Алкогольный гепатит - первые признаки, симптомы и лечение. Токсический алкогольный гепатит. Хронический алкогольный гепатит

Токсическое действие веществ направлено на клетки печени, что сопровождается воспалением гепатоцитов и их гибелью. Печень увеличивается в размерах, появляются боли в правом подреберье, прогрессирует желтуха.

Острое течение токсического гепатита принято называть «Острым токсическим гепатитом», который развивается из-за попадания в организм одноразовой, серьезной концентрации яда или небольшой дозы яда, обладающей общим сходством с клетками печени. В большинстве случаев, симптомы начинают проявляться через 3-5 дней.

Хроническое течение токсического гепатита принято называть «Хроническим токсическим гепатитом». Заболевание развивается при систематическом попадании яда в организм небольшими дозами. Яд не имеет сходства с клетками печени. Гепатит проявляется через месяцы и годы. Признаки токсического острого гепатита ярко выраженные, тяжело протекают. Больной нуждается в быстрой госпитализации. Если лечение своевременно оказано не будет, то болезнь приводит к смерти. Токсический хронический гепатит медленно развивается, его симптомы проявляются постепенно.
Если причина не будет устранена, то гепатит будет осложнен печеночной недостаточностью и циррозом печени.

Причины токсического гепатита

Вредоносные вещества могут попасть в организм человека случайно, умышленно (желаемо) или профессионально (работа, трудовая деятельность). Попадающие в организм вредные вещества поражают печень – их называют печеночными ядами. Попасть в организм они могут различными путями. Через пищеварительный тракт: рот-желудок-кровоток-печень. Через систему дыхания: нос-легкие-кровоток-печень. Яды через кожу также проникают в кровоток, после чего и в печени. Одни печеночные яды, попадая в кровь, оказывают на печеночные клетки прямое воздействие, нарушая их жизнедеятельность и функциональность. Другие яды нарушают кровообращение в небольших сосудах, которые питают печень, что приводит к дефициту кислорода в клетках и их гибель с дальнейшим нарушением функционирования печени.

Яды печени имеют различное происхождение:

1. Лекарственные средства . Если доза назначена врачом, то препарат обладает лечебным эффектом. Если имело место однократное принятие токсической (большой) дозы препарата, то происходит поражение печени и развивается острый токсический гепатит. Это свойство есть у некоторых лекарств:

• Противовирусные средства: Амантадин, Интерферон;
• Сульфаниламидные: Сульфадиметоксин;
• Противотуберкулезные: Тубазид, Фтивазид;
• Жаропонижающие: Аспирин, Парацетамол;
• Противосудорожные: Фенобарбитал.

2. Промышленные яды попадают в организм через кожу или при дыхании. Если в организм попадают большие дозы, то возникает острое поражение печени с последующей гибелью клеток и формированием жировых клеток. Если систематически попадают малые дозы, то развивается токсический хронический гепатит.

• Фосфор (имеется в фосфорных удобрениях, используется для обработки металлов);
• Мышьяк (выделяется на металлургических предприятиях);
• Пестициды (применяются в сельском хозяйстве);
• Хлорированные углеводороды (элементы нефти);
• Альдегиды (к примеру, ацетальдегид; применяются в промышленном хозяйстве в целях получения уксусной кислоты);
• Фенолы (имеются в антисептиках, которые используются для дезинфекции);
• Инсектициды (применяются в сельском хозяйстве для уничтожения насекомых).

3. Алкоголь . Чрезмерное и постоянное употребление алкоголя (особенно плохого качества) приведет к токсическому поражению печени. Около 30-40 г спирта в день для мужчин и 20-30 г для женщин – это безопасные дозы. Токсический эффект будет оказываться при больших дозах. Из пищеварительного тракта весь употребленный алкоголь поступает с кровью в печень, где осуществляется обработка поступившего в нее веществ. Главным компонентом преобразования алкогольного вещества является его взаимодействие с алкогольдегидрогеназом (фермент). За счет такого преобразования на уровне ферментов происходит образование ацетальдегида, который считается довольно токсичным веществом. Именно под его действием осуществляется нарушение разных химических реакций в печени (в том числе и жирового обмена). Наблюдается накопление жировых кислот и замещение клеток печени жировой тканью.

4. Растительные яды (сорняковые яды: крестовик, горчак; яды грибов: поганка) имеют гепатотропное действие (воздействуют непосредственное на клетки печени, нарушая их жизнедеятельность и замещая их жировой тканью). Из-за этого развивается острый гепатит.

Симптомы токсического гепатита

В ряде случаях заболевание протекает практически бессимптомно и может быть обнаружено при групповом обследовании. Например, после употребления ядовитых грибов. В особенно тяжелых случаях заболевание проявляется в виде ряда симптомов:

• Болевые ощущения в области правого подреберья. Могут возникать неожиданно через 2-5 суток после проникновения ядов в организм. Боли происходят из-за растяжения капсулы увеличенной в размерах печени (в результате острых воспалительных процессов);
• Признаки интоксикации: увеличение температуры тела, отсутствие аппетита, заметная слабость, тошнота, рвота (зачастую с кровью), боли в суставах;
• Кровотечение из десен, носа, точечные небольшие кровоизлияния на коже. Это происходит из-за разрушающего воздействия токсина на стенки сосудов;
• На психику больного оказывается влияние в виде заторможенности или возбужденности. Нарушается ориентация в пространстве. Наблюдается тремора, т.к. яды могут производить на нервные клетки токсический эффект;
• Развивающаяся желтуха, обесцвечивание кала, сильное потемнение мочи. Это проявляется вместе с признаками интоксикации и становится результатом нарушений в оттоке желчи по внутрипеченочными желчевыводящим путям;
• Увеличение размеров печени из-за острых воспалений гепатоцитов и замещение их жировой тканью (так называемая жировая дистрофия).

Признаки хронического токсического гепатита:

• Систематические боли в зоне правого подреберья небольшой интенсивности, которые усиливаются после употребления пищи;
• Тяжесть в зоне правого подреберья, связанная с увеличением печени;
• Как правило, субфебрильная температура тела составляет 37-37.5 градусов;
• Рвота, тошнота, отсутствие аппетита, заметное вздутие живота, небольшая горечь во рту, понос. Все это развивается из-за нарушений в оттоке желчи;
• Снижение работоспособности, утомляемость;
• Зуд. Кожа будет чесаться из-за накоплений желчных кислот;
• Увеличение селезенки и печени. Данные симптомы могут временно стихать (ремиссия) и снова проявляться (обострение).

Диагностика токсического гепатита

К большому сожалению, схожесть развития токсического гепатита и иных хронических и острых заболеваний печени клинически между собой их дифференцировать не позволяет. С этой целью используются разные инструментальные и лабораторные способы исследования. Достаточно универсальным лабораторным методом диагностирования токсического гепатита можно назвать биохимический анализ крови, в котором, прежде всего, врача будут интересовать показатели уровня АСТ и АЛТ, прямого и общего билирубина, а также гаммаглутамилтранспептидаза.

Помимо биохимического анализа крови, пациенту назначаются общеклинические исследования (анализ мочи и крови), коагулограмма (с анализом протомбинового индекса), а также анализы, чтобы исключить иные типы гепатита (иммуноферментный анализ на антитела к вирусному гепатиту и на аутоантитела SMA, ANA, anti-LKM-1, свойственные для аутоиммунных гепатитов). Причины токсического гепатита могут быть установлены посредствам исследования биологической жидкости (мочи, слюны, крови, кала) на содержание различных токсинов (к примеру, продуктов обмена парацетамола, некоторых промышленных ядов и наркотических веществ).

Осложнения токсического гепатита

Если гепатит развивается в легкой форме, то он полностью излечивается. В других случаях он осложняется одним из некоторых заболеваний:

1. Печеночная недостаточность возникает из-за гибели гепатоцитов, которые заменяются жировыми клетками. Нарушается функционирование печени, что проявляется симптомами:

• Отеки (из-за нарушений в белковом обмене);
• Желтуха;
• Кровотечение (уменьшается выработка компонентов свертывания крови);
• Общее похудание организма (ввиду недостаточного насыщения организма жирами, белками и углеводами, энергией, вырабатываемой печенью);
• Печеночная энцефалопатия (нервно-мышечные и психические нарушения).

Болезнь развивается из-за нарушения токсических функций печени.

2. Печеночная кома, прогрессирующие нарушения ЦНС и печени (нарушения рефлексов, сознания, судороги и т.п.). Как результат – летальный исход.

3. Цирроз печени. Болезнь, в результате которой наблюдается смерть гепатоцитов и их дальнейшее замещение печеночной соединительной тканью.

Лечение токсического гепатита

Народные способы лечения токсического гепатита

Прежде всего, требуется предотвратить контакт организма с ядом. Для предотвращения попаданий ядов в кровь, а далее и в печени, требуется удалить их из желудка (если яды попали непосредственно в пищеварительный тракт) с помощью искусственно вызванной рвоты. Для начала нужно принять удобную для этого позу (положение полусидя с наклоном головы вперед). После чего следует раздражить корень языка путем надавливания на него пальцем (это используется не во всех случаях). Чтобы ослабить действие яда на стенки желудка, следует выпить молоко, отвар льняных семян. Если имеется повышенная температура, можно прикладывать на лоб холодные компрессы.

Пока все это делается, лучше всего вызывать скорую помощь или немедленно обратиться в медицинское учреждение. Если проявляются признаки острой формы токсического гепатита, то больной нуждается в срочной госпитализации. В больнице ему будет проведено под наблюдением врача следующее лечение:

• Постельный режим;
• Срочное промывание желудка, устранение остатков яда, попавшего в желудок. Пациент садится на стул, наклоняет голову вперед. Ему вводится специальный зонд, к концу которого подсоединяется воронка. При выливании воды воронку поднимают повыше. Ка только она заполниться, ее опускают, и вода выливается уже из желудка. Процедуру повторяют. Вода должна быть теплой, для промывания желудка взрослого человека требуется порядка 8-10 л воды;
• Выведение яда из организма (капельница с раствором электролитов, активированный уголь), гемосорбция, плазмоферез (чистка крови от токсических веществ). На своей поверхности активированный уголь всасывается токсины, которые остались в желудке, предотвращая их попадание в кровоток;
• Витаминотерапия – использование витаминов группы В и С;
• Гепатопротекторы (Гептрал, Лив 52, Эссенциале). Эти средства будут участвовать в процессе размножения печеночных клеток и их восстановлении после повреждений. Лив 52 нужно принимать трижды в день по 2 таблетки, длительность приема индивидуальна и зависит от уровня выраженности поражений печени;
• Желчегонные средства (Холензим, Холосас). Из печени вместе с желчью будет выведена часть токсинов. Этот процесс активизируется желчегонными препаратами;
• Антидоты (Атропин при отравлении грибами). Различные химические вещества, специфически воздействующие на рецепторы клеток и токсичные агенты, препятствуя повреждению токсинами.

Гепатопротекторы растительного происхождения для лечения гепатита. Гепатопротекторы увеличивают устойчивость печени к вредоносным воздействиям химических и растительных ядов, алкоголя, лекарств. Они ускоряют восстановление поврежденных гепатоцитов и усиливают обезвреживающие функции печени.

Препарат Лив 52: состав, описание, действие
Состав: колючие каперы, обыкновенный цикорий, обыкновенный тысячелистник, западная кассия, черный паслен, терминальная аржуна, галльский тамарикс. Эффекты и механизм действия Лив 52:

• Обезвреживание множества токсических веществ. Увеличение активности ферментов (ацетальдегиддегидрогеназа, цитохром Р 450 и другие), участвующих в обезвреживании различных токсических элементов. Ацетальдегиддегидрогеназа уменьшает повреждающее действие алкоголя и помогает вывести его из организма.
• Борьба с вредоносным воздействием свободных радикалов. Элементы лекарства будут стимулировать выработку веществ (глутатион, токоферолы), снижающих воздействие свободных радикалов (так называемый антиоксидантный эффект). Свободный радикал является молекулой, на электронной оболочке которой есть неспаренный электрон. Подобные молекулы повреждают нормальные клетки печени, ускоряя их старение и смерть;
• Желчегонный эффект. Лекарство способствует образованию желчи печеночными клетками и стимулирует ее выведение через желчные протоки. Из организма с желчью выводятся излишки жиров (холестерин, триглицериды, В-липопротеиды) и токсины (бензоперены, фенолы и т.д.);
• Противовоспалительный эффект, который достигается за счет действия активных компонентов лекарства на факторы воспаления (циклины, простагландины, лейкотриены). Экстракт черного паслена, например, который входит в состав Лив 52, уменьшает образование лейкотриенов, веществ, которые отвечают за образование воспалительных и аллергическихреакций.

Как принимать Лив 52?

Взрослым по 2-3 таблетки трижды в день (если препарат в таблетках). Если лекарство жидкое, то принимать нужно по 1-2 ложечки дважды в день. Детям старше шести лет прописывается по 1-2 таблетки трижды в день или по 10-20 капель дважды в день. Как правило, курс лечения составляет около 3-х месяцев и более. Точная дозировка и длительность лечения может определить только лечащий врач, основываясь на специфике заболевания.

Эссенциале форте: действие, состав, прием

Препарат нормализует обмен углеводов, белков и липидов в печени, усиливая ее обезвреживающие функции. Он способствует восстановлению печени после ее повреждения, предотвращает формирование в ней рубцовой ткани. В основе препарата – специальные жиры (так называемые эссенциальные фосфолипиды), которые получают из бобов сои.

Эффекты и механизм действия препарата:

• Укрепление и восстановление гепатоцитов. Эссенциальные фосфолипиды проникают в поврежденные клетки, что стимулирует восстановление целостности печени и ее функциональной способности;
• Снижение уровня жиров в крови. Уровень холестерина и иных жиров (липопротеидов низкой плотности, триглицидов). Достигается эффект за счет того, что в печени уменьшается образование холестерина, снижается его всасывание в кишечнике и увеличивается его выделение с желчью;
• Уменьшение образования рубцовой ткани в печени. Лекарство стимулирует коллагеназу (фермент), подавляющий образование главного элемента рубцовой ткани (коллагена). Эффективности Эссенциале в процессе лечения алкогольного гепатита:
• Препарат замедляется развитие тяжелой стадии (цирроза), при которой печеночная ткань замещается фиброзной (рубцовой);
• Останавливает развитие болезни на раннем этапе;
• Улучшает функции печени и последних стадиях заболевания;
• Эффективен в лечении токсического поражения печени. Особенно при отравлении грибами, противоэпилептическими препаратами и пестицидами.

Препарат выпускается в двух формах:

• Эссенциале с добавкой витаминов (Е, РР, B1,B2,B6,B12);
• Эссенциале Н – без витаминов.

Витамины, входящие в состав лекарства, ухудшают переносимость и накладывают некоторые ограничения на его прием:

• Продолжительность приема эссенциале с витаминами сокращается за счет возможности развития излишков витаминов в организме;
• Больные с высокой чувствительностью к различным витаминам не могут принимать данный препарат;
• Налагаются ограничения на дневную дозу препарата из-за возможности развития разных побочных эффектов от большой дозы витаминов. Прием эссенциале форте Н происходит по следующим схемам:
• Если препарат в капсулах: по две капсулы во время еды трижды в день в течение 4-6 месяцев;
• Если препарат в ампулах: 2-4 ампулы внутривенно в день. Перед введением разбавляется с кровью больного в соотношении 1:1. Длительность – 10 суток.

Режим, длительность и точная доза устанавливаются врачом.

Гептрал: инструкция, действие препарата, прием, дозировка

Гептрал способствует улучшению защитных свойств клеток печени, стимулирует их дальнейшее восстановление и ускоряет процессы обезвреживания токсинов (медикаменты, алкоголь и т.п.). Имеет антидепрессивный эффект. Эффекты и механизм действия препарата: Основным действующим веществом гептрала является адеметионин, который принимает участие в росте и защите клеток нервной системы, почек, печени и других органов. Участвует в процессах обезвреживания токсинов. Помогает синтезу серотонина (гормон счастья). При болезнях печени, мозга, в тканях его концентрация снижается вместе с развитием заболевания. Гептрал восстанавливает уровень адеметионина, а также стимулирует его продукцию в организме.

Желчегонный эффект

Препарат увеличивает проницаемость стенок печеночных клеток. Этот эффект будет способствовать увеличению продукции желчи и улучшать ее выведение в желчные протоки. Из организма с желчью выводятся токсические вещества (фенолы, лекарства, бензопирены и т.п.).

Обезвреживание токсинов

Препарат улучшает обезвреживающие функции печени благодаря стимуляции синтеза аминокислот (таурина, глутатиона). Глутатион участвует в процессе нейтрализации токсинов и способствует их последующему выведению. Таурин в печени связывает желчные токсические кислоты, создавая безвредные соединения, которые входят в состав желчи.

Общий антидепрессивный эффект

Препарат помогает синтезу веществ, которые повышают настроение (норадреналин, дофамин), а также серотонина (гормона счастья). Помимо этого, Гептрал улучшает восприимчивость структур мозга к этим веществам, что также способствует улучшению антидепрессивного эффекта. Безвредность и эффективность препарата доказана клинически в лечение лекарственных и алкогольных поражений печени.

Прием Гептрала

Препарат выпускается в таблетках и во флаконах. Таблетки следует принимать по 2-4 таблетки в сутки на протяжении 3-4 недель. Флаконы внутривенно – 1-2 раза в сутки в течение 2-3 недель. Лекарство принимать до обеда, т.к. он имеет тонизирующий эффект. Препарат противопоказан лицам младше 18 лет и беременным женщинам.

Дозировка, режим и продолжительность приема определяются только врачом.

Диета при токсическом гепатите

Курение и употребление алкоголя запрещается. Питание должно быть небольшими порциями, часто, что улучшит выведение желчи. Еда должна быть нежирной, несоленой, не жареной, без приправ, обогащенной витаминами и растительной клетчаткой. В рационе основными продуктами должны стать свежие фрукты и овощи (всевозможные салаты), бобовые (горох, фасоль). Употреблять можно только растительные и сливочные масла. Мясо кушать можно только легкоусвояемое (кролик, курица). Полный отказ от консервов и копченостей. Рекомендуется проводить разгрузочные дни (день в неделю есть только фрукты или овощи). Люди, которые работают на промышленном предприятии с воздействием вредоносных веществ, требуется ежедневно употреблять молочные продукты.

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12-20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7-18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст-вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом . Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) . Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12-25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ-ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект , обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации .

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

1. Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
2. Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
3. Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
4. Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ .

1. Беспокойство и возбуждение.
2. Бледность (холодная и влажная кожа).
3. Боль в области сердца.
4. Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
5. Головная боль.
6. Головокружение.
7. Дрожание пальцев рук.
8. Желание принять алкоголь.
9. Желтушность кожных покровов.
10. Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
11. Нарушение стула (понос, запор).
12. Недомогание и утомляемость.
13. Нервное напряжение.
14. Носовые кровотечения.
15. Обморочные состояния.
16. Одышка.
17. Отеки на ногах.
18. Отечность лица.
19. Отсутствие аппетита.
20. Ощущение сердцебиения.
21. Перебои в работе сердца.
22. Повышенное отделение слюны.
23. Потребность закурить.
24. Потребность принять лекарство.
25. Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
26. Раздражительность и озлобление.
27. Рвота и тошнота.
28. Рвота кровавая.
29. Снижение полового влечения.
30. Сухость во рту.
31. Сыпь на коже.
32. Чрезмерный аппетит.
33. Чрезмерная жажда.
34. Чрезмерная потливость (ночные поты).
35. Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков .

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева .

• Ожирение.
• Дефицит массы тела.
• Транзиторная артериальная гипертония.
• Тремор.
• Полинейропатия.
• Мышечная атрофия.
• Гипергидроз.
• Гинекомастия.
• Увеличение околоушных желез.
• Обложенный язык.
• Наличие татуировки.
• Контрактура Дюпюитрена.
• Венозное полнокровие конъюнктивы.
• Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
• Гепатомегалия.
• Телеангиэктазии.
• Пальмарная эритема.
• Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70-80%), содержания триглицеридов (70-80%), холестерина (70-80%), иммуноглобулина класса А (60-70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70-90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70-80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом-осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом . Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5-10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх-ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени , ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза ). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) .

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст-вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины . Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы .

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500-1000 мг/сут в/в в течение 10-14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70-105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст-вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4-8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13-15 мг/кг/сут .

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна . Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ .

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) , что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном .

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ .

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30-120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20-40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) .

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени .

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана .

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии .

Литература

Л. Ю. Ильченко , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Злоупотребление горячительными напитками со временем любого приведет к проблемам с печенью, среди которых нередко встречается и алкогольный гепатит.

Для алкогольного гепатита характерно наличие обширного воспаления в структурах печени, возникшего на фоне токсического воздействия на печень продуктами алкогольного распада. Обычно подобная патология развивается в хронической форме уже через 5-6 лет постоянных алкогольных злоупотреблений. Такая патология довольно часто выступает предшественником цирроза . Особенно велика вероятность перехода в цирроз у пациентов, ежедневно употребляющих спиртное в количестве 50-60 гр. чистого алкоголя для мужчин и 20-30 гр. - для женщин. При условии, что 10 гр. алкоголя соответствует 200 мл. пива или 25 мл. водки.

Class="eliadunit">

Прием спиртного сопровождается его дальнейшим метаболизмом в структурах печени до ацетальдегида, который активно повреждает клетки органа. В дальнейшем ацетальдегид запускает множество реакций, которые становятся причиной гипоксии и дальнейшей гибели клеток печени. В итоге развивается обширное воспаление - алкогольный токсический гепатит, который специалисты рассматривают в качестве начального проявления печеночного цирроза. С дальнейшим развитием патологического процесса здоровые ткани органа замещаются фиброзными. В результате печень перестает полноценно выполнять свои функции.

Формы алкогольного гепатита

Гепатиты алкогольного происхождения могут протекать в 2 формах: прогрессирующей или персистирующей.

• прогрессирующий алкогольный гепатит представляет собой постепенно нарастающее ухудшение здоровья. Такая форма диагностируется в 20% случаев алкогольного воспаления печени. Для нее характерно наличие мелких некротических очагов и достаточно быстрое развитие цирроза;
• персистирующий тип гепатита является более стабильной и излечимой формой, при условии отказа от спиртного . Если же пациент продолжит принимать спиртное, то вероятность перерождения в прогрессирующую форму существенно возрастает.

Также алкогольные формы гепатита подразделяются на хронические и острые. Острый алкогольный гепатит длится меньше полугода и в 5% случаев преобразуется в алкогольный цирроз. Клинически такая форма острой патологии может протекать в таких вариантах:

1. Желтушный - самый распространенный, характеризуется преобладанием желтушного симптома, когда кожные покровы, склера, слизистые, слезы и даже слюни окрашиваются в желтый цвет.
2. Латентный - когда какая-либо симптоматика отсутствует, а патология выявляется лишь по повышенному содержанию трансаминаз. Чтобы окончательно подтвердить диагноз, необходимо пройти биопсию с исследованием биоматериала.
3. Фульминантный - для такого гепатита характерно стремительное прогрессирование клинических проявлений. Реальный риск смертельного исхода буквально через 2-3 недели после начала острого периода.
4. Холестатический вариант встречается у 10% пациентов с алкогольным воспалением печени. Для него характерны проявления, типичные для холестаза, вроде желчезастоев, обесцвечивание каловых масс, ярко выраженного зуда и пр. Может развиваться и протекать годами.

Диагноз алкогольной гепатит хронической формы устанавливается, когда дегенеративно-воспалительные процессы в печени, обусловленные употреблением спиртного, длятся более полугода и в большинстве случаев приводят к печеночному циррозу.

Признаки и причины

Основной причиной алкогольных печеночных поражений является длительное употребление спиртного в умеренных количествах или единовременное употребление большого количества алкоголя. Под воздействием этанола происходит масса патологических изменений в печеночных тканях:

1. Клетки постоянно испытывают недостаток кислорода, что приводит к их дистрофии, а затем и гибели;
2. Клеточные структуры органа гибнут быстрее, чем восстанавливаются, что приводит к образованию рубцовой ткани;
3. Усиленно формируется фиброзная ткань, что угнетает функциональность печени, в т. ч. и подавляет белкообразующие процессы в гепатоцитарных клетках. В результате в гепатоцитах скапливается жидкость, они разбухают и печень увеличивается.

Существуют и характерные факторы риска, способные в определенных условиях поспособствовать развитию алкогольного поражения. К ним относят употребление спиртного в больших дозах или ежедневно на протяжении многих лет, наследственность и ожирение, поражение гепатотропными вирусами или несбалансированный рацион.

Людей, страдающих алкогольным воспалением печени можно определить по красному лицу и ладоням, мышечной атрофии, тремору рук и гиперотечности ног. На их коже можно увидеть обилие сосудистых звездочек, а на глазах - признаки конъюнктивита. Определить диагноз, правильно сопоставив симптоматику, сможет только врач. Хотя некоторые тревожные признаки пациент может заметить и сам. Характерные симптомы алкогольного гепатита зависят от формы патологии и варианта ее развития:

• желтушный вариант характеризуется слабостью, беспричинным похудением и анорексией, болью в области печени (правое подреберье), тошнотно-рвотным синдромом , пожелтением склер и кожи. Вероятна гипертермия, но не обязательна. Печень увеличивается, имеет гладкую структуру, а при прощупывании доставляет болезненные ощущения;
• латентный вариант обычно не имеет выраженной симптоматики. Больных может беспокоить легкая тошнота и незначительная тяжесть в печени ;
• холестатический вариант сопровождается потемнением урины и обесцвечиванием экскрементов, желтухой и кожным зудом;
• признаком фульминантного варианта является стремительное прогрессирование геморрагического и гепаторенального синдрома, гипертермия и сильная слабость, асцит, энцефалопатия печени, недостаточность органа.
• хронический гепатит протекает с умеренно выраженной симптоматикой, поэтому окончательное подтверждение патологии осуществляется только после печеночной биопсии.

В целом диагностика алкогольного гепатита сводится к анализу анамнеза, осмотру и лабораторным исследованиям вроде анализов крови и мочи, выявления биохимических маркеров, липидограммы и коагулограммы. Также проводится инструментальная диагностика, включающая УЗИ и ЭГДС, МРТ или холангиографию, КТ и биопсию, эластографию и пр.

Лечение алкогольного гепатита

Основу терапии алкогольного гепатита составляет отказ от спиртного. Если этого не сделать, то дальнейшее прогрессирование патологии неизбежно. А если патология имеет легкую форму, то этого шага бывает достаточно для постепенного восстановления печени. Также необходимо назначение диетического рациона и комплексной медикаментозной терапии.

Что касается диетотерапии, то она предполагает повышение суточного калоража минимум до 2000 ккал, при этом белка в сутки нужно потреблять 1 г на килограмм веса. При осложнении в виде анорексии пациенту назначается парентеральное или энтеральное питание через зонд. Аминокислотные инфузии снижают катаболизм (расход) белка и улучшают головномозговой метаболизм.

Чтобы вылечить алкогольный гепатит, необходима медикаментозная терапия с применением препаратов из группы эссенциальных фосфолипидов. Сюда относят лекарственные средства Урсофальк или Эссенциале-Форте, которые снижают жировые изменения в печени, замедляют фиброзные процессы, оказывают антиоксидантный и регенерирующий эффект.

Также назначаются урсодезоксихолевокислые препараты вроде Урсохола, обладающие цитопротекторным действием. Для блокирования мембраноклеточных повреждений и выработки ацетальдегида, а также для получения антиоксидантного эффекта назначаются гепатопротекторы вроде Силибора или Гепабене.

При остром течении алкогольного гепатита обязательно проводится дезинтоксикационная терапия, а тяжелые формы патологии требуют применения глюкокортикостероидных препаратов. При хронической форме дополнительно назначается глицин, интерферон и медикаменты, влияющие на фиброзные процессы.

При терапии гепатита печени пациентам назначается стол №5. Подобная лечебная диета исключает из меню острые приправы и жирные блюда, маринады и консервированные продукты, приготовленные методом жарки. Исключено употребление любого алкоголя, чая и кофе.

Питание должно быть дробным, небольшими равными порциями до 5 р/д. Кушать следует продукты, богатые натуральными витаминами и минералами, белками и клетчаткой. Готовят их методом варки или на пару. Организму необходим щадящий режим питания, поэтому сыроедение и подобный кулинарный экстрим не рекомендуется. Щадящей диеты хотя бы частично лучше придерживаться и по окончании терапии, к примеру, отказаться от жареного и копченостей.

Алкогольный гепатит: прогноз жизни

Если алкогольное воспаление печени протекает в легкой или средней степени, то при полном отказе от горячительных напитков прогнозы хорошие и печень вполне способна восстановиться.

Алкогольный гепатит сколько с ним живут? На этот вопрос однозначно не ответишь. Если пациент продолжает выпивать, то развивается цирроз, который носит необратимый характер и выступает в качестве финальной стадии алкогольного повреждения печени. Тогда прогноз носит совсем обратный характер. Подобные пациенты рискуют получить гепатоцеллюлярную карциному, а это уже злокачественный процесс, не имеющий положительного исхода.

Алкогольный гепатит заразен или нет

В отличие от вирусных форм, заразиться алкогольным гепатитом невозможно, потому как заболевание развивается на фоне многолетнего употребления спиртного или чересчур большого количества крепкого алкоголя за один раз.

Алкогольный гепатит и гепатит С: в чем разница

Все гепатиты объединяет одно - воспалительное поражение печени. Отличием гепатита С от алкогольной формы патологии является непосредственно этиология данных заболеваний.

Вирусный гепатит возникает вследствие инфицирования организма вирусным агентом, который обычно распространяется посредством контакта с кровью больного. Алкогольная форма гепатита возникает по совсем другой причине - из-за употребления спиртного и к вирусам не имеет никакого отношения.

Печень при средних поражениях сможет восстановиться самостоятельно, но ей нужно помочь, обязательно отказавшись от любой выпивки и прочих нездоровых привычек.

Под токсическим гепатитом следует понимать патологический процесс в печени, который возникает в результате того, что в организм проникают токсические вещества. Поскольку их основная переработка и нейтрализация происходит именно в печени, в связи с чем развивается воспалительный процесс острого или хронического характера. Токсический гепатит в острой форме возникает в результате проникновения в организм высокой концентрации токсина, которая нарушает структурно-функциональное нарушение печени. При хроническом гепатите на организм длительно и постоянно воздействуют повреждающие агенты, патология усугубляется постепенно.

Сначала повреждаются клетки печени, затем происходит их гибель. Ткань постепенно трансформируется и заменяется на соединительную. Это ассоциируется с функциональными нарушениями, болью в области печени. Прогрессирует желтуха.

Если заболевание вовремя начать лечить, можно замедлить или остановить развитие болезни. Если же не предпринимать никаких усилий, можно получить серьезные осложнения, вплоть до цирроза, тяжелой недостаточности, которые зачастую заканчиваются смертью.

Код по МКБ-10

K71 Токсическое поражение печени

Эпидемиология

Анализируя статистические данные, установили, что поражениям печени более подвержены женщины, чем мужчины. Чем более ранней будет терапия, благополучнее будет исход заболевания. Возникновение кровотечения – причина смерти примерно в 30-50%. Кома имеет летальный исход у 80-100%. Возникновение асцита заканчивается летальным исходом в 80%, гибель наступает в течение 3-4 лет.

Причины токсического гепатита

Гепатит может развиться в том случае, когда в организм попадают токсические вещества. Такое попадание может быть случайным или преднамеренным. Например, часто травятся ядовитыми грибами, приняв их за съедобные. Профессиональная деятельность часто связана со случайными отравлениями. Во время работы с токсическими веществами, кислотами, пары и пыль попадает в организм человека и оказывает повреждающее действие. Преднамеренное отравление – это случаи суицида, при которых человек употребляет яд внутрь.

Основной путь проникновения токсинов в печень – перроральный, через пищеварительный тракт. Из желудка происходит всасывание, затем транспортировка. В печеночной ткани оказывают основное повреждающее действие.

Причиной отравления может стать длительное употребление лекарственных препаратов, или их высокие дозировки. Наибольшую опасность представляют препараты, действующие против вирусов, судорог, а также изониазид.

Вещества, которые используются на производстве, также могут отравлять печень. При этом печень может подвергаться острой или хронической патологии. Все это сопровождается гибелью печени. Наибольшую опасность представляют фенольные соединения, мышьяк, фосфорные элементы. Причиной может стать злоупотребление алкоголем, особенно, если он некачественный, наркотики. Это связано с тем, что основная переработка возлагается на печень. Опасность токсического воздействия обусловлена нарушением жирового обмена: происходит жировое перерождение клеток печени. Также нейтрализуются наркотические элементы. Многие сорняки и грибы оказывают токсическое влияние.

Факторы риска

В группу риска попадают люди, чья профессиональная деятельность связана с токсинами и едкими компонентами. Алкоголики, наркоманы зачастую заканчивают жизнь заболеваниями печени. Самоубийцы, которые с целью суицида принимали яд, но выжили, уже имеют серьезное повреждение печени, которое может прогрессировать.

Люди, которые вынуждены постоянно принимать сильнодействующие лекарственные препараты, должны контролировать состояние печени. Особенно это касается тех пациентов, которые принимают обезболивающие средства, противотуберкулезные препараты. Если у человека уже есть какое-либо заболевание печени, вирусный гепатит или он является носителем вирусного гепатита, он автоматически попадает в группу риска. В пожилом возрасте риск развития существенно возрастает, поскольку печень не справляется с нагрузкой и перерабатывает все намного медленнее. Риску более подвержены женщины, чем мужчины. Это связано с более низким уровнем метаболизма. Токсины у женщин выводятся намного дольше, чем у представителей мужского пола.

Немаловажную роль играет наследственность. Существует генетическая предрасположенность к развитию заболеваний печени. Также учитываются возможные аномалии строения печени, функциональные нарушения. Кроме того, неправильная выработка ферментов может не просто тормозить нейтрализацию токсинов, но и стимулировать их дополнительный синтез в организме. Также сегодня в группу риска попадают люди, практикующие нетрадиционные виды интимных отношений и люди с нетрадиционной ориентацией.

Патогенез

В основе патогенеза лежит повреждающее влияние токсинов на организм человека. Происходит поражение гепатоцитов, структурные и функциональные нарушения, дальнейшее отмирание и замена на жировую ткань.

Существует и второй механизм развития патологии. В печени может нарушаться микроциркуляция крови. Происходит повреждение сосудистого русла, в результате снабжение нарушается, орган не получает необходимого количества питательных веществ, кислорода. Накапливается высокая концентрация продуктов обмена и углекислый газ. Это повреждает печень, оказывает на нее токсическое действие. Нарушаются обменные процессы в печени, в том числе окислительно-восстановительные. Страдает углеводный и белковый обмен. Постепенно меняется даже состав крови. Это вызывает необратимые процессы в клеточных мембранах: нарушается репликация ДНК, снижается активность ферментов, угнетаются дыхательные процессы. Гепатоциты подвергаются дистрофическим процессам и постепенно отмирают.

Третий путь нарушений связан с нарушением нормального обмена желчных кислот, в результате чего нарушается желчный обмен, снижается скорость кровотока в желчных капиллярах, снижается отток желчи по внутрипеченочным желчным протокам. Результат такой же, как и в первых двух случаях: повреждаются гепатоциты, происходит их перерождение и постепенное отмирание.

Как передается токсический гепатит?

Многие переживают по поводу того, чтобы не заразить своих родственников и членов семьи токсическим гепатитом. Можно смело заверить: повода для беспокойства нет. Случаи семейного развития гепатита невозможны. Исключение составляют случаи употребления в пищу ядовитых веществ (например, грибов-поганок), или испорченных продуктов питания. Путь передачи через контакты и бытовые вещи исключен.

Симптомы токсического гепатита

Обычно гепатит можно распознать по болезненным ощущениям под правым ребром. Чаще всего боль проявляется на 2-5 сутки. Увеличивается печень. Дает о себе знать мышечная слабость. Острый процесс сопровождается интенсивными кровотечениями, кровоточивостью десен, ломкостью сосудов и мелкими кровоподтеками на поверхность кожи. Также существенно меняется поведение человека: становится перевозбужденным, или наоборот, патология проявляется замедленной реакцией. Постепенно присоединяется дрожь в теле, постепенная потеря веса. Периодически вздувается живот, появляется понос. Это вызвано нарушением оттока желчи. Резко снижается работоспособность, повышается утомляемость. Важным признаком является зуд по всему телу. Кожа начинает чесаться в результате повышения количества жирных кислот в дерме кожи. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. На хронический гепатит указывает чередование периодов ремиссии и обострения.

Как только вы заметили болезненные ощущения в области печени (под правым ребром), нужно как можно быстрее обращаться к врачу. Также к ранним симптомам можно отнести снижение аппетита, диспептические расстройства.

Зуд кожи при токсическом гепатите

Кожный зуд обусловлен накоплением желчных кислот в нижних слоях кожи. Для предотвращения этого неприятного явления нужно пить гепатопротекторы, которые защищают кожу от вредного воздействия.

Обострение токсического гепатита

Происходит чередование периода ремиссии, при котором человек по самочувствию вполне благополучен, с обострениями. Обострение сопровождается расстройствами пищеварения, увеличением печени до таких размеров, что ее можно спокойно прощупать под правым ребром. Может повышаться температура, появляется интоксикация.

Токсический гепатит при беременности

На развитие гепатита у беременной указывают боль в области печени, повышение температуры, кровоточивость и кровотечения. Поведение резко меняется: развивается заторможенность или повышенная возбудимость. Возможна потеря сознания. Увеличивается не только печень, но и селезенка, появляется кожный зуд.

При появлении первых признаков важно сразу же обращаться к врачу для постановки правильного диагноза и подбора лечения. Самолечением заниматься строго запрещено. Беременная должна соблюдать строгую диету. Также следует соблюдать постельный режим. Проводится дезинтоксикационная терапия, применяются абсорбенты. Восстановлению клеток печени способствуют гепатопротекторы и желчегонные препараты. В тяжелых случаях применяются антидоты.

В целях профилактики необходимо заранее планировать беременность, проверяться заранее. Важно обязательно вылечить любые заболевания печени даже если они находятся в состоянии ремиссии или протекают в скрытой форме, и абсолютно не беспокоят женщину. Иначе воспаления не избежать. При наличии заболеваний печени в анамнезе необходимо регулярно проверяться, проходить обследование.

Для беременных токсический гепатит особенно опасен своими осложнениями. Развивается гепатопатия, в результате которой нарушается свертывание крови. Это опасно при родах, так как повышает риск кровотечений. При развитии таких осложнений в большинстве случаев проводят коагулопатическую терапию, после чего беременность прерывают, лечение продолжают. Не менее опасным осложнением является гиперкоагуляция, при которой свертываемость крови повышается. Это чревато образованием тромбов. Обе патологии требуют прерывания беременности. Родоразрешение сопровождается гепатопротективной терапией, вливанием свежезамороженной плазмы, стимуляцией гемостаза. Все беременные с поражением печени любой этиологии требуют срочной госпитализации.

Токсический гепатит у детей

Токсические поражения печени у детей наблюдаются редко. Если анализировать те редкие, случаи поражения, можно отметить, что у таких детей преобладает неврологическая и кардиореспираторная симптоматика. Развивается циркуляторные нарушения печени. Чаще всего у детей наблюдаются случайные отравления, а именно отравление бледной поганкой. Реже наблюдается прием внутрь большой концентрации препаратов или токсических веществ. Дети употребляют их по незнанию из-за чрезмерного любопытства, если родители спрятали яд недостаточно далеко от ребенка. Ребенка сразу же отправляют в отделение интенсивной терапии, поскольку резко развивается острый некроз.

У детей, в отличие от взрослых, поражения могут быть обусловлены аллергией, тяжелыми нарушениями состояния иммунной системы. Проявляются они более тяжело. У детей, кроме традиционных симптомов, может наблюдаться анафилактический шок, интенсивные кожные высыпания, нарушения иммунной системы, в том числе иммунодефициты. Также увеличивается диурез. Некроз развивается очень быстро.

Стадии

Сначала развивается острая стадия. При отсутствии терапии, неполном выздоровлении переходит в хроническую форму. Конечной стадией является асцит, зачастую заканчиваются летальным исходом.

• Активность при токсическом гепатите

В зависимости от Определяется дозой, наличием сопутствующих патологий, скоростью, степенью активности. Наиболее стремительными темпами развивается гепатит с максимальной токсической активностью. Зачастую он имеет летальный исход.

• Токсический гепатит минимальной степени активности

Степень активности характерна токсическим гепатитам. Благоприятный прогноз имеют гепатит с минимальной степенью активности. Он развивается медленно, легко поддается лечению. В основном его развитие стимулирует ослабленная иммунная система. Для этой формы характерен слабовыраженный воспалительный процесс, который не вызывает боли и не доставляет дискомфорта пациентам. Приводит к увеличению размеров.

Формы

Существует множество разновидностей гепатита. В связи с этим существуют различные классификации, в основу которых положены различные факторы. В соответствии с основной классификацией, заболевание подразделяют острое и хроническое. Острый процесс характеризуется стремительным прогрессированием патологий – обусловлен длительностью действия повреждающих факторов. Развивается медленно, протекает менее тяжело. Последствия и осложнения не менее серьезные.

Существует множество видов гепатита. Наиболее распространенными считаются лекарственный, профессиональный, алиментарный, вирусный, лекарственный и алкогольный цирроз. Отдельно выделяют токсический гепатит с переходом в цирроз печени.

Острый токсический гепатит

Отличительной чертой является то, что гепатит развивается очень быстро, стремительными темпами. Пик заболевания приходится на 3 сутки попадания токсина. Появляется интенсивная боль, которая возникает в результате гипертрофии. Резко повышается температура, до 38 градусов и выше. Появляется слабость, ломота в теле, повышается ломкость, диспептический синдром.

Токсический лекарственный гепатит

Часто токсикоз является следствием лекарственного отравления. Причиной является превышение дозировки или длительный прием лекарственных средств. При длительном приеме чаще всего развивается хроническая форма, при передозировке – острая форма. Печень зачастую является единственным органом-мишенью, который подвергается действию токсинов. Печень в первую очередь реагирует на действие лекарственных веществ, поскольку их переработка происходит именно в печени. Также печень нейтрализует остатки и вводит их наружу.

Дозировка и продолжительность приема лекарственных средств варьирует в широких пределах. В настоящее время существует несколько тысяч препаратов, которые могут вызвать поражение печени. Зачастую причиной таких осложнений является самолечение, поскольку многие такие препараты отпускаются без рецепта. 50% приходится на ошибки врачей, которые неправильно назначают препараты, либо некорректно их совмещают.

Некоторые препараты оказывают неизбежные побочные эффекты на печень, вне зависимости от дозы. Но зачастую приема таких препаратов избежать нельзя. Например, химиотерапия, антиретровирусная терапия, противоопухолевые препараты. У людей с повышенной сенсибилизацией организма, частыми аллергическими реакциями, у людей пожилого возраста риск развития токсического гепатита возрастает при приеме любого лекарственного препарата. Даже, на первый взгляд, безобидные антибиотики и жаропонижающие средства, могут нанести существенный ущерб печени.

Особенно опасны для печени гормональные средства, антидепрессанты, психотропные вещества и нейролептики, диуретики, антибактериальные и противовирусные препараты. Некоторые комбинации препаратов могут оказывать токсическое воздействие. Превышение дозировки многих препаратов заканчивается летальным исходом. Так, если принять 10 г парацетамола, развивается некроз печени. Этот препарат часто принимают с суицидальной целью. Часто токсический гепатит развивается после лечения таких заболеваний, как лейкопения, спленомегалия.

Главным условием выздоровления является отмена препаратов, которые оказывают на печень токсическое воздействие. Также нужно устранить другие причины, которые усугубляют воспалительный процесс. После этого проводится соответствующая терапия, что приводит к обратному развитию патологии. Если своевременно предпринять меры, прогноз может быть благоприятны. В тяжелых случаях может потребоваться гемодиализ, которые обычно оказывает положительное воздействие, способствует восстановлению организма. Если развивается печеночная недостаточность, может потребоваться трансплантация печени в срочном порядке.

Для профилактики лекарственного гепатита, прием тяжелых препаратов, оказывающих побочные эффекты, нужно совмещать с гепатопротекторами. Они защищают от негативного воздействия, снижают вероятность повреждения и тяжесть патологии.

Алкогольный токсический гепатит

Алкоголь, особенно низкокачественный, оказывает отрицательное воздействие. Он нейтрализуется в печени. Возникают токсины, которые оказывают повреждающее воздействие в человеке. Они некроз, что в конечном итоге способствует циррозу, летальному исходу.

Профессиональный токсический гепатит

Является следствием воздействия на организм вредных производственных факторов. Чаще всего наблюдаются у сотрудников, которые длительное время работают в сфере производства, в лабораториях. Особенно повышен риск профессионального гепатита у сотрудников, имеющих сниженный иммунитет и сопутствующий вирусный гепатит, или другие заболевания печени.

Может развиться как в острой, так и в хронической форме. В острой форме развивается в результате производственных утечек, по неосторожности, при неисправности оборудования или неработающей вытяжке. В этом случаев организм поступает сразу большая доза препарата.

При хронической форме, отравление развивается медленно, постепенно. Например, человек длительное время вдыхает пары отравляющих веществ. Основными промышленными ядами признают желтый фосфор, трихлорэтилен, углерод. Опасность представляют и биологические агенты, например, грибки, вирусы, бактерии, с которыми приходится работать микробиологам, вирусологам, бактериологам. Не менее опасны фармацевтические и химические препараты, которые применяют в лечебных целях или для проведения исследования.

Алиментарно токсический гепатит

Эту форму заболевания также называют фекально-оральным гепатитом. Основной причиной заболевания являются фрагменты фекальных масс, которые попадают от зараженного человека к здоровому. Распространение происходит через рот, при оральном контакте. Подвержены такой форме заражения люди с тягой к нетрадиционным методам сексуальных отношений.

Такой механизм ошибочно наводит на мысль о том, что токсический гепатит заразен. Но это не так. Нужно понимать, что передается не само заболевание, а тот токсический агент, который его вызывает. Именно он и приводит к развитию в организме аналогичных повреждений.

Вирусный токсический гепатит

Причиной развития является вирус, которые выделяет в кровь токсины и продукты вирусного обмена веществ. Эти вещества получили название эндотоксины. Они проникают в печень и оказывают в ней патологические изменения, в том числе некроз и жировое перерождение печени. Вирусный гепатит подтверждается вирусологическими исследованиями. Иногда заболевание протекает скрыто, поэтому важно проходить профилактическое обследование, сдавать анализы. Это позволит своевременно выявить патологию и принять необходимые меры.

Лечение зависит от того, какая форма вируса вызвала изменения. В этом не обойтись без лабораторных анализов. Вирусные гепатиты В, С, Д передаются половым путем и при наркомании. Также заражение может произойти во время хирургических вмешательств, при инвазивных процедурах в результате несоблюдения правил асептики.

Наиболее тяжелым является гепатит С. Внешне заболевание не всегда может проявляться. Человек может чувствовать себя вполне благополучно, после чего наступает резкий кризис. Печень повреждается медленно и бессимптомно. Проявляется в конечном итоге циррозом печени, после которого человек быстро погибает. Кроме того, он может давать осложнения и на другие органы.

Гепатит В широко распространен среди населения и часто передается при переливании крови. Основной мерой профилактики является контроль донорской крови и регулярное профилактическое обследование. Если обнаружить своевременно, поддается лечению. Но при позднем обнаружении зачастую заканчивается летальным исходом.

Гепатит Д часто наслаивается на гепатит В. Вместе они образуют опаснейшее заболевание, которое проявляется в тяжелой форме и дает серьезные осложнения на. В большинстве случаев заканчивается летально.

Токсической гепатит после химиотерапии

Одной из лидирующих причин является воздействие химиотерапии и противовирусной терапии, сто способствует повреждению печени как острой, так и хронической формы. Это связано с тем, что основное расщепление противоопухолевых препаратов происходит в печени. В результате нарушаются все функции печени, в том числе дезинтоксикационная. Цитостатики останавливают рост и деление опухолевых клеток, но вместе с тем, они оказывают аналогичное воздействие и на клетки печени. Клетки утрачивают способность к регенерации. Это приводит к тому, что препарат накапливается в печени и оказывает токсическое действие на печень. В результате химиотерапии токсический гепатит осложняется холестатическими нарушениями т печеночной энцефалопатией. Все это сопровождается сыпью, болью. Существенно повышается температура тела.

Для того чтобы минимизировать отрицательное влияние химиотерапии на печень нужно проводить постоянный контроль печени. Основным анализом является биохимическое исследование крови. В соответствии с современными требованиями, анализ крови необходимо брать до начала химиотерапии, а затем на 14 день лечения. Тщательно контролируется состояние с 14 по 21 день. В это время зачастую анализы берут ежедневно. Отслеживают показатели билирубина и трансаминазы, которые являются признаком токсического поражения печени. После окончания терапии рака, проводится мониторинг состояния печени в течение 6 месяцев ежемесячно, затем – каждый 6 месяцев.

Предотвратить токсикоз во время химиотерапии можно путем проведения гепатопротекции. Она восстанавливает структуру поврежденных мембран, тормозит деструктивные процессы в гепатоцитах, предупреждает фиброз.

Экзогенно токсический гепатит

Вызваны воздействием токсинов внешней среды. Это элементы любой природы и происхождения, в том числе тяжелые металлы, пары кислот, алкоголь, медикаменты. Могут спровоцировать как острую, так и хроническую форму заболевания. В основе патогенеза лежит преимущественно нарушение гемостаза печени.

Часто экзогенные отравления происходят в сельском хозяйстве при обработке инсектицидами, гербицидами. Наиболее тяжелые формы наблюдаются при отравлении мышьяком, углеродом, фосфором. Многие лекарственные препараты, и даже гормональные контрацептивы, повреждают печень.

Осложнения и последствия

Токсический гепатит редко проходит без последствий. Исключение составляют случаи, когда он протекает в легкой форме и обнаруживается на ранних стадиях. Тогда можно своевременно провести терапию и излечить заболевание. Иначе развиваются многочисленные патологии, в том числе печеночная недостаточность, кома.Печеночная недостаточность - гепатоциты заменяются жировыми клетками. Это проявляется в виде отеков. Существенно снижается свертываемость, меняются ее свойства. Человек резко худеет, поскольку ему не хватает жиров, которые вырабатываются печенью. Также не хватает энергии, что сопровождается слабостью и повышенной утомляемость. Также развивается печеночная энцефалопатия. Процесс постоянно прогрессирует, появляются судороги. Может закончиться смертельным исходом. Конечной стадией может стать цирроз печени. Когда клетки полностью гибнут и замещаются. Приводит к смерти.

Токсический гепатит с исходом в цирроз

Наиболее тяжелое осложнение. Различают три стадии развития: компенсационная, субкомпенсационная и декомпенсационная. Сначала болезнь переходит в компенсационную стадию, которая проявляется как умеренный воспалительный процесс, повреждаются ткани, начинается рубцевание. Функциональная активность резко снижается, но на этом этапе организм еще может компенсировать утраченные функции.

При переходе в субкомпенсационную стадию появляются симптомы поражения печени, существенно разрастается соединительная ткань.

Третья стадия – декомпенсационная, является наиболее опасной. Зачастую заканчивается летальным исходом. На этой стадии рубцовая ткань занимает большую часть печени. Появляется огромнейший риск развития печеночной недостаточности и комы. Зачастую эти состояния заканчиваются смертью.

Асцит при токсическом гепатите

Асцит представляет собой патологическое состояние, при котором жидкость скапливается в брюшной полости. Это обусловлено патологическим обменом, в результате которого нарушается нормальный выход жидкости. Происходит сдавливание внутренних органов, возникают сопутствующие патологии, гастроэнтерологические патологии.

Асцит может развиваться медленно. Самая тяжелая степень сдавливает диафрагму, нарушается дыхание. После появления асцита болезнь переходит в терминальную стадию.

Если возникает сильное кровотечение и коллапс - ачастую указывает на разрыв портальной вены, которая не выдержала давления.

Диагностика токсического гепатита

Для постановки диагноза применяются различные методы. Производят осмотр, собирают анамнез жизни пациента. На основании этих данных назначаются необходимые лабораторные и инструментальные исследования. Проводится дифференциальная диагностика с другими заболеваниями, которые имеют сходные признаки. После этого ставится точный диагноз.

Обоснование диагноза токсический гепатит

Для правильного подбора лечения не достаточно просто поставить диагноз, нужно еще его обосновать. Для этого нужно подтвердить, что он является токсической природы. Чаще всего проводится токсикологическое исследование, которое определяет, какое именно вещество вызвало повреждения в печени. После этого важнейшим условием успешного лечения является прекращение действия этого фактора на организм. Если вещество будет продолжать оказывать токсическое воздействие, выздоровление невозможно, даже при комплексной терапии.

Лабораторные показатели при токсическом гепатите

На развитие гепатита указывает повышение уровня билирубина до 800-850 мкмоль/л. При рассмотрении билирубина по фракциям, можно заметить, что преобладающим является прямой билирубин, его показатели примерно в 1,5 раза превышают количество непрямого билирубина.

Изучение мочи показывает положительные результаты при проведении реакции с желчными пигментами и уробилином. Отмечается умеренная протеинурия. Билирубин при токсическом гепатите

На повреждения печени различной этиологии указывает повышение билирубина свыше 17,1 мкмоль/л. На легкую форму гепатита указывает показатель до 86 мкмоль/л, на среднюю – до 159. О тяжелой форме можно говорить при уровне свыше 160 мкмоль/л.

Инструментальная диагностика размеры печени и селезенки сохраняются нормальными. Если этих данных недостаточно для того, чтобы поставить точный диагноз, применяется компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ), сцинтиграфия печени.

Под сцинтиграфией подразумевают новый метод диагностики, при котором в организм человека вводят радиоактивные изотопы. Вещества вводят через вену. Спустя 15 минут, начинают исследование. Образующееся излучение дает возможность визуализировать изображение внутренних органов и вывести его на экран. Этим методом определяют функциональные особенности органа и определяют размеры печени. Продолжительность процедуры составляет примерно 20 минут.

Может потребоваться биопсия или лапароскопия с прицельной биопсией.

Дифференциальная диагностика

Суть дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы точно отделить токсический гепатит от другого заболевания, которое имеет сходные проявления. После того, как подтвержден диагноз - гепатит, проводится дальнейшая дифференцировка, целью которой является определение его вида. В данном случае необходимо подтвердить, что мы имеет дело именно с токсическим гепатитом, который обусловлен действием токсических веществ на организм.

Для этого применяются различные методы диагностики. Для подтверждения гепатита чаще всего применяют инструментальные методы диагностики, лабораторные исследования. На гепатит может указывать спленомегалия, лейкопения, повышенный уровень билирубина. При проведении УЗИ обнаруживается своеобразная клиническая картина, свойственная гепатиту.

Для того чтобы установить природу повреждающего фактора, поводят серологические анализы. Токсикологический анализ может указать на повышенный уровень токсина в крови. Вирусологические и серологические исследования покажут отсутствие вирусной нагрузки в организме, что позволит исключить гепатит вирусной этиологии. При подозрении на гепатит алкогольной этиологии, может потребоваться консультация токсиколога, нарколога. Также проводят иммунологическое исследование на наличие в крови антител, которые свойственны аутоиммунному гепатиту.

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с токсическими гепатитами

Дифференцировать токсический гепатит от вирусного, можно на основании результатов токсикологических и вирусологических (серологических) исследований. При вирусном гепатите обнаруживается повышенная концентрация антител к вирусу гепатита, или же обнаруживаются сами вирусы. Все зависит от метода диагностики. Это является прямым подтверждением или опровержением диагноза. Для подтверждения токсической природы гепатита проводят токсикологическую диагностику. Обнаруживают количество токсина и его вид.

Профилактика

Профилактика сводится к тщательному контролю принимаемой пищи. Если на производстве человек работает с вредными факторами, необходимо строго соблюдать правила техники безопасности, личной гигиены. Помещение должно проветриваться, работать нужно под вытяжкой. При приеме лекарственных препаратов нужно строго соблюдать дозировку, следовать рекомендациям врача. При необходимости дополнительно принимать гепатопротекторы. Нужно отказаться от алкоголя, либо принимать исключительно качественный алкоголь. При появлении первых признаков заболевания, нужно как можно быстрее обращаться к врачу.

Прогноз

Все зависит от степени тяжести заболевания и от того, насколько быстро было назначено правильное лечение. При легкой стадии заболевания прогноз может быть благоприятным. Печень может полностью восстановиться, если своевременно диагностировать заболевание и начать лечение. Полное восстановление возможно при дальнейшем регулярном прохождении профилактических осмотров и проведении поддерживающей терапии.

Если же заболевание переходит в хроническую или тяжелую форму, возрастает риск осложнений. Повреждение гепатоцитов прогрессирует. Клетки постепенно отмирают и заменяются соединительной тканью. Наиболее опасными осложнениями тяжелых гепатитов являются печеночная недостаточность, кома и цирроз печени. При этом прогноз может быть крайне неблагоприятным, вплоть до летального исхода. При появлении асцита следует ожидать скорой смерти. Как правило, пациенты с асцитом умирают в течение нескольких дней и только 10% удается прожить с такой патологией месяц.

Сколько живут с токсическим гепатитом?

При диагнозе токсический гепатит продолжительность и качество жизни во многом зависят от самого пациента. Нужно проводить полное и своевременное лечение, полностью соблюдать рекомендации врача, а также соблюдать диету и постельный режим. В таком случае человек достаточно быстро вылечится. Но в дальнейшем ему потребуются регулярные профилактические обследования и поддерживающая терапия. В таком случае можно жить десятки лет. Если же игнорировать диагностику и лечение, болезнь может перейти в цирроз и асцит, что заканчивается летальным исходом. С такими осложнениями люди живут от нескольких месяцев до двух лет.

Важно знать!

Антитела к гладкой мускулатуре (АГМ) представляют собой антитела к белку актину или неактиновым компонентам (тубулину, виментину, десмелину и скелетину) и появляются в ответ на повреждение гепатоцитов. Антитела к гладкой мускулатуре обнаруживают методом непрямой иммунофлюоресценции.