К ранним признакам биологической смерти относятся тест. Клиническая и биологическая смерть понятие о клинической и биологической смерти

Признаки биологической смерти проявляются не сразу после окончания стадии клинической смерти, а некоторое время спустя.

Биологическую смерть можно констатировать на основании достоверных признаков и по совокупности признаков. Достоверные признаки биологической смерти. Признаки биологической смерти. Одним из первых главных признаков является помутнение роговицы и ее высыхание.

Признаки биологической смерти:

1) высыхание роговицы; 2) феномен «кошачьего зрачка»; 3) снижение температуры;. 4) тела трупные пятна; 5) трупное окоченение

Определение признаков биологической смерти:

1. Признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой - «селедочным блеском», а зрачок мутнеет.

2. Большим и указательным пальцами сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель - «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать не возможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад.

3. Температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус Цельсия через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только часа через 2-4 и позже.

4. Трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах.

5. Трупное окоченение - посмертное сокращение скелетных мышц «сверху - вниз», т.е. лицо - шея - верхние конечности - туловище- нижние конечности.

Полное развитие признаков происходит в течение суток после смерти.

Признаки клинической смерти:

1) отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии; 2) отсутствие дыхания; 3) потеря сознания; 4) широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет.

Поэтому, прежде всего, необходимо определить у больного или пострадавшего наличие кровообращения и дыхания.

Определение признаков клинической смерти:

1. Отсутствие пульса на сонной артерии - основной признак остановки кровообращения;

2. Отсутствие дыхания можно проверить по видимым движениям грудной клетки при вдохе и выдохе или приложив ухо к груди, услышать шум дыхания, почувствовать (движение воздуха при выдохе чувствуется щекой), а также поднеся к губам зеркальце, стеклышко или часовое стекло, а также ватку или нитку, удерживая их пинцетом. Но именно на определение этого признака не следует тратить время, так как методы не совершенны и недостоверны, а главное требуют на свое определение много драгоценного времени;

3. Признаками потери сознания являются отсутствие реакции на происходящее, на звуковые и болевые раздражители;

4. Приподнимается верхнее веко пострадавшего и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует.

Если из 4-х признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить к реанимации. Так как только своевременно начатая реанимация (в течение 3-4 минут после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни. Не делают реанимацию только в случае биологической (необратимой) смерти, когда в тканях головного мозга и многих органах происходят необратимые изменения.

Стадии умирания

Предагональное состояние характеризуется выраженными расстройствами кровообращения и дыхания и приводящими к развитию тканевой гипоксии и ацидозу (длится от нескольких часов до нескольких дней).
. Терминальная пауза — остановка дыхания, резкое угнетение деятельности сердца, прекращение биоэлектрической активности головного мозга, угасанием роговичных и других рефлексов(от нескольких секунд до 3-4 минут).
. Агония (от нескольких минут до нескольких дней; может продлеваться реанимацией до недель и месяцев) - вспышка борьбы организма за жизнь. Она начинается обычно с кратковременной задержкой дыхания. Затем наступает ослабление сердечной деятельности и развиваются функциональные расстройства различных систем организма. Внешне: синюшный кожный покров бледнеет, глазные яблоки западают, нос заостряется, нижняя челюсть отвисает.
. Клиническая смерть (5-6 мин) Глубокое угнетение ЦНС, распространяющееся на продолговатый мозг, прекращение деятельности кровообращения и дыхания, обратимое состояние. Агония и клин смерть могут быть обратимыми.
. Биологическая смерть - необратимое состояние. Раньше всего необратимые с изменения наступают в коре ГМ - «смерть мозга».

Устойчивость к кислородному голоданию у различных органов и тканей неодинакова их гибель происходит в разные сроки после остановки сердца:
1) кора ГМ
2) подкорковые центры и спинной мозг
3) костный мозг - до 4 ч
4) кожа, сухожилия, мышцы, кости - до 20 - 24 ч.
- можно установить давность наступления смерти.
Суправитальные реакции - способность отдельных тканей после смерти реагировать на внешние раздражения (химические, механические, электрические). С момента наступления биологической смерти до окончательной гибели отдельных органов и тканей проходит около 20 часов. По ним устанавливают время с момента наступления смерти. Для установления давности наступления смерти использую химическое, механическое и электрическое раздражение гладких мышц радужной оболочки глаз, мышц лица и скелетных мышц. Электромеханические мышечные реакции - способность скелетных мышц реагировать изменением тонуса или сокращением в ответ на механическое или электрическое воздействие. Эти реакции исчезают к 8-12 ч посмертного периода. При механическом воздействии (удар металлическим стержнем) на двуглавую мышцу плеча в раннем посмертном периоде образуется так называемая идиомускулярная опухоль (валик). В первые 2 ч после смерти она высокая, возникает и исчезает быстро; в период от 2 до 6 ч она невысокая, появляется и исчезает медленно; при давности наступления смерти 6-8 ч определяется лишь пальпаторно в виде локального уплотнения в месте удара.
Сократительная активность мышечных волокон в ответ на раздражение их электрическим током. Порог электровозбудимости мышц постепенно нарастает, поэтому в первые 2-3 ч после смерти наблюдается сокращение всей мускулатуры лица, в период от 3 до 5 ч - сжатие только круговой мышцы рта, в которую вводят электроды, а через 5-8 ч заметны лишь фибриллярные подергивания круговой мышцы рта.

Зрачковая реакция на введение в переднюю камеру глаза вегетотропных медикаментов (сужение зрачка при введении пилокарпина и расширение от действия атропина) сохраняется до 1,5 сут после смерти, но время реакции все более замедляется.
Реакция потовых желез проявляется посмертной секрецией в ответ на подкожное введение адреналина после обработки кожи йодом, а также синим окрашиванием устьев потовых желез после нанесения проявляющей смеси крахмала и касторового масла. Реакция может быть выявлена в пределах 20 ч после смерти.

Диагностика смерти

ОМП - необходимо установить, что перед нами тело человека без признаков жизни или же это труп.
Методы диагностики основаны:
1. проба на сохранность жизни
Сконцентрированы вокруг т.н. «витального треножника» (сердце легкие и мозг)
Основаны на доказательстве наличия главнейших жизненных функций:
- целости нервной системы
- наличия дыхания
- наличия кровообращения
2. выявление признаков смерти

Признаки указывающие на наступление смерти:

Отсутствие дыхания (пульс, сердцебиение, различные народные методы - например, стакан воды ставится на грудную клетку)
. Отсутствие чувствительности на болевые, термические и обонятельные (нашатырь) раздражители
. Отсутствие рефлексов со стороны роговицы и зрачков и т.д.

Пробы на сохранность жизни:

a. Прощупывание сердечного толчка и наличие пульса в области радиальных плечевых сонных височных бедренных артериях (панадоскоп — прибор). Алоскутация — метод прослушивания сердца.
b. выслушивание сердца (1 удар на 2 минуты)
c. при просвечивании кисти руки живого человека -
Признак Белоглазова (феномен кошачьего глаза)
. Уже через 10 и 15 минут после наступления смерти
. При сдавливании глазного яблока зрачок умершего приобретает вид вертикально идущей щели или овала.
Абсолютные, достоверные признаки смерти - ранние и поздние изменения трупа.
Ранние изменения в трупе:
1. Охлаждение (снижение темп до 23 гр в прямой кишке, первый час - на 1-2 градуса, следующие 2-3 часа на 1, потом на 0,8 градусов и т. д.) Необходимо измерить не менее 2х раз (в начале осмотра мп и в конце.
2. Мышечное окоченение (начало 1-3 часа, все мышцы к 8 часов)
3. Подсыхание трупа (пергаментные пятна) - посмертные ссадины, пятна в углах глаз.
4. Трупные пятна. Расположении в нижней части тела в зависимости от расположения тела человека.
Стадии появления их
1) гипостаз 1-2 часа после смерти (натек — застой крови в венах и капиллярах нижележащих частей тела в следствии стекания крови после смерти под влиянием силы тяжести, но возможность ее перетекания в следствии передвижения тела сохраняется, при ее передвижении нельзя отметить в каком ранее состоянии лежало тело
2) стаз 10 - 24 часа застой крови, что при передвижении тела он имеет свойство оттека, то прежние пятна остаются заметными.
3) имбибиция после 24- 36 часов застой крови до такой степени, что кровь не может перетекать при передвижении тела человека.
5. Аутолиз - разложение тканей
Поздние изменения трупа
. Гниение (начинаются с передней стенки живота - 1-2 сутки в области живота), образование пузырей, эмфизема.
(Формы консервации они же)
. мумификация (процесс обезвоживания тканей и органов трупа и их высыхание.
. Жировоск (омыление)
. торфяное дубление — поздняя консервация трупа под воздействием гуминовых кислот в торфяных болотах.

Установление причины смерти

1. выявление признаков действия повреждающего фактора на организм
2. установления действия прижизненного этого фактора, давность повреждения
3. установление танатогенеза - последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающим фактором, приводящим к смерти
4. исключение иных повреждений, которые могли привести в смертельному исходу.

Первичные причины смерти:

1. повреждения, несовместимые с жизнью (повреждения жизненно важных органов — сердце, г.м. - при транспортной травме).
2. кровопотеря - быстрая потеря от трети до половины количества имеющейся крови обычно приводит к смертельному исходу. (обильна и острая кровопотеря). Признак острой кровопотери — пятна Мнакова — полосчатые бледно красные кровоизлияния под внутренней оболочкой левого желудочка сердца.
3. сдавление важных для жизни органов излившейся кровью или всосавшимся воздухом
4. сотрясение важных для жизни органов
5. асфиксия аспирированной кровью - попадание крови в дыхательные органы
6. Эмболия - закупорка кровеносного сосуда, нарушающая кровоснабжение органа (воздушная — при повреждении крупных вен,
жировая — при переломах длинных трубчатых костей, обширнных разможжениях подкожной жировой ткани, когда капли жира попадают в кровяное руслоа затем во внутренние органы- г.м. и легкие; тромбоэмболия — при заболевании сосудов — тромбофлебите, тканевая — при попадании в кровяное русло частиц тканей и органов при их размозжении; твердыми телами — инородные предметы — осколки пули)
7. Шок - остроразвивающийся патологический процесс вызываемый воздействием на организм сверхсильного психологического явления

Вторичные причины смерти

1. инфекции (абсцесс мозга, гнойный перитонит, плеврит, менингит, сепсис)
2. интоксикации (например, при crush syndrome или синдром сдавливания) травматический токсикоз, характеризующийся местными и общими патологическими изменениями в ответ на длительное и обширное повреждение мягких тканей.
3. другие заболевания неинфекционного характера (гипостатическая пневмония (застой и воспаление легких) и др.)

Биологическая смерть.

Ранние: « кошачий глаз», помутнение и размягчение роговицы, симптом «плавающей льдинки», мягкий глаз.

Поздние: гипосктатические пятна, симметричное лицо, мраморность кожи, трепное окоченение 2-4 часа.

Социальная смерть – гибель головного мозга при сохранненой дыхаьелдьной и сердечной деятельности (до 6 часов гинет кора – мозговая смерть; истинная смерть – социальная).

Вопрос Этапы Сердечно- Легочной Реанимации

Реанимация - комплекс мероприятий направленный на временное замещение жизненно важных функций, восстановление управления ими до полного выздоровления.

Показания к БСЛР

Клиническая смерть.

Базовая реанимация.

Обьем БСЛР:

1) Проводим диагностику клинической смерти(потеря сознания расширенный зрачок, отсутствие Ps на сонной артерии, кожа бледная дыхания нет)

2) Остановка сердца может быть разной, это зависит от причины клинической смерти. Различают асистолию и фибрилляцию (разновременное сокращения отдельных мышечных групп миокарда без общей систолы)

3) Электромеханическая дессоциация. При которой импульс на сокращение мышц воникает в сердце, но мышцы не реагируют (синусовый узел пучки гиса, волокна пуркинье)

Клинически вид остановки сердца проявляется одинаково. Массаж сердца при фибрилляции мало эффективен поэтому необходимо провести дефебреляцию сердца. Она может быть механической – (прекардиальный удар) удар кулаком в область сердца. После диагностики клинической смерти больного нужно перенести на твердую поверхность, рывком расстегнуть одежду и ремень.

1) Удар наносится в область нижней трети тела грудины с высоты 20-30 см двойной удар. Проверяем пульс. Прекардиальный удар детям не проводится!!

2) Если пульса нет, приступаем к проведению массажа сердца. Компрессия грудной клетки проводится двумя руками. Основания ладоней строго на нижнюю треть грудины. Руки выпрямлены. У взрослых грудная клетка продавливается на 3-4 см 80-100 клмпресий в минуту. За 1 раз проводится 30 компрессий.

При наличии в полости рта инородных тел провести сонацию полости рта.

4) Приступаем к ИВЛ на месте происшествия рот в рот. Закрываем нос, рот полностью обхватываем и сделать полный продолжительный выдох. 2 выдоха.

Через каждые 3-5 мин проверка пульса. При появлении пульса ИВЛ продолжается.

В течении реанимации проверяется эффективность массажа сердца. И ИВЛ

Массаж: на сонной артерии определяется синхронная с массажем пульсация. При ИВЛ хорошо видная экскурсия грудной клетки.

Контроль эффективности реанимации:

1) Самостоятельный пульс на сонной артерии

2) Зрачок сужается

3) Кожные покровы розовеют

Эфективные реанимационные мероприятия проваоятся до восстановления сердечной деятельности или до прибытия скорой помощи. При неэффективности мероприятия проводятся 30 минут.

Реанимация не проводится:

1. У лиц с тяжелой травмой не совместимой с жизнью

2. У лиц со злокачественными заболеваниями 4 стадии

3. У лиц с длительными хроническими заболеваниями в стадии стойкой декомпенсации

4. У лиц при отказе от реанимации

5. У лиц в состоянии биологической смерти

Вопрос Основные Правила Проведения Закрытого массажа сердца Прекардиальный удар в первую очередь

Удар наноситься в область нижней третьей грудины,20-30 см сила 70 кг, после удара обязательно смотрим пульс (детям не делается) если нет пульса массаж сердца не делается.

Компрессия грудной клетки проводится двумя руками друг друга на нижнюю треть грудины, руки выпрямленные суставе не сжимается. У взрослых грудная клетка продавливается 4-6 см. надавливание 100-80 в минуту

Массаж проводится 30 надавливания

Запрокидываем голову

Тройной прием сафара, запрокидываем голову и открываем рот и выведение челюсти, полость рта осматриваем. Быстро проводим санацию полости рта. После санации приступает к ИВЛ.

На мести происшествия ИВЛ

-рот в рот

-нос в рот

Рот полностью обхватить плотно прижать перед эти сделать продленный выдох, 2 вдоха отстранение от больного

Проверять пульсацию сердца. Течение реанимации проверяется эффективностью массажа сердца и эффективностью ИВЛ. На сонной артерии определяется синхранизация с массажом пульсации

Вопрос 6 Критерии эффективности массажа сердца

При правильном ИВЛ на вдохе видна экскурсия грудной клетки

Контроль эффективности реанимации

Самостоятельная пульсация

Зрачок сужается, кожные покровы лица розовеют.

Вопрос 7 Кровотечение - выхождение крови за пределы сосудистого русла.

1) Травмы стенки сосуда

2) Разрушение стенки сосуда воспалительным процессом

3) Нарушение проницаемости стенки сосуда

4) Болезни крови

5) Нарушение свертываемости крови

6) Врожденная патология стенки сосуда

7) Заболевание печени (ОПН)

8) Лекарственные кровотечения(асперин)

Классификация.

1) По характеру поврежденного сосуда

Артериальное

Винозное

Капилярное

Паренхиматозное

2) По связи с внещней средой

Наружное

Внутреннее

3) По длительности

Хроническое

4) По времени возникновения

Первичное (после ранения)

Вторичное (раннее 2ой день, поздние)

5) По проявлениям

Скрытое

Профузное

Различают

1) Однократное

2) Повторное

3) многократное

Признаки кровотечения.

Общие: заторможеерсть слабость головокружение шум в ушах мшки перед глазами бледный холодный липкий пот. Тахикардия снижение АД снижение ЦВД(норма 100-120) одышка, жажда сухость во рту рота снижение диуреза.

Местные: гематома, нарушение сознания, кровохарканье, ДН кровавая рвота, дегтеобразный стул, перетонит, гемотурия, гемартроз.

Степени кровопотери:

1) пульс 90-100 АД 100-120 НВ 100-120

2) пульс110-120 Ад90-60 НВ 80-100

3) пульс 140 АД 80 НВ70-80

4) пульс 160 АД 60 НВ меньше 70

Вопрос 8 Методы временной остановки.

При артериальном.

1) Пальцевое прижание.

Височная артерия к височной кости выше козелка уха на 2 поперечных пальца

Сонная артерия к поперечному отростку 6ого шейного позвонка у нижнего края раны между переднем краем кивательной мышцы и трахеи.

Плечевая к плечевой кости на середине плеча.

Бедренная к лонной кости таза в точке на границе между внутреннем и средней трети пахового сгиба.

2) Жгут при артериальном кровотечении выше раны замой на 30 мин. летом на час.

3) Максимальное сгибание конечности в суставе

4) Тугая томпонада раны

5) Наложение зажима на сосуд на время транспортировки в ЛПУ

Венозное кровотечение.

1) Прижатие

2) Тугая томпонада

3) Сгибание в суставе

4) Зажим на сосуд

5) Возвышенное положение конечности

6) Давящая повязка.

Капиллярное

1) Давящая повязка

2) Томпонада раны

3) Пузырь со льдом

Внутреннее кровотечение

1) Покой больного

2) Пузырь со льбом

3) Гемостатики (викасол 1%1 мл диценон 12.5% 1.2 мл в\в в\м хлористый Са копроновая к-та 20-40 мл)

Вопрос 9 Порядок наложения кровоостанавливающего жгута:

жгут накладывают при повреждении крупных артерий конечностей выше раны, чтобы он полностью пережимал артерию;

– жгут накладывают при приподнятой конечности, подложив под него мягкую ткань (бинт, одежду и др.), делают несколько витков до полной остановки кровотечения. Витки должны ложиться вплотную один к другому, чтобы между ними не попадали складки одежды. Концы жгута надежно фиксируют (завязывают или скрепляют с помощью цепочки и крючка). Правильно затянутый жгут должен привести к остановке кровотечения и исчезновению периферического пульса;

– к жгуту обязательно прикрепляется записка с указанием времени наложения жгута;

– жгут накладывается не более чем на 1,5–2 часа, а в холодное время года продолжительность пребывания жгута сокращается до 1 часа;

– при крайней необходимости более продолжительного пребывания жгута на конечности его ослабляют на 5-10 минут (до восстановления кровоснабжения конечности), производя на это время пальцевое прижатие поврежденного сосуда. Такую манипуляцию можно повторять несколько раз, но при этом каждый раз сокращая продолжительность времени между манипуляциями в 1,5-2 раза по сравнению с предыдущей. Жгут должен лежать так, чтобы он был виден. Пострадавший с наложенным жгутом немедленно направляется в лечебное учреждение для окончательной остановки кровотечения.

Вопрос 10

Виды терминальных состояний:

1. Предагоническое состояние (притупление сознания, резкая бледность кожного покрова с цианозом, артериальное давление не определяется, пульс на периферических артериях, кроме сонной и бедренной, отсутствует, дыхание частое и поверхностное)

2. Агоническое состояние (сознание отсутствует, возможно двигательное возбуждение, выраженный цианоз, пульс определяется только на сонных бедренных артериях, выраженные расстройства дыхания по типу Чейна-стокса)

3. Клиническая смерть с момента последнего вздоха и остановки сердца проявляется полным отсутствием признаков жизни: потеря сознания, пульса нету на сонных и бедренных артериях, тоны сердца, дыхательных движение грудной клетки, максимального расширение зрачка с отсутствием реакции на свет.

4. Период клинической смерти длиться 5-7 минут, за ней наступает биологическая смерть, явным признаками смерти является окоченения, понижение температуры тела, появление трупных пятен

Еще есть социальная смерть (смерть головного мозга) при этом сохраняется сердечная и дыхательная деятельность.

Достоверными признаками биологической смерти являются трупные пят­на, трупное окоченение и трупное разложение.

Трупные пятна - это своеобразное сине-фиолетовое или багрово-фиолето­вое окрашивание кожи за счет стекания и скопления крови в нижерасполо­женных участках тела. Они начинают формироваться через 2-4 ч после пре­кращения сердечной деятельности. Начальная стадия (гипостаз) - до 12-14 ч: пятна исчезают при надавливании, затем в течение нескольких секунд появ­ляются вновь. Сформировавшиеся трупные пятна при надавливании не исче­зают.

Трупное окоченение - уплотнение и укорочение скелетных мышц, созда­ющее препятствие для пассивных движений в суставах. Проявляется через 2-4 ч от момента остановки сердца, достигает максимума через сутки, разре­шается через 3-4 сут.

Трупное разложение - наступает в поздние сроки, проявляется разложе­нием и гниением тканей. Сроки разложения во многом определяются усло­виями внешней среды.

Констатация биологической смерти

Факт наступления биологической смерти может устанавливаться врачом или фельдшером по наличию достоверных признаков, а до их сформирова­ния - по совокупности следующих симптомов:

Отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на крупных артериях; тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);

Время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 мин (при обычной температуре окружающей среды);

Отсутствие самостоятельного дыхания;

Максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;

Отсутствие роговичного рефлекса;

Наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела.

Смерть мозга

Диагноз смерти мозга поставить очень трудно. Существуют следующие ее критерии:

Полное и устойчивое отсутствие сознания;

Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания;

Исчезновение любых реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов;

Атония всех мышц;

Исчезновение терморегуляции;

Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга (по данным электроэнцефалограммы). Диагноз смерти мозга имеет значение для трансплантации органов. После ее констатации возможно изъятие органов для пересадки реципиентам.

В таких случаях при постановке диагноза дополнительно необходимы:

Ангиография сосудов мозга, которая свидетельствует об отсутствии кровотока или его уровне ниже критического;

Заключения специалистов: невропатолога, реаниматолога, судебного медицинского эксперта, а также официального представителя стационара, подтверждающие мозговую смерть.

По существующему в большинстве стран законодательству «смерть моз­га» приравнивается к биологической.


Реанимационные мероприятия

Реанимационные мероприятия - действия врача при клинической смер­ти, направленные на поддержание функций кровообращения, дыхания и оживление организма.

Реаниматор один

Реаниматор производит 2 вдоха, после чего - 15 компрессий грудной клетки. Далее этот цикл повторяется.

Реаниматоров двое

Один реаниматор осуществляет ИВЛ, другой - массаж сердца. При этом соотношение частоты дыханий и компрессий грудной клетки должно составлять 1:5. Во время вдоха второй реаниматор должен сделать паузу в компрессиях для профилактики регургитации из желудка. Однако при массаже на фоне ИВЛ через интубационную трубку делать такие паузы не нужно; более того, компрессия на фоне вдоха полезна, так как больше крови из легких поступает в сердце и более эффективным становится искусствен­ное кровообращение.

Эффективность реанимационных мероприятий

Обязательным условием проведения реанимационных мероприятий яв­ляется постоянный контроль их эффективности. Следует различать два по­нятия:

Эффективность реанимации,

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения.

Эффективность реанимации

Под эффективностью реанимации понимают положительный результат оживления больного. Реанимационные мероприятия считаются эффективны­ми при появлении синусового ритма сердечных сокращений, восстановлении кровообращения с регистрацией артериального давления не ниже 70 мм рт. ст., сужении зрачков и появлении реакции на свет, восстановлении цвета кож­ных покровов и возобновления самостоятельного дыхания (последнее не обя­зательно).

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения

Об эффективности искусственного дыхания и кровообращения говорят тогда, когда реанимационные мероприятия не привели еще к оживлению организма (самостоятельное кровообращение и дыхание отсутствуют), но проводимые мероприятия искусственно поддерживают обменные про­цессы в тканях и удлиняют тем самым продолжительность клинической смерти.

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения оценивается по следующим показателям.

· Сужение зрачков.

· Появление передаточной пульсации на сонных (бедренных) артериях (оценивается одним реаниматором при проведении другим компрессий грудной клетки).

· Изменение цвета кожных покровов (уменьшение цианоза и бледности).

При эффективности искусственного дыхания и кровообращения реани­мационные мероприятия продолжаются сколь угодно долго до достижения положительного эффекта либо до стойкого исчезновения указанных при­знаков, после чего реанимация может быть прекращена через 30 мин.

Повреждения черепа. Сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление. Первая медицинская по­мощь, транспортировка. Принципы лечения.

Закрытые повреждения черепа и мозга.

Травма мягких тканей черепа по своему течению почти не отличается от повреждений других областей. Отличия появляются при повреждении мозга. Выделяют сотрясение мозга, ушиб, сдавление мозга, переломы свода и основания черепа.

Сотрясение мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время падения. Сущность происходящих при этом изменений состоит в сотрясении нежной мозговой ткани и нарушении гистологических взаимосвязей клеток.

Симптомы и течение.

Потеря сознания, развивающаяся в момент травмы, - основной признак сотрясения мозга. В зависимости от тяжести она может быть кратковременной (в течение нескольких минут) или продолжаться несколько часов и даже суток. Вторым важным симптомом является так называемая ретроградная амнезия, выражающаяся в том, что человек, придя в сознание, не помнит то, что происходило непосредственно перед травмой.

Оказание первой помощи состоит в обеспечении покоя и проведении мероприятий, уменьшающих отек и набухание мозга. Местно - холод, успокаивающие, снотворные, мочегонные средства.

Все больные с сотрясением мозга должны быть госпитализированы с назначением им постельного режима. При резко повышенном внутричерепном давлении, проявляющемся сильными головными болями, рвотой и др., для уточнения диагностики показана мпинальная пункция, которая позволяет определить давление спинномозговой жидкости и содержание в ней крови (что бывает при ушибах мозга и субарахноидальных кровоизлияниях). Удаление при пункции 5-8 мл спинномозговой жидкости обычно улучшает состояние больного и при этом совершенно безвредно.

Ушиб

Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара).

При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы. Наблюдаются общемозговые явления, т.н. контузионно-коммоционный синдром: головокружение, головные боли, рвота, замедление пульса и др. Иногда к ним присоединяется повышение температуры. От сотрясения ушиб мозга отличают очаговые признаки: выпадение функции тех или иных участков мозга. Так, могут быть нарушены чувствительность, движения, мимика, речь и др. По этим симптомам неврологическое обследование больного позволяет поставить точную топическую диагностику поврежденного участка мозга.

Оказание помощи при ушибе мозга то же, что и при сотрясении мозга, но постельный режим соблюдается длительнее.

Сдавление мозга , внутричерепное кровотечение.

Сдавление мозга является результатом давления на мозг крови при внутречерепных кровотечениях или костных отломков или переломах черепа. Осколки кости, сдавливающие вещество мозга, диагностируются при рентгенографии черепа, обязательной при черепно-мозговой травме. Они подлежат хирургическому удалению при трепанации черепа.

Значительно сложнее распознать компрессию мозга, вызванную внутричерепной гематомой (кровяная опухоль). Кровоизлияние в полость черепа объемом 30-40 мл приводит к повышению давления, сдавлению мозга и нарушению его функций. Скопление крови может быть над твердой мозговой оболочкой (эпидуральная гематома), под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гематома) или внутри мозга (внутримозговая гематома).

Симптомы и течение.

Характерное состояние при внутричерепных кровотечениях развивается не сразу после травмы, а через несколько часов, необходимых для накопления крови и сдавления мозговой ткани, и носит название "светлого" промежутка. Симптомы при повышении внутричерепного давления: головная боль, тошнота и рвота, помрачение и потеря сознания, хриплое, прерывистое дыхание, замедленный пульс, анизокория (разные размеры зрачков, обычно на стороне травмы шире и не суживаются на свету).

Нарушения движения и чувствительности в конечностях обнаруживаются на стороне, противоположной травме.

В клинике сдавления мозга выделяют три фазы: начальная, полного развития и паралитическая. В 1 фазе отмечаются начальные признаки повышения внутречерепного давления и очаговых поражений. Полное, яркое развитие общемозговых и очаговых симптомов типично для второй фазы. В паралитической фазе развивается коматозное состояние, параличи сфинктеров, конечностей, частый и малый пульс, прерывистое, хриплое дыхание, заканчивающееся остановкой дыхания.

При сдавлении мозга показана операция. Точную локализацию у тяжелобольных иногда определить трудно; для этого требуются, кроме тщательного неврологического обследования, дополнительные методы (ультразвуковая эхолокация, вентрикулография и др.).

Травма груди. Классификация. Пневмоторакс, его виды. Принципы оказания первой медицин­ское помощи. Гемоторакс. Клиника. Диагностика. Первая помощь. Транспортировка пострадавших с травмой груди.

Кроме сотрясений, ушибов, сдавлении грудной стенки, легких и сердца, переломов ребер и др. костей, наблюдаются закрытые разрывы органов грудной полости. Обычно после травмы у больных развиваются: резко выраженное падение сердечной деятельности, одышка, бледность, цианоз, холодный пот, шок, а иногда и потеря сознания.

При оказании помощи необходимо обеспечить покой, назначить постельный режим, согревание, проводить оксигенотерапию и вводить сердечные средства. Обычно после такого лечения все симптомы вскоре проходят (если нет переломов костей или повреждений органов).

Ушиб грудной клетки может сопровождаться переломом ребер, разрывом сосудов грудной стенки, травмой плевры и легкого. Сердце, как орган анатомически более укрытый, повреждается редко, еще реже повреждается пищевод.

При переломах ребер и разрывах легкого может развиться пневмоторакс или гемоторакс. Воздух, накопившийся в плевральной полости, сдавливает легкое и смещает средостение в здоровую сторону. Нарушая функцию сердца и дыхания, он выходит также в подкожную клетчатку, в результате чего образуется подкожная эмфизема. При повреждении межреберных и других сосудов грудной клетки или при разрыве легкого возникает кровотечение в плевральную полость и образуется гемоторакс. Наконец, тяжелый ушиб может вызвать развитие шока.

Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. Скопление воздуха в плевре, который через рану грудной стенки или через крупный бронх сообщается с атмосферным воздухом, называется открытым пневмотораксом. При закрытом пневмотораксе воздух в плевральной полости не сообщается с внешней средой.

При разрывах легкого в виде лоскута может развиться клапанный пневмоторакс, когда при вдохе воздух проникает в плевру, а при выдохе не может выйти из плевральной полости через бронх, так как лоскут легкого закрывает поврежденный бронх и не пропускает его. Таким образом, при клапанном пневмотораксе количество воздуха в плевре с каждым вдохом увеличивается и его давление повышается, поэтому он носит еще название напряженного пневмоторакса.

Симптомы и течение.

Скопление воздуха в плевре в небольшом количестве обычно не вызывает нарушений и если его дальнейшее поступление прекращается, то он рассасывается. Значительное скопление воздуха, особенно под давлением (клапанный пневмоторакс), приводит к сдавлению легкого, смещению средостения, нарушая дыхание и сердечную деятельность. Опасность открытого пневмоторакса в том, что при дыхании воздух входит и выходит из плевры, что инфицирует плевру и приводит к баллотированию средостения, раздражению нервных окончаний и уменьшению дыхательной поверхности легких. При этом проявляется выраженная одышка, цианоз, учащение пульса, ограничение дыхательных экскурсий больной стороны грудной клетки, появление подкожной эмфиземы, коробочного звука при перкуссии и ослабление дыхательных шумов. Рентгенологически выявляется скопление воздуха в плевре и ателектаз легкого. Открытый пневмоторакс осложняется шоком более, чем у 60 % больных.

Помощь при открытом пневмотораксе должна заключаться в наложении герметической (окклюзионной) повязки. Лечение оперативное. При клапанном пневмотораксе показана пункция грудной стенки тонким троакаром для удаления воздуха. Если одномоментное удаление воздуха из плевры неэффективно и он опять накапливается, то плевру дренируют (подводный дренаж или постоянная аспирация), при неэффективности этих методов показана операция.

Общее состояние таких больных обычно тяжелое, они нуждаются в покое, в борьбе с анемией и в восстановлении нарушенных функций жизненно важных органов.

Подкожная эмфизема при травме грудной клетки является внешним выражением закрытого повреждения легкого. Она сама не требует применения специальных лечебных мероприятий даже при сильных степенях развития. При разрыве же легкого по показаниям производится операция. Из подкожной клетчатки воздух обычно вскоре рассасывается.

Гемоторакс,т.е. скопление крови в плевре, может быть односторонним и двусторонним. В последнем случае создается угроза смерти от асфиксии. Односторонний небольшой гемоторакс не вызывает тяжелых нарушений и через несколько дней кровь рассасывается. Значительное скопление крови в плевре сопровождается развитием острой анемии в связи с кровопотерей, нарушением дыхания (сдавление легкого) и сердечной деятельности из-за смещения сердца. В этих случаях показаны повторные пункции плевры для эвакуации крови и последующего введения антибиотиков.

При эвакуации крови воздух не должен проникать в плевру, что имеет большое значение для расправления легкого. Для этого на муфту иглы надевают резиновую трубку, которую пережимают при снятии шприца, или пользуются канюлей с краном. При отсутствии экстренных показаний пункции начинают со 2-3 дня после травмы. Частота пункций определяется накоплением крови в плевральной полости. Различают малый гематоракс (кровь в синусе), средний (кровь до угла лопатки), большой (выше угла лопатки) При большом гематораксе – лечение оперативное, возможны реинфузии крови.

Травма живота. Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Клини­ческая картина. Современные методы диагностики и лечения. Особенности сочетанной травмы.

Повреждения органов брюшной полости.

Наиболее часто из закрытых повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства встречаются разрывы полых и паренхиматозных органов.

Сильный удар каким-либо предметом по животу при расслаблении брюшной стенки или, наоборот, при ударе животом, нижней частью грудной клетки при падении на твердое тело является типичным механизмом травмы при разрыве органов живота.

Силой удара, травмирующего агента (удар копытом лошади, колесом машины, падающим предметом, деталью работающей машины, при падении с высоты на камень, бревно и др.) и анатомо-физиологическим состоянием органа в момент повреждения определяется тяжесть повреждения. Более обширными разрывы полых органов бывают, если они в момент удара были наполнены. Спавшиеся кишечные петли и желудок разрываются редко. Разрывы паренхиматозных органов, измененных патологическим процессом (малярийная селезенка, печень при гепатитах и др.) могут быть даже при незначительной травме.

При разрыве полого органа (кишка, желудок и др.) основной опасностью является инфицирование брюшной полости его содержимым и развитие разлитого гнойного перитонита. Разрывы паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) опасны развитием внутреннего кровотечения и острой анемии. У этих больных может бурно развиться гнойный перитонит в связи с наличием инфекции (при разрыве печени, почек, мочевого пузыря) и питательной среды - крови.

Симптомы и течение.

Клиника закрытых повреждений органов живота характеризуется появлением сильных болей по всему животу с наибольшей выраженностью в области поврежденного органа. Резкое напряжение мышц брюшной стенки, характерный симптом при разрывах внутрибрюшных органов.

Общее состояние больного тяжелое: бледность, холодный пот, частый и малый пульс, напряженная неподвижность в положении лежа, обычно с бедрами, приведенными к животу, картина шока или острой анемии в зависимости от поврежденного органа.

Повреждение паренхиматозного органа, сопровождаясь внутренним кровотечением, быстро приводит к развитию острой анемии: нарастающая бледность, частый и малый пульс, головокружение, рвота, прогрессирующее снижение артериального давления и т.д. При перкуссии живота отмечается притупление в нижних боковых его отделах, перемещающееся при перемене положения тела. Иногда при внутрибрюшном кровотечении до развития инфекции брюшная стенка может быть нерезко напряженной, но, как правило, отмечается вздутие и выраженные симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Менделя). Бурное развитие перитонита характерно для разрыва полых органов.

Рентгеноскопия брюшной полости при подозрении на разрыв полого органа помогает уточнению диагноза, т.к. позволяет определить в ней наличие свободного газа.

Повреждения органов живота требуют немедленной операции.

При внутрибрюшинном разрыве почки, когда кровь и моча поступают в брюшную полость, показана экстренная операция чревосечения, которая в зависимости от тяжести разрушения почки может закончиться ее удалением или ушиванием раны с изоляцией почки от брюшной полости и дренированием через дополнительный поясничный разрез.

Внебрюшинные разрывы почек сопровождаются развитием большой забрюшинной гематомы, припухлостью поясничной области, выделением мочи с кровью и развитием той или иной степени острой анемии. Если нет выраженной острой анемии, этих больных лечат консервативно: покой, холод на поясницу, введение кровоостанавливающих препаратов, переливание гемостатических доз крови. Для профилактики нагноения гематомы ее эвакуируют после пункции под контролем УЗИ и вводят антибиотики.

Если анемия нарастает, необходима операция. Обнажение поврежденной почки (через поясничный разрез) и в зависимости от тяжести травмы - удаление ее или ушивание раны с последующим дренированием. В случае необходимости удаления почки хирург обязан убедиться в наличии у больного второй функционирующей почки.

Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря сопровождается прекращением мочеиспускания и быстрым развитием перитонита, тяжелой интоксикации. Показана немедленная операция для ушивания раны мочевого пузыря и обеспечения оттока мочи.

Внебрюшинный разрыв мочевого пузыря проявляется образованием большого инфильтрата над лобком, доходящего до пупка, отсутствием мочеиспускания и тяжелой интоксикацией в результате всасывания мочи.

Экстренная операция, состоящая в обнажении мочевого пузыря (без вскрытия брюшины), ушивании его повреждений и обеспечении оттока мочи. Иногда допустимо обеспечить отведение мочи постоянным катетером, введенным через уретру.

У пострадавших с повреждением грудной клетки или живота всегда следует учитывать возможность так называемых торакоабдоминальных повреждений (одномоментное груди и живота).

Травмы живота могут сопровождаться разрывом диафрагмы и вхождением органы живота в грудную полость. При переломе ребер справа всегда нужно учитывать возможность разрыва печени и исследовать пострадавшего в направлении выявления этого повреждения; повреждение ребер слева нередко сопровождается разрывом селезенки.

Вывихи. Клиническая картина, классификация, диагностика. Первая помощь, лечение вывихов.

Вывих – стойкое нефизиологическое смещение суставных поверхностей костей по отношению друг к другу.

Вывихи принято именовать по дистальной кости, входящей в сустав – например вывих в плечевом суставе называется вывихом плеча (исключения – вывихи позвонков и акромиального конца ключицы).

Часто при вывихах повреждаются также капсула сустава и его связки.

50% всех вывихов – вывихи плеча, затем локтевой, тазобедренный, коленный и голеностопный. Могут наблюдаться вывихи ключицы в акромиальном и грудинных отделах, надколенника, костей запястья, стопы, нижней челюсти. Очень опасны вывихи позвонков.

Причины вывихов: нарушения развития сустава (чаще тазобедренного сустава), травма, внезапные резкие движения, разобщение суставных поверхностей вследствие опухолей, туберкулеза, остеомиелита и др.

Классификация.

Полный вывих – суставные поверхности обеих костей перестают соприкасаться.

Неполный вывих (подвывих) – суставные поверхности сохраняют частичный контакт.

Врожденные, приобретенные

По срокам возникновения: свежие (до 2 сут.), несвежие (до 3-4 нед.), застарелые (более 4 нед.).

Вправимые, невправимые (при интерпозиции мягких тканей, лечение только хирургическим путем).

Привычные вывихи – постоянно повторяющиеся после первичного вывиха в суставе (чаще вывих плеча). Причина – грубые повреждения суставной капсулы и связочного аппарата.

Врожденный вывих бедра.

Различают три формы формы:

1. Врожденная дисплазия тазобедренного сустава (предвывих) – головка бедренной кости находится в суставе без нарушения центровки.

2. Подвывих бедра – головка бедренной кости остается в суставе но центровка ее нарушена – смещена кнаружи и кверху.

3. Вывих бедра – головка бедренной кости выходит за пределы сустава.

Диагностика врожденного вывиха.

Ребенок поздно начинает ходить.

При одностороннем вывихе отмечается хромота, при двустороннем – «утиная походка».

Ранние симптомы:

Ограничение отведения в тазобедренном суставе – определяется при положение ребенка на спине путем отведения ног при сгибании в коленном и тазобедренном суставах.

В норме возможность отведения – 90 о, к 9 месяцам уменьшается до 50 о.

Симптом щелчка (Маркса-Ортолани) – при отведении ног происходит вправление вывиха, сопровождающееся характерным щелчком (определяется в возрасте от 1 до 3 мес.).

Ассиметрия кожных складок – косвенный признак.

Деформация конечности (укорочение, наружная ротация, выступание большого вертела)

Консервативное:

Лечебная физкультура, широкое пеленание (в положении отведения ребер). Продолжают в течение 4-5 мес.

Использование специальных шин.

Хирургическое лечение (при поздней диагностике и неэффективности консервативного лечения).

Открытое вправление вывиха, реконструктивные операции, эндопротезирование сустава.

Травматические вывихи.

Наиболее часто встречается вывих плеча (до 50-60%)

Виды травматических вывихов:

Открытые (при наличии повреждений кожных покровов, сообщающихся с полостью сустава);

Закрытые.

Механизмы травмы:

Падение на вытянутую или согнутую конечность;

Удар при фиксированной конечности;

Чрезмерное сокращение мышц.

Диагностика.

Травма в анамнезе;

Болевой синдром;

Деформация в области сустава и изменение оси конечности;

Вынужденное положение конечности, изменение длины (чаще - укорочение);

Отсутствие активных и резкое ограничение пассивных движений в суставе;

- «пружинящая фиксация», когда конечность при попытке отведения принимает исходное положение.

Вправление вывиха;

Иммобилизация;

Восстановление функции.

Первая помощь:

Транспортная иммобилизация;

Обезболивание.

Вправление вывиха.

Вправление производит врач-травматолог (обычно вдвоем).

Вправление вывиха крупных суставов лучше проводить под наркозом.

Методы вправления вывиха плеча:

Способ Гиппократа-Купера.

Способ Кохера.

Способ Джанелидзе.

Оперативное лечение вывихов. Показания к хирургическому лечению:

Открытые вывихи;

Невправимые свежие вывихи (при интерпозиции мягких тканей).

Застарелые вывихи.

Привычные вывихи.

Задача – устранение вывиха, укрепление связок и капсулы сустава.

Иммобилизация и реабилитация.

Длительность иммобилизации – 2-3 нед. (вначале гипсовые повязки или лонгеты, затем - косыночная повязка и др.).

Через 1-2 нед. При сохранении мягкой иммобилизации постепенно начинают движения в суставе, проводят курс лечебной физкультуры. Полное излечение наступает через 30-40 дней, возможность полной нагрузки через 2-3 месяца.

Переломы. Классификация, клиническая картина. Диагностика переломов. Первая помощь при переломах.

Перелом – нарушение целостности кости.

Классификация.

1. По происхождению – врожденные, приобретенные.

Врожденные переломы встречаются крайне редко (возникают во внутриутробном периоде). Переломы возникшие во время родов относятся к приобретенным.

Все приобретенные переломы по происхождению делят на две группы – травматические и патологические (причины: остеопороз, метастазы злокачественной опухоли, туберкулез, сирингомиелия, остеомиелит, сифилитическая гумма и др.).

2. По наличию повреждения кожных покровов – открытые (повреждены кожа и слизистые) и закрытые.

Отдельная группа – огнестрельные переломы.

3. По месту приложения силы:

Прямые – перелом возникает в месте приложения силы;

Непрямые – перелом возникает на определенном расстоянии от места приложения силы.

4. В зависимости от вида воздействия переломы подразделяют на возникшие при: сгибании, скручивании (ротации), сдавлении (компрессии), от удара (в т.ч. огнестрельные), отрывные переломы.

5. По характеру повреждения кости переломы могут быть полными и неполными.

К неполным переломам относятся трещины, субпериостальный перелом у детей по типу «зеленой веточки», дырчатые, краевые, переломы основания черепа, переломы внутренней пластинки свода черепа.

6. По направлению линии перелома выделяют – поперечные, косые, продольные, оскольчатые, винтообразные, компрессионные, отрывные.

7. В зависимости от наличия смещения костных отломков переломы бывают без смещения и со смещением. Различают смещения: по ширине, по длине, под углом, ротационное.

8. В зависимости от отдела поврежденной кости переломы могут быть диафизарными, метафизарными и эпифизарными.

Метафизарные переломы часто сопровождаются сцеплением периферического и центрального отломков (сколоченные или вколоченные переломы). Если линия перелома кости проникает в сустав, его называют внутрисуставным. У подростков иногда наблюдается отрыв эпифиза – эпифизиолиз.

9. По количеству переломы могут быть одиночными и множественными.

10. По сложности повреждения опорно-двигательного аппарата выделяют простые и сложные переломы.

11. В зависимости от развития осложнений выделяют неосложненные и осложненные переломы.

12. При наличии сочетания переломов с повреждениями другого характера говорят о сочетанной травме или политравме.

Осложнения переломов:

Травматический шок;

Повреждение внутренних органов;

Повреждение сосудов;

Жировая эмболия;

Интерпозиция мягких тканей;

Раневая инфекция, остеомиелит, сепсис.

Виды смещения отломков:

Смещение по длине;

Боковое смещение;

Смещение под углом;

Ротационное смещение.

Различают первичное смещение – наступает в момент травмы;

Вторичное - наблюдается при неполном сопоставлении отломков:

Ошибки в тактике фиксации фрагментов кости;

Преждевременное снятие скелетного вытяжения;

Необоснованные преждевременные смены гипсовых повязок;

Наложение свободных гипсовых повязок;

Преждевременные нагрузки на поврежденную конечность;

Патологоанатомические изменения при переломах можно разделить на три этапа:

1) повреждения, вызванные травмой;

2) образование костной мозоли;

3) Перестройка структуры кости.

Регенерация костной ткани.

Различают два вида регенерации:

Физиологическая (постоянная перестройка и обновление костной ткани);

Репаративная (направлена на восстановление ее анатомической целостности).

Фазы репаративной регенерации.

1-я фаза – катаболизм тканевых структур, пролиферация клеточных элементов.

2-я фаза – образование и дифференцировка тканевых структур.

3-я – образование ангиогенной костной структуры (перестройка костной ткани).

4-я фаза – полное восстановление анатомо-физиологического строения кости.

Виды костной мозоли.

Различают 4 вида костной мозоли:

Периостальная (наружная);

Эндостальная (внутренняя);

Интермедиарная;

Параоссальная.

Виды сращения переломов.

Сращение начинается с образования периостальной и эндостальной мозоли, временно фиксирующих отломки. В дальнейшем сращение может осуществляться двумя путями.

Первичное сращение. Условия – отломки точно сопоставлены и надежно фиксированы, необходимости в образовании мощной костной мозоли нет.

Вторичное сращение. Вначале регенерат, представленный выраженной костной мозолью замещается хрящевой тканью, а затем костной.

Диагностика переломов.

Абсолютные симптомы перелома.

1. Характерная деформация.

2. Патологическая подвижность.

3. Костная крепитация. (исключение составляют вколоченные переломы, где этих симптомов может не быть).

Относительные симптомы перелома.

Болевой синдром, усиливающийся при движении, нагрузке по оси;

Гематома;

Укорочение конечности, вынужденное ее положение (может быть и при вывихе);

Нарушение функции.

Рентгенологическое исследование.

Лечение переломов. Консервативные и оперативные методы лечения. Компрессионно-дистракционный метод лечения переломов костей. Принципы лечения переломов с замедленной консо­лидацией костных отломков. Ложные суставы.

Методы лечения:

1. Консервативное лечение.

2. Скелетное вытяжение.

3. Оперативное лечение (остеосинтез).

Основные компоненты лечения:

Репозиция костных отломков;

Иммобилизация;

Ускорение процессов формирования костной мозоли.

Репозиция (вправление) отломков – установка их в анатомически правильное положение. Допускается смешение несоответствие по ширине до 1/3 поперечника кости.

Правила репозиции:

Обезболивание;

Сопоставление периферического отломка по отношению к центральному;

Рентгенологический контроль после репозиции.

Виды репозиции:

Открытая, закрытая;

Одномоментная, постепенная;

Ручная, аппаратная.

Все признаки смерти можно разделить на две группы – вероятные и достоверные.

Вероятные признаки смерти

По вероятным признакам предполагается наступление смерти. В быту бывают случаи развития у человека глубокой комы, обморока и других подобных состояний, которые могут быть ошибочно приняты как смерть.

Вероятные признаки смерти:

1) неподвижность тела;

2) бледность кожных покровов;

3) отсутствие реакции на звуковые, болевые, термические и другие раздражения;

4) максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;

5) отсутствие реакции роговицы глазного яблока на механическое воздействие;

6) отсутствие пульса на крупных артериях, особенно на сонной артерии;

7) отсутствие сердцебиения – по данным аускультации или электрокардиографии;

8) прекращение дыхания – нет видимой экскурсии грудной клетки, зеркало, поднесенное к носу пострадавшего, не запотевает.

Достоверные признаки смерти

Наличие достоверных признаков смерти свидетельствует о развитии необратимых физических и биохимических изменений, не свойственных живому организму, о наступлении биологической смерти. По выраженности этих изменений определяется время наступления смерти. Достоверные признаки смерти по времени проявления делятся на ранние и поздние.

Ранние трупные изменения развиваются в течение первых 24 ч после смерти. К ним относятся трупное охлаждение, трупное окоченение, трупные пятна, частичное трупное высыхание, трупный аутолиз.

Трупное охлаждение. Достоверным признаком смерти является понижение температуры в прямой кишке до 25 °C и ниже.

В норме температура тела человека находится в пределах 36,4-36,9 °C при измерении в подмышечной впадине. Во внутренних органах она выше на 0,5 °C, температура в прямой кишке равна 37,0 °C. После смерти процессы терморегуляции прекращаются и температура тела стремится сравняться с температурой окружающей среды. При температуре окружающей среды, равной 20 °C, время остывания длится до 24–30 ч, при 10 °C – до 40 ч.

В момент смерти температура тела может быть выше нормы на 2–3 °C за счет развития инфекционных заболеваний, при отравлении, перегревании, после физической работы. На скорость охлаждения трупа влияют влажность среды, скорость ветра, вентилируемость помещений, наличие контакта тела с массивными холодными (теплыми) предметами, наличие и качество одежды на теле, выраженность подкожной жировой клетчатки и др.

На ощупь заметное охлаждение кистей и лица отмечается через 1,5–2 ч, тело под одеждой остается теплым в течение 6–8 ч.

При инструментальной термометрии время наступления смерти определяется достаточно точно. Приблизительно температура тела снижается на 1 °C за 1 ч в первые 7–9 ч, далее она снижается на 1 °C за 1,5 ч. Измерять температуру тела следует дважды с интервалом 1 ч, в начале и в конце осмотра трупа.

Трупное окоченение. Это своеобразное состояние мышечной ткани, которое обусловливает ограничение движений в суставах. Эксперт своими руками старается произвести то или иное движение в какой-либо части тела, конечности трупа. Встречая сопротивление, эксперт по его силе и ограниченности объема движений в суставах определяет выраженность мышечного окоченения. На ощупь окоченевшие мышцы становятся плотными.

Непосредственно после смерти все мышцы, как правило, расслаблены и пассивные движения во всех суставах возможны в полном объеме. Окоченение заметно через 2–4 ч после смерти и развивается сверху вниз. Быстрее окоченевают мышцы лица (затруднено открывание и закрывание рта, ограничены боковые смещения нижней челюсти) и кистей, далее – мышцы шеи (затруднены движения головы и шейного отдела позвоночника), затем мышцы конечностей и т. д. Полностью труп окоченевает через 14–24 ч. При определении степени окоченения необходимо сравнивать его выраженность в правой и левой частях тела.

Трупное окоченение сохраняется 2–3 суток, после чего наступает его разрешение из-за активации процесса гниения белка актомиозина в мышцах. Этот белок вызывает сокращение мышц. Разрешение трупного окоченения происходит также сверху вниз.

Трупное окоченение развивается не только в скелетной мускулатуре, но и во многих внутренних органах (сердце, желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь и т. д.), имеющих гладкую мускулатуру. Об их состоянии судят при проведении вскрытия трупа.

Степень окоченения на момент осмотра трупа зависит от ряда причин, что необходимо учитывать при определении времени наступления смерти. При низкой температуре окружающей среды окоченение развивается медленно и может сохраняться до 7 суток. Наоборот, в условиях комнатной и более высокой температуры этот процесс ускоряется и полное окоченение развивается быстрее. Окоченение сильно выражено, если смерти предшествовали судороги (столбняк, отравление стрихнином и др.). Также окоченение развивается сильнее у лиц:

1) имеющих хорошо развитую мускулатуру;

2) более молодых;

3) не имеющих заболеваний мышечного аппарата.

Сокращение мышцы обусловлено расщеплением в ней АТФ (аденозинтрифосфат). После смерти некоторая часть АТФ оказывается свободной от связи с белками-носителями, что достаточно для полного расслабления мускулатуры в первые 2–4 ч. Постепенно вся АТФ утилизируется и развивается трупное окоченение. Период полной утилизации АТФ равен приблизительно 10–12 ч. Именно в этот период возможно изменение состояния мускулатуры под внешним воздействием, можно, например, разогнуть кисть и вложить в нее какой-либо предмет. После изменения положения части тела окоченение восстанавливается, но в меньшей степени. Разность степени окоченения устанавливается при сравнении разных частей тела. Разность будет тем меньше, чем раньше после смерти будет изменено положение трупа или его части тела. После 12 ч с момента наступления смерти АТФ полностью исчезает. Если нарушается положение конечности после этого срока, то окоченение в этом месте не восстанавливается.

О состоянии окоченения судят по результатам механического и электрического воздействия на мышцы. При ударе жестким предметом (палкой) по мышце образуется идиомускулярная опухоль в месте удара, что определяется визуально в первые 6 ч после смерти. В более поздние сроки такая реакция может определяться только путем ощупывания. При воздействии тока определенной силы на концы мышцы наблюдается ее сокращение, оцениваемое по трехбалльной шкале: сильное сокращение наблюдается в период до 2–2,5 ч, среднее – до 2–4 ч, слабое – до 4–6 ч.

Трупные пятна. В основе образования трупных пятен лежит процесс перераспределения крови в сосудах после наступления смерти. При жизни тонус мускулатуры стенки сосудов и сокращение миокарда сердца способствуют движению крови в определенном направлении. После смерти эти регулирующие факторы исчезают и кровь перераспределяется в нижележащие отделы туловища и органы. Например, если человек лежит на спине, то кровь стекает в область спины. Если труп находится в вертикальном положении (висит и т. п.), то кровь стекает в нижние части живота, нижние конечности.

Цвет пятен – чаще всего синюшно-багровый. При отравлении окисью углерода образуется карбоксигемоглобин, и поэтому цвет пятна красновато-розовый; при отравлении некоторыми ядами цвет серовато-коричневый (образование метгемоглобина).

Кровь перераспределяется в участки, которые не прижаты. При сильных кровопотерях пятна образуются медленно и слабо выражены. При асфиксии происходит разжижение крови и пятна обильные, разлитые и сильно выражены.

В живом организме составные части крови проходят через стенку сосудов только в капиллярах, самых мелких сосудах. Во всех остальных сосудах (артериях и венах) кровь через стенку не проходит. Только при определенных заболеваниях или после смерти стенка сосудов, ее структура изменяются и она становится проницаемой для крови и межтканевой жидкости.

Трупные пятна в своем развитии проходят три стадии.

Стадия I – гипостаз, развивается через 2–4 ч. Если в этой стадии надавить на пятно, то оно полностью исчезает. Кровь при этом выдавливается из сосудов, стенка которых еще непроницаема, т. е. составные части крови не проходят через нее в ткань. Если давление прекращено, пятно восстанавливается. Быстрое восстановление пятна за 3-10 с соответствует 2–4 ч давности смерти, время, равное 20–40 с, соответствует 6-12 ч. При изменении положения трупа в этой стадии пятна на старом месте исчезают, но появляются другие пятна на новом месте («миграция пятен»).

Стадия II – диффузия (стаз), развивается через 14–20 ч. В этой стадии стенка сосудов становится проницаемой в определенной степени; межклеточная жидкость диффундирует через стенку в сосуды и разбавляет плазму; происходит гемолиз (разрушение) эритроцитов. Одновременно кровь, продукты ее распада диффундируют в ткань. При надавливании пятно бледнеет, но не исчезает полностью. Восстановление пятна происходит медленно, за 5-30 мин, что соответствует 18–24 ч давности смерти. При изменении положения трупа прежние пятна бледнеют, но появляются новые в тех местах, которые располагаются ниже мест расположения прежних пятен.

Стадия III – гипостатическая имбибиция, развивается через 20–24 ч и более. Стенка сосудов полностью пропитывается плазмой крови и межтканевой жидкостью. Кровь как жидкая система полностью разрушена. Вместо нее в сосудах и в окружающих тканях находится жидкость, образовавшаяся от смешивания разрушенной крови и межтканевой жидкости, которая пропитала ткани. Поэтому при надавливании пятна не бледнеют, сохраняя свой цвет и оттенок. При изменении положения трупа они не «мигрируют».

Все вышеописанные изменения наблюдаются и во внутренних органах, точнее, в тех их отделах, которые располагаются ниже других участков. Происходит скопление жидкости в полостях плевры, перикарда, брюшины. Стенки всех сосудов, особенно крупных, пропитаны жидкостью.

Частичное трупное высыхание. В основе высыхания лежит процесс испарения влаги с поверхности кожи, слизистых и других открытых участков тела. У живых людей испарившаяся жидкость компенсируется вновь поступающей. После смерти процесс компенсации отсутствует. Высыхание начинается сразу после смерти. Но первые визуально заметные его проявления наблюдаются спустя несколько часов.

Если глаза открыты или полуоткрыты, высыхание быстро проявляется в виде помутнения роговицы, которая приобретает сероватый оттенок. При раздвигании век видны помутнения треугольной формы. Время появления этих пятен – 4–6 ч.

Далее высыхает кайма губ (6–8 ч); поверхность губы становится плотной, морщинистой, красно-бурого цвета (очень похожа на прижизненное осаднение). Если рот приоткрыт или язык выступает из полости рта (механическая асфиксия), то его поверхность плотная, бурая.

Такие же изменения наблюдаются на половых органах, особенно если они обнажены. Быстрее высыхают такие участки кожи, которые тоньше: головка полового члена, крайняя плоть, мошонка. Кожа в этих местах становится плотной, буро-красной, сморщенной (сходство с прижизненной травмой).

Высыхание происходит быстрее, если тело обнажено; при сухом воздухе. Быстрее высыхают участки кожи, имеющие посмертные ссадины. Цвет их буро-красный (на нижележащих отделах трупа) или «восковидный» (на вышележащих отделах трупа). Это – «пергаментные пятна», центральный участок которых располагается ниже краев. Ссадины бывают прижизненные. Поверхность их также быстро высыхает, цвет красно-бурый, но она слегка выступает за счет отека ткани. Микроскопическая картина – полнокровные сосуды, отечность, кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация.

Трупный аутолиз. В организме человека ряд желез вырабатывает химически активные секреты. После смерти эти секреты начинают разрушать ткань самих желез, так как собственные механизмы защиты органа отсутствуют. Происходит саморазрушение железы. Особенно это характерно для поджелудочной железы, печени. Одновременно секреты выходят из желез в другие органы (в желудочно-кишечный тракт) и изменяют его. Органы становятся дряблыми, тусклыми. Действие ферментов на структуру органов тем сильнее, чем быстрее наступила смерть. Чем короче длится агония, тем меньше успевают утилизироваться организмом ферменты и быстрее развиваются трупные изменения. Все изменения, вызванные аутолизом, можно увидеть только при вскрытии трупа.

Реакция зрачка. В течение первых суток зрачки сохраняют способность реагировать на воздействие определенных фармакологических веществ, введенных в переднюю камеру глаза. Скорость реакции зрачков уменьшается с увеличением времени наступления смерти. После введения пилокарпина сужение зрачка через 3–5 с соответствует 3–5 ч после смерти, через 6-15 с – 6-14 ч, 20–30 с – 14–24 ч.

Феномен Белоглазова. Через 15–20 мин после наступления смерти в глазных яблоках снижается внутриглазное давление. Поэтому при сдавлении глазного яблока зрачок принимает овальную форму. У живых людей этого нет.

Поздние трупные изменения резко меняют внешний вид трупа. Начало их отмечается в период проявления ранних трупных изменений. Но внешне они проявляются позднее, часть – к концу 3-х суток, другие – спустя месяцы и годы.

В зависимости от сохранения индивидуальных признаков человека и повреждений на трупе поздние трупные изменения делят на типы:

1) разрушающие – гниение;

2) консервирующие: жировоск, мумификация, торфяное дубление, замерзание.

При консервации изменяется внешний вид, но в определенной степени сохраняются индивидуальные черты и повреждения.

Гниение. Гниение – сложный процесс разложения органических соединений под влиянием микроорганизмов, их ферментов. По условиям жизнедеятельности микроорганизмы делятся на аэробы и анаэробы (живущие при кислороде или без него). Аэробы более интенсивно производят разрушение. Анаэробы медленно разрушают ткани, при этом выделяются неприятные запахи.

Микроорганизмы разлагают белок до пептонов, аминокислот. Далее образуются валериановая, уксусная, щавелевая кислоты, креозол, фенол, метан, аммиак, азот, водород, углекислый газ, сероводород, метилмеркаптан, этилмеркаптан. Последние имеют неприятный запах. При гниении образуются нестойкие вещества – путресцин, кадаверин.

Оптимальные условия для гниения – 30–40 °C. Скорость гниения выше всего на воздухе. В воде процесс идет медленнее, в почве еще медленнее, в гробах очень медленно. При температурах 1 °C и меньше, 50 °C градусов и выше процесс гниения резко замедляется и даже прекращается. Гниение ускоряется, если смерти предшествовала длительная агония (быстрое разрушение тканевого барьера толстой кишки), гнойная инфекция, сепсис.

После смерти гниение наступает сразу в толстой кишке, где у живого человека имеются определенные виды бактерий, являющиеся анаэробами, жизнедеятельность которых продолжается и после смерти человека. Микроорганизмы способствуют образованию газов, особенно сероводорода. Он проникает через стенку кишечника и его сосудов в кровь. В крови сероводород соединяется с гемоглобином и образуется сульфогемоглобин, имеющий зеленоватый цвет. Распространяясь по сосудам, сульфогемоглобин проникает в венозную сеть кожи и подкожной клетчатки передней стенки живота, его подчревной области. Все это объясняет окрашивание в зеленоватый цвет кожи паховых областей через 36–48 ч после смерти. Далее окраска усиливается за счет повышения концентрации сульфогемоглобина и образования сернистого железа (цвет зеленовато-серый).

Накопление газов в кишечнике приводит к вздутию кишечника, всего живота. Это давление настолько сильно, что у беременных женщин происходят выкидыш плода (так называемые «посмертные роды») и выворот матки. Газ проникает в подкожную клетчатку всего тела и вызывает вздутие лица, губ, молочных желез, шеи, мошонки. Язык выступает из полости рта. Газы давят на желудок, что приводит к посмертной рвоте.

Сульфогемоглобин и сернистое железо, распространяясь по сосудам, окрашивают их, что отмечается в виде «гнилостной венозной сети» грязно-зеленого цвета через 3–5 дней. Через 8– 12 дней кожа всего трупа имеет грязно-зеленый цвет. Эпидермис отслаивается, образуются пузыри с кровянистым содержимым. Волосы изменяют свой цвет через 3 года. Относительно долго сохраняются повреждения на костях, следы выстрела на коже и ее рисунок, следы кардиосклероза.

Жировоск. Синонимы – сапонификация, омыление жиров. Условия образования – влажная среда без доступа воздуха. Это явление хорошо выражено у людей со значительной подкожной жировой клетчаткой.

Вода проникает через кожу (явление мацерации), далее проникает в кишечник и вымывает микроорганизмы из него. Гниение резко ослабевает и даже прекращается. Жир под действием воды разлагается на глицерин и жирные кислоты: олеиновую, пальмитиновую, стеариновую и др. Эти кислоты соединяются со щелочными и щелочноземельными металлами, которых много в тканях организма и в воде водоемов. Образуется жировоск, имеющий студневидную консистенцию грязно-серого цвета (соединения калия и натрия), или плотное вещество серо-белого цвета (соединения кальция и магния). Этому процессу подвергается подкожная клетчатка, жировые скопления в грудной и брюшной полостях, головной мозг, печень. Однако сохраняются индивидуальные черты, форма органов, следы повреждений тканей и органов.

Первые признаки омыления тканей трупа наблюдаются от 25 дней до 3 месяцев. Полное омыление наступает не ранее 6– 12 месяцев на трупах взрослых людей, на трупах детей быстрее.

Мумификация. Естественная мумификация наступает при различной температуре окружающей среды (чаще при высокой), недостатке в ней влаги, доступе и движении сухого воздуха, быстром выделении из трупа жидкости. В первые дни после наступления смерти в трупе интенсивно происходят процессы гниения. Паренхиматозные органы (легкие, печень, почки и другие органы) превращаются в жидкую массу, которая вытекает наружу через распавшиеся ткани. Уменьшение количества жидкости создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности гнилостных микроорганизмов, в результате чего гниение постепенно прекращается и труп начинает быстро высыхать. Высыхание начинается, как правило, на участках, лишенных эпидермиса, в мацерированных участках кожи, при открытых глазах – в области роговицы и конъюнктивы, на губах, кончиках пальцев и др. Полное высыхание трупа чаще всего наблюдается в сухой, рыхлой, хорошо вентилируемой и всасывающей влагу почве, в помещениях с достаточной вентиляцией.

Легко подвергаются мумификации трупы худощавых и истощенных лиц. В среднем мумификация трупа наступает через 6– 12 месяцев, в некоторых случаях труп взрослого человека может мумифицироваться за 2–3 месяца. Масса мумии составляет 1/10 первоначальной массы тела. Цвет кожи – пергаментный, желтовато-бурый или темно-коричневый. Внутренние органы высыхают и приобретают плоскую форму. Ткани становятся плотными. При мумификации в различной степени сохраняется внешний облик человека. Можно определить пол, возраст, анатомические особенности. Сохраняются следы выстрела, острые ранения, странгуляционная борозда.

Торфяное дубление. Пропитывание и дубление тканей и органов гумусовыми кислотами, являющимися продуктами распада погибших растений, происходит в торфяных болотах. Кожа становится темно-бурой, плотной. Внутренние органы уменьшены. Минеральные соли из костей вымываются, поэтому форма последних изменяется. Кости имеют вид хрящей. Все повреждения сохраняются. В таком состоянии трупы могут сохраняться очень долго, иногда столетиями.


| |

Зрительная функция является одной из наиболее важных для человека. С помощью зрения человек с рождения познает мир, и устанавливает контакт с окружающими людьми. Любые патологии органов зрения, а особенно врожденные приносят неудобства и влияют не только на его физическое, но и на психоэмоциональное состояние. Одной из таких патологий является кошачий зрачок у человека.

На фото наглядно представлен внешний вид синдрома «кошачьего зрачка»

Синдром кошачьего зрачка относится к группе генетических врожденных патологий. Эта болезнь вызывается присутствием в кариорипте дополнительной хромосомы, состоящей из частичек 22-й хромосомы. Такое название болезнь получила благодаря основному признаку – вертикальной колобоме глаза. Поэтому имеет вытянутую форму, и такой глаз напоминает глаз кошки.

Синдром кошачьего зрачка передается по наследству. Если хоть у одного из родителей было это заболевание, риск его развития у внутриутробного плода в пределах 80%. Поэтому, при вынашивании такого плода обязательным является скрининг хромосомных аномалий.

Симптомы кошачьего зрачка у человека

Первые признаки данной патологии проявляются уже с момента рождения ребенка. К ним относятся: узкий вытянутый зрачок, отсутствие анального отверстия и наличие ямочек либо выступов вблизи ушной раковины.

В первые годы жизни также могут проявляться дополнительные симптомы кошачьего зрачка у человека. Они проявляются в виде:

  • Наличия грыж: паховой, пупочной.
  • Крипторхизма.
  • Аномального развития женских репродуктивных органов.
  • Опущенных уголков глаз.
  • Раскосостью и косоглазием.
  • Пороков сердца.
  • Патологического развития мочевыделительной системы.
  • Задержки роста.
  • Изменения структуры и искривления позвоночного столба.
  • Расхождения неба и заячьей губы.

Иногда наличие данного заболевания сопровождается умственной отсталостью.

Методы диагностики


Несмотря на то, что зрачок напоминает кошачий, это не приносит улучшения ночного зрения, как и четкости восприятия отдаленных предметов

Определить наличие синдрома кошачьего зрачка большинство врачей может по внешнему виду новорожденного. Для установления точного диагноза рекомендуется проведение цитогенетического анализа и исследования кариотипа ребенка. Данные процедуры назначаются при планировании беременности. Это основные методы диагностики синдрома кошачьего зрачка.

  1. При необходимости диагностический комплекс дополняется:
  2. Амниоцентезом: специфический анализ амниотической жидкости.
  3. Биопсией ворсин хориона: производится забор биоматериала из плаценты.
  4. Кордоцентезом: исследование пуповинной крови.

Подтверждает развитие патологии наличие лишней хромосомы. Она состоит из двух одинаковых участков 22 хромосомы. В норме такой участок в геноме присутствует в четырех копиях. При синдроме кошачьего зрачка выявляются три копии.

Правильный диагноз – залог успешного лечения. Поэтому при выявлении синдрома кошачьего зрачка обязательна дифференциальная диагностика. Такой визуальный симптом как кошачьи глаза имеет ретинобластома. Это злокачественное новообразование, которое поражает внутреннюю часть глазного яблока. Данная патология передается по наследству и чаще всего развивается у детей.

Также заболевание дифференцируют с синдромом Ригера. Эта патология имеет очень схожую симптоматику. Но данное заболевание возникает при мутации 4-го и 13-го генов.

Способы лечения


На данный момент пока еще не разработаны способы лечения данной патологии

В современной медицине еще не существует терапевтических методов для лечения генетических заболеваний. Поэтому лечение синдрома кошачьего зрачка не проводится. Но существуют врачебные рекомендации по предупреждению развития патологии и способы помощи больным детям. Для этого необходимо:

  • Пройти исследование на генетическую совместимость партнеров перед зачатием ребенка.
  • Проконсультироваться с генетиком, если в семье есть случаи этого заболевания.
  • Обязательно проходить перинатальную диагностику на 1,2,3 триместре: УЗИ и анализы крови.
  • При рождении больного ребенка, врачебные действия могут только способствовать улучшению его качества жизни.
  • Новорожденному с синдромом кошачьего зрачка в первые дни обязательно проводят проктопластику.

Кроме этого таких детей обязательно осматривают узкие специалисты: хирург, нефролог, кардиолог, эндокринолог, ортопед.

При наличии синдрома кошачьего зрачка врачи не могут дать какой-либо прогноз. Никому не известно, как будет развиваться ребенок с генетическим заболеванием и как долго он будет жить. Это зависит от степени тяжести патологии и обширности поражения внутренних органов.

При своевременном выявлении заболевания, оказании адекватной медицинской помощи, советующем уходе и реабилитации качество жизни таких людей значительно повышается.

Осложнения заболевания

Привести состояние ребенка с синдромом кошачьего зрачка ближе к удовлетворительному можно только с помощью систематического медикаментозного лечения. Отсутствие поддерживающей терапии приводит к развитию тяжелых заболеваний всех систем организма. Такое состояние нередко приводит летальному исходу.

Генетические патологии, в том числе и синдром кошачьего глаза невозможно вылечить. Поэтому рекомендуется перед беременностью проходить полное обследование и проконсультироваться с генетиком.

Кошачий зрачок, несомненно, весьма необычная патология. Узнайте, какие еще удивительные факты скрывают наши глаза:

Похожие публикации