Анализ на железодефицитную. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии - анализы. Прелатентный дефицит железа в организме

Анемия встречается у людей довольно часто, выявляют ее при сдаче анализа крови. Понижение уровня гемоглобина в крови может быть связано с болезнью внутренних органов (печени, почек, желудка). Женщины во время вынашивания ребенка также встречаются с диагнозом “анемия”, поэтому им назначают диету с повышенным содержанием железа. У детей в период бурного роста может наблюдаться нехватка в организме витаминов и микроэлементов, что связано с неполноценным питанием и особенностями детского организма.

Причины возникновения анемии следующие:

• измененный кровоток, обусловленный пониженным проникновением в организм веществ, осуществляющих деятельность в кровотоке фолиевой кислоты, цинка, железа, меди. К дефицитным анемиям относят железодефицитную болезнь, фолиеводефицитную;
• длительная утрата крови, связанная с внутренними желудочно-кишечными кровотечениями, у женщин – с гинекологическими нарушениями (обильными и продолжительными менструациями). В результате длительной кровопотери происходит развитие хронической постгеморрагической анемии;
• интенсивное разделение эритроцитов – происходит быстрый распад клеток крови, костный мозг не может возместить их утрату интенсивным формированием новых клеток. Данные анемии называют гемолитическими.

Признаки недуга

У анемии нет типичных и характерных ей выражений. Все признаки расплывчатые и неясные, отмечаются при иных заболеваниях, потому их соединили в анемический синдром.

При заболевании нервной системы проявляются следующие симптомы:

• усталость, понижение работоспособности и физической активности;
• частые приступы головной боли;
• головокружение и шум в ушах;
• потеря концентрации внимания;
• нарушена чувствительность;
• ощущение ползания мурашек на коже конечностей.

Расстройство сердечной и сосудистой системы проявляется одышкой при физической нагрузке, возникает учащенное сердцебиение.

Костно-мышечная система также страдает: возникает слабость в руках, быстрая утомляемость, непереносимость физических нагрузок.

Для кожного покрова свойственно проявление таких симптомов:

• бледность;
• бледная слизистая ротовой полости, конъюнктива, ногтевое ложе имеет голубой, желтый, зеленый оттенок в зависимости от типа анемии;
• заеды и болезненные раны по углам ротовой полости;
• выпадение волос;
• качество ногтей, волос, кожи снижается. Ногти слоятся, ломаются, волосы начинают редеть, кожа выглядит бледной, анемичной;
• нарушается процесс глотания, человек ощущает сухость в горле и болезненность.

К другим признакам анемии относят:

• вялый внешний вид;
• изменение и извращение вкусовых ощущений;
• снижение веса;
• длительный период восстановления после простудных заболеваний;
• увеличение лимфоузлов.

Возникают признаки недуга не сразу, болезнь медленно прогрессирует. При сдаче анализа крови выявляется причина болезненного состояния.

Какие анализы показаны при анемии

Анализы при анемии назначает врач:

1. Общее исследование крови

Данный способ диагностики заключается в изучении всех видов клеток крови, в установлении соответствия их объема к жидкой части крови, определение показателя гемоглобина, лейкоцитарной формулы.

При заболевании выявляются следующие показатели общего исследования крови:

• уровень эритроцитов, средний объем и размещение по нему;
• гемоглобин;
• ретикулоциты;
• гематокрит – соответствие кровяных клеток к плазме;
• среднее наличие и скопление гемоглобина в эритроците;
• показатель лейкоцитов;
• показатель тромбоцитов.

Данное исследование помогает оценить функцию внутренних органов и систем организма.

Биохимия подразумевает исследование следующего ряда показателей:

• уровень ферритина, который устанавливает в организме запасы железа;
• трансферрин – белок, который перемещает железо;
• сывороточное железо – выявляет показатель железа в сыворотке кровеносной системы;
• способность сыворотки связывать железо в крови;
• показатель витамина B2, фолиевой кислоты;
• показатель билирубина.

3. Кал на скрытую кровь

Диагностика позволяет определить присутствие кровотечения в желудке и кишечнике. Перед сдачей анализов за 3 дня больному следует питаться по диете, не употребляя продукты с содержанием железа (яблоки, печень). Также исключить прием некоторых медикаментов (слабительные, средства против воспаления, лекарства железа).

Анализ каловых масс проводится при помощи бензидиновой, гваяковой пробы.

Ответ окрашивания бывает:

• слабоположительный;
• положительный;
• резко положительный.

Результаты исследования больного сопоставляют с референтными границами, которые указаны в формуляре анализа каждого больного согласно с полом и возрастом.

Независимо от возрастной категории самым подходящим анализом при малокровии является кровь из вены.

Самостоятельно малокровие не возникает, а является следствием основного недуга, потому определение пониженного показателя эритроцитов и гемоглобина требует осуществления детальной диагностики для обнаружения причины.

Различают несколько классификаций заболеваний, встречающиеся довольно часто. При правильной постановке диагноза иустранения фактора болезни, большая часть анемий поддается корректировке. Мерой выздоровления является не только улучшение самочувствия больного, но и налаживание биохимических и гематологических показателей.

Железодефицитная болезнь

Данный вид анемии встречается у подавляющего большинства больных с диагнозом “анемия”. Характеризуется понижением количества гемоглобина, которое связано с низким показателем железа в кровеносной системе.

Железо, которое требуется для соединения новых молекул гемоглобина и иных веществ, организм больше всего берет из разбитых эритроцитов. Потеря железа на физиологическом уровне происходит с каловыми массами, потом, мочой, при месячных и кормлении грудью. При этом возможна компенсация железа продуктами, из которых железо хорошо усваивается. Чаще всего это мясо. Из растительных продуктов железо почти не всасывается. Передвигается оно по организму при помощи белка трансферрина, запасаясь в составе ферритина в печени, селезенке, костном мозге.

Дефицит железа имеет 3 этапа.

1. Прелатентный дефицит – по итогам совокупного исследования крови уровень железа оказывается нормальным, понижен ферритин.
2. Латентный дефицит – исследование крови в установленных границах, пониженный показатель железа, ферритина.
3. Анемия – анализы крови указывают на понижение гемоглобина, железо сыворотки и ферритин понижены.

Почему понижается уровень железа

Зачастую железодефицитная анемия возникает по причине ряда факторов.

Хроническая кровопотеря характеризуется:

• желудочными кишечными кровотечениями при таких недугах, как язва желудка, двенадцатиперстной кишки, геморрой, полипоз, дивертикулез, неспецифический язвенный колит;
• маточная кровопотеря, которая возникает, если присутствует фибромиома матки, рак шейки, эндометриоз, дисфункция яичников, обильная менструация;
• легочная кровопотеря – это бронхоэктатическое заболевание, рак, туберкулез, легочный гемосидероз;
• гематурия - при наличии поликистоза почек, рака почек, полипах, опухоли мочевого пузыря;
• кровотечения из носового хода при заболевании Рандю-Ослера;
• гельминтоз.

Повышенное потребление железа происходит по таким причинам:

• беременность, кормление грудью;
• половое созревание – во время интенсивного роста мышц, менструации у девочек, при появлении раннего хлороза.

Изменение всасывания железа возникает при таких факторах:

• мальабсорбция;
• диетическое питание с низким присутствием железа, вегетарианское питание.

Фактор дефицита железа всегда должен быть установлен, чтобы не упустить формирование карциномы скрытой формы.

Карцинома - это ловушка для железа, которая способна забрать полностью его из крови. У взрослого дефицит железа зачастую проявляется утратой крови. Потому при отсутствии явных симптомов желудочной, кишечной, гинекологической кровопотери следует пройти эндоскопию.

Диагностика болезни

К основным диагностическим критериям железодефицитной анемии относят понижение насыщенности гемоглобина меньше 105 г/л у детей, женщин. Для мужчин меньше 135 г/л. Также понижается эритроцитарный индекс – средняя величина эритроцита меньше 80 фл, снижается сывороточный ферритин меньше 15 нг/мл.

Тяжелые случаи при данной анемии характеризуются полным отсутствием окрашенного железа в костном мозге.

Сывороточный ферритин - самый точный показатель железодефицитной болезни. При заболевании изначально понижается показатель ферритина. Это самый чувствительный и нестандартный тест, если не присутствует увеличения MCV (во время беременности, у младенца), нет недостатка витамина C.

Другие состояние не способны снизить показатель ферритина. Он приходит в норму по истечении 2-3 суток после начала лечения таблетками железа. В случае не увеличения уровня ферритина до 50 нг/мг, возможен низкий комплаенс, который развивается при невыполнении предписаний специалиста. Мальабсорбции – при заниженном всасывании железа из кишечника либо развивающейся утере железа.

На начальных проявлениях дефицита железа (баланс железа отрицательный, дефицит скрытый) анализ показывает:

• сниженный уровень ферритина в сыворотке крови;
• ОЖСС, клиническое исследование крови без симптомов анемии.

Дефицит железа без анемии:

• снижен уровень ферритина;
• увеличен ОЖСС;
• исследование крови без патологии.

Анемия при нехватке железа:

• снижен уровень ферритина;
• увеличен ОЖСС;
• анализ крови с признаками гипохромной микроцитарной анемии (снижен MHC, MCV, MCHC, показатель гемоглобина, гематокрита).

При данной анемии следует посетить гастроэнтеролога, женщинам обратиться к гинекологу.

Анемия при болезнях хронической формы

Для недуга свойственны долгие, вялотекущие инфекции, ревматические и опухолевые болезни. Прямое нарушение костного мозга отсутствует, нет нехватки железа и других микронутриентов.

Анемии хронических недугов занимают 2-е место после дефицитной.

При болезни из-за воздействия причин поражения в печени увеличивается синтез гепсидина, он координирует абсорбцию железа и его расходование из депо. Когда происходит воспалительный процесс, цитокины способствуют усилению формирования гепсидина, который понижает всасывание железа из двенадцатиперстной кишки, быстро ликвидирует его в запасы. Потому железо не добирается до костного мозга, находясь в ловушке.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 - 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА.

Критерии анемии (по данным ВОЗ)

Суточные потребности железа

Факторы, влияющие на всасывание железа в кишечнике

Симптомы ЖДА (железодефицитной анемии)

Общие симптомы анемии:

A) снижение физической и умственной активности, слабость, трудность концентрации внимания;
b) бледность кожи и слизистых;
c) головная боль;
d) потеря аппетита;
e) диарея или запор;

A) сухая и трескающаяся кожа;
b) ломкость волос и ногтей;
c) заеды в углах рта;
d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее;
e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson);
f) расстройство функций пищевода;
g) атрофический гастрит.

Недостаточное поступление железа с пищей, в том числе диета;

Повышение потребности железа: рост, нагрузки, менструации, беременность, лактация;

Нарушение всасывания железа: хронический атрофический гастрит, удаление части кишечника, спруе, длительное лечение тетрациклином;

Хронические потери железа или хронические кровопотери: язвы, опухоли, геморрой, хронические инфекции, гиперменоррея, камни в почках или в желчевыводящих путях, геморрагический диатез;

Частая сдача крови (донорство).

Мы надеемся, что наша диагностическая программа и приведенная здесь информация поможет Вам эффективно выявлять и лечить ЖДА у Ваших пациентов.

Смотрите также информацию о показателях, которые обычно исследуют при подозрении на железодефицитную анемию (ЖДА), и которые вы можете исследовать в лаборатории ИНВИТРО

Назначают анализы:

• общий (клинический) анализ крови;

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

• общее количество эритроцитов в крови;

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

• количественное значение железа в сыворотке;

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Основные показатели анализа крови и их значения, указывающие на анемию

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Уровень гемоглобина

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

• лёгкая – содержание гемоглобина отг/л;

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Эритроциты

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Ретикулоциты

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Цветовой показатель

Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

• гипохромную анемию (менее 0,8);

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Эритроцитарные индексы

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

• женщины – отнг;

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

• на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Исследования на трансферрин и ферритин

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Уровень железопротеида (ферритина) в крови

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

Дополнительные анализы при подозрении на анемию

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

• анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

• микроскопия мазка крови;

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

• количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

Компактный режим | Обычный режим

Любое воспроизведение материалов сайта без нашего письменного согласия ЗАПРЕЩЕНО!

Железодефицитная анемия (ЖДА): причины, степени, признаки, диагностика, как лечить

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 - 4,5 грамма:

• 2,5 - 3,0 г находится в геме Hb;
• в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
• миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
• некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» - у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

1. За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;

Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

На первых порах организм еще справляется

При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

этапы развития ЖДА

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

• Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
• Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
• Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Как проявляется дефицит железа?

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

• Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
• Слоящиеся ногти - плоские и тусклые;
• Заеды в уголках рта, трещины на губах;
• Слюнотечение по ночам;
• Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
• Болит язык, на нем появляются морщины;
• Малейшие царапины заживают с трудом;
• Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
• Слабость в мышцах;
• Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
• Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия - ФГДС);
• Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
• Плохое настроение;
• Непереносимость душных помещений;
• Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам - тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb - в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Диагностический поиск причины

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

• Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
• Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
• Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА - уровень возрастает);
• Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
• Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

Заставить железо задерживаться в организме

Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

• Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
• Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
• Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

• Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустяминут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
• Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
• Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

Наиболее распространенные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

1. Феррум Лек;
2. Мальтофер;
3. Актиферрин;
4. Ферроплекс;
5. Гемофер;
6. Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
7. Тардиферон;
8. Ферроградумет;
9. Хеферол;
10. Фероград;
11. Сорбифер-дурулес.

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

Профилактика

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

продукты-источники железа для здорового человека

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) – самая распространённая анемия, и среди всех случаев занимает 80%. Вместе с ней следует скрытый дефицит железа, и его распространённость – около 30% населения по Европе. Самыми главными причинами развития этой анемии являются повышенная потеря железа организмом, недостаточное поступление железа, или повышенная в нём потребность. Самые частые случаи ЖДА бывают у детей, беременных, и женщин репродуктивного возраста.

Иногда бывает путаница, и думают, что железодефицитная анемия и гемолитическая – это одно и то же, но на самом деле это разные заболевания, и гемолитическая анемия – это групповое название редко встречающихся заболеваний, которые имеют общий признак в виде усиленного разрушения эритроцитов в крови.

Симптомы анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии делится на признаки тканевого дефицита железа (это носит название сидеропенический синдром), и на обусловленные гемической гипоксией общие симптомы анемии. Сидеропенический синдром, вызванный дефицитом многих ферментов, куда входит железо, имеет такие симптомы:

• Пристрастие к необычным запахам.
• Извращение вкуса (стремление съесть что-то малосъедобное).
• ЖКТ (дисфагия и т.д.)
• Изменение слизистых (трещины в углах рта etc).
• Изменение кожи и её придатков, изменения ногтей.
• Изменения в мышечной системе (ослабляется сфинктер, и появляются позывы на мочеиспускание, иногда ночное недержание, пропускание мочи при кашле и смехе).
• Изменения в половой системе.
• Склонность к тахикардии, гипотонии, сидеропеническая миокардиодистрофия.
• Изменения со стороны иммунитета.
• Изменения в нервной системе (головные боли, шум в ушах, повышенная утомляемость, головокружение, снижение интеллектуальных способностей. Некоторые исследователи связывают нарушение мышления, появление болезни Паркинсона и Альцгеймера, снижение памяти и когнитивных функций с дефицитом железа, так как нарушается миелинизация нервных стволов, что, скорее всего, носит необратимый характер.
• Функциональная недостаточность печени; на фоне гипоксии возможно появление гипогликемии, гипоальбуминемии, гипопротромбинемии.
• Возможно ухудшение внешнего вида зубов (могут выпадать, желтеть, покрываться налётом). В таком случае, пока причина не будет устранена, лечение у стоматолога не будет эффективным.

Общий симптом при анемии такой: ухудшение аппетита, слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, повышенная утомляемость, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при низком артериальном давлении, раздражительность, головные боли (чаще в вечернее время), часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания.

Очень сильное влияние на детскую центральную нервную систему и её развитие оказывает дефицит железа. Дети с его нехваткой отстают в психомоторном развитии, их познавательные способности снижаются, падает внимание, работоспособность. Гемолитическая также снижает иммунитет и неспецифические факторы защиты, повышается заболеваемость ОРВИ и тонзиллитами, аденоидитами, и другими хроническими очагами инфекций.

Если у беременной женщины анализ крови показал железодефицитную анемию, то это значит, что у неё повышенный риск развития осложнений во время родов и беременности, и ещё это оказывает негативный эффект на развитие плода. У беременной женщины увеличивается возможность появления гестоза, послеродовых септических осложнений, повышенной кровопотери в родах, выкидыша, несвоевременного излития околоплодных вод. Сам же плод может перенести внутриутробную гипоксию, анемию, гипотрофию.

Гемолитическая анемия, которую часто путают с железодефицитной, клинически проявляется лимонного оттенка желтухой, уробилинурией, и повышением содержания в крови непрямого билирубина и сывороточного железа.

Стадии железодефицитной анемии

Самая первая стадия – прелатентный дефицит железа; вторая стадия – латентный дефицит; третья – железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит

Основной формой депонирования железа есть ферритин – это содержащийся в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга, сыворотке крови и эритроцитах водорастворимый гликопротеиновый комплекс, и на этой стадии ЖДА просиходит истощение депо. Клинических признаков нет, диагноз можно установить, лишь взяв анализ.

Латентный дефицит

В случае отсутствия восполнения дефицита железа на прелатентной стадии наступает латентный дефицит железа, и на этой стадии в ткани появляется снижение активности тканевых ферментов, благодаря чему проявляется сидеропенический синдром. К нему относят извращение вкуса, пристрастие к пряной, солёной, острой пище, мышечную слабость и др. На этой стадии в лабораторных показателях будут более выраженные изменения в организме – анализ покажет и снижение содержания железа в белках-переносчиках и сыворотке.

Важным лабораторным показателем есть сывороточное железо. Но делать выводы лишь по его уровню нельзя, так как его уровень колеблется в зависимости от пола, возраста, в течение суток, кроме того, гипохромные анемии могут быть разной этиологии и патогенетических уровней механизмов развития, и здесь будет совсем другое лечение.

Третья стадия – ЖДА

Выраженные клинические проявления, объединяющие два предыдущие синдрома. Клинические проявления происходят из-за кислородного голодания тканей, и обнаруживаются в виде шума в ушах, тахикардии, обморочных состояний, головокружения, астенического синдрома и т.д. Теперь анализ крови покажет изменения и в общем анализе, и в характеризующих обмен железа показателях.

Анализ крови

Общий анализ крови при ЖДА покажет пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина; также, если есть железодефицитная и гемолитическая анемия, будут зарегистрированы изменения морфологических характеристик эритроцитарных индексов и эритроцитов.

Биохимический анализ крови в случае ЖДА покажет повышение ОЖСС, уменьшение концентрации сывороточного ферритина, уменьшение насыщения железом трансферрина, уменьшение концентрации сывороточного железа.

Дифференциальная диагностика при постановке диагноза ЖДА обязательна, нужно проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Сейчас достаточно частой патологией есть железораспределительные анемии (второе место среди анемий после ЖДА). Она бывает при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, ревматоидном артрите, сепсисе, болезнях печени, туберкулёзе, онкологических заболеваниях, ИБС и т.д. Основным отличием этой анемии от ЖДА являются: сывороточное железо в пределах нормы или умеренно сниженное, повышенный уровень ферритина сыворотки (что означает повышенное содержание железа в депо), ОЖСС в пределах нормы или сниженный.

Лечение анемии

Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длительный приём внутрь в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хоть улучшение самочувствия наступит довольно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недель.

Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сульфат железа), и лучше всего его принимать в пролонгированной лекарственной форме, несколько месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменьшается до минимальной, и снова принимается несколько месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжать поддерживающий приём минимальной дозы неделю.

Беременным с ЖДА и малокровием назначают среднюю дозу сульфата внутрь до родов, и, если у ребёнка не появятся признаки диареи, то и в период кормления грудью.

Анализ крови и подготовка

За 24 часа до того, как сдавать анализ, исключают алкоголь. За 8 часов до сдачи крови прекратить приём пищи, можно только пить чистую воду без газа. По согласованию с доктором не употреблять лекарственные препараты в течение суток перед тем, как сдавать анализ. За 72 часа до забора материала исключить приём средств, содержащих железо. За 30 мин до взятия анализа не курить, и исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.

Брать анализ крови на определение уровня гемоглобина перед началом месячных и после окончания – в наше время бессмысленно-древняя методика.

Профилактика

Время от времени нужно наблюдать за картиной крови; употреблять пищу, содержащую много железа (печень, мясо, яблоки и др.); если вы в группе риска, стоит делать профилактический приём препаратов железа; оперативно ликвидируйте источники кровопотерь.

Методы лечения железодефицитной анемии (видео)

• Распечатать

Материал публикуется исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не может считаться заменой медицинской консультации со специалистом в лечебном учреждении. За результаты использования размещённой информации администрация сайта ответственности не несёт. По вопросам диагностики и лечения, а также назначения медицинских препаратов и определения схемы их приёма рекомендуем обращаться к врачу.

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии

Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Iron deficiency test.

Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.

Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до анализа.
2. Прекратить принимать пищу за 8 часов до анализа, можно пить чистую негазированную воду.
3. Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
4. Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до анализа.
5. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около% всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

• Для ранней диагностики железодефицита.
• Для дифференциальной диагностики анемий.
• Для контроля за лечением препаратами железа.
• Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

• При обследовании детей в период интенсивного роста.
• При обследовании беременных.
• При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
• При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
• При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
• При обследовании ревматологических и онкологических больных.
• При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
• При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

17,9 - 44,8 мкмоль/л

7,2 - 17,9 мкмоль/л

10,7 - 32,2 мкмоль/л

17,9 - 44,8 мкмоль/л

7,2 - 17,9 мкмоль/л

12,5 - 32,2 мкмоль/л

• Железосвязывающая способность сыворотки: 45,3 - 77,1 мкмоль/л.
• Латентная железосвязывающая способность сыворотки: 27,8 - 53,7 мкмоль/л.
• Лейкоциты

• Эритроциты

• Гемоглобин

• Гематокрит

• Средний объем эритроцита (MCV)

• Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

• Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

• Тромбоциты

Начальные проявления железодефицита (отрицательный баланс железа, скрытый дефицит):

• ОЖСС и клинический анализ крови без признаков анемии.

Железодефицит без анемии:

• снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
• увеличение ОЖСС;
• клинический анализ крови без патологии.

• снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
• увеличение ОЖСС;
• в клиническом анализе крови признаки гипохромной микроцитарной анемии (снижение МНС, MCV, МСНС, уровня гемоглобина и гематокрита).

Причины снижения уровня железа

• Хроническая кровопотеря:
  • желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, полипозе, дивертикулезе, неспецифическом язвенном колите или болезни Крона;
  • маточные кровотечения при фибромиоме матки, раке шейки матки, эндометриозе, дисфункции яичников, обильные менструальные выделения;
  • легочные кровотечения при бронхоэктатической болезни, раке, туберкулезе, легочном гемосидерозе;
  • гематурия при поликистозе почек, раке почек, полипах и опухолях мочевого пузыря;
  • носовые кровотечения при болезни Рандю – Ослера;
  • гельминтоз (анкилостомоз).
• Повышенное расходование железа:
  • беременность и лактация;
  • период полового созревания (в связи с интенсивным ростом мышечной массы, а также менструальными кровотечениями у девочек с развитием раннего хлороза).
• Нарушение всасывания железа:

• • мальабсорбция (после субтотальной и тотальной резекции желудка, резекции больших участков тонкой кишки, хроническом энтерите);
  • диета с низким содержанием железа, вегетарианство.

Другие причины изменения показателей обмена железа при нормальном или повышенном уровне ферритина (состояния, связанные с перераспределением железа и/или его относительным дефицитом, которые необходимо дифференцировать с железодефицитным состоянием):

• хронические воспалительные заболевания (ревматические болезни, туберкулез, бруцеллез);
• анемия других этиологий (гемолитическая, мегалобластическая, сидеробластическая, талассемия);
• миелодиспластический синдром;
• острый миелобластный или лимфобластный лейкоз;
• отравление свинцом;
• гемохроматоз или гемосидероз;
• острые и хронические болезни печени;
• новообразования (рак молочных желез, рак почек, злокачественная лимфома, болезнь Ходжкина);
• гипертиреоз;
• тяжелая почечная недостаточность.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

• гемолиз пробы крови;
• переливание крови и ее компонентов;
• использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
• алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования;
• гемодиализ;
• прием препаратов, содержащих железо;
• применение пероральных контрацептивов и антитиреоидная терапия.

• Изменения в клиническом анализе крови и ОЖСС при нормальном содержании ферритина в сыворотке требуют дополнительного обследования пациента и исключения других причин анемии. Неправильная диагностика анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни.
• Так как железодефицит часто возникает как осложнение другого заболевания, важно выявить причину потери микроэлемента и устранить ее.

Кто назначает исследование?

Железодефицитная анемия — самый распространенный вид анемии, при которой снижение количества связано с низким уровнем в крови.

Причины железодефицитной анемии

Обычно причиной железодефицитной анемии выступает следующая комбинация факторов:

Причина железодефицита всегда должна быть установлена, чтобы не пропустить развитие скрытой карциномы. Карцинома является «ловушкой» для железа, забирая его полностью из крови. У взрослых железодефицит практически всегда связан с потерей крови, поэтому если нет видимых признаков желудочно-кишечного или гинекологического кровотече­ния, необходимо провести эндоскопию.

Диагностические критерии железодефицитной анемии

Основными диагностическими критериями железодефицитной анемии являются снижение концентрации гемоглобина в крови менее 105 г/л у детей и женщин или менее 135 г/л у мужчин. Снижается эритроцитарный индекс MCV — средний объем менее 80 фл и падает сывороточный ферритин менее 15 нг/мл или сывороточный до 28 нм. В тяжелых случаях при железодефицитной анемии наблюдается полное отсутствие окрашенного железа в костном мозге.

Сывороточный ферритин — самый достоверный показатель железодефицитной анемии

При железодефицитной анемии в первую очередь снижается уровень сывороточного ферритина - наиболее чувствительный и специфический тест в случае, если нет повышения MCV (при беременности, у новорожденных, младенцев, при полицитемии) или нет дефицита витамина С.

Определение сывороточного ферритина - это первый тест на выявление железодефицита; при железодефицитной анемии уровень снижен, но может быть повышен при сочетанных болезни печени и воспалениях или других патологических состо­яниях, для которых характерен повышенный уровень ферритина и служит острофазовым маркером.

Никакие другие состояния не снижают уровень ферритина. Показатель приходит в нор­му спустя несколько дней после начала таблетированной терапии железом; если уровень ферритина не поднимается до 50 нг/мл, это может свидетельствовать о нижком комплаенсе — невыполнении рекомендаций врача, — сниженном всасывании железа из кишечника или продолжающейся потере железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия может стать причиной развития железодефицита

Основные отличия железодефицита от талассемии в несложных случаях:

• менее 15 нг/мл - всегда указание на железодефицит, больше соответствует тяжести дефицита, по­скольку запасы железа уже значительно истощены;
• менее 18 нг/мл - связано с отсутствием окрашивающегося железа в костном мозге;
• менее 25нг/мл - у пациентов с воспалением может свидетельствовать о железодефиците;
• менее 30 нг/мл - положительное прогностическое значение для 92% случаев железодефицитная анемия;
• менее 50 нг/мл - у пациентов предположительно дефицит железа;
• менее 100 нг/мл при заболеваниях печени свидетельствует о железодефиците;
• больше 80 нг/мл - наличие железодефицита исключено;
• больше 200 нг/мл - независимо от основного состояния запас железа достаточен.

при при железодефицитной анемии

Уровень гемоглобина при железодефицитной анемии понижен, обычно составляет от 60 до 100 г/л, что непропорционально к количеству эритро­цитов — от 3,5 до 5,0 *1012/л, следовательно, снижается MCV — менее 80 фл, что является чувствитель­ным индикатором. MCH — среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено — менее 30 пг. MCHC — 25-30 г/дл - показатель для диагностики железодефицитной анемии недостаточный, поскольку остается в норме вплоть до развития тяжелой анемии.

Повышенный уровень RDW-SD - первый признак железодефицита, помогает отличить железодефицитную анемию от гетерозиготной талассемии.

Ослабление окраски эритроцитов и уменьшение их размеров коррелируют с тяжестью железодефицитной анемии.

Полихроматофилия и ядерные эри­троциты менее характерны, чем при пернициозной анемии или талассемии.

Диагностика железодефицитной анемии по маз­ку периферической крови затруднена и ненадежна. Могут присутствовать мишеневидные клет­ки, но они более характерны для талассемий; базофильные включения и полихромазия также присущи талассемии, хотя присутствуют в 50% случаев. Анизоцитоз при талассемии менее вы­ражен.

Отношение микроцитарных эритроцитов к гипохромным (на автоматическом гематологическом анализаторе) менее 0,9 при железодефиците, но больше 0,9 при β-талассемии.

Железодефицитная анемия гипохромная, микроцитарная

Результаты анализов для оценки железодефицита

• Уровень сывороточного железа при железодефицитной анемии понижен (обычно 40 мкг/дл), - повышен (обычно от 350 до 460 мкг/дл), снижена насыщаемость сыворотки трансферрином (менее 15%).
• Уровень ОЖСС может быть в норме или умеренно повышен у пациентов с железодефицитом в легкой сте­пени.
• Сывороточный также может быть в норме или повышен (расчет трансферрина = ОЖСС * 0,7). Эти показатели имеют ограниченное значение в дифференциальной диагно­стике, поскольку часто остаются в норме при железодефиците и изменены при анемии при хронических заболеваниях или после недавно проведенной терапии железом.
• По мере прогрессирования железодефицита снижается уровень сывороточного ферритина, что приводит к развитию анизоцитоза, микроцитоза, эллиптоцитоза, гипохромии, снижению гемоглобина, сывороточного железа, насыщенности трансферрином.
• Растворенный рецептор трансферрина повышается только после истощения запасов железа, то есть уровень сывороточного ферритина опускается ниже границы нормы и начинается компенсационный эритропоэз, но до изменения других маркеров дефицита железа в тканях (насыщение трансферрином, MCV, эритроцитарный протопорфирин). Показатель может быть полезен при дифференциации железодефицитной анемии (с повышением индекса растворенных рецепторов трансферрина) от анемии хронических заболевания (остается в норме) и при диагностике железодефицитной анемии у пациентов с хрони­ческими заболеваниями.

Анализ кострого мозга при железодефицитной анемии

Анализ костного мозга при железодефицитной анемии показывает нормобластическую гиперплазию со снижением уровня гемосидерина вплоть до его исчезновения, а также снижение процентного содержания сидеробластов. Понижение уровня железа до его исчезновения является золотым стандартом диагностики железодефицита.

10. Свободный эритроцитарный протопорфирин повышен, и это полезный скрининговый тест по маз­ку крови, взятому из пальца. Повышен первично при анемии. Также повышение наблюдается при отравлении свинцом, анемии хронических заболеваний и при большинстве сидеробластических анемий, но в норме при талассемиях.

Биохимический и другие анализы при железодефицитной анемии

• при железодефицитной анемии в норме или уровень немного понижен в 10% случаев; может быть повышен при свежих кровотечениях.
• Сывороточный и лактатдегидрогеназа не повышены.
• Количество обычно в норме, но может быть незначительно повышено или понижено; повышение часто наблюдается при железодефицитной анемии у детей.
• Коагуляция в норме.
• Хрупкость эритроцитов в норме или (чаще) повышена до 0,21%.
• Продолжительность жизни эритроцитов в норме.
• Ретикулоциты в норме или снижены при железодефицитной анемии, кроме случаев свежей потери крови или назначения препара­тов железа.

Оценка качества лечения железодефицитной анемии по результатам анализов

Реакция на таблетированную терапию препаратами железа является финальным доказательством диагностики железодефицита, но первичная причина анемии должна быть определена в первую очередь; ответ на лечение железом не исключает необходимости установления основной причи­ны заболевания.

• При адекватном лечении повышение уровня ретикулоцитов при железодефицитной анемии происходит за 3 — 7 дней с пиком от 8% до 10% (2-4-кратное по сравнению с базовым) на 5 — 10-й день; подьем пропорционален степени тяжести анемии.
• Успешное лечение железодефицитной анемии сопровождается повышением уровня гемоглобина — средняя величина 0,25 — 0,4 г/дл/день и — средняя величина = 1% в день, в течение первых 7 — 10 дней; впоследствии гемогло­бин повышается от 0,1 г/дл/день до 11 г/дл (или 2 г/дл) в течение 3 — 4 недель.
• Уровень гемоглобина при терапии железодефицитной анемии должен быть наполовину скорректирован за 3 недели и полностью приведен в норму за 8 недель. У паци­ентов пожилого возраста повышение гемоглобина в крови на 1 г/дл может занять 1 месяц, в то время как у более моло­дых пациентов за это время гемоглобин достигает 3 г/дл и гематокрит - 10%.

Неудачи в лечении могут быть вследствие неправильной постановки диагноза, сосуществования дефицита (фолиевой кислоты, гормонов щитовидной железы), смешанных состояний (отравление свинцом, кровотечение и болезни печени или почек).

Железодефицитная анемия was last modified: Август 14th, 2017 by Мария Салецкая

Анемия, связанная с дефицитом железа - одно из наиболее распространенных заболеваний. Особенно часто она встречается у женщин.

При анемии этого вида снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и кровяном депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем - и эритроцитов, возникает гипохромная анемия, развиваются трофические расстройства в тканях. До развития анемии у больных наблюдаются признаки тканевого дефицита железа - латентный дефицит железа.

Обмен железа

Железо - один из основных по значимости составных элементов организма, несмотря на то что его масса в норме составляет лишь 0,0065 % массы тела. По имеющимся данным, в организме взрослого человека с массой тела 70 кг содержится 4,5 г железа.

Почти все железо, входящее в состав организма, является составной частью различных белков. Наиболее важный из них - гемоглобин , функция которого - перенос кислорода от легких к тканям. В молекуле гема железо связано с протопорфирином. Помимо гемоглобина гем является составной частью миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.

Основным белком, содержащим железо и не имеющим группу гема, является ферритин . Железо входит в состав производного ферритина - гемосидерина . Белок трансферрин , переносящий железо, не содержит группу гема. В негемовой форме железо входит в состав ряда ферментов - аконитазы, ксантиноксидазы, НАД-Н-дегидрогеназы.

Основная часть железа организма (57,6 %) входит в состав гемоглобина и содержится в эритроцитах крови.

Значительное количество железа содержится в мышцах (27,9%), причем большую его часть составляет железо, входящее в ферритин (69,1 %), а остальное входит в миоглобин (21,9 %). В печени откладывается 7,8 % железа организма, в основном в составе ферритина и гемосидерина.

Белок плазмы крови - трансферрин - связывает железо в сыворотке и переносит его в костный мозг и к другим тканям. Трансферрин относится к β-глобулинам. Его молекулярная масса около 80000. Этот белок состоит из одной полипептидной цепи, имеющей два активных участка, каждый из которых способен связать по одному атому железа в трехвалентной форме. Одна молекула трансферрина содержит четыре группы сиаловых кислот.

Всасывание железа

Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. В настоящее время известно, что всасывание железа определяется уровнем содержания его в организме. Чем больше дефицит железа, тем дальше в тонкую кишку распространяется зона всасывания железа и тем больше его всасывается.

Вопрос о механизме всасывания железа до настоящего времени нельзя считать решенным. Существует ряд гипотез, объясняющих механизм регуляции всасывания железа, однако ни одна из них не объясняет полностью все известные факты.

• Процесс всасывания железа в организме человека включает в себя три компонента:
• а) проникновение железа в слизистую оболочку из просвета кишки;
• б) проникновение железа из слизистой оболочки кишки в плазму крови;
• в) восполнение запасов железа в слизистой оболочке и влияние их на всасывание.

Скорость проникновения железа в слизистую оболочку из просвета кишки всегда большая, чем скорость поступления железа из слизистой оболочки кишки в плазму крови. Хотя обе величины зависят от потребностей организма в железе, проникновение железа в слизистую оболочку кишки в меньшей степени зависит от содержания его в организме, чем проникновение железа из слизистой оболочки в плазму крови.

При повышенной потребности организма в железе скорость его поступления в плазму крови из слизистой оболочки приближается к скорости проникновения в слизистую оболочку кишки. Железо при этом практически не откладывается в слизистой оболочке. Время прохождения железа через слизистую оболочку кишки составляет несколько часов. В этот период она рефрактерна к дальнейшему всасыванию железа. Через некоторое время процесс всасывания возобновляется с такой же интенсивностью.

При уменьшении потребности организма в железе скорость проникновения его в слизистую оболочку кишки уменьшается, еще в большей степени уменьшается поступление железа из слизистой оболочки в плазму крови. При этом большая часть невсасывающегося железа откладывается в виде ферритина.

В настоящее время доказано, что всасывание железа, входящего в состав гема, резко отличается от всасывания ионизированного железа. Молекула гема разлагается не в просвете кишки, а в ее слизистой оболочке Всасывание гема происходит значительно более интенсивно, чем всасывание неорганического железа пищи.

При нормальном содержании железа в организме только определенная часть его проходит через слизистую оболочку кишки в ток крови, а остальное задерживается в слизистой оболочке. При недостатке железа в организме в слизистой оболочке задерживается значительно меньшая его часть, основная же попадает в плазму крови. При избытке железа в организме основная его часть, проникшая в слизистую оболочку, задерживается в ней. В дальнейшем клетка эпителия слизистой оболочки, наполненная железом, слущивается и выделяется с калом вместе с невсосавшимся железом.

Этот физиологический механизм всасывания действует в тех случаях, когда в просвете кишки находятся пищевые массы с обычной, нормальной концентрацией железа. Если же концентрация железа в пище превышает физиологическую в десятки и сотни раз, всасывание ионного двухвалентного железа во много раз возрастает. Это следует учитывать при лечении больных солями двухвалентного железа. Трехвалентное железо практически почти не всасывается ни в физиологических концентрациях, ни тем более в избыточных.

Всасывание железа, содержащегося в пище, строго лимитировано. За сутки практически всасывается не более 2 мг.

Железо содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения . Высока концентрация его в мясе, печени, почках, а из продуктов растительного происхождения - в бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме. Значительное к личество железа содержится в рисе, хлебе.

Однако содержание железа продукте не определяет возможности его всасывания. Имеет значение не количество железа в продукте, а его всасывание из данного продукта . Так, из продуктов растительного происхождения железо всасывается очень ограниченно, а из животных продуктов, особенно говядины и телятины, в значительно большем количестве. Железо, входящее в состав белков, содержащих гем, всасывается значительно лучше, чем железо ферритина и гемосидерина. Поэтому усвояемость железа из печени и рыбы значительно меньше, чем из мяса.

На всасывание железа оказывают влияние ряд факторов. Некоторым из них придавалось большее значение, чем они заслуживают, некоторым - меньшее. Так, очень много исследований посвящено изучению влияния на всасывание железа желудочной секреции.

Соляная кислота оказывает несомненное влияние на всасывание железа, находящегося в трехвалентной форме. Это относится как к солевому железу, так и к железу, входящему в состав пищи. Однако всасывание радиоактивного железа в двухвалентной форме, добавленного к хлебу, не зависит от секреции желудка. Она также не оказывает никакого влияния на всасывание железа, входящего в состав гема.

Несомненное влияние на всасывание железа оказывает ряд веществ . Так, оксалаты, фосфаты образуют с железом комплекс, что снижает его всасывание.

Вещества, усиливающие всасывание железа - аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит.

Всасывание железа усиливается также под влиянием алкоголя.

Транспортировка железа к клеткам крови

Поступая в кровь, железо связывается с трансферрином, который переносит его к эритрокариоцитам костного мозга. Одна молекула трансферрина присоединяет два атома железа. Кроме того, трансферрин переносит железо от клеток, где находятся его запасы, к красным ядерным клеткам костного мозга, а также от фагоцитирующих макрофагов, где железо распадается, к клеткам костного мозга и к участкам, где сохраняются запасы железа. Одна молекула трансферрина присоединяет два атома железа.

На мембранах эритрокариоцитов и ретикулоцитов имеются специфические участки для обратимого присоединения трансферрина.

После того как трансферрин доставляет железо к поверхности эритрокариоцитов, оно проникает внутрь клетки. В большинстве случаев трансферрин возвращается в плазму, но некоторые молекулы его проникают внутрь эритрокариоцита и связываются с молекулой носителя - белком с молекулярной массой 20000. Описан белок сидерохилин , который связывает железо в клетке и передает его для синтеза гемоглобина и ферритина.

Железо, возможно в комплексе с трансферрином или сидерохилином, проникает в митохондрии, где происходит синтез гема из протопорфирина и железа. Дальнейшие изменения трансферрина неизвестны. Образование ферритина происходит в эритрокариоците из апоферритина, синтезируемого в клетке, и железа, проникшего в клетку.

Наиболее вероятно, что синтез ферритина в эритрокариоците необходим для удаления из клетки избыточного железа , не вошедшего в гемоглобин. Этот ферритин собирается в лизосомах, а затем удаляется из клетки как в костном мозге, так и в периферической крови. В процессе удаления гранул железа из циркулирующей клетки, по-видимому, принимает участие селезенка, так как в эритроцитах людей, у которых она удалена по поводу травмы при отсутствии заболеваний системы крови, обнаруживаются гранулы железа, тогда как в норме выявить их в зрелых эритроцитах не удается.

Железо запасов

Основным белком, используемым для сохранения избытка железа в организме, является ферритин . Он представляет собой водорастворимый комплекс гидроокиси трехвалентного железа и белка-апоферритина. Гидроокись железа соединена с остатком фосфорной кислоты.

По форме ферритин напоминает грецкий орех : скорлупа ореха - это белок апоферритин, внутри которого находятся в различном количестве атомы железа, почти вплотную прилегающие один к другому. Ферритин может вместить до 4500 атомов железа, практически одна молекула содержит около 3000 атомов. Молекулярная масса ферритина зависит от числа атомов железа, а этот показатель может колебаться. В среднем молекулярная масса ферритина близка к 460 000. В норме ферритин имеется в плазме и практически почти во всех клетках организма, но основные ткани, в которых он содержится - это печень и мышцы.

Гемосидерин - белок, содержащий железо, обнаруживается в фагоцитирующих макрофагах и их производных, макрофагах костного мозга, селезенке и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени.

Гемосидерин - это частично денатурированный и депротеинизированный ферритин. Иммунологически он полностью идентичен ферритину. Молекула ферритина содержит 20 % железа, в гемосидерине содержание его более высокое - 25- 30 %. В отличие от ферритина, гемосидерин нерастворим в воде.

Как гемосидерин, так и ферритин используются в качестве белков запаса, однако ферритин расходуется значительно быстрее, чем гемосидерин.

В норме основную часть железа, связанного с трансферрином, организм использует для эритропоэза. Фагоцитирующие макрофаги, получившие железо при разрушении в них эритроцитов, в основном передают это железо трансферрину, который использует его вновь для эритропоэза.

Паренхиматозные клетки также содержат железо, но преимущественно в виде запасов, лишь небольшая часть его передается трансферрину и используется для эритропоэза. Паренхиматозные клетки, в свою очередь, получают железо от трансферрина, но, в отличие от железа макрофагов, оно расходуется медленно.

Аскорбиновая кислота увеличивает освобождение железа ил макрофагов, но не влияет на освобо. ждение его из паренхиматозных клеток. При кровотечениях освобождение железа из паренхиматозных клеток увеличивается, а при массивных трансфузиях уменьшается. Однако при кровотечениях уменьшается захват эритроцитов макрофагами и, следовательно, освобождение железа макрофагами в такой ситуации имеет меньшее значение.

Потери железа организмом

У мужчин в течение суток потери железа с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи составляют 0,6-1 мг. У неменструирующих женщин показатели те же, что и у мужчин. Потери железа у менструирующих женщин намного выше за счет менструальных кровотечений, расходования железа во время беременности, родов, лактации. По данным различных исследователей, они колеблются от 2 до 79 мг в течение одной менструации, составляя в среднем 15 мг. При расчете на один день месяца при нормальных менструациях потери железа организмом женщины составляют от 0,5 до 1,2 мг.

Во время беременности потери железа достигают 700-800 мг, при более высокой потребности в нем - 800- 1200 мг. Для возмещения потерь железа организмом женщины в период беременности требуется 3-3,5 года.

Этиология и патогенез железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные постоянные, хотя и незначительные. При этом количество железа, теряемого организмом, превышает количество, которое человек может получить с пищей.

Возможности физиологического всасывания железа из пищи ограничены. Содержание железа в обычном суточном рационе в среднем 15-18 мг, из них может всосаться 1-1,5 мг, а при повышенных потребностях организма в железе - 2 мг. Следовательно, дефицит железа развивается при состояниях, сопровождающихся потерей за сутки более 2 мг железа.

У мужчин физиологические потери железа с мочой, калом, потом, слущиваюшимся эпителием кожи не превышают 1 мг, поэтому при достаточном содержании железа в рационе, нормальном кишечном всасывании и отсутствии кровопотери (из желудка и кишок, мочевых органов и др.) дефицит железа у них не развивается.

У женщин физиологические потери железа организмом больше, чем у мужчин за счет потерь железа во время менструаций, беременностей, родов и лактации. В связи с этим у женщин потребности в железе очень часто превышают возможности всасывания его из пищи, что является наиболее частой причиной развития у них железодефицитной анемии.

Суточная потребность в железе у женщин , теряющих во время менструации 30-40 мл крови, 1,5-1,7 мг. При обильных и длительных менструациях потребность в железе у женщин возрастает до 2,5-3 мг в сутки, однако такое количество железа не может всосаться даже при значительном содержании его в пище. Фактически из этого количества восполняется за сутки лишь 1,8-2 мг и за месяц, таким образом, возникает дефицит железа в организме в 15-20 мг. В течение года этот дефицит увеличивается до 180- 240 мг, а в течение 10 лет - до 1,8- 2,4 г. Даже при меньшей степени кровопотери может возникнуть дисбаланс между потребностью в железе и его поступлением в организм. Это основная причина дефицита железа у женщин.

Большое значение в патогенезе железодефицитных анемий у женщин имеет беременность . Как правило, беременность и лактация без предшествующего дефицита железа не приводят к существенному уменьшению запасов железа в организме женщины. Однако при второй беременности, наступившей в короткий срок после первой, или при первой беременности, возникшей на фоне предшествующего скрытого дефицита железа, наблюдается существенный дефицит железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700-800 мг железа.

Важную роль в этиологии железодефицитных анемий играют кровопотери в результате кровотечений из желудка и кишок . Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и второй по частоте причиной у женщин. Такие кровопотери могут быть следствием язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка или кишок, дивертикулеза различной локализации, инвазий гельминтами, эрозий слизистой оболочки желудка при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Из гельминтозов, вызывающих кровопотерю из желудка или кишок, следует прежде всего отметить анкилостом и доз.

Кровопотери из мочевых путей редко обусловливают развитие железодефицитной анемии, однако постоянное выделение эритроцитов с мочой может приводить к дефициту железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в составе эритроцитарного гемоглобина, а при гемоглобинурии, и особенно при гемосидеринурии у больных пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнью Маркиафавы-Микели) или гемолизиновой формой аутоиммунной гемолитической анемии.

В приведенных случаях хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия обусловлена наружной кровопотерей.

Значительно реже встречается железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа . К числу таких форм железодефицитной анемии можно отнести анемию при изолированном легочном сидерозе. При этом заболевании происходят постоянные кровопотери в легочную ткань. Эритроциты per diapedesin проникают в пространство между базальными мембранами эпителия альвеол и эндотелия легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина в макрофагах освобождается железо, которое откладывается там в виде гемосидерина, так как в норме не предусмотрен механизм повторного использования железа, содержащегося в макрофагах легких. Близок к этому механизму патогенез дефицита железа при гломусных опухолях, внутрь которых изливается кровь без последующей утилизации железа.

Такой же механизм дефицита железа может наблюдаться при эндометриозе, не связанном с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит у женщин в замкнутую полость, чаше всего расположенную эктопически. При разрыве такой кисты кровь изливается в полость матки, в кишки, дыхательные пути, т. е. происходит наружная кровопотеря. Если такая полость остается замкнутой, железо накапливается в ней и не используется для дальнейшего эритропоэза.

Ранее большое значение в патогенезе железодефицитной анемии придавалось нарушению желудочной секреции, считалось, что атрофический гастрит с ахилией является самой частой причиной железодефицитной анемии. Однако дальнейшие исследования показали, что ахилия может лишь способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потребностей железа в организме. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию железодефицитной анемии. Как уже указывалось, соляная кислота значительно усиливает всасывание трехвалентного железа, незначительно усиливает всасывание двухвалентного железа и практически не оказывает влияния на всасывание железа, входящего в состав гема.

Пища, состоящая из продуктов животного и растительного происхождения, содержит железо как в форме гема, так и в виде ионов Fe 2+ и Fe 3+ , при этом всасывается главным образом железо, входящее в состав гема и находящееся в виде Fe 2+ .

Количество железа, которое может всосаться ври нормальной секреции и ахилии, оказывается достаточным, чтобы покрыть его нормальные расходы. При повышенных расходах железа всасывание его из пищи значительно увеличивается. Это увеличение выражено в большей степени при нормальной секреции, чем при ахилии. Таким образом, пониженная желудочная секреция может явиться дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при повышенных потребностях в нем организма .

Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания при хроническом энтерите, а также после обширных резекций тонкой кишки.

Железодефицитная анемия часто встречается у детей, особенно в раннем возрасте . Она может развиться вследствие недостаточного поступления железа в организм ребенка от матери при недоношенности, многоплодной беременности, отказе ребенка от еды. Вероятно, в патогенезе дефицита железа у ребенка в ряде случаев имеет значение выраженный дефицит железа у матери. У новорожденного железодефицитная анемия может быть следствием проникновения части крови плода в кровоток матери или в кровоток другого плода (при многоплодной беременности). Анемия может возникать у детей, родившихся путем кесарева сечения, так как в этом случае ребенок нередко оказывается над плацентой и часть его крови в момент перевязывания пуповины остается в плаценте.

У детей 2-3 лет наступает относительная компенсация, содержание гемоглобина чаще всего повышается до нормы, хотя латентный дефицит железа еще может оставаться. В период полового созревания вновь создаются условия для развития дефицита железа, особенно у девушек. Усиленный рост в этот период и появление менструаций вызывают повышение потребности в железе. Нередко к этому присоединяются такие факторы, как снижение аппетита и неправильное питание, иногда связанное с желанием похудеть. Имеют значение, по всей вероятности, и гормональные факторы. Так, доказано, что андрогены способствуют более активному эритропоэзу и более активному всасыванию железа, тогда как эстрогены не обладают подобным действием. Вопрос о роли врожденного дефицита железа в патогенезе железодефицитной анемии у подростков остается спорным.

Эссенциальную, или идиопатическую, железодефицитную анемию ранее связывали преимущественно с нарушением всасывания железа вследствие пониженной секреторной активности желудка, однако теперь доказано, что у подавляющего большинства таких больных всасывание железа не понижено, а повышено. В настоящее время наметилась тенденция объединять в группу эссенциальных железодефицитных анемий все те формы этого заболевания, при которых не удается обнаружить его явную причину.

Диагноз эссенциальной железодефицитной анемии как бы позволяет врачу пренебречь необходимостью дальнейшего обследования больного. Однако у больных именно этой группы чаще всего возможны нераспознанные кровопотери из желудка и кишок, иногда связанные с опухолью.

С другой стороны, под видом эссенциальной железодефицитной анемии нередко протекают другие, значительно более редкие формы железодефицитной анемии:

• изолированный легочный сидероз;
• гломусная опухоль;
• нарушение реутилизации железа.

Иногда диагноз эссенциальной железодефицитной анемии ставится больным с анемией при наличии гипохромии эритроцитов с высоким содержанием железа (талассемия, нарушение синтеза порфиринов, отравление свинцом).

Клинические проявления железодефицитной анемии

Клинические проявления дефицита железа в организме разнообразны и зависят от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного дефицита железа, когда имеются четкие признаки снижения его запасов в организме.

При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки. Частота этих симптомов неодинакова. Нередко больные жалуются на головную боль, чаще всего появляющуюся в плохо вентилируемом помещении. Эти симптомы свойственны не только железодефицитной анемии, но и в той или иной степени, с той или иной частотой и другим формам анемии.

Для дефицита железа в организме характерны сидеропенические симптомы :

• сухость кожи;
• трещины кожи рук и ног;
• ангулярный стоматит, или заеда.

Трещины в углах рта наблюдаются при дефиците железа у 10-15 % взрослых людей. Нередко отмечаются резкое истончение ногтей, их выраженная ломкость. При наиболее тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклость ногтей сменяется их уплощением и даже вогнутостью. В качестве симптома дефицита железа часто описывается койлонихия (ложкообразные ногти) .

Довольно часто наблюдается глоссит , проявляющийся болью и покраснением языка, атрофией его сосочков. Иногда отмечается дисфагия, которая ошибочно расценивается как опухоль пищевода.

Характерный признак дефицита железа - мышечная слабость . Этот симптом наблюдается у подавляющего большинства больных железодефицитной анемией. В настоящее время доказано, что мышечная слабость - это следствие не только анемии, но и дефицита активности α-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо.

Вероятно, с мышечной слабостью связаны нарушения мочеиспускания, наблюдаемые при железодефицитной анемии. К ним относятся императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи, нередко наблюдаемое у девочек, а также неспособность удерживать мочу при смехе, кашле. При этом отсутствуют рези при мочеиспускании, изменения в анализах мочи. Для дефицита железа характерно то, что больные часто не могут остановить начавшееся мочеиспускание»

Наблюдается также быстрое накопление мочи после травмы, взятия крови из вены, болезненного укола, что, вероятно, связано с уменьшением количества ферритина, обладающего антидиуретическим эффектом.

Поражение желудка и кишок при железодефицитной анемии проявляется нарушением желудочной секреции, иногда развитием гистаминоупорной ахилии. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. У детей отмечаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.

Как для взрослых, так и для подростков характерно извращение вкуса , которое принято называть pica chlorotica . При этом больные часто употребляют в пищу несъедобные вещества (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, сырые крупы, тесто, сырой фарш). Типично влечение к употреблению льда (палофалия), пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, галош и даже к запаху мочи.

Причина подобных симптомов полностью не ясна. Следует лишь отметить четкую зависимость этих необычных пристрастий от дефицита железа, так как они полностью проходят при приеме препаратов железа и нередко рецидивируют в случае повторного обострения железодефицитной анемии.

Лабораторные показатели при железодефицитной анемии

Наиболее характерным лабораторным признаком железодефицитной анемии является гипохромная анемия . Хотя гипохромная анемия наблюдается не только при дефиците железа, но при ряде состояний, сопровождающихся повышением содержания железа в организме, чаше всего она встречается именно при железодефицитной анемии. Поэтому выявление низкого цветового показателя должно в первую очередь заставить врача заподозрить железодефицитную анемию.

Нередко лаборатория дает неверные данные величины цветового показателя, что связано с неправильным определением как содержания гемоглобина, так и количества эритроцитов. До настоящего времени во многих лабораториях для подсчета эритроцитов используется фотометрический метод. Однако этот метод дает очень большую ошибку подсчета эритроцитов в случае снижения цветового показателя, так как два эритроцита при гипохромии задерживают столько света, сколько в норме задерживает один эритроцит. Поэтому применение указанного метода для подсчета эритроцитов не рекомендуется. Вторая причина неправильного определения цветового показателя - использование старых методов для подсчета содержания гемоглобина. Большую ошибку при определении гемоглобина дает визуальный гемоглобинометр (гемометр Сали). Вследствие этого использование его на практике нецелесообразно.

Непригодны также методы определения содержания гемоглобина в аммиачном или содовом растворе. Окраска такого раствора все время изменяется, оптическая плотность снижается, и ошибка в определении гемоглобина становится очень большой.

Для определения гемоглобина, особенно у больных с анемией, должен использоваться гемиглобинцианидный метод , а для определения содержания эритроцитов - метод подсчета в счетной камере или определение эритроцитов на приборах, регистрирующих прохождение через пункт подсчета одного эритроцита (целоскоп или подобный ему прибор), хотя иногда малые эритроциты проскакивают через этот пункт непросчитанными.

При неправильном определении содержания гемоглобина или эритроцитов у больных с выраженной железодефицитной анемией нередко, по данным лаборатории, цветовой показатель оказывается ошибочно близким к 1,0. Однако при просмотре качественного мазка крови обнаруживается гипохромия эритроцитов. Для этого необходима фиксация мазка метиловым спиртом. Врач-лаборант не должен выдавать анализ крови при несоответствии величины цветового показателя и морфологии эритроцитов.

Кроме гипохромии эритроцитов для железодефицитной анемии характерен их анизоцитоз, т. е. неодинаковая величина со склонностью к микроцитозу. При дефиците железа выражен пойкилоцитоз, форма эритроцитов бывает самая различная.

При железодефицитной анемии уменьшено содержание не только гемоглобина, но и эритроцитов . Это снижение количества эритроцитов объясняется как уменьшением скорости пролиферации ядерных эритроидных элементов по сравнению с нормой, так и наличием значительного неэффективного эритропоэза.

Кроме того, имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии . Тем не менее, главным в ее развитии является все же нарушение образования гемоглобина и поэтому цветовой показатель при железодефицитной анемии низкий.

В костном мозге при железодефицитной анемии существенных патологических признаков определить не удается. Количество клеток, как правило, нормальное. В гистологическом препарате соотношение между кроветворным красным и желтым костным мозгом не изменено. Изредка отмечается умеренная гиперплазия. При цитологическом исследовании костного мозга иногда обнаруживается умеренное преобладание красного ростка.

Для железодефицитной анемии, так же как и для других форм гипохромной анемии, характерно нарушение гемоглобинизации эритрокариоцитов . Увеличено количество базофильных и полихроматофильных эритрокариоцитов за счет уменьшения содержания оксифильных форм. Число мегакариоцитов в пределах нормы или увеличено (в случае выраженного кровотечения).

При железодефицитной анемии снижается количество сидеробластов - эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа. В норме 20-40 % эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы. При железодефицитной анемии в случае окраски на железо выявить синие гранулы практически не удается. Исследование сидеробластов костного мозга помогает в проведении диагностики при отсутствии полной уверенности в диагнозе.

Метод определения железа сыворотки

Среди биохимических методов диагностики железодефицитной анемии наиболее широко используется метод определения железа сыворотки . Для этой цели широко применяется метод Henry, а также его модификации

Использование ранее применявшихся для определения железа реактивов (оргофенантролин, α-, α 1 -дипиридил) нежелательно, так как они либо дают очень нестойкие комплексы (роданиты), либо окраска комплекса оказывается очень слабой и практически почти отсутствует разница между нормой и патологией.

При определении железа сыворотки крови следует употреблять только дважды дистиллированную воду, перегнанную в стеклянном дистилляторе, мыть всю лабораторную посуду, необходимую для исследования, только в дважды дистиллированной воде, не использовать для ее высушивания сушильный шкаф.

Необходимо упомянуть о двух очень важных обстоятельствах. Во-первых, кровь следует собирать в специальную пробирку, стерилизованную над паром или тщательно вымытую дважды дистиллированной водой, причем вторая перегонка воды должна производиться через стеклянное оборудование. Обычная дистиллированная вода, перегоняемая через металлический дистиллятор, содержит следы металла, который при подогревании в кислой среде может перейти в ионизированную форму и завысить результаты исследования. Как правило, процедурные сестры получают из биохимической лаборатории специальные пробирки для взятия крови на определение сывороточного железа. Во-вторых, больной, у которого исследуется содержание железа сыворотки крови, не должен принимать препаратов железа по крайней мере в течение пяти дней.

Нормальное содержание железа сыворотки крови - 12,5-30,4 мкмоль/л. При выраженной железодефицитной анемии уровень его снижается до 1,8-5,4 мкмоль/л, при нерезко выраженной- до 7,2-10,8 мкмоль/л.

Железосвязывающая способность сыворотки крови

Кроме исследования железа сыворотки определяется железосвязывающая способность сыворотки крови . В норме примерно 1/3 трансферрина насыщена железом, а 2/3 его свободны я могут присоединять значительное количество железа. Под железосвязывающей способностью сыворотки крови подразумевается не абсолютное количество трансферрина, а количество железа (в микромолях), которое может связываться с трасферрином (в 1 л сыворотки). В норме общая железосвязывающая способность сыворотки крови колеблется от 50 до 85 мкмоль/л.

Для определения ненасыщенной, или латентной, железосвязывающей способности вычитают количество железа сыворотки крови из общей железосвязывающей способности. Еще один производный показатель - коэффициент насыщения - процентное соотношение железа сыворотки крови и ее общей железосвязывающей способности. В норме он колеблется от 20 до 50 %.

Для железодефицитной анемии характерны увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови , значительное увеличение латентной железосвязывающей способности и резкое снижение процента насыщения трансферрина . Следует отметить, что, хотя в среднем у основной массы больных имеет место повышение общей железосвязывающей способности, в отдельных случаях она может оставаться нормальной. Считается, что определение общей железосвязывающей способности в какой-то мере дает возможность оценить запасы железа в организме. Однако исследование содержания сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки крови не всегда отражают запасы железа в организме. Так, например, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, снижается содержание железа в сыворотке крови при нормальных запасах его в организме.

Десфераловый тест

Для оценки запасов железа может быть использован также десфераловый тест . Десферал (десфероксамин) - комплексон, избирательно выводящий из организма ионы железа- Представляет собой продукт метаболизма актиномицетов Streptomyces pilisus; 100 весовых частей десферала способны связать 8,5 части трехвалентного железа.

В настоящее время известно, что источником железа, входящего в комплекс с десфералом, не может быть ни гемоглобин, ни трансферрин. Имеется определенный параллелизм между содержанием железа в запасах в виде ферритина и гемосидерина и количеством железа, выделяемого с мочой после введения десферала.

Для определения запасов железа больному вводится 500 мг десферала, после чего определяется содержание железа в суточной моче. В норме за сутки выводится 0,8-1,3 мг железа. У больных железодефицитной анемией содержание железа в моче после введения десферала значительно меньше, чем в норме. У некоторых больных оно снижается до 0,2 мг в сутки и более.

Точного соответствия между запасами железа и содержанием его в моче после введения десферала не может быть. При проведении десфералового теста следует учитывать, что выделение железа с мочой отражает не только запасы его в организме, но и степень активности эритропоэза и распада эритроцитов.

Метод определения ферритина сыворотки

Одним из используемых в настоящее время методов оценки запасов железа в организме является метод определения ферритина сыворотки .

Хотя ферритин - это белок, содержащийся в тканях , ранее считалось, что он появляется в сыворотке крови при некрозе печени. Благодаря разработке в последние годы радиоиммуннологических методов определения ферритина было доказано, что он имеется в определенном количестве в сыворотке крови у всех здоровых людей. При определении ферритина сыворотки этими методами используются меченые антитела к ферритину или меченый ферритин. По данным литературы, содержание ферритина в норме чаще всего колеблется в пределах 12-300 мкг/л (нг/мл); у здоровых женщин оно составляет в среднем около 34 мкг/л, а у мужчин - около 94 мкг/л.

Метод определения ферритина сыворотки крови в настоящее время считается одним из оптимальных методов исследования запасов железа в организме. Следует отметить, что содержание ферритина в сыворотке крови не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы крови.

При железодефицитной анемии повышается содержание протопорфирина в эритроцитах. При низком уровне железа в сыворотке крови протопорфирину не с чем связываться и он накапливается в эритроцитах. Кроме того, при железодефицитной анемии несколько увеличивается синтез протопорфирина.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии должна проводиться с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа: талассемией и анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема.

После подтверждения диагноза железодефицитной анемии возникает необходимость в уточнении ее генеза.

Как известно, возникновение железодефицитной анемии у женщин может быть обусловлено физиологическими кровопотерями. Оценить степень кровопотери во время менструации по разнице в содержании гемоглобина до и после нее нельзя, так как, во-первых, даже значительная кровопотери не приводит сразу же к снижению уровня гемоглобина, во-вторых, речь в этих случаях идет обычно не о массивном кровотечении, а в повторяющейся небольшой кровопотере, превышающей возможности всасывания железа для покрытия его расхода в течение многих лет.

Степень кровопотери из желудка и кишок можно оценить с помощью радионуклидного исследования. Эритроциты больного метят in vitro 51 Cr, отмывают и вводят больному, после этого собирают кал и подсчитывают его радиоактивность. В норме с калом выделяется количество хрома, адекватное потере не более 2 мл крови. Так как радиоактивный хром практически выделяется с калом лишь в составе эритроцитов, то по радиоактивности кала можно судить о потере крови. Мелена наблюдается лишь в тех случаях, когда объем крови в кале превышает 100 мл в сутки. Реакция Вебера положительна лишь при выделении в течение суток не менее 30 мл крови, а более чувствительная бензидиновая реакция нередко дает неспецифические результаты (за счет гема, содержащегося в мясной пище) и выявляет кровопотерю, превышающую 15 мл в сутки.

Исследование желудка и кишок необходимо проводить у всех больных с невыясненным генезом железодефицитной анемии. Даже при обильных менструациях, продолжающихся до 6-7 дней, исследование с помощью 51 Cr может выявить дополнительный источник кровотечения - опухоль желудка, толстой кишки, дивертикулы, язвы кишок.

В тех случаях, когда выяснить явную причину дефицита железа не удается, следует с помощью радиоактивного железа исключить нарушение кишечного всасывания железа у больных с тяжелыми формами хронического энтерита, а также у лиц, перенесших в прошлом резекцию значительного отдела тонкой кишки.

Наиболее трудно диагностируется железодефицитная анемия, связанная с кровопотерей в замкнутую полость (при эндометриозе, гломусной опухоли, изолированном легочном сидерозе или при синдроме Гудпасчера - сочетании изолированного легочного сидероза с тяжелой формой гломерулонефрита), когда содержание гемоглобина снижается, но подтвердить это предположение не удается.

Изолированный легочный сидероз - сравнительно редкое аутоиммунное или иммунокомплексное заболевание характеризующееся железодефицитной анемией, связанной с кровоизлияниями в базальную мембрану альвеол в результате наличия антител против антигена базальной мембраны или отложения иммунных комплексов. При этом освобождается железо, которое повторно не утилизируется и откладывается в виде гемосидерина.

При изолированном легочном сидерозе данные лабораторного исследования свидетельствуют об анемии различной степени выраженности, отмечаются гипохромия, анизо-, пойкило- и микроцитоз. Цветовой показатель - 0,5-0,7. Содержание лейкоцитов нормальное или повышенное. Отмечается нейтрофилез, иногда со сдвигом до метамиелоцитов или миелоцитов. У части больных определяется эозииофилия. Характерно повышение количества тромбоцитов. Снижается содержание железа сыворотки, увеличивается общая железосвязывающая способность, наблюдается резкое увеличение СОЭ. У части больных отмечается повышение содержания γ-глобулинов сыворотки крови, причем у некоторых оно достигает 40 %. Иногда определяются протеинурия, умеренная гематурия.

Помимо изолированного легочного сидероза без поражения почек и синдрома Гудпасчера с тяжелым проградиентным течением поражения почек имеются промежуточные формы заболевания, при которых преобладает картина изолированного легочного сидероза, но имеются небольшие признаки поражения почек (умеренная протеинурия, микрогематурия, единичные гиалиновые цилиндры при нормальной относительной плотности мочи, нормальном уровне креатинина и мочевины).

Цвет мокроты может быть нормальным, она может содержать прожилки крови. В макрофагах мокроты определяется гемосидерин. При отсутствии мокроты исследуются промывные воды бронхов на наличие макрофагов, содержащих гемосидерин.