Когда аортальный клапан сужается: от чего бывает клапанный стеноз и в чем заключается лечение? Аортальный стеноз - степени, симптомы, лечение, причины, прогноз и профилактика

Аортальный стеноз — это заболевание, относящееся к порокам сердечной системы. Под словом порок подразумевается органическое повреждение структуры сердечного клапана или же клапанного отверстия. Причины появления таких заболеваний различны, от врожденных патологий и до последствий инфекционного эндокардита.

Особенностью группы заболеваний, к которым относится аортальный стеноз, является появление серьезных гемодинамических нарушений. Так как нормальный кровоток нарушен, сердцу приходится перекачивать большие объёмы крови и справляться с более высоким внутрисердечным давлением, чем, если бы оно справлялось с таковыми в норме. В результате проявляется ряд повреждений в работе отдельных органов.

Также нужно знать, что аортальный стеноз имеет одну важную особенность — он отличается крайне медленным своим проявлением. Это происходит из-за более сильного мышечного слоя левого желудочка. Он дольше справляется с воздействием повышенного давления, которое возникает в нем при аортальном стенозе.

Стеноз аортального клапана

Под стенозом в медицине понимают сужение. Стеноз аортального клапана характеризуется стойким сужением устья аорты. Он может быть как приобретенным (под воздействием определенных заболеваний), так и врожденным (генетически обусловленный дефект клапанов устья аорты и следствие этого — врожденный аортальный стеноз).

По локализации повреждения стеноз аортального клапана подразделяется на подклапанный и клапанный. Самый часто встречаемый тип аортального стеноза это, конечно, приобретенный клапанный аортальный стеноз. Когда в медицинской литературе упоминается диагноз «аортальный стеноз», то по умолчанию подразумевают именно врожденный клапанный аортальный стеноз.

Аортальный стеноз причины

Одной из самых часто встречаемых причин аортального стеноза является ревматическая лихорадка. Под воздействием возбудителя ревматизма B гемолитического стрептококка, происходит расплавление комиссур (соединительнотканные опоры клапанов), затем створки аортального клапана сращиваются и фиброзируются. После этого на створках откладываются кальцификаты и размер устья аорты значительно сужается. В результате развивается аортальный стеноз.

Также к появлению аортального стеноза приводят возрастные изменения: появление солей кальция на аортальном клапане, последующий его фиброз и нарушение подвижности.

Важно также понимать какие патологические процессы запускает в сердце аортальный стеноз. Данные процессы являются крайне важными для правильного восприятия клинической картины и назначения действующей схемы лечения.

В норме, размер аортального отверстия у взрослого человека равняется приблизительно 4 см. При появлении аортального стеноза это отверстие сужается. Как результат, отверстие аорты имеет куда меньшую площадь, чем в норме. Уменьшение площади отверстия аорты приводит к усложнению прохода потока крови в аорту из левого желудочка. Для того чтобы изменить и удалить это затруднение и не нарушать процесс нормального кровоснабжения организма, сердце старается увеличить уровень давления в камере левого желудочка. Давление увеличивается в момент систолы левого желудочка — момента, когда кровь сердечным сокращением перекидывается в аорту. Кроме, того сердце автоматически удлиняет время систолы. Таким образом, сердце пытается «силой» выдавить кровь через суженное устье аорты, пораженное аортальным стенозом, и увеличить время перехода крови в аорту. Сердце запускает эти механизмы с единственной целью — обеспечить нормальный выброс крови в систему аорты.

Воздействие повышенного давления в камере левого желудочка не остаётся безнаказанным для сердца. В ответ на повышение систолического давления появляется гипертрофия мышечного слоя (миокарда) у левого желудочка. Это развивается для того, чтобы миокард мог справляться с высоким градиентом давления и обеспечивать при нем выброс такого объёма крови, который может хорошо кровоснабжать нуждающиеся в нем органы. Но увеличившаяся мышечная масса левого желудочка гораздо хуже расслабляется и растягивается. Из-за этого во время диастолы (расслабления левого желудочка) стремительно увеличивается диастолическое давление.

В норме сердце выполняет следующий цикл:

1. Систола предсердий: благодаря мышечному сокращению кровь проталкивается в желудочки. Затем предсердия расслабляются, и наступает их диастола.

2. Систола желудочков. Во время сокращения миокарда желудочков, кровоток идет в легочные вены из правого желудочка, и в систему аорты из левого. А затем он устремляется в круги кровообращения.

3. Общая диастола.

Важно понимать, что когда в одном отделе сердца одна фаза сердечного цикла, то в другом отделе проходит совершенно противоположная. Так, когда в предсердиях систола, то в желудочках в этот момент будет диастола.

Таким образом, высокое давление в камере левого желудочка в момент его расслабления будет нарушать процесс, в котором левое предсердие будет проталкивать поток крови в камеру левого желудочка. Говоря простыми словами, левое предсердие не будет опорожняться полностью, и в нем будет находиться определённое количество крови. Поэтому, левое предсердие увеличивает количество своих сокращений, чтобы в нем не оставалось «лишней крови».

Но, не смотря на то, что миокард у левого желудочка достаточно сильный, даже он не может вечно справляться с возрастающим давлением. В определённый момент желудочек перестаёт сопротивляться давлению и дилатируется (растягивается) под его действием. В растянутом желудочке давление продолжает расти и уже воздействует на левое предсердие. Не в силах бороться с высоким диастолическим давлением в камере желудочка, будучи переполненными кровью, предсердия также растягиваются. Высокое давление левого предсердия воздействует на легочные вены и появляется такое явление, как легочная гипертензия.

В результате появление аортального стеноза приводит к следующим патологическим состояниям:

1.Растянутый левый желудочек больше не может выбрасывать нормальный объём крови, а значит, может развиться недостаточность функции левого желудочка.

2. В результате длительного существования аортального стеноза, который уже не сопровождается никакими компенсирующими процессами, могут поражаться правые отделы сердца. В результате воздействия растущего давления сначала в левом желудочке, потом в левом предсердии, его последующем воздействии на легочные вены разовьется митрально — аортальный стеноз. Он будет характеризоваться наличием аортального стеноза и недостаточностью митрального клапана, который появится из-за растяжения правых отделов сердца.

Считается, что время, за которое миокард левого желудочка перестанет справляться с высоким систолическим давлением и окончательно растянется, вызывая последующие характерные для аортального стеноза изменения, в среднем составляет 4 года.

А если отверстие аортального клапана будет иметь площадь от 1.2 см и до 0,75 см, то данный стеноз получит название умеренного аортального стеноза.

Соответственно, при сужении площади отверстия клапана аорты в пределах от 2,0 и до 1.2 см, этот стеноз будет называться незначительным.

Аортальный стеноз симптомы

Как уже описывалось выше, обычно достаточно долгое время больные не жалуются на проявления аортального стеноза. Длительное время он находится в стадии компенсации. Жалобы больных, на какие-либо неприятные ощущения появляются, когда отверстие аортального клапана уже суждено практически наполовину.

Первыми «звонками» возможного наличия аортального стеноза являются синкопальные или обморочные состояния. Их проявление объясняется в следующем механизме, который сопровождает аортальный стеноз. Дело в том, что при аортальном стенозе появляется механизм » фиксированного выброса». Он заключается в том, что во время физической нагрузки сердце не может увеличить сердечный выброс из-за сужения отверстия аортального клапана. Вследствие отсутствия адекватного кровоснабжения, при физической нагрузке, у больных с аортальным стенозом появляется , тошнота, слабость. При поздних степенях стеноза могут даже появляться временные потери сознания.

Также признаки аортального стеноза могут проявиться в сердечных ишемических болях. Это клиническое проявление объясняется тем, что в створках клапана аорты начинаются коронарные артерии, которые входят в систему кровоснабжения сердца. Из-за нарушения уровня нормального давления между левым желудочком и устьем аорты, происходит снижение поступления крови в эти артерии. Как следствие, кровоснабжение сердца недостаточно, а значит, будет появляться ишемия миокарда и его клинические проявления — сердечные боли.

Третьей субъективной жалобой при аортальном стенозе будет одышка. Возникая как следствие нарушения функционирования левого желудочка сначала в диастолу, а затем и в систолу, одышка может превратиться в левожелудочковую недостаточность. Она будет проявляться кашлем с обильной пенистой розоватой мокротой. Именно пенистая мокрота с розоватым цветом — это яркий признак застоя в легочном круге кровообращения. Розовый цвет у мокроты объясняется незначительным переходом эритроцитов из системы легочных артерий в альвеолы, которые плотно окружены легочными сосудами.

Но окончательно подтвердить диагноз аортального стеноза возможно только при полном обследовании больного. Только так можно выявить ряд симптомов, характерных для стеноза устья аорты.

В первую очередь обращают внимание на внешний вид. При аортальном стенозе будет отмечаться бледность кожи. Это происходит вследствие все того же нарушенного и уменьшенного выброса левого желудочка.

Так как левый желудочек при аортальном стенозе обзавелся ещё более высокой мышечной массой и сокращается быстрее, то не составит труда определить сильный верхушечный толчок и характерные сотрясения всей предсердечной области. Чаще всего это сотрясение идёт в резонанс с сердечными сокращениями.

Если приложить руки во втором межреберье по правой окологрудинной линии (это точка, где обычно высушивают именно аорту), то можно кончиками пальцев почувствовать дрожание, которое будет появляться в момент сокращения левого желудочка. Это дрожание является результатом тока крови через суженное устье аорты. Причём чем сильнее сужена аорта, тем ярче и лучше будет определяться это дрожание или «мурлыканье».

Если начать исследование пульса, то у больного с аортальным стенозом он будет редким, малого наполнения. Более редкие сокращения объясняются тем самым вторым компенсаторным механизмом, которое запустит сердце — увеличением частоты сокращений левого желудочка.

А если исследовать артериальное давление, то о наличии аортального стеноза будет говорить уменьшенное по сравнению с нормальным систолическое («верхнее») давление.

Но, несомненно, самым верным клиническим знаком аортального стеноза будет определённая картина, которую врач выслушает при помощи стетофонендоскопа.

При высушивании аортального клапана признаком стенозирования устья аорты можно легко найти систолический, грубый шум. Причина его возникновения такая же, как и у «дрожания», которое уже было описано выше. Кровь идёт через суженую часть аорты, возникают её «завихрения» и слышен шум. Как и дрожание, это явление происходит в момент сокращения левого желудочка (то есть его систолу).

Кроме того есть и другие интересные изменения в работе клапанного аппарата сердца, которые можно выслушать. Так как в большой круг кровообращения отправляется достаточно небольшой объём крови, то 2-й тон (а он является тоном диастолы левого желудочка, и получается при захлопывании трёх створок аортального клапана) гораздо более слабый, чем в норме. Небольшое количество крови захлопывает клапан аорты с небольшой силой. Иногда этот 2-й тон даже бывает сложно выслушать. Причина этого крайне проста: при аортальном стенозе клапаны чаще всего фиброзированы, а значит, малоподвижны и, опять же, захлопываются с гораздо меньшей силой и звучанием.

Пока в камере левого желудочка не начало возрастать диастолическое давление, то 1-й тон (тон чистоты) будет относительно нормально звучать. Но так как продолжительность систолы левого желудочка увеличена, то врачу с музыкальным слухом удастся выслушать небольшое снижение звучности систолического тона.

Кроме того, когда происходит декомпенсация, и давление в период диастолы возрастает — в области сердечной верхушки появляется 3-й и 4-й тоны. Эти тоны не проявляют себя в период нормального функционирования сердечного клапанного аппарата, а значит, считаются патологическими. Эти тоны будут говорить врачу о том, что уже вовлечено левое предсердие, и оно изо всех сил пытается пропихнуть кровь в левый желудочек, где ему мешает высокое диастолическое давление.

При запущенном патологическом процессе клинические симптомы выходят за пределы сердца и располагаются в тех органах, кровоснабжение которых подвергается нарушению, при том, или ином пророке. При аортальном стенозе чаще всего страдают лёгкие. Если их послушать стетофонендоскопом, то можно услышать влажные пузырчатые хрипы — это признак наличия жидкости в лёгких. Также, простукивая лёгкие, при наличии в них жидкости можно услышать, как перкуторный звук становится более коротким и менее звонким.

Аортальный стеноз лечение

Лечение аортального стеноза включает хирургические и консервативные методы. В консервативных методах основное внимание отводится устранению последствий нарушений кровотока, нарушений сердечного ритма и профилактике появления инфекционного эндокардита.

Первыми стараются устранить явления застоя в легочном круге кровообращения. Назначают диуретики (чаще всего используют Фуросемид). Важно их назначать, учитывая все клинические, инструментальные и субъективные данные и применять с большой осторожностью.

При назначают сердечные гликозиды (Дигоксин).

Также достаточно большое распространение в лечении аортального стеноза получили препараты калия.

Для улучшения расслабления гипертрофированного миокарда применяют В-адреноблокаторы или антагонисты блокаторов кальция (особенно те из них, которые относятся к ряду Верапамила).

Применение группы нитратов при аортальном стенозе противопоказано. Нитраты снижают сердечный выброс и минутный объем крови. Это легко может привести к снижению артериального давления до критического уровня.

Чаще всего консервативные методы лечения сочетаются с хирургическими: их применяют при предоперационной подготовке больного и в послеоперационном периоде.

Но главным методом лечения при аортальном стенозе являются хирургические методы лечения. Они зависят от степени декомпенсации порока, различных нарушений, которые стали следствиями порока и присутствующих противопоказаниях.

Чаще всего применяют протезирование клапана аорты или баллонную пластику клапана.

Главными показаниями к проведению хирургической коррекции аортального стеноза являются:

1. Наличие удовлетворительной функции миокарда.

2. Если градиент систолического давления в области аортального клапана выше, чем 60 мм рт. ст.

3. На кардиограмме есть признаки увеличивающейся гипертрофии левого желудочка.

В свою очередь, главными противопоказаниями к операции будут:

1. Градиент давления на клапане аорты выше 150 мм от ст.

2. Выраженные дистрофические изменения миокарда левого желудочка.

Аортальный стеноз операция

Одним из самых часто применяемых оперативных вмешательств является искусственное протезирование аортального клапана. Если все же в створках клапана при аортальном стенозе выявлены незначительные изменения, то более целесообразно ограничиться менее объемным хирургическим вмешательством: оперативное разделение сращенных створок клапана аорты.

Операцию по искусственному замещению трехстворчатого аортального клапана проводят, предварительно подключив больного к аппарату искусственного кровообращения. То есть сердце полностью отключается («обесточивается») от общего кровотока.

После запуска искусственного кровообращения рассекается аорта и осматривается аортальный клапан, затем его удаляют. Измеряется размер отверстия аортального клапана, его размеры сверяются с имплантатом, который находится тут же, в операционной. Убедившись, что имплант соответствует размерам отверстия, его пришивают. Потом хирург проверяет область операции на наличие целостности. После этого проверяется функциональная способность нового клапана-протеза. Затем удаляются возможные пузырьки воздуха, так как их наличие при природном кровотоке в сердце может закончиться эмболией и смертью. После всего этого закрывается и зашивается грудная клетка.

После операции большое внимание уделяется профилактике послеоперационных осложнений. Больше всего боятся появления послеоперационного инфекционного . Именно поэтому больные после операции по коррекции аортального стеноза находятся на терапии антибиотиками широкого спектра действия. Вторым осложнением, которого больше всего боятся – это тромбоэмболия. Из-за этого пациенты после такой операции долгое время принимают антикоагулянты и антиагреганты. Чаще всего любят применять Аспирин и Гепарин.

При операции протезирования применяют различные виды имплантатов: шаровые или дисковые протезы из искусственных материалов или биологические имплантаты, взятые из биологического материала самого пациента. Конечно же, лучше всего, именно второй подвид протезов. Так как они взяты из организма больного, то это снижает риск развития отторжения нового клапана у больных с аортальным стенозом.

Важно понимать, что чем раньше будет проведено имплантирование нового клапана, тем лучшие результаты можно получить. Если сделать операцию на ранних стадиях аортального стеноза, то гораздо ниже будет риск послеоперационных осложнений и легче пройдет послеоперационная реабилитация для самого больного.

Сужение отверстия аорты рядом с клапаном влечет за собой нарушения нормального кровотока в районе левого желудочка сердца. Эту болезнь именуют стеноз аортального клапана, или же попросту стеноз аорты, и причисляют к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Такой порок сердца бывает врожденным и приобретенным – до 30 лет он считается врожденным, а после – приобретенным, или же ревматическим. Стеноз аорты считается одной из самых распространенных сердечных патологий, и встречается почти у 80% больных (в основном, у мужчин).

Стенозом аортального клапана считается состояние, при котором сужается просвет клапана и стеноз устья аорты, в результате чего нарушается кровоток из левого желудочка в большой круг кровообращения.

Эта болезнь сердца относится к вялотекущим, последствия ее могут дать о себе знать спустя много лет после начала.

Симптомы

Сердечный стеноз аорты бывает надклапанным, подклапанным и клапанным - это зависит от его локализации.

Симптомы стеноза аорты отличаются на разных этапах болезни, которых насчитывают всего пять:

• Полная компенсация. Этот этап характеризуется совсем небольшой деформацией сосуда, и какой-либо хирургической коррекции, как правило, не требует. Однако уже на этой стадии заболевания следует обязательно обратиться к кардиологу для наблюдения.
• Скрытая сердечная недостаточность . Эту степень заболевания крайне желательно корректировать с помощью хирургического вмешательства. Симптомы второй стадии стеноза уже можно видеть на электрокардиограмме и при проведении рентгенографии. Больной начинает страдать одышкой, головокружениями и быстрой утомляемостью.
• Относительная коронарная недостаточность. На третьей стадии стеноза аорты вмешательство хирурга становится необходимым. У пациента возникают обмороки, начинается стенокардия, намного усиливается одышка.
• Выраженная сердечная недостаточность . Одышка проявляется даже тогда, когда больной находится в состоянии покоя. По ночам начинаются астматические приступы. Хирургические операции в области артериального клапана уже неэффективны, и просто противопоказаны. В некоторых случаях может помочь кардиохирургическая терапия.
• Терминальная стадия. Финальный этап развития заболевания. Патология прогрессирует, лечение медпрепаратами не дает сколько-нибудь значимых результатов. Ярко выражена одышка, к ней добавляется отечный синдром. Оперативное вмешательство невозможно.

Легко сделать вывод, что, заметив у себя головокружения, одышки (вплоть до приступов удушья), чрезмерную утомляемость и склонность к обморокам, нужно незамедлительно посетить врача – выявление заболевания на ранней стадии позволит провести своевременную медикаментозную или хирургическую коррекцию.

К сожалению, стеноз аорты может проявляться в абсолютно любом возрасте, и нередко его симптомы можно заметить у маленьких детей или даже новорожденных. В последнем случае речь чаще всего идет о наследственности.

Хотя возможны и другие причины, дающие толчок к развитию порока сердца:

• Бактериальный эндокардит или ревматическая лихорадка – у детей, перенесших эти болезни, нередко развивается стеноз устья аорты.
• Неправильное закрытие сердечного клапана, его врожденные патологии.
• Некоторые инфекционные заболевания.
• Сперва можно не заметить каких-либо проявлений стеноза у ребенка, но по мере прогрессирования заболевания обнаруживаются следующие симптомы:
• Сердцебиение становится нерегулярным, в некоторых случаях начинается аритмия.
• Ребенок очень быстро утомляется, при сильных эмоциональных или физических нагрузках у него случаются обмороки.
• В груди начинается ощущение стесненности, возникают боли.

Чтобы в полной мере ответить на вопрос, страшно ли это, когда стеноз аорты развивается у детей, следует заметить, что в определенных случаях стеноз аорты у ребенка заканчивается внезапной бессимптомной смертью.

У новорожденных малышей достаточно сложно диагностировать болезнь, однако симптомы стеноза аортального клапана проявляются ярче по мере взросления. Врачи рекомендуют детям, страдающим этим недугом, избегать эмоциональных нагрузок и физических переутомлений. Лечение стеноза аорты обычно подразумевает прием антибиотиков.

Причины

Главной причиной развития недуга является ревматизм створок аорты. Вследствие ревматизма заслонки клапана деформируются, делаются плотнее и постепенно сращиваются, что влечет за собой уменьшение клапанного кольца.

Также стеноз аорты может развиваться по таким причинам, как дисфункции почек, волчанка и кальциноз аортального клапана. Развитие заболевания значительно ускоряют такие факторы, как курение, частое повышение давления и гиперхолестеринемия.

Лечение стеноза аорты на ранних этапах включает в себя постоянное врачебное наблюдение и регулярные обследования. Для начала стеноз аортального клапана диагностируют с помощью проведения всех необходимых анализов и лабораторных исследований, затем назначают соответствующую терапию.

Медикаменты от стеноза аорты представляют собой диуретики (чаще всего Фуросемид), сердечные гликозиды и калийсодержащие препараты. В более запущенных случаях применяется хирургическая коррекция: баллонная пластика и протезирование.

Профилактика

Разумеется, в случаях, когда стеноз аорты является врожденной патологией, говорить о профилактике неуместно. А вот развитие приобретенной формы вполне возможно предотвратить, предупреждая и вовремя излечивая вызывающие ее заболевания. Стоит знать, что даже обычная ангина, не вылеченная надлежащим образом, способна дать серьезные осложнения на сердце.

Нужно тщательно следить за состоянием своих сосудов, не допуская холестериновых отложений на их стенках – таким способом можно существенно продлить свою жизнь и избежать многих проблем со здоровьем, как в зрелом возрасте, так и в глубокой старости.

Стеноз аортального клапана – одно из самых распространенных сердечных заболеваний, которое чаще встречается среди мужчин, чем среди женской половины населения. Этот недуг имеет, как правило, приобретенный характер. Врожденной эта патология является значительно реже.

Это кардиологическое заболевание представляет собой патологические изменения клапана сердца, при которых его отверстие уменьшается, что замедляет поступление крови. Кровь, не достаточно активно поступая из левого желудочка, со временем начинает плохо выполнять все свои основные функции, что отрицательно влияет на состояние организма в целом. В пожилом возрасте это происходит вследствие износа сердца. У людей моложе 60 это может быть связано с недостаточностью митрального клапана.

Клапан сердца состоит из трех частей – створок. Гораздо реже — из двух. Двустворчатый клапан изнашивается преждевременно, что влечет за собой неприятные последствия, такие как накопление солей кальция, рубцевание и сокращение подвижности створок клапана. У каждого десятого человека, обладающего двустворчатым клапаном, проявляются нарушения сердечной деятельности.

Степени аортального стеноза

Различают несколько степеней аортального стеноза . Каждой из них соответствует уровень развития аномальных изменений клапана. Чем больше сужено отверстие – тем сложнее лечение недуга, и тем более ярко выражаются симптомы. Можно выделить следующие стадии:

• незначительная;
• умеренная;
• тяжелая.

На первой стадии больной не ощущает недомогания. Болезнь протекает без каких-либо симптомов, и обнаружить ее можно только с помощью прослушивания сердца: могут быть зафиксированные специфические шумы. Эта стадия не требует определенной терапии.

Врач может предписывать медикаментозное лечение, но обычно с профилактической целью или для лечения заболевания, которое повлекло за собой развитие стеноза. Но в силу того, что эта патология не имеет почти никаких проявлений, о ее наличии нередко узнают случайно.

Вторая степень характеризуется появлением определенных симптомов. Человек начинает вдруг ощущать усталость, иногда легкие головокружения, появляется отдышка. На этой стадии зарегистрировать патологические изменения удается благодаря электрокардиографии или рентгеноскопии. Данные, полученные путем этих исследований, часто являются основанием для хирургического вмешательства. Эту степень принято также называть скрытой сердечной недостаточностью.

На третьей стадии у пациентов нередко возникает стенокардия. Симптомы – ярко выраженные. Учащается отдышка, которая может привести к обморокам или предобморочному состоянию. Этот этап в протекании заболевания очень ответственный. Его также называют тяжелым стенозом. Упустив его и подвергнув пациента хирургическому лечению, можно создать условия, при которых возникновения тяжелых осложнений может привести к летальному исходу.

Выраженный аортальный стеноз

Различают и другие стадии стеноза. Если на третьей не предприняты необходимые меры, основная из которых – хирургическая коррекция аортального клапана, болезнь прогрессирует и начинает развиваться выраженная сердечная недостаточность. На этой стадии заболевание проявляется так же, как и на предыдущей. Однако к сильной отдышке добавляются еще и регулярные приступы удушья, которые наступают преимущественно в ночное время суток.

Поражения в сердечном аппарате приводят нарушения в работе других органов. Больной испытывает болезненные ощущения в области груди, гипотонию, сонливость. Отдышка наступает даже при незначительных физических нагрузках.

Может появляться боль в правом предреберье. Такая боль вызвана нарушением циркуляции крови в печени. Препараты, которые назначает врач на этой стадии заболевания, способны облегчить общее состояние. Питание должно исключать соль. Алкоголь и курение недопустимы в этом состоянии. В большинстве случаев хирургическое вмешательство пациентам в этой стадии стеноза противопоказано, хотя в некоторых случаях его все же проводят.

Выделяют также терминальную стадию, при которой медикаментозное лечение не приносит эффекта. Оно способно лишь на некоторое время вызвать некоторые улучшения в состоянии пациента. Появляется отечный синдром. И поскольку вероятность смертности при хирургическом вмешательстве на этой стадии очень высока, операция абсолютно противопоказана. Все меры, которые предпринимаются на предыдущих этапах, призваны не допустить наступление терминальной стадии стеноза.

Аортальный стеноз у детей

Это заболевание в большинстве случаев, является приобретенным. Но бывают и врожденные формы стеноза, при которых формирование патологии начинается еще во внутриутробный период. У новорожденных с аномальным изменением клапана сердца некоторое время наблюдается нормальное состояние: дистальный системный кровоток обеспечивается благодаря открытому артериальному протоку. Однако впоследствии может развиться цианоз, вызванный большой примесью венозной крови.

На незначительной стадии единственным проявлением может стать систолический шум. Это заболевание можно заподозрить у детей с синдромом Вильямса, следствием которого является наследственная перестройка хромосом.

При аускультативном методе определяются такие признаки, как шумы в сердце, отличающиеся друг от друга по тону. В детстве эта патология иногда не дает о себе знать и не причиняет никаких болей, но впоследствии она может проявиться.

Степень этого недуга у детей может варьироваться от незначительной до выраженной. В последнем случае медицинское вмешательство обязательно. Единственный способ – хирургический. Симптомы аортального стеноза могут быть различны.

Внешний вид человека больного аортальным стенозом характеризуется общей бледностью. Бледность кожных покровов вызывает склонность периферическим вазоконстрикторным реакциям. На поздних стадиях, напротив, наблюдается акроцианоз, то есть синюшная окраска кожи, что объясняется недостаточным кровоснабжением мелких капилляров. На тяжелой стадии также проявляются периферические отеки. При перкусии сердца врач определяет расширение границ вверх и вниз. Метод пальпации позволяет ощутить смещение верхушечного толчка и систолическое дрожание в яремной ямке.

Какие диагностические методы определяют стеноз аорты?

В зависимости от степени выраженности, заболевание диагностируют с помощью таких методов, как фонокардиография, эхокардиография, зондирование полостей сердца и другие.

• Фонокардиограия. Аускультивные признаки аортального стеноза – это специфические грубые шумы, наблюдающиеся над аортой и митральным клапаном. Эти изменения также можно зарегистрировать при фонокардиографии.
• Эхокардиография.Этот метод УЗИ позволяет определить утолщение заслонок аортального клапана, гипертрофию стенок левого желудка.
• Зондирование полостей сердца выполняют с целью определения градиента давления междумежду левым желудочком и аортой.
• Вентриколография – это исследование, которое проводится с целью выявления митральной недостаточности.
• Аортография осуществляет дифференцированную диагностику аортального стеноза.

Симптомы аортального стеноза могут быть различны.Они зависят от степени выраженности заболевания, которое определяется градиентом систолического давления.

В зависимости от стадии нарушения и методов диагностики различают следующие стадии аортального стеноза:

1. Начальную степень аортного стеноза называют полной компенсацией. Это степень, на которой заболевание может быть выявлено только аускультативно, то есть путем измерения артериального давления.Степень сужения аорты еще незначительная, поэтому во многих случаях ее на этой стадии не обнаруживают.
2. На второй стадии или при скрытой сердечной недостаточности проявляются быстрая утомляемость и отдышка. ЭКГ может определить градиент аортального стеноза давления в диапазоне от тридцати пяти сантиметров. Этот показатель указывает на степень выраженности заболевания.
3. Следующая стадия определяется повышением градиента до шестидесяти пяти сантиметров. Эти данные являются показанием к операции. Симптомы на третьей стадии заболевания также диагностируют как относительную коронарную недостаточность. Определить форму патологии позволяет ЭКГ.
4. Четвертая стадия относится к выраженной сердечной недостаточностью. Симптомы: отдышка и приступы астмы, которые наступают преимущественно в ночное время. На этой стадии хирургического вмешательство исключено. Для диагностики заболевания на этой стадии применяют электрокардиограмму, рентгенографию грудной клетки.
5. Последняя стадия – терминальная. При терминальной форме аортного стеноза у человека появляется отечный синдром. ЭКГ, рентген и эхогардиография — методы, которые позволяют выявить особенности патологии на этой стадии. Хирургическая операция в этом случае противопоказана.

Первые признаки заболевания доктор обнаруживает при измерении артериального давления. И выражаются они в специфических шумах в области грудной клетки.

При умеренном аортальном стенозе , которому соответствует вторая стадия, площадь отверстия составляет от 1,2 до 0,75 см². Появляются первые признаки гипертрофии левого желудочка, в следствиечего повышается систолическое давление. Это может привести к стенокардии и ишемической болезни сердца. Именно поэтому на этой стадии большое внимание уделяется медикаментозной профилактике, которая способна предотвратить развитие этих заболеваний.

Тяжелый аортальный стеноз (третья степень) выражается в сужении отверстия клапана до 0,74 см². Если в недостаточной стадии не наблюдается существенных нарушений гемодинамики, то характерной особенностью тяжелой формы является возврат значительной части крови из клапана в аорту.

Этот объем может составлять половину всего сердечного выброса. В следствии этого на желудочек оказывается давление, он подвергается деформации и гипертрофируется. В результате его перегрузки может развиться гипертрофия миокарда. Повреждения левого желудочка может привести и к недостаточности митрального клапана.

Лечение аортального стеноза

Даже при бессимптомном протекании заболевания, пациент должен находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Эхокардиографию проводят не реже одного раза в год. Такому контингенту пациентов врачи обычно назначают перед такими стоматологическими процедурами, как лечение кариеса и удаление зубов, превентивный прием антибиотиков. Такое медикаментозное лечение имеет профилактический характер и предотвращает развитие инфекционного эндокардита.

При беременности, женщины с этим диагнозом подвергаются тщательному контролю показателей гемодинамики. Тяжелая форма аортального стеноза может служить показателем к прерыванию беременности.

• Медикаментозная терапия выполняет следующие задачи:
• Устраняет аритмию;
• Осуществляет профилактику ИБС;
• Нормализует АД;
• Замедляет прогрессирование сердечной недостаточности.

Операция при аортальном стенозе

Операция при аортальном стенозе показана при первых клинических пороках. Среди них – появление одышки, ангинозные боли, синкопальное состояние. В этом случае может применение эндоваскулярнойбалонной дилатации аортального стеноза. Однако в большинстве случаев эта процедура не достаточно эффективна и может сопровождаться последующим рецидивом стеноза.

При незначительных изменениях створок аортального клапана используется открытая хирургическая пластика аортального клапана. Этот вид хирургической коррекции обычно применяют для лечения аортального стеноза у детей.

Детская кардиохирургия также применяет операцию Росса. Это хирургическое вмешательство проводится с целью восстановления клапана. В сердце, через периферическую вену, вводится баллонный катетер. Достигая цели, баллон начинает подавать воздух, тем самым расширяя отверстие в клапане. Однако в некоторых случаях этой процедуры недостаточно. Если наблюдается недостаточность клапана, возникает необходимость и в хирургическом лечении. Хирургическая терапия в лечении этого недуга представляет собой замену поврежденного клапана либо легочным, либо искусственным протезом.

Операция Росса позволяет ликвидировать все проявления стеноза и последствия, которые он за собой влечет. Достоинством метода замены сердечного клапана легочным является то, что со временем он не будет деформироваться и сохранит свои функции. Легочный клапан, который послужил тпротезом, также нужно заменить чем-то. Его заменяют искусственным, либо клапаном мертвого донора. В силу сложности этой процедуры, в мире не так много специалистов, способных совершить ее. Пересадок сердца в мировой хирургии произведено больше чем операций Росса.

Медикаментозная терапия

Этот вид лечения осуществляется с помощью следующих препаратов:

• дофаминергических лекарственных средств: Дофамина и Добутамина;
• мочегонных средств: Торасемида (Трифаса, Торсида);
• вазодилататоров: Нитроглицерина;
• антибиотиков: Цефалексина, Цефадроксила.

Дофамин способствует улучшению работы сердца: повышается давление в аорте и кровь циркулирует лучше.

Мочегонные препараты выводят лишнюю жидкость из организма, которая оказывает нагрузку на сердце.

Нитроглицирин снимает боль

Такое лечение назначают в том случае, если хирургического вмешательства можно избежать. Оно направлено на устранение симптомов и для лечения болезней, которые вызвали развитие стеноза. Также медикаментозную терапию применяют в предоперационный и послеоперационный период.

Независимо от того, каким образомклапан был имплантирован в процессе хирургического вмешательства, профилактиках инфекционного заболевания эндокардита строго необходима. Раньше в этих целях в российской медицине использовали антибиотик биоциоциллин, которые вводили внутримышечно. Сегодня предпочтение отдается ретарпену.

Профилактика может продолжаться несколько лет, но может быть прописана и пожизненно. Но необходима она только в том случае, если хирургическое вмешательство устранило повреждения клапана, вызванные острой ревматической лихорадкой.

После имплантации искусственного клапана пожизненный прием препаратов, разжижающих кровь. Такая профилактика предотвращает образование тромбов. Уже более года стандартом является варфавин, как лучший антикоагулянт.

• Исключение физических нагрузок;
• Ограничение потребления жидкости и соли;
• Отказ от алкоголя и курения;
• Исключение из рациона жирной и жареной пищи.

Необходимо регулярно принимать препараты, назначенные врачом и проходить необходимые диагностические мероприятия.

Показания врача относительно действий во время беременности могут быть разными и зависят от степени заболевания. Выраженный стеноз аорты может служить поводом для прерывания беременности. Объясняется это тем, что в период вынашивания плода все органы начинают работать в усиленном режиме и сердечно-сосудистая система – не исключение. При более безопасных формах беременность протекает обычно, но предпринимаются профилактические меры для предотвращения развития патологии клапана.

Заключение

Прогноз относительно последствий стеноза аортального клапана без необходимого лечения довольно неблагоприятный. Хирургическое вмешательство способствует значительному улучшению клинической и гемодинамической картины. Выживаемость пациентов, к которым применялось хирургическое лечение, возрастает до семидесяти процентов из ста. Это довольно неплохой критерий уровня кардиохирургического лечения.

С уважением,

Аортальный стеноз - это порок сердца, при котором происходит сужение аортального отверстия, что создает препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит. Реже к его развитию приводят затяжной септический эндокардит, атеросклероз, идиопатический кальциноз (дегенеративная кальцификация створок аортального клапана неизвестной этиологии), врожденное сужение устья аорты. При аортальном стенозе происходит сращение створок клапана, их утолщение, рубцовое сужение аортального отверстия.

Особенности гемодинамики при стенозе устья аорты. Существенное нарушение гемодинамики наблюдается при выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается до 1,0-0,5 см 2 (в норме - 3 см 2).

При аортальном стенозе наблюдаются:

Затруднение тока крови из левого желудочка в аорту;

Систолическая перегрузка левого желудочка, возрастание систолического давления и градиента давления между левым желудочком и аортой, который может составлять 50-100 мм рт.ст. и более (в норме он составляет всего несколько миллиметров рт.ст.);

Увеличение диастолического наполнения левого желудочка и повышение в нем давления с последующей значительной изолированной гипертрофией, которая является основным компенсаторным механизмом при стенозе аортального клапана;

Уменьшение ударного объема левого желудочка;

На поздних стадиях болезни - замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения.

Проведите опрос больного, выясните жалобы.

Больные со стенозом устья аорты длительное время не предъявляют жалоб (стадия компенсации сердечно-сосудистой системы), позднее у них появляются боли в области сердца по типу стенокардии, обусловленные снижением кровоснабжения гипертрофированной мышцы левого желудочка из-за недостаточного выброса крови в артериальную систему, головокружения, обмороки, связанные с ухудшением мозгового кровообращения, одышка при физической нагрузке.

Проведите общий осмотр больного.

Общее состояние больных со стенозом устья аорты удовлетворительное при отсутствии признаков недостаточности кровообращения. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, которая возникает вследствие недостаточного кровенаполнения артериальной системы, а также из-за спазма сосудов кожи, являющегося реакцией на малый сердечный выброс.

Проведите осмотр области сердца.

Определите наличие сердечного горба, верхушечного толчка, сердечного толчка. При осмотре области сердца может выявляться выраженная пульсация грудной стенки в области верхушечного толчка. Верхушечный толчок хорошо виден на глаз, при выраженном пороке сердца локализуется в VI межреберье кнаружи от левой среднеключичной линии.

Проведите пальпацию области сердца.

У больных со стенозом устья аорты пальпируется патологический верхушечный толчок (резистентный, сильный, разлитой, высокий, смещенный кнаружи, локализующийся в V, реже в VI межреберье). Определяется симптом «кошачьего мурлыканья» (систолическое дрожание) во II межреберье у правого края грудины (2 точка аускультации). Систолическое дрожание легче выявляется при задержке дыхания на выдохе, при наклоне больного вперед, т.к. в этих условиях кровоток через аорту усиливается. Появление симптома «кошачьего мурлыканья» при аортальном стенозе обусловлено завихрениями крови при ее прохождении через суженное аортальное отверстие. Интенсивность систолического дрожания зависит от степени сужения устья аорты и функционального состояния миокарда.

Проведите перкуссию сердца.

Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца, конфигурацию сердца, ширину сосудистого пучка. У больных со стенозом устья аорты наблюдаются смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи, аортальная конфигурация сердца, увеличение размера поперечника сердца за счет левого компонента.

Проведите аускультацию сердца.

В точках выслушивания определите количество тонов сердца, добавочные тоны, оцените громкость каждого тона. У больных со стенозом устья аорты обнаруживаются патологические симптомы при аускультации сердца в точке выслушивания митрального клапана (над верхушкой сердца), в точке выслушивания клапана аорты (во II межреберье у правого края грудины).

Над аортой (2 точка аускультации):

- ослабление II тона или его отсутствие, обусловленное тугопо-движностью склерозированных, обызвествленных аортальных клапанов, а также снижение давления в аорте, что приводит к малой экскурсии и недостаточному напряжению клапанов;

Систолический шум - громкий, продолжительный, грубый, низкого тона, имеющий характерный тембр, определяемый как скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий; появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине фазы изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед появлением II тона;

максимум шума обычно определяется во II межреберье справа от грудины, он проводится по току крови в крупные артериальные сосуды и хорошо выслушивается на сонных, подключичных артериях, а также в межлопаточном пространстве. Систолический шум при аортальном стенозе лучше выслушивается на выдохе при наклоне туловища вперед. Шум обусловлен затрудненным прохождением крови через суженное аортальное отверстие в период систолы.

Над верхушкой (1 точка аускультации):

- ослабление I тона вследствие удлинения систолы левого желудочка, медленного его сокращения;

Тон изгнания (ранний систолический щелчок) - выслушивается у части больных в IV-V межреберьях по левому краю грудины, связан с раскрытием склерозированных клапанов аорты.

Пульс. У больных со стенозом устья аорты пульс малый и медленный, что является следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы левого желудочка и медленного поступления крови в аорту. Определяемая брадикардия является компенсаторной реакцией (удлинение диастолы препятствует истощению миокарда, увеличение продолжительности систолы способствует более полному опорожнению левого желудочка и поступлению крови в аорту). Таким образом, при аортальном стенозе отмечается pulsus ranis, parvus, tardus.

Артериальное давление. Систолическое АД понижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление понижено.

Выявите ЭКГ-признаки стеноза устья аорты.

На ЭКГ у больных со стенозом устья аорты выявляются признаки гипертрофии левого желудочка и блокада левой ножки пучка Гиса.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

- отклонение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее расположение;

Увеличение высоты зубца R в Vs-6 (R в V 5-6 > R в V 4);

Увеличение глубины зубцов S в отведениях V 1-2 ;

Расширение комплекса QRS более 0,1 сек. в V 5-6 ;

Снижение или инверсия зубцов Т в отведениях V 5-6 ,

- смещение сегмента ST ниже изолинии в отведениях V 5-6 . Определяется четкая зависимость между давлением в левом желудочке, величиной градиента давления в левом желудочке и аорте и выраженностью ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

- комплекс QRS расширен (более 0,11 сек.);

Комплекс QRS представлен широким и зазубренным зубцом R в отведениях V 5-6 , I, aVL;

Комплекс QRS представлен широким и зазубренным зубцом S в отведениях V 1-2 , III, aVF и имеет вид rS;

Сегмент ST и зубец Т направлены в сторону, противоположную от основного зубца желудочкового комплекса; в отведениях V 5-6 , I, aVL сегмент ST ниже изолинии, а зубец Т отрицательный; в отведениях V 1-2 , III, aVF сегмент ST выше изолинии, зубец Т положительный.

Выявите ФКГ-признаки стеноза устья аорты.

На ФКГ у больных со стенозом устья аорты выявляются изменения над верхушкой сердца и над аортой.

Над аортой:

- уменьшение амплитуды II тона;

Систолический шум - нарастающе-убывающий (ромбовидный или веретенообразный), продолжительный, начинается вскоре после I тона и заканчивается до начала II тона, регистрируется на всех частотных каналах (лучше на низкочастотном).

Над верхушкой сердца:

- уменьшение амплитуды осцилляции I тона;

Тон изгнания (выявляется у половины больных с аортальным стенозом, чаще встречается при врожденном поражении клапана). Тон изгнания (или «систолический щелчок») представляет собой несколько коротких колебаний, регистрируемых через 0,04-0,06 сек. после I тона; определяется на высокочастотном канале. Его возникновение связывают с раскрытием склерозированных клапанов аорты.

Выявите рентгенологические признаки стеноза устья аорты.

Патологические симптомы выявляются при рентгенологическом исследовании сердца в прямой и левой косой проекциях.

В прямой проекции:

- удлинение и выбухание 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого желудочка;

Аортальная конфигурация сердца;

Выбухание верхних дуг правого и левого контуров сердца за счет постстенотического расширения аорты, вызванного сильными вихревыми потоками крови;

Низкий уровень правого атриовазального угла.

В левой косой проекции - выбухание кзади левого желудочка.

Выявите признаки стеноза устья аорты по данным ЭхоКГ.

При ЭхоКГ определяются;

Снижение степени раскрытиястворок аортального клапана во время систолы;

Утолщение створок клапана;

Признаки гипертрофии левого желудочка и его дилатации (на поздних стадиях развития порока).

Страница 13 из 46

Сужение устья аорты stenosis ostii aortae (синоним: стеноз аортального отверстия) создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту.
В прошлом среди терапевтов было распространено мнение о чрезвычайной редкости аортального стеноза. Патологоанатомические данные показали, что сужение устья аорты наблюдается в 18-34% случаев всех клапанных пороков (Dry, 1939; Sophain, 1945; Muller, 1958). По данным клиники В. X. Василенко, удельный вес аортального стеноза (изолированного и в сочетании с другими пороками) составляет среди всех пороков сердца около 16% (П. Н. Рыбкин, 1955; Б. П. Соколов, 1962). По секционным данным (Б. П. Соколов, 1962), из 780 случаев приобретенных пороков сердца сужение устья аорты установлено в 23%, причем в 15,3% оно было значительно выражено.
Аортальный стеноз встречается одинаково часто среди мужчин и женщин, за исключением изолированного стеноза, который гораздо чаще наблюдается у мужчин (2,4:1). Обычно средний возраст к моменту смерти, по нашим данным, составляет 47,2 года, причем наибольший средний возраст (57 лет) наблюдается при изолированном пороке.
Часто аортальный стеноз комбинируется с аортальной недостаточностью или митральным стенозом, причем последние нередко маскируют его проявление. По секционным данным (Б. П. Соколов, 1962), на каждые четыре случая аортального стеноза приходилось три случая сочетания его с митральным пороком, причем в 63% случаев констатирован митральный и аортальный стеноз, в каждом пятом имелся органический порок трехстворчатого клапана; в 10%-тройной стеноз - митрально-аортальнотрикуспидальный. Изолированный («чистый») аортальный стеноз является редким пороком (4% от всех пороков сердца).
Клинико-анатомические сопоставления показали, что порок был распознан при жизни только в 1/3 (из 120) случаев сужения устья аорты выраженной степени. Аналогичные данные приводят и другие авторы (Kumpe,1948; Bergeron, 1954).
Этиология . Врожденный аортальный стеноз в зависимости от локализации сужения подразделяют на клапанный, подклаианный (субаортальный или инфундибулярный) и надклапанный.
Аортальный стеноз ревматического происхождения- наиболее частая форма порока, при которой нередко наступает обызвествление аортальных клапанов и обычно сочетается с недостаточностью аортальных клапанов, а нередко и с другими клапанными поражениями.
По секционным данным (Б. П. Соколов, 1963), из 120 случаев стеноза устья аорты в 80% имелось ревматическое происхождение порока, в 7 % - атеросклеротическое.
Атеросклеротические изменения могут привести к аортальному стенозу при обызвествлении клапанов.
Monckeberg (1904) выдвинул теорию изнашивания клапанов, первичной дегенерации с исходом в склероз и обызвествление («порок Менкеберга»). По мнению большинства авторов, первичный кальциноз аортальных клапанов в пожилом возрасте является атеросклеротическим (А. В. Вальтер, 1948; Bailey, 1955; Normand, 1957), а в более молодом возрасте чаще обусловливается ревматизмом (Dry et al., 1939; Karsner et al., 1943) или врожденными аномалиями клапанного аппарата (А. В. Вальтер, 1948).
Таким образом, сужение устья аорты может быть вызвано разными причинами, причем установление этиологии порока сопряжено с большими трудностями не только при жизни больного, но и на секции.
Патологическая анатомия. Рецидивирующий ревматический вальвулит постепенно приводит к утолщению и уплотнению клапанных створок. В результате организации фибринозного экссудата в области углов, образуемых смещенными створками в месте их прикрепления к аорте, происходит спайка свободных краев полулуний. Клапанное отверстие уменьшается иногда до чрезвычайно малых размеров (до величины спичечной головки). При тяжелом ревматическом стенозе устья аорты помимо спаяния по комиссурам обычно происходит подвертывание свободных клапанных краев, что вызывает недостаточность клапанов большей или меньшей степени.
Характерной особенностью аортального стеноза является обызвествление склерозированных аортальных клапанов (по нашим секционным данным-в 78% случаев). При этом массивный кальциноз чаще сочетается с резким сужением.
При аортальном стенозе, особенно при изолированном пороке, всегда встречается значительная гипертрофия левого желудочка, нередко с явлениями диффузного миофиброза. Масса сердца увеличена пропорционально степени сужения («тяжелое сердце»). Восходящая аорта расширена, иногда до размеров аневризмы.
Гемодинамика. Площадь аортального отверстия в норме составляет около 3 см 2 , окружность - около 7,5 см; при аортальном стенозе площадь отверстия может уменьшиться до 0,5 см 2 и даже менее, а окружность - до 2 см. При «чистом» стенозе критической площадью аортального отверстия (такое уменьшение ее, которое сопровождается выраженными нарушениями кровообращения) считают менее 0,5 см 2 , при сочетании стеноза и недостаточности аорты - 1,5 см 2 (Gorlin et al., 1955). Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает заметных нарушений кровообращения и обусловливает лишь появление громкого систолического шума.
При более значительном сужении увеличивается продолжительность систолы, в частности период изгнания, что обеспечивает более полное опорожнение левого желудочка. Это является одним из компенсаторных механизмов. В стадии компенсации аортального стеноза систолическое давление в левом желудочке значительно повышено - до 200 и даже 300 мм рт. ст., диастолическое же обычно остается в пределах нормы (10 мм рт. ст. или менее).

Рис. 42. Кривые давления в левом желудочке (2) и аорте (1); в левом предсердии (3) при аортальном стенозе; электрокардиограмма (4). Градиент давления заштрихован.
Характерный гемодинамический признак аортального стеноза - повышение систолического давления в левом желудочке и возникновение разницы (градиента) давления между левым желудочком и аортой в течение систолы (рис. 42).
В физиологических условиях систолический градиент давления между желудочком и аортой составляет несколько миллиметров ртутного столба, при умеренном стенозе аорты - от 20 до 50 мм рт. ст., при резком стенозе - от.50 до 100 мм рт. ст. и более. Например, при нормальном давлении в аорте 120/75 мм рт. ст. и давлении в левом желудочке 220/25 мм рт. ст. систолический градиент равняется 100 мм рт. ст. (А. М. Ахметов, 1960; Ю. С. Петросян, 1961, Wright, 1958, и др.).
Гиперфункция левого желудочка является основным компенсирующим механизмом при аортальном стенозе. При этом пороке наблюдается преимущественно изометрический вариант гиперфункции (в отличие от аортальной недостаточности), когда на первый план выступает увеличение напряжения миокарда без увеличения амплитуды сокращения мышечных волокон (Ф. 3. Меерсон, 1960).
Давление в левом предсердии и в правом желудочке обычно нормальное и повышается вслед за повышением диастолического давления в левом желудочке (A. Л. Микаелян, 1962). Давление в капиллярах легких и легочной артерии обычно нормальное. Минутный объем обычно находится в пределах нормы и при напряжении увеличивается. При тяжелом стенозе он уменьшается и не возрастает при движении. Давление в аорте имеет тенденцию к снижению систолического уровня. Вершина кривой давления в аорте в силу замедленного поступления крови из левого желудочка запаздывает по сравнению с пиком внутрижелудочкового давления (см. рис. 42). На восходящем колене кривой аортального давления обнаруживается анакротическая инцизура - зазубрина.

Рис. 43. Артериальное давление (АД) и коронарный кровоток (КК) в норме (А) и при аортальном стенозе (Б). Коронарный кровоток в систоле при аортальном стенозе снижен (по Wiggers).
С- систола, Д- диастола.
Коронарный кровоток при аортальном стенозе снижен (Bailey, 1956), особенно во время систолы (рис. 43), что объясняется влиянием высокого внутрижелудочкового давления и увеличением сопротивления в толще миокарда коронарному притоку. Основной причиной коронарной недостаточности при аортальном стенозе считается диспропорция между повышенной потребностью в питании гипертрофированной мышцы и относительно пониженным ее кровоснабжением. Дополнительные факторы - замедленное наполнение аорты, снижение систолического и среднего давления в аорте (особенно в окружности клапанов). Левый желудочек гипертрофируется, и длительное время поддерживает компенсацию на весьма высоком уровне. При прогрессировании сужения опорожнение левого желудочка оказывается неполным, за счет «остаточной» крови повышается диастолическое давление, что приводит к тоногенной дилатация левого желудочка. Это, в свою очередь, вызывает более сильное систолическое сокращение. Длительная нагрузка левого желудочка неизбежно ведет к ухудшению сократительной способности миокарда, его переутомлению. Этому способствуют рецидивы ревмокардита, недостаточность кровоснабжения гипертрофированной мышцы, патологические изменения обменных процессов в миокарде и развивающийся кардиосклероз. Количество «остаточной» крови увеличивается и наступает предел возможного диастолического расширения левого желудочка, его миогенная дилатация. Повышается давление в левом предсердии с последующим его расширением, возникают относительная недостаточность митрального клапана («митрализация» порока), застой в малом круге, а затем и г большом круге кровообращения. Ослабление левого желудочка довольно быстро приводит к тотальной сердечной недостаточности.
Симптоматика. Стеноз устья аорты - наиболее доброкачественный из пороков сердца: при нем часто отмечается полная компенсация в течение 20-30 лет и даже более (В. X. Василенко, 1972). Нередко аортальный стеноз обнаруживают на секции как случайную находку. Дажо резкое сужение аорты нередко не ограничивает работоспособность. Это свидетельствует о чрезвычайной выносливости здорового миокарда, преодолевающего большое сопротивление очень сильными сокращениями.
Однако с течением времени наступает предел компенсации. Одышка вначале появляется только при физической нагрузке, но в дальнейшем неуклонно прогрессирует. При аортальном стенозе в период недостаточности миокарда имеется наклонность к пароксизмальной (ночной) одышке и сердечной астме, заканчивающейся иногда отеком легких. В некоторых случаях не исключается и рефлекторный механизм одышки (Ф. 3. Меерсон, 1958).
Боли в области сердца, по нашим данным, наблюдаются почти у 50% больных с аортальным стенозом. Боля обычно носят стенокардический характер, возникают при нагрузке, ходьбе. В других случаях длительные боли колющие или ноющие, без иррадиации, они зависят от певрогенных моментов, как и при других пороках сердца. У некоторых больных боли локализуются по правому краю грудины на уровне первого-второго межреберья и имеют черты аорталгии. У 1/3 больных с аортальным стенозом, по нашим данным, наблюдаются особенно тяжелые и длительные приступы ангинозных болей.
В патогенезе грудной жабы при аортальном стенозе наиболее признана роль ишемии миокарда. Инфаркт миокарда при аортальном стенозе обычно является следствием коронарного атеросклероза, но иногда участки миомаляции выявляют и при анатомически неизмененных артериях (Friedberg, 1969, и др.). Мы обнаружили на секции инфаркт миокарда в 6,6% случаев, постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз также в 6,6%, причем участки поражения локализовались почти всегда в задней стенке левого желудочка.
Головокружения и обмороки возникают при физической нагрузке и составляют особенность клинической картины аортального стеноза. По нашим наблюдениям, головокружения встречаются у 3/4 больных, обмороки - у половины больных с изолированным аортальным стенозом. В половине случаев они сочетаются с приступами грудной жабы, что также характерно для данного порока. У части больных головокружения при ходьбе проявляются иногда в своеобразной форме - в виде внезапного и мимолетного пошатывания («бросает в сторону»). В других случаях больные отмечают при нагрузке приступы резкой слабости, иногда с потемнением в глазах, заставляющие делать вынужденный отдых. Обмороки объясняются острой аноксией (ишемией) мозга, наступающей при нагрузке.
Таким образом, в основе коронарной и церебральной сосудистой недостаточности при аортальном стенозе лечат аналогичные механизмы (ишемия), то есть ишемический тип недостаточности кровообращения.
Сердцебиение отмечается при изолированном аортальном стенозе в трети случаев, больные «чувствуют свое сердце»». Распространенный симптом при аортальном стенозе - быстрая утомляемость при нагрузке.
Осмотр. Больные чаще имеют пормостеническую конституцию. Врожденный аортальный стеноз обычно не накладывает отпечатка на физическое развитие. Все это подтверждает высокую степень компенсации при данном пороке. Часто заметна некоторая бледность кожи. Выраженная бледность не характерна для неосложненного аортального стеноза. У молодых людей иногда обнаруживается так называемый сердечный горб; чаще можно наблюдать сравнительно медленно приподнимающую пульсацию гипертрофированного сердца в левой половине предсердечной области и подъем верхушечного толчка в пятом или шестом межреберье.
Пальпация области сердца и крупных артериальных сосудов нередко дает «ключ» к установлению диагноза.
Пальпация верхушечного толчка позволяет установить гипертрофию левого желудочка - толчок, относительно медленно поднимающийся, высокий, резистентный, смещен влево, в пятом, реже в шестом межреберье.
Систолическое дрожание на грудине и сосудах шеи - один из наиболее важных и надежных признаков сужения устья аорты. Оно обнаруживается у подавляющего большинства больных (75-86%). Максимум дрожания обычно определяется по правому краю грудины во втором межреберье, реже - на середине грудины или слева на этом же уровне. Систолическое дрожание у ряда больных наблюдается только при положении больного сидя с наклоном туловища вперед и после интенсивного выдоха. Па важность этого технического приема указывают многие авторы (Е. М. Тареев, 1956; Normand, 1957; В. Йонаш, 1960). Термин «систолическое дрожание» более правильный, чем «систолическое кошачье мурлыканье».
Интенсивность систолического дрожания зависит от степени сужения устья аорты и функционального состояния миокарда. Она резко ослабевает при сердечной недостаточности, даже в случае резкого сужения устья аорты, и вплоть до исчезновения при сочетании аортального стеноза с митральным стенозом. Дрожание лучше выявляется, если приложить к грудине всю ладонь, а не кончики пальцев, на что также указывает В. Йонаш (1960). Наиболее выраженное грубое дрожание наблюдается у больных с изолированным стенозом при хорошем состоянии миокарда, а также при сопутствующей умеренной аортальной недостаточности. Чаще оно распространяется по току крови, на дугу аорты, сонные и подключичные артерии. Более четко систолическое дрожание определяется на правой сонной артерии.
Перкуссия. В случаях «чистого» аортального стеноза в стадии компенсации границы сердца перкуторно оказываются нередко в пределах нормы или определяется небольшое смещение границы влево. Значительное смещение сердечной тупости влево развивается с наступлением слабости левого желудочка, а также наблюдается при сопутствующей аортальной недостаточности (рис. 44). При выраженном постстенотическом расширении восходящей аорты сосудистый пучок перкуторно выходит за правый край грудины.
Аускулътация сердца и сосудов - наиболее важный метод диагностики аортального стеноза. Первый тон на верхушке у половины больных ослаблен, а у остальных имеет нормальную интенсивность или усилен (Б. П. Соколов, 1962). Мнение об ослаблении I тона при аортальном стенозе вследствие переполнения и медленного сокращения левого желудочка разделяется не всеми авторами, так как нередко I тон заглушается систолическим шумом (А. С. Берлянд, 1948; В. Ф. Зеленин, 1956).
У некоторых больных отмечается расщепление или раздвоение I тона, причем оно лучше выслушивается не в области верхушечного толчка, а ближе к левому краю грудины в четвертом-пятом межреберье. Wood (1958) считает этот аускультативный феномен («систолический щелчок») характерным признаком аортального стеноза, особенно в случаях легкого или умеренного сужения. По нашим наблюдениям, «систолический щелчок» обнаруживается у 10% больных.

Рис. 44. Нормальное сердце (А), изменения сердца при аортальном стенозе (Б).
Второй тон на аорте ослаблен или отсутствует. Ослабление аортального компонента II топа при аортальном стенозе впервые описал Flint в 1862 году; этот признак считается классическим для аортального стеноза. Ослабление II тона зависит от тугоподвижности склерозированных и обызвествленных аортальных заслонок. Имеет значение и снижение давления в аорте, что вызывает малые экскурсии и недостаточное напряжение клапанов (Б. С. Шкляр, 1957; И. А. Кассирский, 1964). Отсутствие аортального компонента II тона указывает на полную неподвижность резко обызвествленных клапанов (Wood, 1958; Friedberg, 1967). Громкий или незначительно ослабленный II тон па аорте чаще встречается при митрально- аортальных пороках и зависит от проведения акцентированного пульмонального компонента II тона. Чтобы избежать этого, рекомендуется выслушать аорту в подобных случаях не во втором, а в первом межреберье справа, куда почти не проводится тон легочной артерии.

Рис. 45. Сердечная тупость и распространение (указано стрелкой) систолического шума при аортальном стенозе.
При сочетании с аортальной недостаточностью к ослаблению II тона на аорте ведет также нарушение замыкательной функции клапанов.
Характерный признак стеноза - систолический шум на аорте, громкий, продолжительный, низкого тона, грубого скребущего или рокочущего тембра. Эти особенности шума объясняются грубой деформацией аортальных клапанов с их кальцинозом при данном пороке и большой силой изгнания крови из левого желудочка. Вследствие большой интенсивности и характерного тембра систолический шум при аортальном стенозе определялся авторами как режущий, пилящий, вибрирующий, шум терки и др. (Г. Ф. Ланг, 1938; В. Йонаш, 1960; Normand, 1957).
Максимум шума обычно выслушивается во втором межреберье справа у грудины, рея<е - па рукоятке грудины или в первом межреберье справа. Систолический шум при аортальном стенозе - один из самых сильных сердечных шумов. К ослаблению систолического шума приводят такие факторы, как сопутствующий митральный стеноз, резкая тахиаритмия, эмфизема легких, декомпенсация. При этом, а также при очень резком сужении шум иногда может исчезнуть (В. Йонаш, 1960). Для выслушивания шума в подобных случаях особенное значение приобретает тщательная и методическая аускультация. И. И. Сивков (1962) рекомендует выслушивать клапаны аорты на правом боку или в коленно-локтевом положении больного.
Анализ секционного материала подтверждает, что многие терапевты недооценивают значение систолического шума на аорте для диагностирования аортального стеноза, следствием чего является редкое распознавание этого порока при жизни (только в трети случаев).
Для установления диагноза тембр шума имеет большее значение, чем сила или его продолжительность. Он более устойчив, чем громкость, и сохраняется даже при ослаблении шума (С. Ф. Олейник, 1961). У большинства больных аортальный систолический шум изгнания имеет грубый, скребущий, пилящий характер.
Особенностью систолического шума при аортальном стенозе является его распространение из области аорты по току крови в крупные артериальные сосуды (рис. 45). Шум лучше проводится в правую сонную и правую подключичную артерию, усиливается при задержке дыхания. Следует избегать надавливания стетоскопом на сосудистую стенку во избежание возникновения добавочного шума.
Систолический шум при аортальном стенозе отличается большой проводимостью во всех направлениях - к верхушке, по грудине до мечевидного отростка, к ключицам, в межлопаточное пространство.
При громком аортальном систолическом шуме трудно расценить происхождение систолического шума на верхушке - проводной ли он или самостоятельный.
О проводном характере шума на верхушке свидетельствуют одинаковый тембр его с аортальным систолическим шумом и небольшая продолжительность (Г. М. Соловьев, 1960; Bailey, 1955). Однако, как правильно указывает И. А. Кассирский (1964), по одному характеру шума установить митральную недостаточность невозможно.
Диастолический шум на аорте и по левому краю грудины (в точке Эрба - Боткина) выслушивается обычно в случаях сочетания аортального стеноза с недостаточностью клапана аорты.
Второй тон на легочной артерии у "/з больных с изолированным аортальным стенозом акцентирован обычно при застое в малом круге, но иногда и при компенсированном пороке.
Пульс. При значительном аортальном стенозе артериальный пульс имеет характерные особенности: он малой амплитуды, медленно нарастает и также медленно снижается - pulsus parvus et tardus. Так как при аортальном стенозе длительность периода изгнания крови из желудочка увеличена, верхушка кривой пульса закруглена или имеет форму плато. Эти особенности пульса считаются патогномоничными для данного порока.
По нашим наблюдениям, черты малого и медленного пульса выявляются не более чем у 2/3 больных с «чистым» аортальным стенозом. Во многих случаях, особенно при сочетании аортального стеноза с другими поражениями клапана, эти признаки выражены весьма неотчетливо.
Одна из особенностей пульса при аортальном стенозе - анакротизм, то есть перерыв, что создает впечатление дополнительной небольшой волны или бугра (notch) в период подъема. Анакротический феномен зависит ог особенностей сокращения левого желудочка и состояния тонуса артериальной стенки (В. X. Василенко, 1962). По данным Feil и Katz (1927), он является выражением внезапного падения давления в аорте, когда суженное отверстие оказывает значительное сопротивление опорожнению левого желудочка после выброса первой порции крови.
У ряда больных с аортальным стенозом отчетливо определяется не столько замедление подъема, сколько продолжительная плоская (платообразная) вершина пульповой волны вследствие удлинения времени изгнания крови из левого желудочка, такой пульс следует называть pulsus longus.
Исследование пульса при аортальном стенозе, по нашим наблюдениям, целесообразно производить в определенной последовательности. Вначале ощупывается дуга аорты в яремпой ямке при положении больного сидя с наклоном головы вперед, затем пальпируются сонные и подключичные артерии, лучевые артерии и тыльные артерии стопы. Основное значение мы придаем характеру каротидного (центрального) и лучевого (периферического) пульса.
Частота пульса уменьшена (обычно менее 65 ударов в 1 мин-pulsus rarus), что считается характерным для сужения устья аорты (В. Ф. Зеленин, 1956; В. Йонаш, 1960). Полагают, что брадикардия имеет рефлекторное, вагусное происхождение (Ф. 3. Меерсон, 1958; Luisada, 1959) и является компенсаторной реакцией, поскольку удлинение диастолы препятствует истощению миокарда. По нашим наблюдениям, брадикардия менее 60 ударов в 1 мин встречается только при «чистом» стенозе. Обычная частота пульса - 60-80 ударов в 1 мин, а при комбинированных митрально-аортальных пороках - до 80-90.
Таким образом, при аортальном стенозе отмечаются следующие типичные свойства пульса: pulsus rarus, parvus, tardus, longus et anacroticus).
Пульсовая волна поступает в лучевую артерию с некоторым опозданием по сравнению с нормой; интервал между верхушечным толчком и пульсом здесь достигает 0,2 с вместо 0,07-0,1 с в норме.
Артериальное давление. В случаях изолированного порока и резкого сужения устья аорты систолическое давление обычно снижено до 90-100 мм рт. ст., диастолическое давление несколько повышено, как следствие этого уменьшена амплитуда пульсового давления. Однако возможен широкий диапазон колебаний величин систолического, диастолического и пульсового давления, что зависит от наличия и выраженности аортальной недостаточности.
У части больных с аортальным стенозом (10-20%) наблюдается артериальная гипертензия (Friedberg, 1969).
При измерении артериального давления у больных с аортальным стенозом методом Короткова иногда обнаруживается своеобразный феномен-аускультатнвный провал тонов, то есть выпадение части звуковых коротковских фаз (Л. И. Фогельсон, 1956; В. X. Василенко, 1962; White, 1960). Обычно перерыв бывает между систолическим и диастолическим давлением и составляет 10-30 мм рт. ст., причем это явление можно наблюдать только при аускультации, так как в период выпадения тонов пульсация артерий не прекращается (рис. 46). Природа данного явления не выяснена.

Рис. 46. Аускультативный провал при аортальном стенозе. На осциллограмме (А) не отмечается отклонений от нормы, в то время как при выслушивании (Б) имеет место выпадение в промежутке между систолическим и диастолическим давлением.
Изменчивость коротковских тонов - одна из причин непостоянства величин артериального давления у одного ж того же больного в разные дни, неодинакового давления на обеих руках.
Венозное давление при изолированном аортальном стенозе не изменено; повышение его - довольно чувствительный показатель наступающей сердечной слабости.
Время кровотока на участке рука - язык не увеличено, если отсутствует митральный порок или декомпенсация. Оно обычно в пределах нормы или замедлено (более 20 с) при сочетании аортального стеноза с митральным пороком. У больных с изолированным стенозом удлинение времени кровотока обычно наступает при развитии застойных явлений параллельно с повышением венозного давления.
Жизненная емкость легких не изменяется при изолированном пороке.
Дополнительные методы исследования. Рентгенологическое исследование. При компенсированном «чистом» аортальном стенозе обычно отсутствует застойное усиление легочного рисунка и нередко не наблюдается заметных изменений величины и формы тени сердца. Только при появлении левожелудочковой недостаточности возникает застой в малом круге. Большинство авторов подчеркивают, что вследствие концентрического характера гипертрофии левого желудочка при изолированном аортальном стенозе сердце часто не увеличивается в поперечнике и не принимает типичной аортальной конфигурации. Почти всегда в таких случаях обнаруживаются удлинение дуги левого желудочка и закругление верхушки сердца, что имеет определенную диагностическую ценность (Г. Ф. Ланг, 1938; Г. И. Цукерман, 1959; Kiloh, 1950; Gillmann, 1960). Расширение влево и аортальная конфигурация сердца (рис. 47) наблюдаются в случае дилатации левого желудочка в результате сопутствующей аортальной недостаточности или ослабления левого желудочка (Bailey, 1956; Schvedel, 1959).
Характерным рентгенологическим признаком аортального стеноза является расширение восходящей части аорты особенно при изолированном пороке (Ю. И. Аркусский, 1948; Wood, 1958). При сочетанном аортальном пороке расширение не ограничивается восходящей частью аорты, а имеет более диффузный характер, распространяясь нередко на дугу аорты. Возникновение постстенотического расширения восходящей аорты при аортальном стенозе объясняется ударным действием узкой струн крови.

Рис. 47. Рентгенограмма грудной клетки. Аортальная конфигурация сердца и расширение восходящей части аорты при выраженном аортальном стенозе.
Пульсация левого желудочка при «чистом» аортальном стенозе обычно описывается как глубокая медленная и напряженная (Ю. И. Аркусский, 1948; М. А. Иваницкая, 1958, 1963) в противоположность малой амплитуде пульсации восходящей аорты (В. С. Савельев, 1959; В. Йонаш, 1960) с замедлением ее систолического расширения (Luisada, 1958).
Для подтверждения диагноза аортального стеноза большое значение имеет рентгенологически выявленное обызвествление аортального клапана. Кальциноз чаще наблюдается у больных более пожилого возраста, но важную роль играет длительность порока.
В клинически неясных случаях обнаружение кальциноза может быть одним из основных признаков для установления диагноза порока. При изолированном аортальном стенозе обызвествление выявляется у 50-80% больных, при комбинации порока с другими клапанными поражениями - значительно реже, у 10-30% (A. Л. Микаелян, 1963; Davies, 1949, и др.).
Основной признак наличия тени обызвествления в аортальных клапанах - ее движения во время систолы и диастолы.
Наличие кальциноза аортальных клапанов имеет большое значение для диагностики стеноза устья аорты и свидетельствует о резком сужении устья аорты.
Рентгенокимография. Амплитуда зубцов левого желудочка на рентгенокимограмме обычно превышает амплитуду зубцов восходящей части аорты. Однако, по нашим наблюдениям, подобная закономерность нередко отсутствует и форма зубцов бывает самой разнообразной.
Ангиокардиография только в некоторых случаях позволяет непосредственно доказать наличие стеноза аорты. При этом возможно обнаружить подкапанное сужение в области выходного отдела левого желудочка, постстенотическое расширение восходящей аорты, утолщение створок аортальных клапанов (Bjork, 1961).
Электрокардиография. В некоторых случаях электрокардиограмма при аортальном стенозе остается нормальной, но чаще на пей обнаруживается ряд характерных и диагностически важных признаков. При изолированном стенозе обычно сохраняется синусовый ритм, мерцательная аритмия встречается редко. В случаях сочетания его с митральным пороком мерцание предсердий наблюдается, по нашим данным, у 50% больных. При «чистом» стенозе электрическая ось сердца нередко расположена нормально или отклонена влево, особенно при сопутствующей аортальной недостаточности. При митрально-аортальных пороках левый тип электрокардиограммы наблюдается у больных с преобладанием аортального стеноза. Wood (1958) считает, что преобладание активности левого желудочка при «чистом» стенозе - один из признаков резкого сужения отверстия, в то время как при легком или умеренном стенозе электрическая ось часто остается нормальной.
Особое значение для установления диагноза аортального стеноза имеет обнаружение признаков гипертрофии левого желудочка и его перенапряжения - «систолической перегрузки». Для изолированного аортального стеноза при левом типе электрокардиограммы характерны высокий вольтаж зубца Р в I, II стандартных и левых грудных отведениях, а также снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т (рис. 48). Гипертрофия левого желудочка наиболее выражена в поздних стадиях порока; в ранних стадиях и при стойкой компенсации соответствующие данные на электрокардиограмме нередко отсутствуют.
Снижение интервала S-Т в I и II стандартных и левых грудных отведениях и отрицательный зубец Т и указанных отведениях соответствуют «систолическому» типу перегрузки левого желудочка, согласно концепции Kabrera и Monrou (П. А. Гладышев, 1962).

Рис. 48. Электрокардиограмма при изолированном аортальном стенозе (диагноз подтвержден на операции).
Изменения интервала S-Т и зубца Т возникают лишь при наступлении дистрофии (дегенерации) волокон гипертрофированного левого желудочка (Л. И. Фогельсон, 1962). У 50% больных с изолированным стенозом, по нашим наблюдениям, отмечаются особенно резкие изменения интервала S-Т и зубца Т. Указанные изменения свидетельствуют о тяжелом повреждении миокарда и связаны, по мнению многих авторов, с относительной коронарной недостаточностью - ишемией миокарда (Uricchio et al., 1954; Friedberg, 1969). Ишемический генез изменений зубца Т подтверждают данные Abdin (1958).
Наши наблюдения в соответствии с данными литературы свидетельствуют о том, что глубокий отрицательный зубец Т, снижение интервала S-Т в левых грудных отведениях - прогностически неблагоприятный признак, нередко служит предвестником левожелудочковой слабости.
Нарушения проводимости, в частности блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка, частичная или полная атриовентрикулярная блокада, нарушение внутриткелудочковой проводимости, нередко встречаются при аортальном стенозе (Friedbery, 1969). Причиной блокады левой ножки предсердно-желудочкового пучка, отмечающейся при аортальном стенозе чаще, чем при других пороках сердца, считают дистрофические процессы в связи с переутомлением мышцы и ишемией миокарда (В. Е. Незлин, 1958; Lequim et al., 1959; Friedberg, 1969). По нашим наблюдениям, блокада левой ножки обычно развивается в терминальной стадии аортального стеноза.
Фонокардиография не только объективно регистрирует аускультативные находки, но и позволяет сделать детальный анализ звуковой картины и выявить диагностически важные признаки порока.
На фонокардиограмме, записанной с верхушки сердца, при изолированном стенозе устья аорты нередко отмечается раздвоение или расщепление I тона (по нашим наблюдениям, в 50% случаев). Добавочный короткий систолический тон - 2-3 вибрации в протосистоле, называемый обычно систолическим щелчком или «тоном изгнания» (Wood, 1958; Minhas, 1959), лучше определяется на высокочастотном канале и следует через 0,04-0,06 с после I тона. Помимо верхушки, он выявляется при записи в точке Боткина. Происхождение систолического щелчка полностью не выяснено. Большинство авторов связывают его возникновение с раскрытием склерозированных полулунных клапанов аорты или легочной артерии (В. X. Василенко, 1962; Minhas, 1959) либо с растяжением стенок этих сосудов в момент выброса крови при атеросклерозе или расширении аорты и легочной артерии (В. П. Образцов, 1950; Leatham, 1951). Наши данные свидетельствуют о клапанном генезе «систолического щелчка» у больных с аортальным стенозом, так как он почти во всех случаях совпадал с началом подъема пульсовой кривой сонной артерии.
Систолический шум при стенозе устья аорты во втором межреберье справа и на рукоятке грудины хорошо регистрируется на фонокардиограмме и дает типичную кривую колебаний ромбовидной или веретенообразной формы. Начиная с небольших вибраций вскоре после I тона, иногда непосредственно примыкая к нему, шум постепенно нарастает, достигая максимума в середине систолы; затем амплитуда его уменьшается (рис. 49, А).



Рис. 49. Варианты систолического шума на аорте (А) и каротидной сфигмограммы (Б) при аортальном стенозе (а - лучевой артерии, б- сонной артерии).
Систолический шум, как правило, не достигает II тона, заканчивается ко времени начала диастолы левого желудочка. Ромбовидная форма систолического шума сохраняется при проведении его из области аортальных клапанов на верхушку, в межлопаточное пространство, а также при записи над сосудами шеи, в яремной ямке. Систолический шум на аорте начинается обычно через 0,04-0,06 с до II тона (Л. М. Фитилева, 1962; Aravanis et al., 1957). Aravanis и Luisada (1957) отметили, что расположение пика шума в течение систолы (ранний или поздний ромб) имеет значение при определении степени сужения аорты и дифференциации органического и относительного стеноза.
Ромбовидной формы шум не патогномоничен для аортального стеноза. Он может наблюдаться при коарктации аорты, пульмональном стенозе, а также фиброзе или кальцинозе аортальных клапанов без сужения отверстия, в случае расширения аорты - при относительном аортальном стенозе (Л. М. Фитилева, 1961; Leatham, 1951; Aravanis et al., 1957).
Систолический шум на сонных артериях во время прохождения пульсовой волны (фоноартериограмма) имеет такую же ромбовидную форму, как и на аорте.
Амплитуда II тона (его аортального компонента) во втором межреберье справа от грудины обычно уменьшена, иногда тон может не выявляться на фонокардиограмме при тугоподвижных и обызвествленных клапанах. Однако парадоксальное расщепление II тона на аорте встречается весьма редко.
Сфигмография. Характерные изменения артериального пульсового контура лучше всего определяются на кривой центрального пульса (с дуги аорты и сонной артерии) и менее заметны при записи периферического (лучевого) пульса. По изменениям величины и формы артериального пульса можно косвенно судить о нарушениях гемодинамики.
Наиболее характерная черта сфигмограммы сонной артерии у больных с аортальным стенозом - замедление подъема кривой, часто прерываемой глубокой анакротической «вырезкой» («бугром», «зубцом», «изломом», «зарубкой») или множественными систолическими вибрациями на восходящем колене («петушиный гребень»; рис. 49, Б).
Кривая по сравнению с нормой достигает вершины с опозданием, образует длительное сравнительно низкое плато с вибрациями и затем медленно снижается. Дикротическая инцизура и дикротическая волна сглажены или отсутствуют. Вместо одиночного пика определяется двойная (седловидная) вершина.
В целом форма каротидной кривой отличается большим многообразием. Так, медленный подъем наиболее характерен для «чистого» стеноза. Иногда вначале кривая поднимается сравнительно круто, но после анакротического зубца восходящее колено ее становится пологим.

Рис. 50. Количественная оценка каротидной кривой в норме (1) и при аортальном стенозе (2) - время подъема кривой и время изгнания, (и секундах).
Нередко анакротическую вырезку трудно выделить из множества систолических вибраций, являющихся выражением систолического шума и дрожания на сонных артериях. Анакротическая вырезка может иметь различную глубину, располагаться от середины анакроты и выше, причем отмечается тенденция к более низкому ее расположению при изолированном стенозе с выраженной степенью сужения. По совокупности отдельных признаков мы выделили шесть типов каротидной сфигмограммы при аортальном стенозе. Для подклапанного сужения устья аорты характерен крутой подъем кривой с ранним острым пиком, при этом катакрота имеет типичную выпуклую форму с поздней систолической волной (Bracli feld et al., 1959; Benchimol et al., 1960; Hancoek, 1961).
При аортальном стенозе отмечается увеличение по сравнению с нормой как времени подъема кривой, так и времени изгнания, а также повышение индекса подъема (рис. 50). По нашим данным, время подъема увеличивается до 0,21-0,3 с (норма 0,12 с), время изгнания-до 0,31-0,4 с (норма 0,29 с), индекс подъема повышается до 65-84% (норма 41%). Эти изменения наиболее выражены при изолированном стенозе.
На сфигмограмме лучевой артерии изменения, свойственные аортальному стенозу (замедленный подъем и платообразная вершина), обнаруживаются несколько реже, чем па каротидной кривой. У большинства больных, по нашим данным, определяется широкая уплощенная вершина (рис. 51), в то время как одиночная запаздывающая вершима (pulsus tardus) встречается значительно реже.
При записи сфигмограммы с дуги аорты (аортограмма) в глубине яремной вырезки кривая по форме напоминает каротидную кривую с серией глубоких систолических вибраций, отражающих турбулентный кровоток в аорте при данном пороке.
Векторкардиография может выявить гипертрофию левого желудочка. При этом направление петли QRS обычно не меняется, но она деформируется. Петля Т увеличивается преимущественно в сагиттальной проекции и расширяется на верхушке. При выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка петля QRS уплощается, а петля Т отклоняется в противоположную сторону (И. Т. Акулиничев, 1960).

Рис. 51 Поликардиограммы - форма лучевого пульса (1) и пульса сонной артерии (2), фонокардиограмма (3) и электрокардиограмма (4) при артериальном стенозе.

Кардиография.

При аортальном стенозе на кардиограмме верхушки сердца восходящее колено кривой во время систолы поднимается медленно или имеет двугорбую форму (рис. 52).
Флебография. Флебограмма при стенозе устья аорты не изменена.
Баллистокардиография. Чаще всего отмечаются сниженные волны. Характерны уменьшение амплитуды сегмента IJ, укорочение волны К и увеличение диастолических волн (т, и). Угол наклона сегмента IK к изолинии уменьшается («запаздывающие К»), что связано с медленным поступлением крови в аорту (рис. 53).

Pиc. 52. Фонокардиограмма (1) и кардиограмма (2) при аортальном стенозе.
Фазы систолы левого желудочка. В ранних стадиях компенсированного аортального стеноза продолжительность фаз систолы существенно не изменяется (С. Б. Фельдман, 1961). Возрастание препятствия для оттока крови из левого желудочка в аорту и увеличение градиента давления между ними вызывают изменение фазовой структуры систолы.

Рис. 53. Валлистокардиограмма (1) и электрокардиограмма (2) при спокойном дыхании (А) и при задержке дыхания на вдохе (Б).

Длительность фазы асинхронного сокращения имеет тенденцию к увеличению. Фаза изометрического сокращения, по данным Blumberger (1959), у большинства больных относительно укорочена (0,01-0,04 с). В целом период напряжения нормальный или несколько увеличен. При возникновении функциональной недостаточности миокарда левого желудочка длительность фазы изометрического сокращения несколько увеличивается, период напряжения удлиняется.
Период изгнания при аортальном стенозе удлинен (до 0,35 с) по сравнению с должным для данного сердечного ритма в среднем на 13% (С. Б. Фельдман, 1965; В. Л. Карпман, 1965). Длительность механической систолы увеличена. Механический коэффициент Блюмбергера увеличен.
Электрокимография . Изменения, типичные для аортального стеноза, обнаруживаются на электрокимограмме восходящей части аорты и дуги (рис. 54). Амплитуда пульсации снижена.

Рис. 54, Электрокимограмма с восходящей части аорты (1) при аортальном стенозе, записанная синхронно с электрокардиограммой (3) и фонокардиограммой (2).
Подъем кривой замедленный с анакротическим спадением. Вершина волны закруглена, а на нисходящем ее колене отсутствуют инцизура и дикротическая волна. В целом изменения формы кривой аналогичны таковым на каротидной сфигмограмме. Формы электрокимограммы, записанной с левого желудочка, существенно не отличается от нормы. Характерна разница в амплитуде пульсации между левым желудочком и аортой (В. В. Зарецкий, 1963).
Эхокардиография. При стенозе аорты ее диаметр на уровне клапана равен 2,6 см и степень раскрытия створок резко снижается - меньше чем 1,5 см (рис. 55). При кальцификации клапана створки утолщаются и начинают вибрировать. При пороках аортального клапана полость левого желудочка значительно расширена. Размеры и объем левого желудочка значительно увеличены. Масса миокарда увеличена более чем в 3 раза (в норме- 70 г).
У больных с пороками аортального клапана в стадии компенсации ударный объем возрастает и остается относительно высоким даже при сердечной недостаточности. Фракция же выброса, оставаясь нормальной в стадии компенсации, быстро и резко снижается до 28% в III стадии. Та же картина наблюдается и для % Д и Vcf-

Рис. 55. Эхокардиограмма больного с аортальным стенозом. 1 - аорта; 2 - аортальный клапан; 3 - левое предсердие.
Кардиоманометрия.

Систолическое давление в левом желудочке повышено, часто очень значительно - до 200- 300 мм рт. ст., давление в аорте понижено или остается в пределах нормы; в связи с этим увеличен систолический градиент (разница давления в левом желудочке и аорте). Кривая внутрижелудочкового давления изменена; вместо нормального плато она высокая, заостренная, вершина ее приходится на середину систолы.
Подъем давления в аорте постепенный - вершина его находится в конце систолы (см. рис. 42).

Клинические формы.

Латентная легкая форма стеноза устья аорты проявляется только систолическим шумом па аорте. При наличии других заболеваний сердечно-сосудистой системы аортальный шум может быть ошибочно расценен как функциональный.
Ревматическая форма аортального стеноза возникает в молодом возрасте, в течение многих лет обычно не вызывает особых функциональных расстройств, часто сочетается с недостаточностью клапанов аорты.
Атеросклеротическая форма аортального стеноза развивается в зрелом и пожилом возрасте; в клинической картине при этом часто преобладают атеросклеротические изменения аорты и других артерий.
Аортальный стеноз с обызвествлением клапанов встречается у лиц пожилого возраста, у мужчин в 3-4 раза чаще, чем у женщин. Этиологическими факторами его в большинстве случаев являются ревматизм и атеросклероз. Эта форма заслуживает особого внимания, так как при ней наблюдаются небольшая степень стеноза и самые тяжелые осложнения.
Первичный изолированный кальциноз аортальных клапанов (порок Менкеберга) встречается сравнительно редко, преимущественно у лиц пожилого возраста, у мужчин он наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин. Большинство авторов считают этот порок атеросклеротическим.
Аортальный стеноз как исход затяжного септического эндокардита. Бактериальная инфекция наслаивается обычно на клапаны, которые уже деформированы или врожденными аномалиями развития, или ревматическим эндокардитом.
Относительный аортальный стеноз в случаях значительного расширения аорты при нормальной величине аортального отверстия проявляется только систолическим шумом; периферические признаки стеноза аорты отсутствуют.

Течение.

Аортальный стеноз - наиболее хорошо компенсируемый порок сердца; очень часто в течение многих лет он протекает без каких-либо функциональных нарушений, нередко обнаруживается на вскрытии как случайная находка. У больных с компенсированным на протяжении длительного времени аортальным стенозом в пожилом возрасте развиваются атеросклероз и вместе с ним ряд более или менее тяжелых симптомов, а затем возникает ослабление левого желудочка. У больных с резким стенозом аорты рано появляются быстрая утомляемость, слабость, головокружение. Выраженный стеноз аорты как ревматического, так и неревматического происхождения обычно заканчивается декомпенсацией, которая при этом пороке наступает в поздние сроки и не поддается даже интенсивной терапии сердечными средствами. Различают два типа декомпенсации при аортальном стенозе- застойный и ишемический.
При застойном типе ослабление левого желудочка выражается в виде застоя в малом круге кровообращения- возникает одышка при напряжении, когда наступает острый отек легких; левый желудочек расширяется, на верхушке сердца появляется систолический шум, характерный для относительной митральной недостаточности (митрализация аортального порока).
Ишемический тип недостаточности сердца наиболее характерен для аортального стеноза и отмечается при этом пороке чаще, чем при каком-либо другом поражении сердца. Недостаточность артериального кровоснабжения (ишемия) зависит от выраженности стеноза аортального отверстия и эффективности сокращений левого желудочка; добавочным фактором нарушения кровоснабжения может быть атеросклероз коронарных или мозговых артерий. У таких больных возникают приступы головокружения, обморока, приступы стенокардии.
Учитывая данные секционного материала и наблюдений над больными, мы считаем целесообразным при изолированном аортальном стенозе выделить четыре степени недостаточности кровообращения и соответственно разделить течение этого порока на четыре стадии (табл. 8). В основу предлагаемой схемы положены стадии недостаточности кровообращения по классификации Стражеско - Василенко с учетом патофизиологии аортального стеноза с присущим ему застойным или ишемпческим типом недостаточности кровообращения (В. X. Василенко, 1962). Помимо клинических симптомов, при характеристике отдельных стадий мы попытались сопоставить их со степенью сужения устья аорты, состоянием левого желудочка и нарушениями гемодинамики (по данным литературы).

Оценка степени сужения аортального отверстия.

О степени сужения устья аорты можно судить на основании совокупности клинических и полученных непрямым методом инструментальных данных с учетом всех особенностей данного случая. Чем больше выражены характерные для аортального стеноза изменения артериального пульса, артериального давления, тем больше сужение.
Из клинических симптомов наиболее надежными признаками, свидетельствующими о выраженном сужении, являются стенокардия, обмороки, быстрая утомляемость, систолическое дрожание па аорте, малый и медленный пульс (или платообразный, анакротический), низкое пульсовое давление, из инструментальных данных - обнаружение рентгенологически кальциноза аортальных клапанов, признаки значительной гипертрофии левого желудочка с явлениями его «систолической перегрузки» или ишемии миокарда на электрокардиограмме, характерная форма сфигмограммы сонной артерии, значительное удлинение времени изгнания (более 0,32 с). Частота каждого из этих признаков в большой степени зависит от характера клапанного поражения, состояния миокарда и наличия коронарного атеросклероза, эмфиземы легких, мерцательной аритмии, ожирения и т. д. Наименьшую трудность представляет определение степени сужения отверстия при «чистом» стенозе.
Классические признаки аортального стеноза при комбинированных пороках, несомненно, свидетельствуют в пользу выраженности сужения, но чаще приходится ориентироваться на «малые» симптомы (стертый характер стенокардии и головокружений, слабое систолическое дрожание и шум на аорте, нечеткие изменения артериального пульса и т. д.). Низкий и грубый систолический шум на аорте, сочетающийся хотя бы со слабым систолическим дрожанием, свидетельствует о выраженном аортальном стенозе.

Преобладающие осложнения.

Головокружения и обмороки. При значительном мышечном напряжении у больного появляются слабость и головокружения, иногда наступает полная потеря сознания, обычно па непродолжительное время - не более 3 мин. Обморок может сопровождаться эпилептиформными судорогами.
Коронарная недостаточность - частое й опасное осложнение аортального стеноза. Ее развитию способствует уменьшение перфузионного давления в коронарных артериях.
В пожилом возрасте развивается атеросклероз коронарных сосудов, причем иногда отложения известковых масс суживают устья венечных артерий. При аортальном стенозе могут наблюдаться все клинические формы коронарной недостаточности. Нередки случаи внезапной смерти во время приступа стенокардии.
Нарушения проводимости всех видов часто встречаются при аортальном стенозе. Стойкая блокада предсердно-желудочкового пучка может зависеть от распространения воспалительного процесса или обызвествления на перегородку (Lutembacher, 1948, и др). Замедление атриовентрикулярной проводимости и полная блокада могут проявиться симптомокомплексом Адамса- Стокса - Морганьи.
Септический эндокардит осложняет аортальный стеноз, по-видимому, несколько реже, чем недостаточность клапанов аорты. Это осложнение может также развиться после хирургического расширения устья аорты.
Пневмония - частое и опасное осложнение в период декомпенсации аортального стеноза. По мнению Mitchell (1954), она явилась причиной смерти 8,8% больных.
В конечной стадии аортального стеноза, как уже указывалось, развивается сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, которая обычно и приводит к смерти (Mitchell, 1954, - в 35% случаев). Недостаточность проявляется одышкой при физической нагрузке, пароксизмальной одышкой, приступами сердечной астмы и острого отека легких. По мере дилатации левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана (стадия митрализации аортального стеноза).
К более редким осложнениям аортального стеноза относятся эмболия легочной артерии, инфаркт легких, нарушение мозгового кровообращения.

Диагностика аортального стеноза

Диагностика аортального стеноза не представляет трудностей, если налицо классические физические признаки порока: громкий, грубый систолический шум на аорте, лучше выявляемый в положении на правом боку с задержкой дыхания на выдохе, сопровождающийся пальпируемым систолическим дрожанием, проводящийся на сонные артерии; отсутствие или ослабление II тона на аорте; характерный малый и замедленный (или платообразный) пульс. Наибольшее диагностическое значение имеют систолический шум и систолическое дрожание, однако эти симптомы нередко не выявляются. Обнаружение одного систолического шума на аорте всегда должно наводить на мысль о возможности аортального стеноза.
Как показали наблюдения, проверенные на операция или на секции, сочетание нескольких классических симптомов встречается только у 20% больных с «чистым» аортальным стенозом, у остальных удается выявить лишь один - два характерных симптома.
Большое значение имеют типичные изменения пульса на лучевой артерии и артериального давления при аортальном стенозе. Небольшая амплитуда пульсового давления (30 мм рт. ст. и менее) и склонность к урежению пульса даже при развитии сердечной недостаточности должны вызывать подозрение об аортальном стенозе.
Решающее значение для установления диагноза может иметь рентгенологическое обнаружение кальциноза клапанов аорты; поэтому оправдано более широкое внедрение прицельной рентгеноскопии для поисков обызвествлений во всех подозрительных на аортальный стеноз случаях. Быстро развивающаяся сердечная недостаточность у больного пожилого возраста, ночные приступы удушья, обмороки, не поддающиеся лечению, свидетельствуют в пользу стеноза устья аорты, особенно при наличии характерного систолического шума.
Распознавание аортального стеноза весьма затрудняется при сочетании его с другими пороками, которые могут значительно изменить клиническую картину. Необходимо отметить, что аортальный стеноз, по нашим секционным данным, встречается, как правило, не изолированно, а в сочетании с другими пороками (в 80% случаев). Сопутствующая аортальная недостаточность значительно изменяет характер пульса и величину артериального давления. Если имеются периферические признаки аортальной недостаточности, то в таком случае аортальный стеноз обычно выражен незначительно даже при наличии грубого и громкого систолического шума и дрожания. При комбинации с митральным пороком характерные физические признаки аортального стеноза выражены слабее и поэтому нередко не обращают на себя внимания. При сочетании аортального стеноза с митральным (практически митрально-аортальный стеноз составляет большинство всех комбинированных пороков сердца - по нашим данным, у 3/4 больных) клиническая картина почти не отличается от наблюдающейся при изолированном митральном стенозе. У таких больных нарушения гемодинамики проявляются слабо (при условиях сниженного наполнения и ударного объема левого желудочка), только малыми симптомами, и его можно обнаружить лишь при методическом и тщательном исследовании системы кровообращения. Существенную помощь оказывает комплексная оценка данных электрокардиограммы, фонокардиограммы и сфигмограммы.
Как показывают наши клинические наблюдения и данные других авторов (Mitchell et al., 1954; Wood, 1958), в 80% случаев в этиологии порока (в том числе и с обызвествлением клапанов) ведущая роль принадлежит ревматизму, особенно при комбинации аортального стеноза с митральным пороком, недостаточностью аортальных клапанов. Решение вопроса об этиологии изолированного аортального стеноза с обызвествлением клапанов в пожилом возрасте вызывает затруднения. Длительная эволюция ревматического по происхождению порока с массивным кальцинозом и наслоением атеросклеротических изменений делает невозможным (даже микроскопически) выяснение истинной этиологии поражения (А. В. Вальтер, 1948). В части случаев порок может иметь атеросклеротическое происхождение (порок Менкеберга) и клинически проявляться так же, как и ревматический.

Дифференциальная диагностика.

Прежде всего следует отличать аортальный стеноз от заболеваний и состояний, сопровождающихся систолическим шумом на основании сердца, часто связанным с наличием относительного сужения устья аорты. К ним относятся аневризма аорты, атероматоз аорты, анемия, функциональные систолические шумы у лиц молодого возраста. Труднее исключить легкую степень аортального стеноза у пожилых больных, у которых определяется систолический шум на аорте. Против сужения устья аорты в подобных случаях свидетельствует мягкий дующий тембр шума. Следует также учитывать громкий II тон или повышенное артериальное давление, рентгенологическую картину (расширение и уплотнение тени аорты).
При врожденных пороках сердца могут наблюдаться сходные клинические признаки; в таких случаях большое значение имеют данные анамнеза. При дефекте межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже) эпицентр систолического шума и дрожания располагается ниже, чем при аортальном стенозе, и у левого края грудины; шум слабо проводится в сонные артерии.
При дефекте межпредсердной перегородки систолический шум выслушивается слева от грудины и сопровождается акцентом II тона (вследствие легочной гипертензии). На электрокардиограмме синдром гипертрофии левого желудочка.
При стенозе легочной артерии систолический шум одинакового характера и силы, как и при сужении устья аорты, но эпицентр его находится слева от рукоятки грудины, он не проводится на сонные артерии (по аналогичным признакам можно отличить и незаращение артериального протока). Отмечается гипертрофия правого желудочка (по рентгенологическим и электрокардиографическим данным).
Коарктация аорты сопровождается систолическим шумом, но он менее громкий, чем при стенозе устья аорты, лучше выслушивается слева от грудины и особенно в межлопаточном пространстве. Имеются признаки коллатерального кровообращения, снижение давления на ногах при одновременном повышении его на руках.
Аортальный систолический шум и пальпируемое дрожание могут быть иногда результатом опухоли в грудной полости или аневризмы со сдавлением аорты, подключичных артерий. Эти поражения легко обнаружить при рентгенологическом исследовании грудной клетки.

Прогноз.

Компенсация аортального стеноза часто настолько совершенна, что немало больных живут до 60- 70 лет и более. Продолжительность жизни зависит от степени сужения аортального отверстия и влияния основной болезни (ревматизм, атеросклероз); атеросклеротическая форма аортального стеноза протекает более доброкачественно, чем врожденная и ревматическая.
Восстановление нарушенной компенсации с помощью терапевтических мероприятий при аортальном стенозе достигается гораздо труднее и прогноз в таких случаях бывает значительно менее благоприятным, чем при митральных пороках. Продолжительность жизни больных от момента появления признаков сердечной недостаточности не превышает обычно 2-3 года, а значительная часть больных умирает в течение первого года.
По нашим секционным данным, период от момента установления диагноза порока до появления призраков сердечной недостаточности продолжался от 10 до 45 лет, а период декомпенсации - менее 2 лет. При «чистом» стенозе, по нашим данным, больные в среднем умирали в возрасте 57 лет, а при сочетании его с аортальной недостаточностью - 37 лет (включая случаи, когда порок осложнялся затяжным септическим эндокардитом).
Внезапная смерть наступает в 5-24% случаев аортального стеноза (А. В. Вальтер, 1948; Mitchell et al., 1954), в наших наблюдениях - в 15%.
Непосредственной причиной смерти, по нашим данным, были инфаркт миокарда, тромбоэмболии, полостная операция; иногда причина ее оставалась неясной.
Основную роль в патогенезе внезапной смерти, по-видимому, играет остро наступающая ишемия миокарда (Friedberg, 1950). Теоретически также допускаются сердечный блок, остановка сердца, фибрилляция желудочков (Bailey, 1956). Каков бы ни был механизм внезапной смерти при аортальном стенозе, относительная частота ее заставляет подходить к прогнозу при этом пороке более осторожно.
Ишемический тип декомпенсации, наблюдаемый при аортальном стенозе, в прогностическом отношении более серьезен, чем застойная, ретроградная недостаточность.

Лечение.

Консервативное лечение больных с аортальным стенозом, по существу, является профилактическим и симптоматическим. Как и при других пороках сердца, при аортальном стенозе необходимо устранение физического перенапряжения, неблагоприятных внешних условий, предупреждение инфекционных заболеваний. При появлении обмороков, стенокардии или недостаточности левого желудочка, кроме значительного ограничения физической нагрузки, проводится лечение недостаточности сердца и осложнений (по общим правилам).

Хирургическое лечение.

Неэффективность консервативного лечения при выраженной клинической картине аортального стеноза и быстрое прогрессирование сердечной недостаточности побудили клиницистов искать более эффективные средства терапии.
В настоящее время при всех приобретенных аортальных пороках операция выполняется в открытом поле зрения. После внедрения «открытого» метода с визуальным исследованием клапанов, разделения сращений и удаления кальцинатов с использованием аппаратов искусственного кровообращения результаты операции улучшились. Кальциноз клапанов вынуждает хирургов прибегать к аортальному протезированию. При этом для защиты миокарда на период вынужденного пережатия аорты применяют такие методы, как прямую коронарную перфузию, наружную холодовую кардиоплегию в сочетании с наружным охлаждением сердца. Применение последнего метода позволило значительно улучшить непосредственные результаты аортального протезирования. Госпитальная летальность снижена до 5,3% (Г. И. Цукерман и др., 1979). После аортального протезирования у 74,9% больных получены хорошие отдаленные результаты.
Данные исследования с построением актуарных кривых показывают, что через 7 лет после операции хорошие результаты наблюдаются у 60% больных. Снижение риска операции позволяет расширить показания к хирургическому вмешательству у больных, которым раньше отказывали в операции из-за тяжести состояния.
Почти все авторы считают прямым показанием к операции появление частых ангинозных болей, обмороков и сердечной астмы. Пожилой возраст также не рассматривают как противопоказание к операции. Видимо, абсолютных противопоказаний к операции нет. Относительными противопоказаниями к открытым операциям на аортальном клапане являются вялотекущий ревмокардит, тяжелые хронические заболевания почек и печени.
Значительное улучшение самочувствия после операции свидетельствует о ликвидации критической степени сужения. В то же время резко выраженные морфологические изменения клапанного аппарата не позволяют полностью восстановить первоначальную величину отверстия и нормальную функцию клапана, что обусловливает сохранность аускультативной картины.