Дыхательная недостаточность у новорожденных. Дыхательная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии Недостаток у детей дыхательной системы острая

Дыхательная недостаточность. Клинико-экспертная характеристика. Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором нормальная функция системы дыхания недостаточна для того, чтобы обеспечить организм необходимым количеством кислорода и вывести необходимое количество углекислого газа. Соответствие легочных объемов и количества поглощенного кислорода в покое должной их величине и нормальное использование вентилируемого воздуха, т. е. нормальная величина коэффициента использования О2 (КИ), свидетельствуют о нормальной диффузии кислорода, а следовательно, о нормальном количестве крови, протекающей в единицу времени через легкие. Эти условия обеспечивают нормальный равномерный легочный газообмен, нормальный газовый состав крови и насыщение артериальной крови кислородом, нормальное легочное кровообращение. Когда одно из этих звеньев, обеспечивающих нормальную функцию системы дыхания, нарушается, развивается дыхательная недостаточность.

Различают три степени дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется одышкой, возникающей при значительном и даже умеренном физическом напряжении. Показатели, определяющие функцию внешнего дыхания в покое, умеренно отклонены от должных величин и свидетельствуют о нарушении биомеханики дыхания. При этом понижаются: скорость форсированного выдоха за первую секунду (проба Тиффно) до 72-75%, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - до 62-65%, максимальная вентиляция легких (МВЛ) - до 55-60%; увеличиваются: частота дыхания (ЧД) - до 20-22 в минуту, минутный объем дыхания (МОД) до 132-135%, остаточный объем (ОО) - до 48%; функциональная остаточная емкость (ФОЕ) составляет 60% к общей емкости легких (ОЕЛ). Парциальное давление кислорода (РO2) и углекислого газа (РCO2) слегка снижено: РO2 -97 мм рт. ст., PСO2 -36 мм. Поглощение кислорода слегка увеличено: в покое 117-120%.

Насыщение артериальной крови кислородом слегка снижено - 92-93%, насыщение венозной крови -40-45%. При дыхании кислородом насыщение артериальной крови повышается до нормы (96- 99%), при физической нагрузке снижается на 3-4%. Время десатурации от кислорода у большинства нормально (3-4 минуты), а иногда бывает увеличено (5-6 минут). Ширина правой ветви легочной артерии на центральной томограмме слегка увеличена - 15,6 мм.

При электрокимографическом исследовании имеется тенденция к увеличению скорости распространения пульсовой волны до правой ветви легочной артерии (Hd) - 185-210 см/сек, до периферического легочного пульса (Pd) - 150-155 см/сек. Фаза изометрического сокращения правого желудочка увеличена (0,05 секунды). После фармакологической пробы (1 мл 0,1% раствора атропина или адреналина) скорость распространения пульсовой волны при том же числе сердечных сокращений нормализуется, а фаза изометрического сокращения правого желудочка не меняется.

У больных дыхательной недостаточностью I степени при радиокардиологическом исследовании с помощью I131 гемодинамические показатели - в пределах нормы. Объем циркулирующей крови (ОЦК) равен 71 мл/кг, минутный объем крови (МОК) - 5,! л, систолический индекс (СИ)-3 л/м 2 , ударный индекс (УИ)-41,5 мл/ м 2 , внешняя работа сердца (W) - 9,8 кг/м/мин, периферическое сосудистое сопротивление (N) - 1630 дин/см/сек-5.

Эфирное время кровотока - 10-12 секунд, магнезиальное - 18-20 секунд, венозное давление - 95 мм вод. ст.

Дыхательная недостаточность II степени характеризуется одышкой, наступающей при незначительном физическом напряжении. Показатели функции внешнего дыхания в покое значительно отклонены от должных величин. При этом понижаются: проба Тиффно - до 60-65%, ЖЕЛ-до 52-55%, МВЛ -до 48-50%; увеличиваются: ЧД -до 23-25 в минут, МОД -до 150-155%, ОО -до 52-55%, ФОЕ - до 65-70%; РO2 понижено и составляет 85-90 мм рт. ст., а PСO2 - повышено до 42-45 мм. Поглощение кислорода повышено до 127%. Понижено насыщение кислородом артериальной (85-89%) и венозной (35-40%) крови. При дыхании кислородом оно повышается до 96%, при физической нагрузке понижается на 5%. Время де-сатурации от кислорода увеличено от 6 до 8 минут и свидетельствует о неравномерной легочной вентиляции.

Ширина правой ветви легочной артерии увеличивается до 22 мм.

Скорость распространения пульсовой волны до Ш - 195-246 см/сек, до Pd-160-175 см/сек. После фармакологической пробы она незначительно уменьшилась, что свидетельствует о склеротических изменениях в системе легочной артерии. Фаза изометрического сокращения правого желудочка значительно увеличена (0,06 секунды). Это подтверждается данными электрокардиографического исследования и гемодинамических показателей, свидетельствующих о плюс-декомпенсации хронического легочного сердца, на что указывало увеличение ОЦК -88 мл/кг, МОК -6,1 л, СИ -3,65 л/м 2 , УИ -48 мл/м 2 , W - 11,3 кг/м/мин и относительное снижение N - до 1370 дин/см/сек-6. Эфирное время кровотока-14 секунд, магнезиальное - 22-24 секунды, венозное давление -105 мм вод. ст. При дыхательной недостаточности II степени имеются признаки декомпенсации хронического легочного сердца I, I-II степени.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется одышкой, выраженной в покое; показатели, характеризующие функцию внешнего дыхания и его биомеханику, резко отклонены от должных величин. При этом понижаются: проба Тиффно - до 50-55%; ЖЕЛ - до 50%, МВЛ - до 45-47%; увеличиваются: ЧД - до 28 в минуту, МОД - до 163%, ОО -до 56%, ФОЕ -до 70%; резко снижается не только резервный, но и дополнительный и дыхательный объем. РO2-81 мм рт. ст., PСO2 - 45,6 мм. Поглощение кислорода и КИ у больных этой группы понижаются и свидетельствуют о поверхностном и малоэффективном дыхании. Насыщение артериальной крови кислородом понижено до 85%, венозной - до 35%. При дыхании кислородом насыщение повышается до 96%, при неполной физической нагрузке - понижается на 6%. Время десатурации от кислорода увеличивается от 8 до 12 минут.

Ширина правой ветви легочной артерии резко увеличена (24 мм). Скорость распространения пульсовой волны значительно увеличена до Hd (226-264 см/сек) и Pd (165-180 см/сек). После фармакологической пробы скорость распространения почти не изменилась и свидетельствует о выраженной легочной гипертонии. Фаза изометрического сокращения правого желудочка значительно увеличена (0,065 секунды) и свидетельствует о значительном нарушении сократительной функции миокарда, которое подтверждается ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, высокий, заостренный зубец Р во II, III стандартных и правых грудных отведениях, снижение зубца Т и смещение сегмента RS-Т вниз в тех же отведениях и учащение сердечных сокращений (90-95 в минуту).

У больных в этот период наблюдаются выраженные явления правожелудочковой недостаточности, что подтверждается гемодинамическими сдвигами, свидетельствующими о минус-декоменсации (по Wollheim, 1931): ОЦК - 87 мл/кг, МОК -4,5 л, СИ - 2,7 л/м 2 , УИ - 31 мл/м 2 , W - 8,2 кг/м/мин, и увеличением N - 1970 дин/см/сек-5. Эфирное время кровотока - 15 секунд, магнезиальное - 24 секунды, венозное давление чаще в пределах нормы (94 мм вод. ст.).

При дыхательной недостаточности III степени имеются признаки нарушения кровообращения по правожелудочковому типу (I-II, II или III степени).

Методы выявления морфологических изменений и функциональных нарушений. Для выявления дыхательной недостаточности важное значение имеет расспрос, позволяющий определить степень физического напряжения, при которой у больных хроническими заболеваниями легких появляется одышка. При осмотре устанавливают выраженность цианоза, характер дыхательных движений, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, наличие пульсации в эпигастральной области, обусловленной гипертрофией правого желудочка. При перкуссии и аускультации грудной клетки определяют характер и степень выраженности поражения органов дыхания.

Рентгеноскопия (рентгенография) позволяет установить характер, локализацию и выраженность морфологических изменений легких, а также легочного кровообращения и сердца. Пробы Соколова и Садофьева дают возможность судить о выраженности эмфиземы легких. При бронхографии определяют характер морфологических изменений трахеобронхиального дерева.

Весьма важным является определение показателей функции внешнего дыхания, а именно; определение объемов и емкостей - общей емкости легких (ОЕЛ), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), дыхательного, дополнительного, резервного и остаточного объёмов; минутного объема дыхания (МОД), частоты дыхания, дыхательного эквивалента (ДЭ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), скорости форсированного выдоха (проба Тиффно), биоэлектрической активности дыхательной мускулатуры, внутригрудного и внутриальвеолярного давления, позволяющих судить о состоянии биомеханики дыхания.

Наряду с этим важное значение имеет изучение легочного газообмена: поглощение кислорода, парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, коэффициента использования кислорода (К.И); газового состава крови и насыщения артериальной крови кислородом, позволяющих установить эффективность легочной вентиляции.

В последнее время для исследования легочной вентиляции, легочного кровообращения и сократительной функции миокарда правого и левого желудочков применяют электрокимографию (ЭКИ).

Из гемодинамических показателей для определения функционального состояния имеет значение радиоизотопная кардиография, с помощью которой определяют объем циркулирующей крови и плазмы, минутный объем крови, ударный и сердечный индексы, объем крови в легких (Q), периферическое сосудистое сопротивление, внешнюю работу сердца и коронарный кровоток (Е. Коркус). Доступными методами исследования гемодинамики являются определение эфирного и магнезиального времени кровотока и венозного давления.

Из методов биохимического исследования для характеристики степени дыхательной недостаточности имеет значение определение ваката-кислорода до и после физической нагрузки, активности угольной ангидразы, белковых фракций крови.

При решении вопроса об оперативном лечении нередко применяют катетеризацию сердца и легочной артерии с применением фармакологических проб для уточнения характера изменений сосудов малого круга кровообращения.

Клинический и трудовой прогноз, показанные и противопоказанные виды и условия труда. Клинический и трудовой прогноз, показанные и противопоказанные виды и условия труда при дыхательной недостаточности зависят от характера заболевания, течения патологического процесса, степени дыхательной недостаточности, характера основной профессии и условий труда.

У большинства больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких при дыхательной недостаточности I степени клинический прогноз благоприятен. Наряду с проведением лечения основного заболевания существенное значение имеет рациональное трудовое устройство. Больным показана работа, не связанная со значительным физическим напряжением, доступно большинство профессий интеллектуального труда в благоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях. Противопоказана работа, связанная со значительным, даже эпизодическим, физическим напряжением и напряжением органов дыхания, в неблагоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях, в контакте с аллергическими веществами, бронхо- и пульмотропными ядами.

При дыхательной недостаточности II степени клинический и трудовой прогноз менее благоприятен вследствие незначительных компенсаторных возможностей. Больным доступна работа, связанная с незначительным физическим и умеренным нервно-психическим напряжением, вблизи от места жительства, в благоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях. Противопоказана работа, требующая значительного и даже умеренного физического напряжения; недоступны некоторые виды интеллектуального труда, связанные со значительным нервно-психическим напряжением.

При дыхательной недостаточности III степени клинический и трудовой прогноз неблагоприятен. Этим больным противопоказан всякий труд в условиях производства. Иногда им можно рекомендовать легкие виды труда на дому при условии доставки им сырья и получения от них готовой продукции.

Критерии определения группы инвалидности. Критериями определения групп инвалидности при дыхательной недостаточности у больных хроническими заболеваниями легких является уверенность в том, что рекомендуемая работа в определенных условиях труда не может ухудшить состояния больного. Поэтому даже при дыхательной недостаточности I степени, когда в основной профессии имеются противопоказанные производственные факторы, больные ограниченно трудоспособны (инвалиды III группы).

При дыхательной недостаточности II степени в связи с выраженными функциональными нарушениями больные чаще являются нетрудоспособными (инвалиды II группы), лишь часть больных молодого возраста, имеющих образование, квалификацию и положительную установку на труд, можно признать ограниченно трудоспособными (инвалиды III группы). Им можно рекомендовать работу вблизи от места жительства, связанную с умеренным нервно-психическим или незначительным физическим напряжением в сухом, теплом и непыльном помещении.

При дыхательной недостаточности III степени клинический и трудовой прогноз неблагоприятен; большинство больных нетрудоспособны (инвалиды II группы), а иногда нуждаются в длительном постороннем уходе (инвалиды I группы). Им можно рекомендовать работу на дому.

Пути реабилитации. У больных дыхательной недостаточностью, обусловленной хроническими неспецифическими заболеваниями легких, особенно при I степени, возможности медицинской и профессиональной реабилитации значительны. С этой целью необходимо проводить диспансерное наблюдение за всеми больными хроническим обструктивным бронхитом, эмфиземой легких, пневмосклерозом, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой и другими заболеваниями системы дыхания и назначать медикаментозное и санаторно-курортное лечение. При гриппе и Других заболеваниях длительность временной нетрудоспособности должна быть больше, чем у здоровых, заболевших теми же вирусными заболеваниями.

Особенно велики в этом периоде возможности социально-трудовой реабилитации: трудоустройство больных по заключению лечебного учреждения (предоставление им показанных видов труда, переквалификация и переобучение больных в возрасте до 40-45 лет). Больных старшего возраста, находившихся на противопоказанной работе, следует признавать инвалидами с целью рационального трудоустройства, чтобы характер работы и условия труда не оказывали отрицательного влияния на здоровье больного. Последнее является важным фактором в профилактике прогрессирования заболевания.

При дыхательной недостаточности II степени возможности медицинской и социальной реабилитации сводятся главным образом к предупреждению более выраженных функциональных нарушений. Большое значение имеет рациональное трудовое устройство с целью профилактики I группы инвалидности.

При дыхательной недостаточности III степени должна проводиться медицинская реабилитация путем лечения, а профессиональная реабилитация часто невозможна из-за возраста больных.

Дыхательная недостаточность новорожденных - клинический синдром ряда заболеваний, в патогенезе которых главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена.

ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ
I. Патология воздухоносных путей.
· Пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия, гипополазия хоан, передние мозговые грыжи, макроглоссия, микрогнатия, врождённые стенозы гортани, трахеи, бронхов и др.).
· Приобретённые заболевания (отёки слизистой оболочки носа, респираторные инфекции, ларингоспазм и др.).

II. Патология альвеол или паренхимы лёгких с нарушением утилизации кислорода в лёгких.
· Респираторный дистресс-синдром (СДР I типа).
· Транзиторное тахипноэ.
· Синдром аспирации мекония.
· Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.
· Утечки воздуха, свободный воздух в грудной клетке.
· Пневмонии.
· Ателектазы.
· Кровоизлияния в лёгкие.

III. Патология легочных сосудов.
· Врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы.
· Легочная гипертензия (транзиторная или персистирующая).

IV. Пороки развития лёгких.
V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания лёгких.
· Бронхолёгочная дисплазия.
· Хроническая лёгочная недостаточность недоношенных.
· Синдром Вильсона-Микити.

VII. Внелегочные причины расстройств дыхания.
· Застойная сердечная недостаточность разного генеза.
· Повреждения головного и спинного мозга.
· Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, нарушение электролитного обмена).
· Шок (после кровопотери, септический).
· Миопатии.
· Синдром отмены лекарств, влияющих на ЦНС ребенка.
· Врождённый гиповентиляционный синдром.

Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности у недоношенных новорождённых является синдром дыхательных расстройств - заболевание, связанное с недостаточной продукцией или избыточной инактивацией сурфактанта в лёгких.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств:
· Одышка (более 60 дыханий в 1 минуту).
· Экспираторные шумы, называемые "хрюкающим выдохом".
· Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок); парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе); раздувание щек (дыхание "трубача"). Аускультативно: резко ослабленное дыхание, возможно появление высоких сухих, крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов.
· Напряжение крыльев носа.
· Приступы апноэ.
· Цианоз (периоральный, позднее акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов.
· Ригидный сердечный ритм. Аускультативно: Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: низкая лабильность сердечного ритма, тахи-, затем брадикардия, глухость тонов сердца, систолический шум.
· Пена у рта.
· Гипотермия.
· Вялость, бедность движений, гипорефлексия вплоть до адинамии, артериальная и мышечная гипотония.
· Олигурия.
· Срыгивания, вздутие живота.
· Большие потери первоначальной массы тела.
· Периферические отеки подкожной клетчатки.

Для оценки тяжести СДР у новорождённых используется шкала Сильвермана :

При суммарной оценке в 10 баллов - крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов - тяжёлый;
5 баллов - средней тяжести; менее 5 баллов - лёгкий, начинающийся СДР.

Обследование:
1. Мониторный контроль:
· ЧД, ЧСС, АД, сатурация кислорода - SaO2 (по возможности)
· контроль веса ребёнка 1-2 раза в сутки
· оценка по шкале Сильвермана каждый час
· температура тела
· диурез.
2. Клинический анализ крови + гематокрит.
3. Кислотно-основное состояние (КОС), газовый состав крови.
4. Уровень гликемии.
5. Электролиты крови (K, Ca, Mg, Na).
6. Рентгенография грудной клетки.
7. ЭКГ.
8. По показаниям - мочевина крови, билирубин, общий белок, коагулограмма.
9. По показаниям - посев крови, содержимого трахеи.

Лечение:
1.Поддержание нормальной температуры тела (>36,5°С).
· Ребенка поместить в кувез (t - 34-36°С). На голову надеть шапочку, на ноги носочки.
· Не допускать охлаждения при осмотре ребёнка!
· Оптимально - использовать сервоконтроль.

2.Поддержание проходимости дыхательных путей.
· положение со слегка запрокинутой головой (“поза для чихания”), под верхнюю часть грудной клетки подложить валик толщиной 3-4 см.)
· каждые 2-3 часа изменять положение ребенка (поворот слегка набок, на живот и др.)
· по показаниям санация трахеи.

3. Энтеральное питание , как правило, начинают на 2-3 сутки жизни после стабилизации состояния (уменьшение одышки, отсутствие длительных апноэ, упорных срыгиваний). Способ кормления - рекомендуется орогастральный зонд (преимущественно - разовый). Режим введения - непрерывный (с помощью инфузионного насоса) или дробный (частота 8-12 раз в сутки). Оптимально - кормление сцеженным нативным материнским молоком. В динамике при улучшении состояния ребёнка (отчётливые глотательный, сосательный рефлексы) - кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки, мензурки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребёнком груди матери.
Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания. В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания.

4. Оксигенотерапия различными методами, в зависимости от тяжести СДР:
· ингаляции кислорода .
Могут проводиться с помощью палаток, масок, назальных катетеров, а также при прямой подаче кислорода в кювез. Кислород должен быть тёплым (кислород подогревать!) и увлажнённым, чтобы предотвратить избыточные потери тепла и жидкости. Необходимо поддержание сатурации на уровне 90-95%.

· метод спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД).
СДППД проводится с помощью назальных канюль (требует большого потока газа), лицевой маски (фиксируется с помощью эластических завязок или сетчатого бинта), через интубационную трубку. Концентрация кислорода 50-60 % , влажность 80-100 %, температура смеси 36,5-370 С, скорость не менее 3 л/мин. Начинают с давления 3-4 см водного столба. Если сохраняется гипоксия, давление увеличивается на 1-2 см водного столба (не > 8 см. вод. ст.) или повышается концентрация кислорода в смеси до 70-80 %.
На практике ППД применяется при лечении среднетяжелых форм СДР, при оту-чении больных от респиратора, а также для профилактики и лечения приступов ап-ноэ у недоношенных детей.

Противопоказания к методу ППД:
- гиперкапния (РаСО2 >50 мм рт.ст)
- гиповолемия;
- шок;
- пороки развития верхних дыхательных путей.

· искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Среди показаний наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:
- резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей" (соответствует оценке по шкале Сильвермана 7-10 баллов),
- часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией и цианозом, из которых ребенок не выходит самостоятельно.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови:
- SaО2 < 90% на фоне оксигенации 90 -100% кислородом.
- PCO2 > 60 мм рт.ст..
- рН<7.20.

Стартовые параметры вентиляции:
· концентрация кислорода / FiО2 - 50-60% (0.5-0.6)
· поток воздушно-кислородной смеси (Flow) - 5 -6 л/мин
· время вдоха (Ti) - 0.4-0.6 сек
· время выдоха (Те) - 0.6-0,8 сек
· частота дыхания (R) - 40-60 в 1 мин
· соотношение времени вдоха и выдоха (Ti:Te) - 1:1.5
· пиковое давление вдоха (PIP) - 20-25 см вод.ст.
· положительное давление в конце выдоха (PEEP)- +3-4 см вод.ст.

Выбор метода оксигенотерапии:
· При лёгком СДР (оценка по шкале Сильвермана менее 5 баллов) можно ограничиться подачей кислорода со скоростью 1-2 л/мин в кювез или под лицевую маску. Это повысит содержание кислорода в дыхательных путях до 25-30%. При отсутствии положительной динамики назначается кислородотерапия методом СДППД через носовые канюли.

· При среднетяжёлом СДР (5 баллов) требуется подача кислорода 2-4 литра в минуту через кислородную палатку или плотно наложенную маску, а новорождённым с массой менее 1250 г. - СДППД через носовые канюли или интубационную трубку, хотя предпочтительной является аппаратная ИВЛ. Однако, всем новорождённым может проводится СДППД или через носовые канюли, или через интубационную трубку. Показанием к применению СДППД у новорождённых является падение сатурации ниже 90% при дыхании 60% кислородом.

· При СДР тяжёлой степени необходимо немедленно начать ИВЛ через интубационную трубку респиратором или при его отсутствии дыхательным мешком типа Амбу до приезда реанимационной бригады.

5. Поддержание водно-электролитного баланса , потребности в жидкости и электролитах должны определяться строго индивидуально.

Ориентировочные потребности в жидкости детей на первой неделе жизни (в мл/кт/сут)

У детей с массой тела более 1500 грамм, перенесших тяжелую асфиксию, в первые сутки жизни целесообразно ограничить объем вводимой жидкости до 40 мл/кг/сут. Недоношенным детям с массой от 1000 до 1500 грамм инфузионную терапию начинают с введения 10 % раствора глюкозы в объеме на 10-20% меньшем, чем требуется для обеспечения минимальной физиологической потребности в жидкости. Детям с массой тела менее 1000 грамм инфузионную терапию целесообразней начинать с введения 5% раствора глюкозы. В случае развития гипогликемии увеличивают концентрацию вводимой глюкозы.

При отсутствии контроля за электролитами крови парентеральное введение кальция проводят, начиная с конца первых суток жизни с целью профилактики ранней гипокальциемии. С этой целью используются 10% растворы глюконата кальция в дозе 1-2 мл/кг/сут.

Парентеральное введение калия начинают на 2-3 сутки жизни. Для обеспечения физиологической потребности в калии используются 4, 7.5% растворы хлорида калия (содержащие в 1 мл 0.6, 1.0 мэкв калия соответственно). Физиологическая потребность в калии - 1-2 мэкв/кг/сут (у детей с массой тела менее 1000 грамм -2-3 мэкв/кг/сут).

Физиологическая потребность ребенка в магнии в первые двое-трое суток жизни удовлетворяется путем парентерального введения 0.2 мл/кг 25 % раствора магния сульфата (при внутривенном пути введения этого препарата обязательным является растворение его в 10-20 мл 10% раствора глюкозы и медленная скорость введения с мониторингом дыхания ребёнка).
Скорость инфузии новорождённому - 4-5 кап/мин, не более 5 мл/кг/час.

6. Новорожденным со среднетяжелым и тяжелым СДР показано проведение в родильном доме антибактериальной терапии одной из двух комбинаций антибиотиков:
· полусинтетические пенициллины (ампициллин 50-100 мг/кг/сут) + аминогликозиды (гентамицин 5 мг/кг/сут)
· или цефалоспорины 2 поколения (50 мг/кг/сут) + аминогликозиды.

7. Посиндромная терапия - коррекция гиповолемии, артериальной гипотонии, отёчного синдрома, поддержание кислотно-основного состояния.

8. Заместительная терапия экзогенным сурфактантом с профилактической целью в первые 15-30 минут жизни, с лечебной - в возрасте 2-24 часов в соответствии с инструкцией к каждому препарату сурфактанта. Ребенок должен быть интубирован и находитиься на аппаратной ИВЛ.

9. Глюкокортикоиды в плановом порядке при респираторном дистресс-синдроме не назначаются (показаны только при клинико-лабораторных данных за надпочечниковую недостаточность).

Тактику наблюдения и лечения ребёнка с СДР согласовать с консультантом.Реанимационного консультативного центра детской областной больницы!

Дыхательной недостаточностью называют состояние, когда процесс дыхания не способен обеспечить организм достаточным объемом кислорода и вывести нужный объем углекислого газа.

Клиническая картина

Такой недуг у детей может вызвать серьезные последствия, поэтому родители должны знать какие факторы влияют на появление патологии. Возникать такое состояние в детском возрасте может из-за целого ряда причин. Основными из них врачи считают:

Виды дыхательной недостаточности у детей

По механизму появления данная проблема делиться на паренхиматозную и вентиляционную.

Дыхательная недостаточность также может быть острой (ОДН) и хронической. Острая форма развивается в течение короткого времени, а хроническая недостаточность может продолжаться несколько месяцев и даже лет.

Степени дыхательной недостаточности

По своей тяжести принято выделять 4 степени данной патологии, которые отличаются клиническими проявлениями.

Нарушение дыхания у новорожденных

Дыхательная недостаточность может возникнуть и у грудничков. Причинами этого могут являться:

Дыхательная недостаточность у новорожденных недоношенных детей вызывается синдромом дыхательных расстройств.

Все принципы лечения направлены на то, чтобы восстановить проходимость дыхательных путей, избавится от бронхоспазмов и отека легких, а также положительно воздействовать на дыхательную функцию крови и устранить обменные нарушения.

Симптоматика острой и хронической дыхательной недостаточности

Симптомами острой формы заболевания являются:

При хронической недостаточности возникают те же самые симптомы, что и при острой дыхательной недостаточности у детей, только появляются они не сразу, а постепенно. Но стоит заметить, что у детей данная патология развивается намного быстрее, чем у взрослых людей. Это можно объяснить особенностями анатомии детского организма.

Дети более подвержены отеками слизистой, секрет у них образовывается быстрее, а мышцы дыхательной системы не такие развитые, как у взрослых.

Потребность детей в кислороде намного больше, чем у взрослых, поэтому последствия дыхательной недостаточности у них могут быть более серьезными. При хронической недостаточности у ребенка меняется тембр голоса, появляется кашель и при дыхании слышны хрипы.

Осложнения патологии

Дыхательная недостаточность является очень серьезным нарушением, которое может привести к серьезным последствиям. Со стороны сердечнососудистой системы может возникнуть ишемия, аритмия, перикардит, а также гипотония.

Влияет данное состояние и на нервную систему. Оно может стать причиной психозов, полинейропатии, снижения умственной активности, слабости мышц и даже комы.

Также дыхательная недостаточность может вызвать язву желудка, кровотечения в пищеварительном тракте, нарушение работы печени и желчного пузыря. Острая дыхательная недостаточность даже угрожает жизни ребенка.

Лечение дыхательной недостаточности у детей

Сначала все лечение направлено на восстановление легочной вентиляции и освобождение дыхательных путей. Для этого применяют лечение кислородом, которое помогает привести в норму газовый состав крови. Кислород назначают даже тем пациентам, которые сами дышат.

Для лечения хронической недостаточности, в большинстве случаев, назначается респираторная терапия, которая включает в себя:

• ингаляции;
• респираторную физиотерапию;
• оксигенотерапию;
• аэрозольную терапию;
• прием антиоксидантов.

Если проблемы с дыханием у маленьких пациентов вызваны инфекциями, то им назначают антибиотики. Выбор данных препаратов происходит только после того, как будет проведен тест на чувствительность.

Для того чтобы очистить бронхи от скопившегося там секрета, пациенту назначают отхаркивающие средства – микстура из алтайского корня, Мукалтин. Также мокроту из бронхов врачи могут удалить через нос или рот эндобронхоскопом.

После того, как дыхание ребенка пришло в норму, врачи приступают у симптоматической терапии. Если у ребенка был отек легких, то ему назначаются диуретики. Чаще всего применяется Фуросемид. Для устранения боли ребенку назначаются обезболивающие средства – Панадол, Ибуфен, Нимесил.

Основные методы диагностики

Первым делом врач изучает анамнез больного и узнает о беспокоящих симптомах. Очень важно установить, если у ребенка болезни, которые могут стать причиной развития недостаточности.

Далее проводится общий осмотр. Во время него специалист изучает грудную клетку и кожные покровы пациента, делает подсчет частоты дыхания и сердцебиения, прослушивает легкие фонендоскопом.

Также обязательным исследованием при диагностике этой патологии является анализ газового состава крови. Он дает возможность узнать степень ее насыщенности кислородом и углекислым газом. Изучению подвергается и кислотно-щелочной баланс крови.

Дополнительными методами диагностики является рентгенография грудной клетки и магнитно-резонансная томография. В некоторых случаях врач может назначить ребенку консультацию пульмонолога.

Первая помощь детям при острой дыхательной недостаточности

Это опасное патологическое состояние может развиваться очень быстро, поэтому каждый родитель должен знать способы оказания первой помощи своему ребенку.

Малыша нужно положить на правый бок и освободить его грудную клетку от тесной одежды. Чтобы язык не запал и еще больше не перекрыл дыхательные пути, голову ребенка нужно откинуть назад. При возможности нужно убрать из носоглотки слизи и инородные тела (если есть). Сделать это можно при помощи марлевой салфетки. Дальше необходимо дождаться скорой помощи.

Врачи проведут процедуру аспирации секрета из дыхательных путей, интубацию трахеи или другие процедуры, позволяющие ребенку снова начать дышать. Затем малыша могут подключить к ИВЛ и продолжить лечение в больнице.

Профилактические меры

Так как дыхательная недостаточность является не отдельной болезнью, а симптомом других серьезных заболеваний и следствием механических воздействий, то профилактика данного состояния заключается в своевременном лечении этих причин. Также очень важно ограничить ребенка от контакта с аллергенами и токсическими веществами.

Кроме того нужно регулярно проходить с ребенком осмотр у специалистов для того чтобы они смогли как можно раньше выявить любые патологии органов дыхания.

Дыхательная недостаточность очень серьезное патологическое состояние, которое может привести к гипоксии и даже к смерти. Поэтому всем нужно знать, что делать при этом заболевании. Если все меры сделаны вовремя, то устранить данный симптом можно довольно легко. Главное обращать внимание на все жалобы ребенка и не тянуть с походом к врачу.

Дыхательная недостаточность чаще всего развивается у людей с проблемами легочной, сердечно-сосудистой системы или патологией мускулатуры грудной клетки. Такое состояние возникает тогда, когда потребность в кислороде организма не удовлетворяется, происходит нарушение газового состава крови и ткани страдают от гипоксии. При легкой степени дыхательной недостаточности концентрация кислорода может находиться в пределах нормы, но поддерживается она за счет включения компенсаторных механизмов, которые со временем истощаются.

Показать всё

Характеристика синдрома

Дыхательная недостаточность - это синдром, а не заболевание, и к его возникновению приводят различные патологические состояния организма. В основном появление этого состояния связано с патологией легочной системы, которая по различным причинам перестает выполнять свою главную функцию - газообмен. В крови снижается содержание кислорода и повышается содержание углекислого газа, и периферические ткани начинают страдать от гипоксии.

Вследствие этого нарушается газовый состав крови, что очень опасно для человека, особенно если эти изменения произошли в течение короткого времени, т. е. развилась острая дыхательная недостаточность. Такое состояние угрожает жизни больного и требует немедленной помощи. Нарушения нормального содержания кислорода и углекислого газа в крови приводят к сдвигу кислотно-основного равновесия, снижается рН крови и развивается ацидоз. Он негативно влияет на центральную нервную систему и усугубляет проявления острой гипоксии мозга.

Особо опасным для жизни больного является снижение парциального давления кислорода крови ниже 60 мм.рт.ст. и/или повышения углекислого газа выше 45 мм.рт.ст.

Причины

Вызывают нарушения в обеспечении организма кислородом различные легочные и внелегочные заболевания. Они протекают как остро, так и хронически. К основным патологиям, способным вызвать дыхательную недостаточность (ДН) относят:

• Острые заболевания дыхательной системы - приступ бронхиальной астмы, пневмоторакс, ателектаз, пневмония, плеврит.
• Хронические заболевания легких - бронхоэктатическая болезнь, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), эмфизема.
• Различные заболевания сердечно-сосудистой системы - сердечная недостаточность, кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, стенокардия), стеноз двустворчатого клапана.
• Нарушения в нервно-мышечной системе - миастения, синдром Гиена-Баре и др.
• Серьезные нарушения в работе центральной нервной системы - повреждение дыхательного центра в результате травмы или инсульта может привести к остановке дыхания.
• Патология сосудов сердца/легких.

Часто выяснить причину не составляет труда, особенно если дыхательная недостаточность выражена не сильно и есть время на постановку диагноза. В случае же острой ДН понять этиологию очень сложно, а иногда просто нет времени на это, так как пациенту необходимо оказывать неотложную помощь, а затем уже ставить диагноз.



Классификация

Классификация дыхательной недостаточности довольно сложна и включает в себя разделения, основанные на этиологии, механизме возникновения и скорости течения. Так, в зависимости от этиологии выделяют следующие виды ДН:

• Обструктивную ДН - развивается при нарушении проходимости трахеобронхиального дерева, вследствие перекрытия его инородным телом, слизью или гноем. Такое состояние характерно при хронических бронхитах, опухолевых образованиях, растущих в просвет бронха и уменьшающих его просвет, бронхоспазме, различных стриктурах трахеи и бронхиального дерева и др.
• Рестриктивная - связана с нарушением эластичности легочной ткани. Дыхательную недостаточность рестриктивного типа еще называют ограничительной, так как происходит уменьшение растяжимости легких, что не позволяет осуществлять полноценный цикл вдоха и выдоха. Подобный вид ДН развивается при плевритах, гидротораксе, пневмотораксе, пневмосклерозе, кифосколиозе и др.
• Смешанная - при этом виде ДН имеются рестриктивные нарушения дыхания совместно с обструктивными. Развивается при длительно текущих заболеваниях сердечно-сосудистой системы в комбинации с патологией легких (легочное сердце).
• Гемодинамическая ДН - возникает в том случае, когда участок легочной ткани перестает кровоснабжаться. При непоступлении крови к альвеолам не происходит газообмен и организм не получает кислорода. Такое состояние развивается при закупорке тромбом или эмболом ветвей легочной артерии, в результате чего определенный участок легких выключается из кровообращения, и чем он больше, тем опаснее нарушение. Заболевание называется тромбоэмболия легочной артерии или ТЭЛА.
• Диффузная - особый вид дыхательной недостаточности также называется болезнью гиалиновых мембран или респираторным дистресс-синдромом. Особенно часто развивается у детей, рожденных раньше срока, и связана с недостаточностью сурфактанта в альвеолах. Суть образования этого типа дыхательной недостаточности заключается в том, что происходит утолщение мембраны между капилляром и альвеолой и газообмен через нее становится невозможен. У детей это связано с недоношенностью и незрелостью самой мембраны, а у взрослых с привлечением в легкие клеточных элементов, которые осаждаются в альвеоле и утолщают ее стенку, тем самым блокируя газообмен.



Обструктивный тип ДН, в последующем образуется эмфизема



Тромбоэмболия легочной артерии



Разделение по механизму возникновения

Дыхательная недостаточность, кроме этиологического фактора, разделяется на две группы в зависимости от механизма развития. Таким образом, по форме возникновения выделяют:

• Паренхиматозную ДН (первый тип) - ее появление связано с патологией легочной ткани, когда из-за воспалительных или других явлений невозможно осуществить нормальный газообмен. В крови снижается содержание кислорода и повышается углекислота, особенность состоит в том, что этот вид дыхательной недостаточности трудно корректировать с помощью ингаляционной терапии или искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Основные причины - пневмония, респираторный дистресс-синдром.
• Вентиляционная ДН (второй тип) - при этом типе дыхательной недостаточности происходит нарушение вентиляционной функции, т. е. способности легких осуществлять нормальный вдох и выдох. В крови наблюдаются те же изменения, но они легко корректируются кислородотерапией. Развивается этот тип ДН при слабости дыхательной мускулатуры (миастении), нарушении регуляции дыхательных движений со стороны центральной нервной системы.

Кроме того, в зависимости от газового состава крови различают компенсированную и декомпенсированную дыхательную недостаточность. В первом случае содержание кислорода и углекислого газа находится в пределах нормы, но поддержание его на нормальном уровне производится при напряжении компенсаторных механизмов дыхательной системы (учащение и углубление дыхания, усиление сердцебиения). Во втором случае газовый состав нарушается, и даже дополнительные возможности организма не могут удержать его на должном уровне.

Классификация по степени

Классификация по степени тяжести очень важна для выяснения общего состояния пациента и является решающей для установления группы инвалидности у лиц с патологией легких. Критерии оценки степени дыхательной недостаточности включают определение насыщения (в %) и парциального давления (в мм.рт.ст.) кислорода в крови. Оба показателя достаточно информативны, но в клинике намного проще устанавливать степень ДН по сатурации кислорода (насыщения).

Таблица степеней тяжести в зависимости от показателей парциального давления и сатурации:

В практике для установления степени дыхательной недостаточности также оценивают нарушения физической активности, связанные с появлением или усилением одышки при различных нагрузках:

• ДН 1-й степени - у больных возникает одышка только при значительных или умеренных физических нагрузках.
• ДН 2-й степени - одышка возникает при незначительных нагрузках, газовый состав крови удерживается в пределах нормы за счет компенсаторных механизмов.
• ДН 3-й степени - возникновение одышки происходит в покое, у пациентов значительно ограничена физическая активность и имеются признаки гипоксемии и гиперкапнии.

Острая и хроническая ДН

Дыхательная недостаточность по течению делится на острую и хроническую, они имеют разный механизм возникновения и прогноз для больного.

Отличительными чертами острой ДН является то, что возникает она в считаные минуты или часы, приводя к серьезным нарушениям кислотно-основного состояния организма. Она является особо опасной для жизни человека, так как если не оказать экстренную помощь, имеется высокий риск летального исхода. Возникать острая ДН может как осложнение хронической или самостоятельно в результате травм, асфиксии, утопления и т. д.

Развитие хронической дыхательной недостаточности занимает длительное время: от нескольких месяцев или даже лет. На начальных этапах пациенты сами не замечают первых проявлений и обращаются за помощью только в случаях выраженных расстройств дыхания.

Патогенез ДН

Каждый вид дыхательной недостаточности отличается по патогенезу, но суть в том, что из-за нарушения обмена газами между воздухом и капилляром в артериальной крови падает содержание кислорода, это приводит к развитию гипоксии (недостаток кислорода в тканях). Кислород очень важен для организма, так как с его помощью происходят многие виды обмена, а клетки мозга не могут переносить его недостаток более 5 минут. Кроме гипоксемии (снижение кислорода в крови), увеличивается содержание углекислого газа (гиперкапния), он является кислотным оксидом и вызывает проявления респираторного ацидоза. Развитие этого состояния опасно для жизни человека, так как снижение рН крови влечет за собой нарушение ионного обмена, а затем расстройства сердечно-сосудистой (вплоть до остановки сердца) и центральной нервной системы (кома).



Газообмен в легких

Худшим вариантом является возникновение данных нарушений за короткий промежуток времени, так как в организме не успевают сработать защитные механизмы, и без медицинской помощи человек может просто умереть.

Проявления острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность - это угрожающее, экстренное состояние организма человека, при котором возникает резкий дефицит кислорода. В своем течении ОДН имеет три стадии, для каждой существуют свои характерные признаки.

Первая стадия ОДН характеризуется появлением чувства нехватки воздуха, учащением дыхания до 25–30 в минуту, частоты сердечных сокращений до 100-110/мин. Пациенты становятся беспокойными, возможна эйфория. Кожные покровы бледнеют, а концевые фаланги и ногтевые пластины пальцев рук и ног приобретают синий оттенок. Эту стадию называют компенсированной, так как нарушения содержания газов в крови не происходят или выражены умеренно.

Вторая стадия (неполной компенсации). У пациентов появляется психомоторное возбуждение, ощущается сильное удушье, сознание спутанное, возможны галлюцинации и бредовые идеи. Дыхание учащается до 30–40/мин., частота сердечных сокращений возрастает до 120-140/мин.

Третья стадия (декомпенсированная). Появляются тонико-клонические судороги, развивается гипоксическая кома. Происходит расширение зрачков, и они перестают реагировать на свет. Цвет кожных покровов становится пятнисто-синим. Частота дыхания возрастает до более 40 в минуту и приобретает поверхностный характер. ЧСС более 140 в минуту, и начинает падать артериальное давление до критических цифр ниже 70/50 мм.рт.ст. В случае резкого снижения частоты дыхательных движений от 40 до 10/мин. и ниже повышается вероятность внезапной остановки сердца.

При третьей стадии ДН необходимо проводить экстренные реанимационные мероприятия, без которых человек не выживет.

Симптомы хронической ДН

Проявления хронической дыхательной недостаточности (ХДН) разнообразны и зависят от патологии, которая ее вызвала. Главным признаком является одышка или диспноэ (нарушение частоты и ритма дыхания). Пациенты ощущают дискомфорт, нехватку воздуха, характерным является чувство неудовлетворенности вдохом. Часто больные для осуществления дыхательных движений подключают вспомогательные мышцы (межреберные, брюшного пресса).

Если ХДН вызвана бронхитом, бронхоэктатической болезнью и имеются обструктивные нарушения дыхательных путей, то одышка будет иметь экспираторный тип (затрудняется выдох). При нарушении эластичности легочной ткани, например, если имеется скопление жидкости, гноя или воздуха в плевральной полости, то развивается рестриктивный вариант дыхательной недостаточности и пациент жалуется на инспираторную одышку (затруднен вдох).

При наличии хронических заболеваний дыхательной системы, долгое время пациентов могут беспокоить только незначительная одышка при физических нагрузках, но уже на этом этапе необходимо проходить обследование и обращаться за помощью к врачу. Симптомом, указывающим на степень тяжести дыхательных расстройств, является цианоз (посинение кожных покровов). Если он охватывает конечности, носогубный треугольник или кончик носа, то можно говорить о дыхательной недостаточности в субкомпенсированной стадии. Распространенный цианоз указывает на обострение ХДН и переходе ее в ОДН, и такое состояние нуждается в немедленном оказании экстренной помощи.



Цианоз носогубного треугольника

Специфическими симптомами, которые могут указывать на наличие хронической гипоксии, являются:

• постоянное чувство усталости;
• сонливость;
• головные боли;
• снижение физической активности;
• утолщение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек»;
• изменение формы ногтей, которые напоминают «часовые стекла».



Изменения формы ногтей

Последние два признака будут характерными и для хронической сердечной недостаточности, при которой гипоксия связана с выбросом малого объема крови из сердца.

Лечение

Помощь при острой дыхательной недостаточности заключается в применении комплекса реанимационных мероприятий, которые на доврачебном этапе должен уметь оказывать любой человек. Клинические рекомендации при оказании неотложной помощи больному с ОДН:

В сознании		Без сознания
Первый этап - оценка сознания больного
Успокоить больного и попытаться узнать у него сведения о его заболевании, поискать в вещах лекарственные препараты		Уложить на спину, голову запрокинуть назад и подложить под шею валик (одежду, сумку). Открыть рот и осмотреть полость на наличие инородных тел, слизи. Выдвинуть нижнюю челюсть вперед для предотвращения западения языка
Второй этап - оценка дыхания
Есть, но нарушено		Нет
Если имеет место попадание инородных тел в верхние дыхательные пути, необходимо (при возможности) извлечь их. Если пища или другие предметы попали в трахею или бронхи, используют прием Геймлиха, при котором человек, оказывающий помощь, подходит сзади к пострадавшему и обхватывает его руками, складывая руки в замок на уровне живота пациента. Затем делается резкий удар в эпигастральную область в направлении диафрагмы. Таким образом происходит ее рефлекторное сокращение, и под давлением инородное тело вылетает из дыхательных путей.		Проводят осмотр ротовой полости на наличие посторонних предметов, при возможности извлекают их. Затем начинают проведение искусственного дыхания изо «рта в рот» или изо «рта в нос»
Третий этап - оценка сердцебиения
Есть		Нет
Если на втором этапе помощь была оказана вовремя, то расстройств кровообращения не будет		Начинают проведение непрямого массажа сердца, сочетая его с искусственным дыханием. На 30 компрессий грудной клетки проводят два вдоха «рот в рот» или «рот в нос». В минуту должно выйти 90 компрессий

Эти мероприятия оказывают больным с острой дыхательной недостаточностью на доврачебном этапе, при необходимости вызывают скорую медицинскую помощь. В стационаре больных с ОДН подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, проводят стабилизацию жизненно важных функций и затем приступают к лечению основного заболевания.

Пациентам с хронической дыхательной недостаточностью нужно пройти лечение основного заболевания. При ликвидации обструкции дыхательных путей и нормализации эластичности легочной ткани устранятся и симптомы ХДН. С этой целью назначают бронхолитики (Сальбутамол, Вентолин), муколитики (Амброксол, Ацетилцистеин). При гидро-, пневмо- или пиотораксе проводят хирургическое вмешательство - дренируют плевральную полость и устраняется рестрикция (нарушение растяжимости легких).

Если ХДН вызвана заболеваниями сердечно-сосудистой системы, проводят терапию, направленную на нормализацию сердечного выброса и давления в малом круге кровообращения. Назначают диуретики (Фуросемид, Индапамид), бета-блокаторы (Бисоспролол, Небивалол), сердечные гликозиды (Коргликон, Дигоксин, Строфантин).

Для каждой конкретной патологии существует своя схема лечения, поэтому ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать препараты. Только после установления истинной причины дыхательной недостаточности специалист может провести адекватную терапию.

Для диагностики дыхательной недостаточности используют ряд современных методов исследования, позволяющих составить представление о конкретных причинах, механизмах и тяжести течения дыхательной недостаточности, сопутствующих функциональных и органических изменениях внутренних органов, состоянии гемодинамики, кислотно-основного состояния и т.п. С этой целью определяют функцию внешнего дыхания, газовый состав крови, дыхательный и минутный объемы вентиляции, уровни гемоглобина и гематокрита, сатурацию крови кислородом, артериальное и центральное венозное давление, ЧСС, ЭКГ, при необходимости - давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), проводят ЭхоКГ и др. (А.П. Зильбер).

Оценка функции внешнего дыхания

Важнейшим методом диагностики дыхательной недостаточности служит оценка функции внешнего дыхания ФВД), основные задачи которой можно сформулировать следующим образом:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.
2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.
3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.
4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решают с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов: пирометрии, спирографии, пневмотахометрии, тестов на диффузионную способность легких, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и др. Объем обследований определяется многими факторами, в том числе тяжестью состояния больного и возможностью (и целесообразностью!) полноценного и всестороннего исследования ФВД.

Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания служат спирометрия и спирография. Спирография обеспечивает не только измерение, но графическую регистрацию основных показателей вентиляции при спокойном и формованном дыхании, физической нагрузке, проведении фармакологических проб. В последние годы использование компьютерных спирографических систем значительно упростило и ускорило проведение обследования и, главное, позволило проводить измерение объемной скорости инспираторного и экспираторного потоков воздуха как функции объема легких, т.е. анализировать петлю поток-объем. К таким компьютерным системам относятся, например, спирографы фирм «Fukuda» (Япония) и «Erich Eger» (Германия) и др.

Методика исследования . Простейший спирограф состоит из наполненного воздухом »двнжпого цилиндра, погруженного в емкость с водой и соединенного с регистрируемым устройством (например, с откалиброванным и вращающимся с определенной скоростью барабаном, на котором записываются показания спирографа). Пациент в положении сидя дышит через трубку, соединенную с цилиндром с воздухом. Изменения объема легких при дыхании регистрируют по изменению объема цилиндра, соединенного с вращающимся барабаном. Исследование обычно проводят в двух режимах:

• В условиях основного обмена - в ранние утренние часы, натощак, после 1-часового отдыха в положении лежа; за 12-24 ч до исследования должен быть отменен прием лекарств.
• В условиях относительного покоя - в утреннее или дневное время, натощак или не ранее, чем через 2 ч после легкого завтрака; перед исследованием необходим отдых в течение 15 мин в положении сидя.

Исследование проводят в отдельном слабо освещенном помещении с температурой воздуха 18-24 С, предварительно ознакомив пациента с процедурой. При проведении исследования важно добиться полного контакта с пациентом, поскольку его негативное отношение к процедуре и отсутствие необходимых навыков могут в значительной степени изменить результаты и привести к неадекватной оценке полученных данных.

Основные показатели легочной вентиляции

Классическая спирография позволяет определить:

1. величину большинства легочных объемов и емкостей,
2. основные показатели легочной вентиляции,
3. потребление кислорода организмом и эффективность вентиляции.

Различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости. Последние включают два или более первичных объемов.

Легочные объемы

1. Дыхательный объем (ДО, или VT - tidal volume) - это объем газа, вдыхаемого и выдыхаемого при спокойном дыхании.
2. Резервный объем вдоха (РО вд, или IRV - inspiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.
3. Резервный объем выдоха (РО выд, или ERV - expiratory reserve volume) - максимальный объем газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
4. Остаточный объем легких (OOJI, или RV - residual volume) - объем гада, остающийся в легких после максимального выдоха.

Легочные емкости

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC - vital capacity) представляет собой сумму ДО, РО вд и РО выд, т.е. максимальный объем газа, который можно выдохнуть после максимального глубокого вдоха.
2. Емкость вдоха (Евд, или 1С - inspiratory capacity) - это сумма ДО и РО вд, т.е. максимальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. Эта емкость характеризует способность легочной ткани к растяжению.
3. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ, или FRC - functional residual capacity) представляет собой сумму ООЛ и PO выд т.е. объем газа, остающегося в легких после спокойного выдоха.
4. Общая емкость легких (ОЕЛ, или TLC - total lung capacity) - это общее количество газа, содержащегося в легких после максимального вдоха.

Обычные спирографы, широко распространенные в клинической практике, позволяют определить только 5 легочных объемов и емкостей: ДО, РО вд, РО выд. ЖЕЛ, Евд (или, соответственно, VT, IRV, ERV, VC и 1С). Для нахождения важнейшего показателя ленной вентиляции - функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и расчета остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC) необходимо применять специальные методики, в частности, методы разведения гелия, смывания азота или плетизмографии всего тела (см. ниже).

Основным показателем при традиционной методике спирографии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент после периода спокойного дыхания (ДО) производит вначале максимальный вдох, а затем, возможно, полный выдох. При этом целесообразно оценить не только интегральную величину ЖЕЛ) и инспираторную и экспираторную жизненную емкость (соответственно, VCin,VCex), т.е. максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнугь.

Второй обязательный прием, используемый при традиционной спирографии, это проба с определением форсированной (экспираторной) жизненной емкости легких ОЖЕЛ, или FVC - forced vital capacity expiratory), позволяющая определить наиболее (формативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдоxe, характеризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей. Как и при выполнении пробы с определением ЖЕЛ (VC), пациент производит максимально глубокий вдох, а затем, в отличие от определения ЖЕЛ, выдыхает воздух максимально возможной скоростью (форсированный выдох). При этом регистрируется споненциальная постепенно уплощающаяся кривая. Оценивая спирограмму этого экспираторного маневра, рассчитывают несколько показателей:

1. Объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1, или FEV1 - forced expiratory volume after 1 second) - количество воздуха, выведенного из легких за первую секунду выдоха. Этот показатель уменьшается как при обструкции воздухоносных путей (за счет увеличения бронхиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения всех легочных объемов).
2. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) - отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1 или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC). Это основной показатель экспираторного маневра с форсированным выдохом. Он существенно уменьшается при бронхообструктивном синдроме, поскольку замедление выдоха, обусловленное бронхиальной обструкцией, сопровождается уменьшением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1 или FEV1) при отсутствии или незначительном уменьшении общего значения ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивных нарушениях индекс Тиффно практически не изменяется, так как ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC) уменьшаются почти в одинаковой степени.
3. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%, или MEF25, МЕF50, MEF75 - maximum expiratory flow at 25%, 50%, 75% of FVC). Эти показатели рассчитывают путем деления соответствующих объемов (в литрах) форсированного выдоха (на уровне 25%, 50% и 75% от общей ФЖЕЛ) на время достижения этих объемов при форсированном выдохе (в секундах).
4. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25~75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%. или FEF25-75). Этот показатель в меньшей степени зависит от произвольного усилия пациента и более объективно отражает проходимость бронхов.
5. Пиковая объемная скорость форсированного выдоха (ПОС выд, или PEF - peak expiratory flow) - максимальная объемная скорость форсированного выдоха.

На основании результатов спирографического исследования рассчитывают также:

1. число дыхательных движений при спокойном дыхании (ЧДД, или BF - breathing freguency) и
2. минутный объем дыхания (МОД, или MV - minute volume) - величину общей вентиляции легких в минуту при спокойном дыхании.

Исследование отношения «поток-объем»

Компьютерная спирография

Современные компьютерные спирографические системы позволяют автоматически анализировать не только приведенные выше спирографические показатели, но и отношение поток-объем, т.е. зависимость объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха от величины легочного объема. Автоматический компьютерный анализ инспираторной и экспираторной части петли поток-объем - это наиболее перспективный метод количественной оценки нарушений легочной вентиляции. Хотя сама по себе петля поток-объем содержит в основном ту же информацию, что и простая спирограмма, наглядность отношения между объемной скоростью потока воздуха и объемом легкого позволяет более подробно изучить функциональные характеристики как верхних, так и нижних воздухоносных путей.

Основным элементом всех современных спирографических компьютерных систем является пневмотахографический датчик, регистрирующий объемную скорость потока воздуха. Датчик представляет собой широкую трубку, через которую пациент свободно дышит. При этом в результате небольшого, заранее известного, аэродинамического сопротивления трубки между ее началом и концом создается определенная разность давлений, прямо пропорциональная объемной скорости потока воздуха. Таким образом удается зарегистрировать изменения объемной скорости потока воздуха во время доха и выдоха - ппевмотахограмму.

Автоматическое интегрирование этого сигнала позволяет получить также традиционные спирографические показатели - значения объема легких в литрах. Таким образом, в каждый момент времени в запоминающее устройство компьютера одновременно поступает информация об объемной скорости потока воздуха и об объеме легких в данный момент времени. Это позволяет построить на экране монитора кривую поток-объем. Существенным преимуществом подобного метода является то, что прибор работает открытой системе, т.е. обследуемый дышит через трубку по открытому контуру, не испытывая дополнительного сопротивления дыханию, как при обычной спирографии.

Процедура выполнения дыхательных маневров при регистрации кривой поток-объем и напоминает запись обычной сопрограммы. После некоторого периода сложного дыхания пациент производит максимальный вдох, в результате чего регистрируется инспираторная часть кривой поток-объем. Объем легкого в точке «3» соответствует общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Вслед за этим пациент производит форсированный выдох, и на экране монитора регистрируется экспираторная часть кривой поток-объем (кривая «3-4-5-1»), В начале форсированного выдоха («3-4») объемная скорость потока воздуха быстро возрастает, достигая пика (пиковая объемная скорость - ПОС выд, или PEF), а затем линейно убывает вплоть до окончания форсированного выдоха, когда кривая форсированного выдоха возвращается к исходной позиции.

У здорового человека форма инспираторной и экспираторной частей кривой поток-объем существенно отличаются друг от друга: максимальная объемная скорость во время вдоха достигается примерно на уровне 50% ЖЕЛ (МОС50%вдоха > или MIF50), тогда как во время форсированного выдоха пиковый экспираторный поток (ПОСвыд или PEF) возникает очень рано. Максимальный инспираторный поток (МОС50% вдоха, или MIF50) примерно в 1,5 раза больше максимального экспираторного потока в середине жизненной емкости (Vmax50%).

Описанную пробу регистрации кривой поток-объем проводят несколько раз до стечения совпадающих результатов. В большинстве современных приборов процедура сбора наилучшей кривой для дальнейшей обработки материала осуществляется автоматически. Кривую поток-объем распечатывают вместе с многочисленными показателями легочной вентиляции.

С помощью пневмотохогрофического датчика регистрируется кривая объемной скорости потока воздуха. Автоматическое интегрирование этой кривой дает возможность получить кривую дыхательных объемов.

Оценка результатов исследования

Большинство легочных объемов и емкостей, как у здоровых пациентов, так и у больных с заболеваниями легких, зависят от целого ряда факторов, в том числе от возраста, пола, размеров грудной клетки, положения тела, уровня тренированности и т.п. Например, жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VС) у здоровых людей с возрастом уменьшается, тогда как остаточный объем легких (ООЛ, или RV) возрастает, а общая емкость легких (ОЕЛ, или ТLС) практически не изменяется. ЖЕЛ пропорциональна размерам грудной клетки и, соответственно, росту пациента. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% ниже, чем у мужчин.

Поэтому с практической точки зрения нецелесообразно сравнивать получаемые во время спирографического исследования величины легочных объемов и емкостей: едиными «нормативами», колебания значений которых в связи с влиянием вышеуказанных и других факторов весьма значительны (например, ЖЕЛ в норме может колебаться от 3 до 6 л).

Наиболее приемлемым способом оценки получаемых при исследовании спирографических показателей является их сопоставление с так называемыми должными величинами, которые были получены при обследовании больших групп здоровых людей с учетом их возраста, пола и роста.

Должные величины показателей вентиляции определяют по специальным формулам или таблицам. В современных компьютерных спирографах они рассчитываются автоматически. Для каждого показателя приводят границы нормальных значений в процентах по отношению к расчетной должной величине. Например, ЖЕЛ (VС) или ФЖЕЛ (FVС) считают сниженной, если ее фактическое значение меньше 85% от расчетной должной величины. Снижение ОФВ1 (FЕV1) констатируют, если фактическое значение этого показателя меньше 75% от должной величины, а уменьшение ОФВ1/ФЖЕЛ (FЕV1/FVС) - при фактическом значении меньше 65% от должной величины.

Границы нормальных значений основных спирографических показателей (в процентах по отношению к расчетной должной величине).

Кроме того, при оценке результатов спирографии необходимо учитывать некоторые дополнительные условия, при которых проводилось исследование: уровни атмосферного давления, температуры и влажности окружающего воздуха. Действительно, объем выдыхаемого пациентом воздуха обычно оказывается несколько меньше, чем тот, который тот же воздух занимал в легких, поскольку его температура и влажность, как правило, выше, чем окружающего воздуха. Чтобы исключить различия в измеряемых величинах, связанные с условиями проведения исследования, все легочные объемы, как должные (расчетные), так и фактические (измеренные у данного пациента), приводятся для условий, соответствующих их значениям при температуре тела 37°С и полном насыщении водяными парами (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). В современных компьютерных спирографах такая поправка и пересчет легочных объемов в системе BTPS производятся автоматически.

Интерпретация результатов

Практический врач должен хорошо представлять истинные возможности спирографического метода исследования, ограниченные, как правило, отсутствием информации о значениях остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и общей емкости легких (ОЕЛ), что не позволяет проводить полноценный анализ структуры ОЕЛ. В то же время спирография дает возможность составить общее представление о состоянии внешнего дыхания, в частности:

1. выявить снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);
2. выявить нарушения трахеобронхиальной проходимости, причем при использовании современного компьютерного анализа петли поток-объем - на наиболее ранних стадиях развития обструктивного синдрома;
3. выявить наличие рестриктивных расстройств легочной вентиляции в тех случаях, когда они не сочетаются с нарушениями бронхиальной проходимости.

Современная компьютерная спирография позволяет получать достоверную и полную информацию о наличии бронхообструктивного синдрома. Более или менее надежное выявление рестриктивных расстройств вентиляции с помощью спирографического метода (без применения газоаналитических методов оценки структуры ОЕЛ) возможно только в относительно простых, классических случаях нарушения растяжимости легких, когда они не сочетаются с нарушенной бронхиальной проходимости.

Диагностика обструктивного синдрома

Главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. При регистрации классической спирограммы кривая форсированного выдоха становится растянутой, уменьшаются такие показатели, как ОФВ1 и индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV,/FVC). ЖЕЛ (VC) при этом или не изменяется, или незначительно уменьшается.

Более надежным признаком бронхообструктивного синдрома является уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV1/FVC), поскольку абсолютная величина ОФВ1 (FEV1) может уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при рестриктивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и емкостей, в том числе ОФВ1 (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC).

Уже па ранних стадиях развития обструктивного синдрома снижается расчетный показатель средней объемной скорости на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%)- О" является наиболее чувствительным спирографическим показателем, раньше других указывающим на повышение сопротивления воздухоносных путей. Однако его расчет требует достаточно точных ручных измерений нисходящего колена кривой ФЖЕЛ, что не всегда возможно по классической спирограмме.

Более точные и падежные данные могут быть получены при анализе петли поток-объем с помощью современных компьютерных спирографических систем. Обструктивные расстройства сопровождаются изменениями преимущественно экспираторной части петли поток-объем. Если у большинства здоровых людей эта часть петли напоминает треугольник с почти линейным снижением объемной скорости потока воздуха па протяжении выдоха, то у больных с нарушениями бронхиальной проходимости наблюдается своеобразное «провисание» экспираторной части петли и уменьшение объемной скорости потока воздуха при всех значениях объема легких. Нередко, вследствие увеличения объема легких, экспираторная часть петли сдвинута влево.

Снижаются такие спирографические показатели, как ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVС), пиковая объемная скорость выдоха (ПОС выд, или РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF75) и СОС25-75% (FЕF25-75).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) может оставаться неизмененной или уменьшатся даже при отсутствии сопутствующих рестриктивных расстройств. При этом важно оценить также величину резервного объема выдоха (РО выд), который закономерно уменьшается при обструктивном синдроме, особенно при возникновении раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

По мнению некоторых исследователей, количественный анализ экспираторной части петли поток-объем позволяет также составить представление о преимущественном су жеиии крупных или мелких бронхов. Считается, что для обструкции крупных бронхов характерно снижение объемной скорости форсированного выдоха преимущественно в начальной части петли, в связи с чем резко уменьшаются такие показатели, как пиковая объемная скорость (ПОС) и максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (МОС25%. или МЕF25). При этом объемная скорость потока воздуха в середине и конце выдоха (МОС50% и МОС75%) также снижается, но в меньшей степени, чем ПОС выд и МОС25%. Наоборот, при обструкции мелких бронхов выявляют преимущественно снижение МОС50%. МОС75%, тогда как ПОС выд нормальна или незначительно снижена, а МОС25% снижена умеренно.

Однако следует подчеркнуть, что эти положения в настоящее время представляются достаточно спорными и не могут быть рекомендованы для использования в широкой клинической практике. Во всяком случае, имеется больше оснований считать, что неравномерность уменьшения объемной скорости потока воздуха при форсированном выдохе скорее отражает степень бронхиальной обструкции, чем ее локализацию. Ранние стадии сужения бронхов сопровождаются замедлением экспираторного потока воздуха в конце и середине выдоха (снижение МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малоизмененных значениях МОС25%, ОФВ1/ФЖЕЛ и ПОС), тогда как при выраженной обструкции бронхов наблюдается относительно пропорциональное снижение всех скоростных показателей, включая индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПОС и МОС25%.

Представляет интерес диагностика обструкции верхних воздухоносных путей (гортань, трахея) с помощью компьютерных спирографов. Различают три типа такой обструкции:

1. фиксированная обструкция;
2. переменная внегрудная обструкция;
3. переменная внутригрудная обструкция.

Примером фиксированной обструкции верхних воздухоносных путей является стеноз лани, обусловленный наличием трахеостомы. В этих случаях дыхание осуществляется через жесткую относительно узкую трубку, просвет которой на вдохе и выдохе не изменяется. Такая фиксированная обструкция ограничивает поток воздуха как на вдохе, так и на выдохе. Поэтому экспираторная часть кривой напоминает по форме инспираторную; объемные скорости вдоха и выдоха значительно уменьшены и почти равны друг другу.

В клинике, однако, чаще приходится сталкиваться с двумя вариантами переменной обструкции верхних воздухоносных путей, когда просвет гортани или трахеи меняется время вдоха или выдоха, что ведет к избирательному ограничению соответственно инспираторного или экспираторного потоков воздуха.

Переменная внегрудная обструкция наблюдается при различного рода стенозах гортани (отек голосовых связок, опухоль и т.д.). Как известно, во время дыхательных движений просвет внегрудных воздухоносных путей, особенно суженных, зависит от соотношения внутритрахеального и атмосферного давлений. Во время вдоха давление в трахее (так же как и виутриальвеолярное и внутриплевральное) становится отрицательным, т.е. ниже атмосферного. Это способствует сужению просвета внегрудных воздухоносных путей и значительному ограничению ипспираториого потока воздуха и уменьшению (уплощению) инспираторной части петли поток-объем. Во время форсированного выдоха внутритрахеальное давление становится значительно выше атмосферного, в связи с чем диаметр воздухоносных путей приближается к нормальному, а экспираторная часть петли поток-объем изменяется мало. Переменная внутригрудная обструкция верхних воздухоносных путей наблюдается и опухолях трахеи и дискинезии мембранозной части трахеи. Диаметр утри грудных воздухоносных путей во многом определяется соотношением внутритрахеального и внутриплеврального давлений. При форсированном выдохе, когда внутриплевральное давление значительно увеличивается, превышая давление в трахее, внутригрудные воздухоносные пути сужаются, и развивается их обструкция. Во время вдоха давление в трахее несколько превышает отрицательное внутриплевральное давление, а степень сужения трахеи уменьшается.

Таким образом, при переменной внутригрудной обструкции верхних воздухоносных путей происходит избирательное ограничение потока воздуха на выдохе и уплощение инспираторной части петли. Ее инспираторная часть почти не изменяется.

При переменной внегрудной обструкции верхних воздухоносных путей наблюдается избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха преимущественно на вдохе, при внутригрудной обструкции - на выдохе.

Следует также заметить, что в клинической практике достаточно редко встречаются случаи, когда сужение просвета верхних воздухоносных путей сопровождается уплощением только инспираторной или только экспираторной части петли. Обычно выявляет ограничение потока воздуха в обе фазы дыхания, хотя во время одной из них этот процесс значительно более выражен.

Диагностика рестриктивных нарушений

Рестриктивные нарушения легочной вентиляции сопровождаются ограничением наполнения легких воздухом вследствие уменьшения дыхательной поверхности легкого, выключения части легкого из дыхания, снижения эластических свойств легкого и грудной клетки, а также способности легочной ткани к растяжению (воспалительный или гемодинамический отек легкого, массивные пневмонии, пневмокониозы, пневмосклероз и т.н.). При этом, если рестриктивные расстройства не сочетаются с описанными выше нарушениями бронхиальной проходимости, сопротивление воздухоносных путей обычно не возрастает.

Основное следствие рестриктивных (ограничительных) расстройств вентиляции, выявляемых при классической спирографии - это почти пропорциональное уменьшение большинства легочных объемов и емкостей: ДО, ЖЕЛ, РО вд, РО выд, ОФВ, ОФВ1 и т.д. Важно, что, в отличие от обструктивного синдрома, снижение ОФВ1 не сопровождается уменьшением отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. Этот показатель остается в пределах нормы или даже несколько увеличивается за счет более значительного уменьшения ЖЕЛ.

При компьютерной спирографии кривая поток-объем представляет собой уменьшенную копию нормальной кривой, в связи с общим уменьшением объема легких смещенную вправо. Пиковая объемная скорость (ПОС) экспираторного потока ОФВ1 снижены, хотя отношение ОФВ1/ФЖЕЛ нормальное или увеличено. В связи ограничением расправления легкого и, соответственно, уменьшением его эластической тяги потоковые показатели (например, СОС25-75%» МОС50%, МОС75%) в ряде случаев также могут быть снижены даже при отсутствии обструкции воздухоносных путей.

Наиболее важными диагностическими критериями рестриктивных расстройств вентиляции, позволяющими достаточно надежно отличить их от обструктивных расстройств, являются:

1. почти пропорциональное снижение легочных объемов и емкостей, измеряемых при спирографии, а также потоковых показателей и, соответственно, нормальная или малоизмененная форма кривой петли поток-объем, смещенной вправо;
2. нормальное или даже увеличенное значение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ);
3. уменьшение резервного объема вдоха (РО вд) почти пропорционально резервному объему выдоха (РО выд).

Следует еще раз подчеркнуть, что для диагностики даже «чистых» рестриктивных расстройств вентиляции нельзя ориентироваться только па снижение ЖЕЛ, поскольку пот показатель при выраженном обструктивном синдроме также может существенно уменьшаться. Более надежными дифференциально-диагностическими признаками являются отсутствие изменений формы экспираторной части кривой поток-объем (в частности, нормальные или увеличенные значения OФB1/ФЖЕЛ), а также пропорциональное уменьшение РО вд и РО выд.

Определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC)

Как было указано выше, методы классической спирографии, а также компьютерная обработка кривой поток-объем позволяют составить представление об изменениях только пяти из восьми легочных объемов и емкостей (ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ, Евд, или, соответственно - VT, IRV, ERV, VC и 1С), что дает возможность оценить преимущественно степень обструктивных расстройств легочной вентиляции. Рестриктивные расстройства могут быть достаточно надежно диагностированы только в том случае, если они не сочетаются с нарушением бронхиальной проходимости, т.е. при отсутствии смешанных расстройств легочной вентиляции. Тем не менее, в практике врача чаще всего встречаются именно такие смешанные нарушения (например, при хроническом обструктивном бронхите или бронхиальной астме, осложненными эмфиземой и пневмосклерозом и т.п.). В этих случаях механизмы нарушения легочной вентиляции могут быть выявлены только с помощью анализа структуры ОЕЛ.

Для решения этой проблемы необходимо использовать дополнительные методы определения функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и рассчитывать показатели остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). Поскольку ФОЕ - это количество воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха, ее измеряют только непрямыми методами (газоаналитическими или с применением плетизмографии всего тела).

Принцип газоаналитических методов заключается в том, что в легкие либо вводя i инертный газ гелий (метод разведения), либо вымывают содержащийся в альвеолярном воздухе азот, заставляя пациента дышать чистым кислородом. В обоих случаях ФОЕ вычисляют, исходя из конечной концентрации газа (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод разведения гелия . Гелий, как известно, является инертным и безвредным для организма газом, который практически не проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану и не участвует в газообмене.

Метод разведения основан на измерении концентрации гелия в замкнутой емкости спирометра до и после смешивания газа с легочным объемом. Спирометр та крытого типа с известным объемом (V сп) заполняют газовой смесью, состоящей из кислорода и гелия. При этом объем, который занимает гелий (V сп), и его исходная концентрация (FHe1) также известны. После спокойного выдоха пациент начинает дышать из спирометра, и гелий равномерно распределяется между объемом легких (ФОЕ, или FRC) и объемом спирометра (V сп). Через несколько минут концентрация гелия в общей системе («спирометр-легкие») снижается (FНе 2).

Метод вымывания азота . При использовании этого метода спирометр заполняют кислородом. Пациент в течение нескольких минут дышит в замкнутый контур спирометра, при этом измеряют объем выдыхаемого воздуха (газа), начальное содержание азота в легких и его конечное содержание в спирометре. ФОЕ (FRC) рассчитывают, используя уравнение, аналогичное таковому для метода разведения гелия.

Точность обоих приведенных методов определения ФОЕ (РЯС) зависит от полноты смешивания газов в легких, которое у здоровых людей происходит в течение нескольких минут. Однако при некоторых заболеваниях, сопровождающихся выраженной неравномерностью вентиляции (например, при обструктивной легочной патологии), уравновешивание концентрации газов занимает длительное время. В этих случаях измерение ФОЕ (FRC) описанными методами может оказаться неточным. Этих недостатков лишен более сложный в техническом отношении метод плетизмографии всего тела.

Плетизмография всего тела . Метод плетизмографии всего тела - это один из наиболее информативных и сложных методов исследования, используемый в пульмонологии для определения легочных объемов, трахеобронхиального сопротивления, эластических свойств легочной ткани и грудной клетки, а также для оценки некоторых других параметров легочной вентиляции.

Интегральный плетизмограф представляет собой герметично закрытую камеру объемом 800 л, в которой свободно размещается пациент. Обследуемый дышит через пневмотахографическую трубку, соединенную со шлангом, открытым в атмосферу. Шланг имеет заслонку, которая позволяет в нужный момент автоматически перекрывать поток воздуха. Специальными барометрическими датчиками измеряется давление в камере (Ркам) и в ротовой полости (Ррот). последнее при закрытой заслонке шланга равно внутри альвеолярному давлению. Ппевмотахограф позволяет определить поток воздуха (V).

Принцип действия интегрального плетизмографа основан на законе Бойля Мориошта, согласно которому при неизменной температуре сохраняется постоянство отношения между давлением (Р) и объемом газа (V):

P1хV1 = Р2хV2, где P1- исходное давление газа, V1 - исходный объем газа, Р2 - давление после изменения объема газа, V2 - объем после изменения давления газа.

Пациент, находящийся внутри камеры плетизмографа, производит вдох и спокойный выдох, после чего (па уровне ФОЕ, или FRC) заслонку шланга закрывают, и обследуемый предпринимает попытку «вдоха» и «выдоха» (маневр «дыхания») При таком маневре «дыхания» внутриальвеолярное давление изменяется, и обратно пропорционально ему изменяется давление в замкнутой камере плетизмографа. При попытке «вдоха» с закрытой заслонкой объем грудной клетки увеличивается,ч то приводит, с одной стороны, к уменьшению внутриальвеолярного давления, а с другой - к соответствующему увеличению давления в камере плетизмографа (Р кам). Наоборот, при попытке «выдоха» альвеолярное давление увеличивается, а объем грудной клетки и давление в камере уменьшаются.

Таким образом, метод плетизмографии всего тела позволяет с высокой точностью рассчитывать внутригрудной объем газа (ВГО), который у здоровых лиц достаточно точно соответствует величине функциональной остаточной емкости легких (ФОН, или КС); разница ВГО и ФОБ обычно не превышает 200 мл. Однако следует помнить, что при нарушении бронхиальной проходимости и некоторых других патологических »стояниях ВГО может значительно превышать величину истинного ФОБ за счет увеличения числа невентилируемых и плохо вентилируемых альвеол. В этих случаях целесообразно комбинированное исследование с помощью газоаналитических методов метода плетизмографии всего тела. Кстати, разность ВОГ и ФОБ является одним из важных показателей неравномерности вентиляции легких.

Интерпретация результатов

Основным критерием наличия рестриктивных расстройств легочной вентиляции шляется значительное снижение ОЕЛ. При «чистой» рестрикции (без сочетания бронхиальной обструкцией) структура ОЕЛ существенно не изменяется, или наблюдался некоторое уменьшение отношения ООЛ/ОЕЛ. Если рестриктивные расстройства юани кают на фоне нарушений бронхиальной проходимости (смешанный тип вентиляционных нарушений), вместе с отчетливым снижением ОЕЛ наблюдается существенное изменение ее структуры, характерное для бронхообструктивного синдрома: увеличение ООЛ/ОЕЛ (более 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (более 50%). При обоих вариантах рестриктивных расстройств ЖЕЛ значительно уменьшается.

Таким образом, анализ структуры ОЕЛ позволяет дифференцировать все три варианта вентиляционных нарушений (обструктивный, рестриктивный и смешанный), тогда как оценка только спирографических показателей не дает возможности достоверно отличить смешанный вариант от обструктивного, сопровождающегося снижением ЖЕЛ).

Основным критерием обструктивного синдрома является изменение структуры ОЕЛ, в частности увеличение ООЛ/ОЕЛ (больше 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (больше 50%). Для «чистых» рестриктивных расстройств (без сочетания с обструкцией) наиболее характерно уменьшение ОЕЛ без изменения ее структуры. Смешанный тип вентиляционных нарушений характеризуется значительным снижением ОЕЛ и увеличением отношений ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ.

Определение неравномерности вентиляции легких

У здорового человека существует определенная физиологическая неравномерность вентиляции разных отделов легких, обусловленная различиями механических свойств воздухоносных путей и легочной ткани, а также наличием так называемого вертикально градиента плеврального давления. Если пациент занимает вертикальное положение, в конце выдоха плевральное давление в верхних отделах легкого оказывается более отрицательным, чем в нижних (базальных) отделах. Разница может достигать 8 см водного столба. Поэтому перед началом очередного вдоха альвеолы верхушек легких растянуты больше, чем альвеолы нижиебазальпых отделов. В связи с этим во время вдоха в альвеолы базальных отделов поступает больший объем воздуха.

Альвеолы нижних базальных отделов легких в норме вентилируются лучше, чем области верхушек, что связано с наличием вертикального градиента внутриплеврального давления. Тем не менее, в норме такая неравномерность вентиляции не сопровождается заметным нарушением газообмена, поскольку кровоток в легких также неравномерен: базальные отделы перфузируются лучше, чем верхушечные.

При некоторых заболеваниях органов дыхания степень неравномерности вентиляции может значительно возрастать. Наиболее частыми причинами такой патологической неравномерности вентиляции являются:

• Заболевания, сопровождающиеся неравномерным повышением сопротивления воздухоносных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма).
• Заболевания с неодинаковой региональной растяжимостью легочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз).
• Воспаления легочной ткани (очаговые пневмонии).
• Заболевания и синдромы, сочетающиеся с локальным ограничением расправления альвеол (рестриктивные), - экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмосклероз и др.

Нередко различные причины сочетаются. Например, при хроническом обструктивном бронхите, осложненном эмфиземой и пневмосклерозом, развиваются региональные нарушения бронхиальной проходимости и растяжимости легочной ткани.

При неравномерной вентиляции существенно увеличивается физиологическое мертвое пространство, газообмен в котором не происходит или ослаблен. Это является одной из причин развития дыхательной недостаточности.

Для оценки неравномерности легочной вентиляции чаще используют газоаналитические и барометрические методы. Так, общее представление о неравномерности вентиляции легких можно получить, например, анализируя кривые смешивания (разведения) гелия или вымывания азота, которые используют для измерения ФОЕ.

У здоровых людей смешивание гелия с альвеолярным воздухом или вымывание из него азота происходит в течение трех минут. При нарушениях бронхиальной проходимости количество (объем) плохо вентилируемых альвеол резко увеличивается, в связи с чем время смешивания (или вымывания) значительно возрастает (до 10-15 минут), что и является показателем неравномерности легочной вентиляции.

Более точные данные можно получить при использовании пробы на вымывание азота при одиночном вдохе кислорода. Пациент производит максимальный выдох, а затем максимально глубоко вдыхает чистый кислород. Затем он осуществляет медленный выдох в замкнутую систему спирографа, снабженного прибором для определения концентрации азота (азотографом). На протяжении всего выдоха непрерывно измеряется объем выдыхаемой газовой смеси, а также определяется изменяющаяся концентрация азота в выдыхаемой газовой смеси, содержащей азот альвеолярного воздуха.

Кривая вымывания азота состоит из 4-х фаз. В самом начале выдоха в спирограф поступает воздух из верхних воздухоносных путей, на 100% состоящий п.» кислорода, заполнившего их во время предшествующего вдоха. Содержание азота в этой порции выдыхаемого газа равно нулю.

Вторая фаза характеризуется резким возрастанием концентрации азота, что обусловлено вымыванием этого газа из анатомического мертвого пространства.

Во время продолжительной третьей фазы регистрируется концентрация азота альвеолярного воздуха. У здоровых людей эта фаза кривой плоская - в виде плато (альвеолярное плато). При наличии неравномерной вентиляции во время этой фазы концентрация азота увеличивается за счет газа, вымываемого из плохо вентилируемых альвеол, которые опустошаются в последнюю очередь. Таким образом, чем больше подъем кривой вымывания азота в конце третьей фазы, тем более выраженной оказывается неравномерность легочной вентиляции.

Четвертая фаза кривой вымывания азота связана с экспираторным закрытием мелких воздухоносных путей базальных отделов легких и поступлением воздуха преимущественно из верхушечных отделов легких, альвеолярный воздух в которых содержит азот более высокой концентрации.

Оценка вентиляционно-перфузионного отношения

Газообмен в легких зависит не только от уровня общей вентиляции и степени ее неравномерности в различных отделах органа, но и от соотношения вентиляции и перфузии па уровне альвеол. Поэтому величина вентиляционно-перфузионного отношения ВПО) является одной из важнейших функциональных характеристик органов дыхания, определяющей в конечном итоге уровень газообмена.

В норме ВПО для легкого в целом составляет 0,8-1,0. При снижении ВПО ниже 1,0 перфузия плохо вентилируемых участков легких приводит к гипоксемии (снижению оксигенации артериальной крови). Повышение ВПО больше 1,0 наблюдается при сохраненной или избыточной вентиляции зон, перфузия которых значительно снижена, что может привести к нарушению выведения СО2 - гиперкапнии.

Причины нарушения ВПО:

1. Все заболевания и синдромы, обусловливающие неравномерную вентиляцию легких.
2. Наличие анатомических и физиологических шунтов.
3. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
4. Нарушение микроциркуляции и тромбообразование в сосудах малого круга.

Капнография. Для выявления нарушений ВПО предложено несколько методов, из которых одним из наиболее простых и доступных является метод капнографии. Он основан па непрерывной регистрации содержания СО2 в выдыхаемой смеси газов с помощью специальных газоанализаторов. Эти приборы измеряют поглощение углекислым газом инфракрасных лучей, пропускаемых через кювету с выдыхаемым газом.

При анализе капнограммы обычно рассчитывают три показателя:

1. наклон альвеолярной фазы кривой (отрезка ВС),
2. величину концентрации СО2 в конце выдоха (в точке С),
3. отношение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО) - МП/ДО.

Определение диффузии газов

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану подчиняется закону Фика, согласно которому скорость диффузии прямо пропорциональна:

1. градиенту парциального давления газов (О2 и СО2) по обе стороны мембраны (Р1 - Р2) и
2. диффузионной способности альвеолярно-каииллярпой мембраны (Dm):

VG= Dm х (Р1 - Р2), где VG - скорость переноса газа (С) через альвеолярно-капиллярную мембрану, Dm - диффузионная способность мембраны, Р1 - Р2 - градиент парциального давления газов по обе стороны мембраны.

Для вычисления диффузионной способности легких ФО для кислорода необходимо измерить поглощение 62 (VO 2) и средний градиент парциального давления O 2 . Значения VO 2 измеряют при помощи спирографа открытого или закрытого типа. Для определения градиента парциального давления кислорода (Р 1 - Р 2) применяют более сложные газоаналитические методы, поскольку в клинических условиях измерить парциальное давление O 2 в легочных капиллярах трудно.

Чаще используют определение диффузионной способности легких пе для O 2 , а для окиси углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород, его концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь Тогда для определения DlСО достаточно измерить скорость прохождения СО через альвеолярно-капиллярную мембрану и давление газа в альвеолярном воздухе.

Наиболее широко в клинике применяют метод одиночного вдоха. Обследуемый вдыхает газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия, и на высоте глубокого вдоха на 10 секунд задерживает дыхание. После этого определяют состав выдыхаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия, и рассчитывают диффузионную способность легких для СО.

В норме DlСО, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт. ст./м2. Диффузионную способность легких для кислорода (DlО2) рассчитывают, умножая DlСО на коэффициент 1,23.

Наиболее часто снижение диффузионной способности легких вызывают следующие заболевания.

• Эмфизема легких (за счет уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови).
• Заболевания и синдромы, сопровождающиеся диффузным поражением паренхимы легких и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (массивные пневмонии, воспалительный или гемодинамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы, муковисцидоз и др.).
• Заболевания, сопровождающиеся поражением капиллярного русла легких (васкулиты, эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).

Для правильной интерпретации изменений диффузионной способности легких необходимо учитывать показатель гематокрита. Повышение гематокрита при полицитемии и вторичном эритроцитозе сопровождается увеличением, а его уменьшение при анемиях - снижением диффузионной способности легких.

Измерение сопротивления воздухоносных путей

Измерение сопротивления воздухоносных путей является диагностически важным параметром легочной вентиляции. Придыхании воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Во время вдоха расширение грудной клетки приводит к снижению виутриплеврального и, соответственно, внутриальвеолярного давления, которое становится ниже давления в ротовой полости (атмосферного). В результате поток воздуха направляется внутрь легких. Во время выдоха действие эластической тяги легких и грудной клетки направлено на увеличение внутриальвеолярного давления, которое становится выше давления в ротовой полости, в результате чего возникает обратный поток воздуха. Таким образом, градиент давления (∆P) является основной силой, обеспечивающей перенос воздуха по воздухоносным путям.

Вторым фактором, определяющим величину потока газа по воздухоносным путям, является аэродинамическое сопротивление (Raw) которое, в свою очередь, зависит от просвета и длины воздухоносных путей, а также от вязкости газа.

Величина объемной скорости потока воздуха подчиняется закону Пуазейля: V = ∆P / Raw, где

• V - объемная скорость ламинарного потока воздуха;
• ∆P - градиент давления в ротовой полости и альвеолах;
• Raw - аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей.

Отсюда следует, что для вычисления аэродинамического сопротивления воздухоносных путей необходимо одновременно измерить разность между давлением в полости рта в альвеолах (∆P), а также объемную скорость потока воздуха.

Существует несколько методов определения Raw, основанных на этом принципе:

• метод плетизмографии всего тела;
• метод перекрытия воздушного потока.

Определение газов крови и кислотно-основного состояния

Основным методом диагностики острой дыхательной недостаточности является исследование газов артериальной крови, которое включает измерение РаО2, РаСО2 и pH. Можно также измерить насыщение гемоглобина кислородом (сатурация кислородом) и некоторые другие параметры, в частности содержание буферных оснований (ВВ), стандартного бикарбоната (SB) и величины избытка (дефицита) оснований (ВЕ).

Показатели РаО2 и РаСО2 наиболее точно характеризуют способность легких осуществлять насыщение крови кислородом (оксигенацию) и выводить углекислый газ (вентиляцию). Последняя функция определяется также по величинам pH и ВЕ.

Для определения газового состава крови у больных с острой дыхательной недостаточностью, находящихся в отделениях реанимации, используют сложную инвазивную методику получения артериальной крови с помощью пункции крупной артерии. Чаще проводят пункцию лучевой артерии, поскольку при этом ниже риск развития осложнении. На кисти имеется хороший коллатеральный кровоток, который осуществляется локтевой артерией. Поэтому даже при повреждении лучевой артерии во время пункции или эксплуатации артериального катетера кровоснабжение кисти сохраняется.

Показаниями для пункции лучевой артерии и установки артериального катетера служат:

• необходимость частого измерения газового состава артериальной крови;
• выраженная гемодинамическая нестабильность на фоне острой дыхательной недостаточности и необходимость постоянного мониторинга показателей гемодинамики.

Противопоказанием к постановке катетера служит отрицательный тест Allen. Для проведения теста локтевую и лучевую артерии пережимают пальцами так, чтобы превратить артериальный кровоток; кисть руки через некоторое время бледнеет. После этого локтевую артерию освобождают, продолжая пережимать лучевую. Обычно окраска кисти быстро (в течение 5 секунд) восстанавливается. Если этого не происходит то кисть остается бледной, диагностируют окклюзию локтевой артерии, результат теста считают отрицательным, и пункцию лучевой артерии не производят.

В случае положительного результата теста ладонь и предплечье больного фиксируют. После подготовки операционного поля в дистальных отделах лучевой гости пальпируют пульс на лучевой артерии, проводят в этом месте анестезию и пунктируют артерию под углом 45°. Катетер продвигают вверх до появления в игле крови. Иглу вынимают, оставляя в артерии катетер. Для предупреждения избыточного кровотечения проксимальный отдел лучевой артерии на 5 минут прижимают пальцем. Катетер фиксируют к коже шелковыми швами и закрывают стерильной повязкой.

Осложнения (кровотечения, окклюзия артерии тромбом и инфекция) при установлении катетера развиваются относительно редко.

Кровь для исследования предпочтительней набирать в стеклянный, а не в пластиковый шприц. Важно, чтобы образец крови не контактировал с окружающим воздухом, т.е. набор и транспортировку крови следует проводить в анаэробных условиях. В противном случае, попадание в образец крови окружающего воздуха приводит к определению уровня РаО2.

Определение газов крови следует проводить не позже, чем через 10 минут после поучения артериальной крови. В противном случае продолжающиеся в образце крови метаболические процессы (инициируемые главным образом активностью лейкоцитов) существенно изменяют результаты определения газов крови, снижая уровень РаО2 и pН, и увеличивая РаСО2. Особенно выраженные изменения наблюдаются при лейкозах и при выраженном лейкоцитозе.

Методы оценки кислотно-основного состояния

Измерение рН крови

Величину рН плазмы крови можно определить двумя методами:

• Индикаторный метод основан на свойстве некоторых слабых кислот или оснований, используемых в качестве индикаторов, диссоциировать при определенных значениях рН, изменяя при этом цвет.
• Метод рН-метрии позволяет более точно и быстро определять концентрацию водородных ионов с помощью специальных полярографических электродов, па поверхности которых при погружении в раствор создается разность потенциалов, зависящая от рН исследуемой среды.

Один из электродов - активный, или измеряющий, выполнен из благородного металла (платины или золота). Другой (референтный) служит электродом сравнения. Платиновый электрод отделен от остальной системы стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов водорода (Н +). Внутри электрод заполнен буферным раствором.

Электроды погружают в исследуемый раствор (например, кровь) и поляризуют от источника тока. В результате в замкнутой электрической цепи возникает ток. Поскольку платиновый (активный) электрод дополнительно отделен от раствора электролита стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + , величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН крови.

Чаще всего кислотно-основное состояние оценивают методом Аструпа на аппарате микроАструп. Определяют показатели ВВ, ВЕ и РаСО2. Две порции исследуемой артериальной крови приводят в равновесие с двумя газовыми смесями известного состава, различающимися по парциальному давлению СО2. В каждой порции крови измеряют рН. Значения рН и РаСО2 в каждой порции крови наносят в виде двух точек па номограмму. Через 2 отмеченные на номограмме точки проводят прямую до пересечения со стандартными графиками ВВ и ВЕ и определяют фактические значения этих показателей. Затем измеряют рН исследуемой крови и находят на полученной прямой точку, соответствующую этой измеренной величине рН. По проекции этой точки на ось ординат определяют фактическое давление СО2 в крови (РаСО2).

Прямое измерение давления СО2 (РаСО2)

В последние годы для прямого измерения РаСО2 в небольшом объеме используют модификацию полярографических электродов, предназначенных для измерения рН. Оба электрода (активный и референтный) погружены в раствор электролитов, который отделен от крови другой мембраной, проницаемой только для газов, но не для ионов водорода. Молекулы СО2, диффундируя через эту мембрану из крови, изменяют рН раствора. Как было сказано выше, активный электрод дополнительно отделен от раствора NаНСОз стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов Н + . После погружения электродов в исследуемый раствор (например, кровь) величина давления на обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна рН электролита (NaНCO3). В свою очередь, рН раствора NаНСОз зависит от концентрации СО2 в кропи. Таким образом, величина давления в цепи пропорциональна РаСО2 крови.

Полярографический метод используют также для определения РаО2 в артериальной крови.

Определение ВЕ по результатам прямого измерения рН и РаСО2

Непосредственное определение рН и РаСО2 крови позволяет существенно упростить методику определения третьего показателя кислотно-основного состояния - избытка оснований (ВЕ). Последний показатель можно определять по специальным номограммам. После прямого измерения рН и РаСО2 фактические значения этих показателей откладывают па соответствующих шкалах номограммы. Точки соединяют прямой линией и продолжают ее до пересечения со шкалой ВЕ.

Такой способ определения основных показателей кислотно-основного состояния не требует уравновешивать кровь с газовой смесью, как при использовании классического метода Аструпа.

Интерпретация результатов

Парциальное давление О2 и СО2 в артериальной крови

Значения РаО2 и РаСО2 служат основными объективными показателями дыхательной недостаточности. У здорового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислорода 21% (FiО 2 = 0,21) и нормальным атмосферным давлением (760 мм рт. ст.), РаО2 составляет 90-95 мм рт. ст. При изменении барометрического давления, температуры окружающей среды и некоторых других условий РаО2 у здорового человека может достигать 80 мм рт. ст.

Более низкие значения РаО2 (меньше 80 мм рт. ст.) можно считать начальным проявлением гипоксемии, особенно па фоне острого или хронического поражения легких, грудной клетки, дыхательных мышц или центральной регуляции дыхания. Уменьшение РаО2 до 70 мм рт. ст. в большинстве случаев свидетельствует о компенсированной дыхательной недостаточности и, как правило, сопровождается клиническими признаками снижения функциональных возможностей системы внешнего дыхания:

• небольшой тахикардией;
• одышкой, дыхательным дискомфортом, появляющимися преимущественно при физической нагрузке, хотя в условиях покоя частота дыханий не превышает 20-22 в минуту;
• заметным снижением толерантности к нагрузкам;
• участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры и т.п.

На первый взгляд, эти критерии артериальной гипоксемии противоречат определению дыхательной недостаточности Е. Campbell: «дыхательная недостаточность характеризуется снижением РаО2 ниже 60 мм рт. ст...». Однако, как уже отмечалось, это определение относится к декомпенсированной дыхательной недостаточности, проявляющейся большим количеством клинических и инструментальных признаков. Действительно, уменьшение РаО2 ниже 60 мм рт. ст., как правило, свидетельствует о выраженной декомпенсированной дыхательной недостаточности, и сопровождается одышкой в покое, увеличением числа дыхательных движений до 24 - 30 в минуту, цианозом, тахикардией, значительным давлением дыхательных мышц и т.д. Неврологические расстройства и признаки гипоксии других органов обычно развиваются при РаО2 ниже 40-45 мм рт. ст.

РаО2 от 80 до 61 мм рт. ст., особенно на фоне острого или хронического поражения легких и аппарата внешнего дыхания, следует расценивать как начальное проявление артериальной гипоксемии. В большинстве случаев оно указывает на формирование легкой компенсированной дыхательной недостаточности. Уменьшение РаО 2 ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует об умеренной или тяжелой докомпенсированной дыхательной недостаточности, клинические проявления которой выражены ярко.

В норме давление СО2 в артериальной крови (РаСО 2) составляет 35-45 мм рт. Гиперкапиию диагностируют при повышении РаСО2 больше 45 мм рт. ст. Значения РаСО2 больше 50 мм рт. ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной вентиляционной (или смешанной) дыхательной недостаточности, а выше 60 мм рт. ст. - служат показанием к проведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.

Диагностика различных форм дыхательной недостаточности (вентиляционной, паренхиматозной и др.) основана на результатах комплексного обследования больных - клинической картине заболевания, результатах определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, лабораторных исследований, в том числе оценки газового состава крови.

Выше уже отмечены некоторые особенности изменения РаО 2 и РаСО 2 при вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности. Напомним, что для вентиляционной дыхательной недостаточности, при которой в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения СО 2 из организма, характерна гиперкапния (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпенсированным дыхательным ацидозом. В то же время прогрессирующая гиповентиляция альвеол закономерно приводит к снижению оксигенации альвеолярного воздуха и давления О 2 в артериальной крови (РаО 2), в результате чего развивается гипоксемия. Таким образом, развернутая картина вентиляционной дыхательной недостаточности сопровождается как гиперкапнией, так и нарастающей гипоксемией.

Ранние стадии паренхиматозной дыхательной недостаточности характеризуются снижением РаО 2 (гипоксемией), в большинстве случаев сочетающейся с выраженной гипервентиляцией альвеол (тахипноэ) и развивающимися в связи с этим гипокапнией и дыхательным алкалозом. Если это состояние купировать не удается, постепенно появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкапнии (РаСО 2 больше 45-50 мм рт. ст.). Это указывает па присоединение вентиляционной дыхательной недостаточности, обусловленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией воздухоносных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной дыхательной недостаточности характерны прогрессирующее снижение РаО 2 (гипоксемии) в сочетании с гиперкапнией.

В зависимости от индивидуальных особенностей развития заболевания и преобладания тех или иных патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности возможны и другие сочетания гипоксемии и гиперкапнии, которые обсуждаются в последующих главах.

Нарушения кислотно-основного состояния

В большинстве случаев для точной диагностики респираторного и нереспираторного ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений вполне достаточно определить рН крови, рСО2, ВЕ и SB.

В период декомпенсации наблюдается снижение рН крови, а при алкалозе - ений кислотно-основного состояния определить достаточно просто: при ацидего повышение. Так же легко по лабораторным показателям определитъ респираторный и нереспираторный тип этих нарушений: изменения рС0 2 и ВЕ при каждом из этих двух типов разнонаправленные.

Сложнее обстоит дело с оценкой параметров кислотно-основного состояния в период компенсации его нарушений, когда рН крови не изменено. Так, снижение рСО 2 и ВЕ может наблюдаться как при нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при респираторном алкалозе. В этих случаях помогает оценка общей клинической ситуации, позволяющая понять, являются ли соответствующие изменения рСО 2 или ВЕ первичными или вторичными (компенсаторными).

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно первичное повышение РаСО2, по сути являющееся причиной этого нарушения кислотно-основного состояния, этих случаях соответствующие изменения ВЕ вторичны, то есть отражают включение различных компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение концентрации оснований. Напротив, для компенсированного метаболического ацидоза первичными являются изменения ВЕ, о сдвиги рСО2 отражают компенсаторную гипервентиляцию легких (если она возможна).

Таким образом, сопоставление параметров нарушений кислотно-основного состояния с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно диагностировать характер этих нарушений даже в период их компенсации. Установлению правильного диагноза в этих случаях может помочь также оценка изменений электролитного состава крови. При респираторном и метаболическом ацидозе часто наблюдаются гипернатриемия (или нормальная концентрация Nа +) и гиперкалиемия, а при респираторном алкалозе - гипо- (или нормо) натриемия и гипокалиемия

Пульсоксиметрия

Обеспечение кислородом периферических органов и тканей зависит не только от абсолютных значений давления Д 2 в артериальной крови, по и от способности гемоглобина связывать кислород в легких и выделять его в тканях. Эта способность описывается S-образной формой кривой диссоциации оксигемоглобина. Биологический смысл такой формы кривой диссоциации заключается в том, что области высоких значений давления О2 соответствует горизонтальный участок этой кривой. Поэтому даже при колебаниях давления кислорода в артериальной крови от 95 до 60-70 мм рт. ст. насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (SaО 2) сохраняется па достаточно высоком уровне. Так, у здорового молодого человека при РаО 2 = 95 мм рт. ст. сатурация гемоглобина кислородом составляет 97%, а при РаО 2 = 60 мм рт. ст. - 90%. Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует об очень благоприятных условиях для выделения кислорода в тканях.

Под действием некоторых факторов (повышение температуры, гиперкапния, ацидоз) происходит сдвиг кривой диссоциации вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду и на возможность его более легкого высвобождение в тканях На рисунке видно, что в этих случаях для поддержания сатурации гемоглобина кисло родом па прежнем уровне требуется большее РаО 2 .

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево указывает на повышенное сродство гемоглобина к О 2 и меньшее его высвобождение в тканях. Такой сдвиг происходит иод действием гипокапнии, алкалоза и более низких температур. В этих случаях высокая сатурация гемоглобина кислородом сохраняется даже при более низких значениях РаО 2

Таким образом, величина сатурации гемоглобина кислородом при дыхательной недостаточности приобретает для характеристики обеспечения периферических тканей кислородом самостоятельное значение. Наиболее распространенным неинвазивным методом определения этого показателя является пульсоксиметрия.

Современные пульсоксиметры содержат микропроцессор, соединенный с датчиком, содержащим светоизлучающий диод и светочувствительный сенсор, расположенный напротив светоизлучающего диода). Обычно используют 2 длины волны излучения: 660 им (красный свет) и 940 нм (инфракрасный). Сатурацию кислородом определяют по поглощению красного и инфракрасного света, соответственно, восстановленным гемоглобином (Нb) и оксигемоглобином (НbJ 2). Результат отображается как SаО2 (сатурация, полученная при пульсоксиметрии).

В норме сатурация кислородом превышает 90%. Этот показатель снижается при гипоксемии и снижении РаO 2 меньше 60 мм рт. ст.

При оценке результатов пульсоксиметрии следует иметь в виду достаточно большую ошибку метода, достигающую ±4-5%. Следует также помнить о том, что результаты косвенного определения сатурации кислородом зависят от множества других факторов. Например, от наличия па ногтях у обследуемого лака. Лак поглощает часть излучения анода с длиной волны 660 нм, тем самым занижая значения показателя SаO 2 .

На показания пульсоксиметра влияют сдвиг кривой диссоциации гемоглобина, возникающих под действием различных факторов (температуры, рН крови, уровня РаСО2), пигментация кожи, анемия при уровне гемоглобина ниже 50-60 г/л и др. Например, небольшие колебания рН приводят к существенным изменениям показателя SаО2, при алкалозе (например, дыхательном, развившемся на фоне гипервентиляции) SаО2 оказывается завышена, при ацидозе - занижена.

Кроме того, эта методика не позволяет учитывать появление в периферической кропи патологических разновидностей гемоглобина - карбоксигемоглобина и метгемоглобина, которые поглощают свет той же длины волны, что и оксигемоглобин, что приводит к завышению значений SаО2.

Тем не менее в настоящее время пульсоксиметрию широко используют в клинической практике, в частности, в отделениях интенсивной терапии и реанимации для простого ориентировочного динамического контроля за состоянием насыщения гемоглобина кислородом.

Оценка гемодинамических показателей

Для полноценного анализа клинической ситуации при острой дыхательной недостаточности необходимо динамическое определение ряда гемодинамических параметров:

• артериального давления;
• частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• центрального венозного давления (ЦВД);
• давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА);
• сердечного выброса;
• мониторинг ЭКГ (в том числе для своевременного выявления аритмий).

Многие из этих параметров (АД, ЧСС, SаО2, ЭКГ и т.п.) позволяют определять современное мониторное оборудование отделений интенсивной терапии и реанимации. Тяжелым больным целесообразно катетеризировать правые отделы сердца с установкой временного плавающего внутрисердечного катетера для определения ЦВД и ДЗЛА.