Минутная вентиляция. Методы исследования и показатели внешнего дыхания Понятие о мертвом пространстве

Лекция 8 . ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТОЛЯЦИЯ И ЛЕГОЧНАЯ ДИФФУЗИЯ. ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ И ТКАНЯХ

Основные вопросы : Значение дыхания для организма. Основные этапы процесса дыхания. Дыхательный цикл. Основные и вспомогательные дыхательные мышцы. Механизм вдоха и выдоха. Физиология дыхательных путей. Легочные объемы. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Минутный объем дыхания и минутная вентиляция легких. Анатомическое и физиологическое дыхательное мертвое пространство. Типы легочной вентиляции. Напряжение газов, растворенных в крови. Парциальное давление газов в альвеолярном воздухе. Газообмен в тканях и легких.

Роль дыхательного тракта в речеобразовательной функции.

Совокупность процессов, которые обеспечивают поступление во внутреннюю среду О 2 , используемого для окисления органических веществ и удаление из организма СО 2 , образовавшегося в результате тканевого метаболизма, называют дыханием .

Выделяют три этапа дыхания :

1) внешнее дыхание,

2) транспорт газов,

3) внутреннее дыхание.

I этап - внешнее дыхание - это газообмен в легких, включающий в себя легочную вентиляцию и легочную диффузию.

Легочная вентиляция - это процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, обеспечивающий поступление в легкие О 2 и выведение из них СО 2 .

Легочная диффузия - это процесс обмена газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

II этап - транспорт газов заключается в переносе кровью кислорода от легких к тканям и углекислоты - от тканей к легким.

III этап - внутреннее тканевое дыхание – это процесс обновления газового состава в тканях, состоящий из газообмена между кровью тканевых капилляров и тканями, а также из клеточного дыхания.

Полный дыхательный цикл состоит из трех фаз:

1) фаза вдоха (инспирация),

2) фаза выдоха (экспирация),

3) дыхательная пауза.

Изменения объема грудной полости в процессе дыхательного цикла обусловлены сокращением и расслаблением дыхательных мышц . Они подразделяются на инспираторные и экспираторные . Различают основные и вспомогательные инспираторные мышцы.

К основным инспираторным мышцам относятся:

1) диафрагма,

2) наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы.

При глубоком форсированном дыхании в акте вдоха участвуют вспомогательные инспираторные мышцы :

1) грудино-ключично-сосцевидная,

2) мышцы грудной клетки - большая и малая грудные, трапециевидные, ромбовидные, мышца, поднимающая лопатку.

Легкие находятся внутри грудной клетки и отделены от ее стенок плевральной щелью - герметически замкнутой полостью, которая располагается между париетальным и висцеральным листками плевры.

Давление в плевральной полости ниже атмосферного. Отрицательное, по сравнению с атмосферным, давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легочной ткани, направленной на спадение легких. Увеличение объема грудной полости во время спокойного вдоха последовательно вызывает:

1) снижение давления в плевральной щели до -6 -9 мм рт ст,

2) расширение воздуха в легких и их растяжение,

3) снижение внутрилегочного давления до -2 мм рт ст по сравнению с атмосферным,

4) поступление воздуха в легкие по градиенту между атмосферным и альвеолярным давлением.

Уменьшение объема грудной полости во время спокойного выдоха последовательно вызывает:

1) повышение давления в плевральной щели с -6 -9 мм рт ст до -3 мм рт ст,

2) уменьшение объема легких за счет их эластической тяги,

3) повышение внутрилегочного давления до +2 мм рт ст по сравнению с атмосферным,

4) выход воздуха из легких в атмосферу по градиенту давления.

Объем воздуха, который находится в легких после максимально глубокого вдоха, называется общей емкостью легких (ОЕЛ).

У взрослого человека ОЕЛ составляет от 4200 до 6000 мл и состоит из двух частей:

1) жизненной емкости легких (ЖЕЛ) - 3500-5000 мл,

2) остаточного объема легких (ООЛ) - 1000-1200 мл.

Остаточный объем легких - это количество воздуха, которое остается в легких после максимально глубокого выдоха.

Жизненная емкость легких - это объем воздуха, который можно максимально выдохнуть после максимально глубокого вдоха.

ЖЕЛ состоит из трех частей:

1) дыхательный объем (ДО) - 400-500 мл,

2) резервный объем вдоха - около 2500 мл,

3) резервный объем выдоха - около 1500 мл.

Дыхательный объем - это количество воздуха, удаляемого из легких при спокойном выдохе после спокойного вдоха.

Резервный объем вдоха - это максимальное количество воздуха, которое можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.

Резервный объем выдоха - это максимальное количество воздуха, которое можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

Резервный объем выдоха и остаточный объем составляют функциональную остаточную емкость (ФОЕ) - количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха (2000-2500 мл).

Легочная вентиляция характеризуется минутным объемом дыхания (МОД) - количеством воздуха, который вдыхается или выдыхается за 1 мин. МОД зависит от величины дыхательного объема и частоты дыхания: МОД = ДО х ЧД.

В обычных условиях человек дышит атмосферным воздухом, в составе которого содержится: О 2 - 21%, СО 2 - 0,03%, N 2 - 79%.

В выдыхаемом воздухе: О 2 - 16,0%, СО 2 - 4%, N 2 -79,7%.

В альвеолярном воздухе: О 2 - 14,0%, СО 2 - 5,5%, N 2 - 80%.

Различие в составе выдыхаемого и альвеолярного воздуха обусловлено смешиванием альвеолярного газа с воздухом дыхательного мертвого пространства .

Различают анатомическое и физиологическое мертвое пространство.

Анатомическое дыхательное мертвое пространство - это объем воздухопроводящих путей (от полости носа до бронхиол) в которых не происходит газообмена между воздухом и кровью.

Физиологическое дыхательное мертвое пространство (ФМП) - это объем всех участков дыхательной системы, в которых не происходит газообмен.

Количество воздуха, который участвует в обновлении альвеолярного газа за 1 мин, называется минутной вентиляцией легких (МВЛ). МВЛ определяется как произведение разности дыхательного объема легких и объема дыхательного мертвого пространства на частоту дыхания: МВЛ = (ДО - ДМП) х ЧД.

Перенос газов в воздухоносных путях происходит в результате конвекции и диффузии.

Конвективный способ переноса в воздухоносных путях обусловлен движением смеси газов по градиенту их общего давления.

В ходе ветвления воздухоносных путей их суммарное сечение значительно возрастает. Линейная скорость потока вдыхаемого воздуха по мере приближения к альвеолам постепенно падает со 100 см/с до 0,02 см/с. Поэтому к конвективному способу переноса газов присоединяется диффузионный обмен.

Диффузия газа - это пассивное движение молекул газа из области большего парциального давления или напряжения в зону меньшего.

Парциальное давление газа - это часть общего давления, которая приходится на какой-либо газ, смешанный с другими газами.

Парциальное давление газа, растворенного в жидкости, которое уравновешивается давлением этого же газа над жидкостью, называют напряжением газа .

Градиент давления О 2 направлен в альвеолы, где его парциальное давление ниже, чем во вдыхаемом воздухе. Молекулы СО 2 движутся в обратном направлении. Чем медленнее и глубже дыхание, тем интенсивнее идет внутрилегочная диффузия О 2 и СО 2 .

Постоянство состава альвеолярного воздуха и соответствие его потребностям метаболизма обеспечивается регуляцией вентиляции легких.

Различают десять основных типов вентиляции легких:

1) нормовентиляция,

2) гипервентиляция,

3) гиповентиляция,

4) эйпноэ,

5) гиперпноэ,

6) тахипноэ,

7) брадипноэ,

9) диспноэ,

10) асфиксия.

Нормовентиляция - это газообмен в легких, который соответствует метаболическим потребностям организма.

Гипервентиляция – это газообмен в легких, который превышает метаболические потребности организма.

Гиповентиляция - это газообмен в легких, который не достаточен для обеспечения метаболических потребностей организма.

Эйпноэ – это нормальная частота и глубина дыхания в покое, которые сопровождаются ощущением комфорта.

Гиперпноэ - это увеличение глубины дыхания выше нормы.

Тахипноэ - это увеличение частоты дыхания выше нормы.

Брадипноэ - это уменьшение частоты дыхания ниже нормы.

Диспноэ (одышка) - это недостаточность или затрудненность дыхания, которые сопровождаются неприятными субъективными ощущениями.

Апноэ - это остановка дыхания, обусловленная отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра.

Асфиксия - это остановка или угнетение дыхания, связанные с нарушением поступления воздуха в легкие вследствие непроходимости дыхательных путей.

Перенос О 2 из альвеолярного газа в кровь и СО 2 из крови в альвеолы происходит пассивно путем диффузии за счет разности парциального давления и напряжения этих газов по обе стороны аэрогематического барьера . Аэрогематический барьер образован альвеолокапиллярной мембраной , которая включает в себя слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две базальные мембраны и эндотелий кровеносного капилляра.

Парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе 100 мм рт ст. Напряжение О 2 в венозной крови легочных капилляров 40 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 60 мм рт ст, направлен из альвеолярного воздуха в кровь.

Парциальное давление СО 2 в альвеолярном воздухе 40 мм рт ст. Напряжение СО 2 в венозной крови легочных капилляров 46 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 6 мм рт ст, направлен из крови в альвеолы.

Малый градиент давления СО 2 связан с его высокой диффузионной способностью, которая в 24 раза больше, чем для кислорода. Это обусловлено высокой растворимостью углекислоты в солевых растворах и мембранах.

Время протекания крови через легочные капилляры составляет около 0,75 с. Этого достаточно для практически полного выравнивания парциального давления и напряжения газов по обе стороны аэрогематического барьера. При этом кислород растворяется в крови, а двуокись углерода переходит в альвеолярный воздух. Поэтому венозная кровь превращается здесь в артериальную.

Напряжение О 2 в артериальной крови 100 мм рт ст, а в тканях менее 40 мм рт ст. При этом градиент давления, составляющий более 60 мм рт ст, направлен из артериальной крови в ткани.

Напряжение СО 2 в артериальной крови 40 мм рт ст, а в тканях - около 60 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 20 мм рт ст, направлен из тканей в кровь. Благодаря этому артериальная кровь в тканевых капиллярах превращается в венозную.

Таким образом, звенья газотранспортной системы характеризуются встречными потоками дыхательных газов: О 2 перемещается из атмосферы к тканям, а СО 2 - в обратном направлении.

Роль дыхательного тракта в речеобразовательной функции

Человек может волевым усилием изменять частоту и глубину дыхания и даже на время остановить его. Это особенно важно в связи с тем, что дыхательный тракт используется человеком для осуществления речевой функции.

У человека отсутствует специальный звукообразующий речевой орган. К звукопроизводящей функции приспособлены органы дыхания – легкие, бронхи, трахея и гортань, которые вместе с органами ротового отдела формируют речевой тракт .

Воздух, проходящий во время выдоха по речевому тракту, заставляет вибрировать голосовые связки, расположенные в гортани. Вибрация голосовых связок является причиной звука, который называется голосом . Высота голоса зависит от частоты колебания голосовых связок. Сила голоса определяется амплитудой колебаний, а его тембр определяется функцией резонаторов – глотки, полости рта, полости носа и его придаточных пазух.

В функции формирование речевых звуков – произношении , участвуют: язык, губы, зубы, твердое и мягкое небо. Дефекты речевой звукоформирующей функции – дислалии , могут быть связаны с врожденными и приобретенными аномалиями органов ротового отдела – расщелинами твердого и мягкого неба, с аномалиями формы зубов и их расположения в альвеолярных дугах челюстей, полными или частичными адентиями. Дислалии появляются также при нарушении секреторной функции слюнных желез, жевательной и мимической мускулатуры, височно-нижнечелюстных суставов.

Общая емкость легких это максимальный объем воздуха в легких на высоте максимального вдоха. ОЕЛ складывается из жизненной емкости легких и остаточного объема.

ЖЕЛ - максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. В состав ЖЕЛ входит дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. Индивидуальные колебания ЖЕЛ значительны. В среднем для мужчин она составляет около 5 л. для женщин - около 4 л. Для оценки фактической величины ЖЕЛ используют так называемые должные показатели ЖЕЛ, вычисленные по формулам. На величину ЖЕЛ могут оказывать влияние:

• мышечная слабость, вызванная действием наркотиков, опухолями мозга, повышенным внутричерепным давлением, повреждением афферентных нервных волокон при полиомиелите или вследствие миастении,
• уменьшение объема грудной полости вследствие наличия опухоли (например, нейрофибромы), кифосколиоза, перикардиальных или плевральных выпотов, пневмоторакса, рака легкого с инфильтрацией легочной ткани;
• уменьшение объема брюшной полости с последующим ограничением экскурсий диафрагмы вследствие внутрибрюшных опухолей, значительного наполнения желудка.

При беременности снижения ЖЕЛ не наступает; хотя беременная матка поднимает диафрагму, но одновременно с этим расширяется нижний отдел грудной клетки, и объем ЖЕЛ даже увеличивается. в брюшной или грудной полости, связанная с оперативным вмешательством или каким-либо болезненным процессом, значительно снижает ЖЕЛ. Так. при верхних лапаротомиях величина ЖЕЛ снижается до 25-30%. а при нижних- до 50% от исходных данных. После трансторакальных ЖЕЛ часто может составлять 10-15% от исходной. Бинтование живота, особенно тугое, значительно снижает величину ЖЕЛ, поэтому рекомендуется эластическое бинтование. Играет роль также изменение позы: ЖЕЛ будет несколько выше в сидячем, чем в стоячем или лежачем положении, что связано с положением внутрибрюшных органов и кровенаполнением легких. Значительные снижения ЖЕЛ (от 10 до 18%) были выявлены при различных хирургических положениях неанестезированных лиц на операционном столе. Следует предполагать, что у анестезированных больных эти нарушения легочной вентиляции будут еще более глубокими из-за снижения рефлекторной координации.

Остаточный объем

Это остающийся в легких объем воздуха после максимально возможного выдоха, называется остаточным объемом. У здоровых мужчин он составляет около 1500 мл, у женщин- 1300 мл. Определяется остаточный объем или методом вымывания всего азота, находящегося в легких в условиях дыхания чистым кислородом, или путем равномерного распределения гелия при дыхании в замкнутой системе с поглощением углекислоты и непрерывным пополнением объема поглощенного кислорода. Увеличение остаточного объема указывает на ухудшение альвеолярной вентиляции, что обычно наблюдается у больных эмфиземой легких и бронхиальной астмой.

Минимальный объем легких

При вскрытии плевральной полости легкое коллабируется, т. е. сжимается до минимального объема. Вытесняемый при этом воздух называется коллапсным воздухом. Объем его, зависящий от ригидности легочной ткани, от фазы дыхания, в которой произведено вскрытие плевральной полости, колеблется в пределах 300-900 мл.

Объем мертвого пространства. Различают анатомическое, физиологическое и анестезиологическое мертвое пространство.

Анатомическое мертвое пространство - емкость дыхательных проходов от ноздрей или губ до входа в альвеолы. В среднем его объем составляет 150 мл. Он зависит от пола, роста, веса и возраста. Предполагается, что на кг веса приходится 2 мл объема мертвого пространства. Размер мертвого пространства увеличивается на вдохе, уменьшается на выдохе. При углублении дыхания возрастает и объем мертвого пространства, который может доходить до 500-900 мл. Связано это со значительным расширением просвета бронхиального дерева и трахеи. Величина объема анатомического мертвого пространства, сопоставленная с глубиной вдоха, характеризует эффективность альвеолярной вентиляции. Для этого из объема вдоха вычитают объем вредного пространства, а полученную цифру умножают на число дыханий в минуту. Найденный показатель называется минутной альвеолярной вентиляцией (МАВ). В случаях частого поверхностного дыхания, несмотря на высокий минутный объем вентиляции, МАВ может оказаться незначительной. Снижение МАВ до 3-4 л в минуту сопровождается значительным нарушением альвеолярного газообмена.

Физиологическое мертвое пространство - объем газа, который не получил возможности нормально участвовать в альвеолярном газообмене. Сюда входит газ, находящийся в анатомическом мертвом пространстве, часть газа, который находился в альвеолах, но не принял участия в газообмене. Последнее встречается:

• если вентилируемые альвеолы не имеют капиллярного кровотока (это так называемые некровоснабжающиеся или неперфузируемые альвеолы);
• если в перфузируемую альвеолу воздуха поступает больше, чем это необходимо по отношению к объему кровотока (перерастянутые альвеолы).

В обоих случаях характер нарушений определяется термином «нарушение соотношения вентиляция/кровоток». В этих условиях размер физиологического вредного объема будет больше анатомического. В нормальных условиях благодаря хорошей корреляции между соотношением вентиляция/кровоток оба эти мертвых объема равны между собой.

Под наркозом нарушение этой корреляции встречается часто, так как рефлекторный механизм сохранения адекватности вентиляции, адекватность перфузии альвеол под наркозом нарушен, особенно после перемены положения больного на операционном столе. Это обстоятельство требует от осуществлять объем МАВ в период наркоза выше дооперационного на 0,5-1 л, несмотря на снижение обмена веществ.

Анестезиологическое мертвое пространство - объем газа, размещенный между дыхательным контуром в циркуляционных системах или вдыхательным клапаном в открытых системах и местом подключения больного в аппарат. В случаях применения интубационных трубок этот объем меньше анатомического или равен ему; при масочном наркозе анестезиологический вредный объем значительно больше анатомического, что может оказать отрицательное действие у лиц с малой глубиной вдоха при наркозе с самостоятельным дыханием и особенно важно при наркозе у детей. Однако совершенно недопустимо снижать объем анатомического мертвого пространства путем использования интубационных трубок более узкого диаметра по отношению к просвету трахеи. В этом случае сопротивление интубационной трубки дыханию резко возрастает, приводит к увеличению остаточного объема, нарушению альвеолярного газообмена и может вызвать блокаду альвеолярного кровотока.

Физиологическое значение мертвого пространства

Смысловое значение термина «мертвое пространство» или «вредное пространство» условно. В этом пространстве в течение каждого дыхательного цикла происходит процесс кондиционирования воздуха: очистка от пыли, микроорганизмов, увлажнение и согревание. Степень очищения воздуха от микроорганизмов является почти совершенной: в периферической зоне легкого лишь в 30% случаев обнаруживаются единичные стафилококки и стрептококки. Бронхиальный секрет обладает бактерицидным действием.

Таким образом, «вредное» пространство является полезным. Однако, когда глубина вдоха резко снижается, объем мертвого пространства может нарушать адекватность альвеолярной вентиляции.

Поговорим, немного о простом, из-за непонимания которого, порой сложно принимать тактические решения.
Итак, анатомическое мертвое пространство (АМП) - это совокупный объем дыхательных путей, не участвующих в газообмене между вдыхаемым и альвеолярным газами. Таким образом, величина анатомического мертвого пространства равна объему проксимальной части дыхательных путей, где состав вдыхаемого газа сохраняется неизменным (носовая и ротовая полость, глотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы). В условиях нормочастотной вентиляции в среднем у взрослого человека АМП равняется
150-200 ml (2ml/kg).
Альвеолярное мертвое пространство — альвеолы, выключенные из газообмена, например которые вентилируются, но не перфузируются (ТЭЛА).
Аппаратное мертвое пространство является своеобразным искусственным началом анатомического мертвого пространства, включаая объемы интубационной трубки, пространства между куполом лицевой маски и поверхностью лица пациента, адаптера-пробоотборника капнографа и т.д.
Следует помнить, что объем мертвого пространства, связанный с ИВЛ, иногда намного превосходит ожидаемый.

Функциональное мертвое пространство (ФМП) — понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. Суть – общая сумма объемов газовой смеси по тем или иным причинам не участвующая в газообмене.

Методы снижения объема мертвого пространства — трахеостомия и TRIO2 (tracheal insufflation of oxygen, инсуффляция кислорода через катетер параллельно с ИВЛ — фото в конце статьи).

Теперь, немного о другом, CO2 – газ, в 10 раз более растворимый в крови, элиминирующийся во время выдоха. Нормальные показатели paCO2 35-45 mmHg. У пациентов с ХОБЛ регистрируется постоянная умеренная гиперкапния. Вообще говоря, об максимально допустимом уровне углекислого газа конкретную цифру привести невозможно. Однако, стоит понимать, что накопление углекислоты приводит к пропорциональному снижению рН артериальной крови:
СО2 + Н2О -> Н2СО3 -> Н+ + НСО3-
Необходимо поддерживать параметры ИВЛ, которые бы не способствовали снижению рН ниже 7,2 (иначе неизбежны неприятные последствия – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, расширение сосудов головного мозга, рост ВЧД и т.д.). Применение таких параметров ИВЛ (при условии поддержания адекватной оксигенации) не сопровождалось развитием осложнений и приводило к снижению летальности. Исходя из этого, давайте считать пермиссивной (допустимой) гиперкапнию до 65 mmHg.
Понятие «carbon dioxide narcosis» подразумевает под собой развитие нарушений сознания вплоть до комы, судорожных припадков при повышении paCO2 до 70 mmHg, у пациентов устойчивых к гиперкапнии симптоматика может развиться при больших значениях paCO2.
Существуют работы, показывающие, что при ИВЛ у пациентов с ОРДС на вентиляцию мертвого пространства может уходить до 50-80 % дыхательного объема, а через безвоздушные зоны легких шунтируется более половины минутного объема кровообращения.

ИВЛ при септическом ОРДС часто сталкивается с одной и той же проблемой. При тяжелом ресриктивном поражении легких (РИ<100) все способы повлиять на оксигенацию (использование вентиляции по давлению, увеличение времени вдоха, вплоть до инверсии I:E), не использование больших дыхательных объемов при высоких показателях PEEP – все это ведет к гиперкапнии. Особенно на фоне гиперпродукции CO2 при септическом процессе.

Вентиляция

Как воздух поступает в альвеолы

В этой и следующих двух главах рассмотрено, каким об­разом вдыхаемый воздух поступает в альвеолы, как газы переходят через альвеолярно-капиллярный барьер и как они удаляются из легких с током крови. Эти три процесса обес­печиваются соответственно вентиляцией, диффузией и кровотоком.

Рис. 2.1. Схема легкого. Приведены типичные значения объемов и рас­ходов воздуха и крови. На практике эти величины существенно варьи­руют (по J. В. West: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, p. 3, с изменениями)

На рис. 2.1 приведено схематическое изображение легкого. Бронхи, образующие воздухоносные пути (см. рис. 1.3), пред­ставлены здесь одной трубкой (анатомическим мертвым про­странством). По ней воздух поступает в газообменные отделы, ограниченные альвеолярно-капиллярной мембраной и кровью легочных капилляров. При каждом вдохе в легкие поступает около 500 мл воздуха (дыхательный объем). Из рис. 2.1 вид­но, что объем анатомического мертвого пространства мал по сравнению с общим объемом легких, а объем капиллярной крови гораздо меньше, чем объем альвеолярного воздуха (см. также рис. 1.7).

Легочные объемы

Перед тем как перейти к динамическим показателям вен­тиляции, полезно коротко рассмотреть “статические” легоч­ные объемы. Некоторые из них можно измерить с помощью спирометра (рис. 2.2). Во время выдоха колокол спирометра поднимается, а перо самописца опускается. Амплитуда коле­баний, записываемых при спокойном дыхании, соответствует дыхательному объему. Если же обследуемый делает макси­мально глубокий вдох, а затем - как можно более глубокий выдох, то регистрируется объем, соответствующий жизнен­ной емкости легких (ЖЕЛ). Однако даже после максималь­ного выдоха в них остается некоторое количество воздуха - остаточный объем (ОО). Объем газа в легких после нормаль­ного выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ).

Функциональную остаточную емкость и остаточный объем нельзя измерить с помощью простого спирометра. Для этого применим метод разведения газа (рис. 2.3), заключающийся в следующем. Воздухоносные пути обследуемого соединяются со спирометром, содержащим в известной концентрации ге­лий-газ, практически нерастворимый в крови. Обследуемый делает несколько вдохов и выдохов, в результате чего кон­центрации гелия в спирометре, и в легких выравниваются. По­скольку потерь гелия не происходит, можно приравнять его количества до и после выравнивания концентраций, рав­ные соответственно C 1 X V 1 (концентрация X объем) и С 2 X X (V 1 +V 2). Следовательно, V 2 = V 1 (C 1 -С 2)/С 2 . На прак­тике в ходе выравнивания концентраций в спирометр добав­ляют кислород (чтобы компенсировать поглощение этого газа испытуемым) и абсорбируют выделяемый углекислый газ.

Функциональную остаточную емкость (ФОЕ) можно изме­рить также с помощью общего плетизмографа (рис. 2.4). Он представляет собой крупную герметичную камеру, напоми­нающую кабинку телефона-автомата, с обследуемым внутри.

Рис. 2.2. Легочные объемы. Обратите внимание па то, что функциональ­ную остаточную емкость и остаточный объем нельзя измерить методом спирометрии

Рис. 2.3. Измерение функциональной остаточной емкости (ФОЕ) методом разведения гелия

В конце нормального выдоха с помощью заглушки перекрывается мундштук, через который дышит обследуемый, и его просят сделать несколько дыхательных движений. При по­пытке вдоха газовая смесь в его легких расширяется, объем их увеличивается, а давление в камере растет с уменьшением объема воздуха в ней. По закону Бойля-Мариотта произ­ведение давления на объем при постоянной температуре - величина постоянная. Таким образом, P1V1 == P2(V1 -deltaV), где P 1 и P 2 -давление в камере соответственно до попытки вдохнуть и во время нее, V 1 - объем камеры до этой попытки, a AV - изменение объема ка­меры (или легких). Отсюда можно рассчитать AV.

Далее необходимо применить закон Бойля-Мариотта к воздуху в легких. Здесь за­висимость будет выглядеть следующим образом: P 3 V 2 =P 4 (V 2 + AV), где Р 3 и Р 4 - давление в полости рта соот­ветственно до попытки вдох­нуть и во время нее, a V 2 - ФОЕ, которая и рассчитыва­ется по этой формуле.

Рис. 2.4. Измерение ФОЕ с по­мощью общей плетизмографии. Когда обследуемый пытается сде­лать вдох при перекрытых воздухоносных путях, объем его легких несколько увеличивается, давление в дыхательных путях снижается, а давление в камере повышается. Отсюда, используя закон Бойля-Мариотта, можно рассчитать объем легких (подроб­нее см. в тексте)

Методом общей плетизмо­графии измеряется общий объ­ем воздуха в легких, в том чис­ле и участков, не сообщаю­щихся с полостью рта вслед­ствие того, что их воздухоносные пути перекрыты (см., на­пример, рис. 7.9). В отличие от этого метод разведения ге­лия дает лишь объем воздуха, сообщающегося с полостью рта, т. е. участвующий в вентиляции. У молодых здоровых людей эти два объема практи­чески одинаковы. У лиц же, страдающих легочными заболе­ваниями, участвующий в вентиляции объем может быть зна­чительно меньше общего, так как большое количество газов изолируется в легких из-за обструкции (закрытия) дыхатель­ных путей.

Вентиляция

Предположим, что при каждом выдохе из легких уда­ляется 500 мл воздуха (рис. 2.1) и что в минуту совершается 15 дыхательных движений. В этом случае общий объем, вы­дыхаемый за 1 мин, равен 500Х15 ==7500 мл/мин. Это так называемая общая вентиляция, или минутный объем дыха­ния. Объем воздуха, поступающего в легкие, несколько боль­ше, так как поглощение кислорода слегка превышает выде­ление углекислого газа.

Однако не весь вдыхаемый воздух достигает альвеоляр­ного пространства, где происходит газообмен. Если объём вдыхаемого воздуха равен 500 мл (как на рис. 2.1), то 150 мл остается в анатомическом мертвом пространстве и за минуту через дыхательную зону легких проходит (500-150)Х15=5250 mл атмосферного воздуха. Эта величина называется альвеолярной вентиляцией. Она имеет важнейшее значение, так как соответствует количеству “свежего воздуха”, который может участвовать в газообмене (строго говоря, альвеоляр­ную вентиляцию измеряют по количеству выдыхаемого, а не вдыхаемого воздуха, однако разница в объемах очень не­велика).

Общую вентиляцию можно легко измерить, попросив об­следуемого дышать через трубку с двумя клапанами-впу­скающим воздух при вдохе в воздухоносные пути и выпу­скающим его при выдохе в специальный мешок. Альвеоляр­ную вентиляцию оценить сложнее. Один из способов ее определения заключается в измерении объема анатомического мертвого пространства (см. ниже) и вычислении его венти­ляции (объем X частота дыханий). Полученную величину вы­читают из общей вентиляции легких.

Расчеты выглядят следующим образом (рис. 2.5). Обозна­чим V т, V p , V a соответственно дыхательный объем, объем мертвого пространства и объем альвеолярного пространства. Тогда V T =V D +V A , 1)

V T n =V D n +V A n,

где n - частота дыхания; следовательно,

где V - объем за единицу времени, V E - общая экспиратор­ная (оцениваемая по выдыхаемому воздуху) легочная венти­ляция, V D и V A - вентиляция мертвого пространства и альвео­лярная вентиляция соответственно (общий список обозначе­ний приведен в приложении). Таким образом,

Сложность этого метода заключается в том, что объем анатомического мертвого пространства измерить трудно, хотя с небольшой ошибкой можно принять его равным определен­ной величине.

1) Следует подчеркнуть, что V A -это количество воздуха, поступаю­щее в альвеолы при одном вдохе, а не общее количество альвеолярного воздуха в легких.

Рис. 2.5 . Воздух, покидающий легкие при выдохе (дыхательный объем, V D), поступает из анатомического мертвого пространства (Vo) и альвеол (va). Густота точек на рисунке соответствует концентрации СО 2 . F- фракционная концентрация; I-инспираторный воздух; Е-экспиратор­ный воздух. См. для сравнения рис. 1.4 (по J. Piiper с изменениями)

У здоровых людей альвеолярную вентиляцию можно рас­считать также по содержанию СО 2 в выдыхаемом воздухе (рис. 2.5). Поскольку в анатомическом мертвом пространстве газообмена не происходит, в конце вдоха в нем не содержится СО 2 (ничтожным содержанием СО 2 в атмосферном воздухе можно пренебречь). Значит, CO2 поступает в выдыхаемый воздух исключительно из альвеолярного воздуха, откуда имеем где Vco 2 -объем CO 2 , выдыхаемый за единицу времени. Сле­довательно,

V A = Vсо 2 х100 / % СO 2

Величину % С0 2 /100 часто называют фракционной кон­центрацией С02 и обозначают Fco 2 . Альвеолярную вентиля­цию можно рассчитать, разделив количество выдыхаемого СО 2 на концентрацию этого газа в альвеолярном воздухе, которую определяют в последних порциях выдыхаемого воздуха с по­мощью быстродействующего анализатора С0 2 . Парциальное давление СО 2 Рсо 2) пропорционально кон­центрации этого газа в альвеолярном воздухе:

Рсо 2 =Fco 2 X K,

где К-константа. Отсюда

V A = V CO2 /P CO2 x K

Поскольку у здоровых людей Рсо 2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови практически одинаковы, Рсо 2 арте­риальной крови можно использовать для определения альвео­лярной вентиляции. Ее взаимосвязь с Рсо 2 чрезвычайно важ­на. Так, если уровень альвеолярной вентиляции снизится вдвое, то (при постоянной скорости образования СО 2 в орга­низме) Р СО2 . в альвеолярном воздухе и артериальной крови возрастет в два раза.

Анатомическое мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем проводящих воздухоносных путей (рис. 1.3 и 1.4). В норме он составляет около 150 мл, возрастая при глубоком вдохе, так как бронхи растягиваются окружающей их паренхимой лег­ких. Объем мертвого пространства зависит также от размеров тела и позы. Существует приближенное правило, согласно которому у сидящего человека он примерно равен в милли­литрах массе тела в фунтах (1 фунт ==453,6 г).

Объем анатомического мертвого пространства можно из­мерить по методу Фаулера. При этом обследуемый дышит через систему клапанов и непрерывно измеряется содержание азота с помощью быстродействующего анализатора, забираю­щего воздух из трубки, начинающейся у рта (рис. 2.6, Л). Когда после вдыхания 100% Оа человек делает выдох, содер­жание N 2 постепенно увеличивается по мере замены воздуха мертвого пространства альвеолярным. В конце выдоха реги­стрируется практически постоянная концентрация азота, что соответствует чистому альвеолярному воздуху. Этот участок кривой часто называют альвеолярным “плато”, хотя даже у здоровых людей он не совсем горизонтальный, а у больных с поражениями легких может круто идти вверх. При данном методе записывается также объем выдыхаемого воздуха.

Для определения объема мертвого пространства строят график, связывающий содержание N 2 с выдыхаемым объемом. Затем на этом графике проводят вертикальную линию таким образом, чтобы площадь А (см. рис. 2.6,5) была равна пло­щади Б. Объем мертвого пространства соответствует точке пересечения этой линии с осью абсцисс. Фактически этот метод дает объем проводящих воздухоносных путей до “сред­ней точки” перехода от мертвого пространства к альвеоляр­ному воздуху.

Рис. 2.6. Измерение объема анатомического мертвого пространства с помощью быстродействующего анализатора N2 по методу Фаулера. А. Пос­ле вдоха из емкости с чистым кислородом обследуемый делает выдох, и концентрация N 2 в выдыхаемом воздухе вначале повышается, а потом остается почти постоянной (кривая при этом практически выходит на плато, соответствующее чистому альвеолярному воздуху). Б. Зависимость концентрации от выдыхаемого объема. Объем мертвого пространства определяется точкой пересечения оси абсцисс с вертикальной пунктирной линией, проведенной таким образом, что площади А и Б равны

Функциональное мертвое пространство

Измерить объем мертвого пространства можно также ме­тодом Бора. Из ри2с. 2.5 видно, что выдыхаемый СО 2 посту­пает из альвеолярного воздуха, а не из воздуха мертвого про­странства. Отсюда

vt х-fe==va х fa.

Поскольку

v t = v a + v d ,

v a =v t -v d ,

после подстановки получаем

V T х FE=(VT-VD)-FA,

следовательно,

Поскольку парциальное давление газа пропорционально его содержанию, запишем (уравнение Бора),

где А и Е относятся к альвеолярному и смешанному выдыхае­мому воздуху соответственно (см. приложение). При спокой­ном дыхании отношение объема мертвого пространства к ды­хательному объему в норме равно 0,2-0,35. У здоровых людей Рсо2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови практически одинаковы, поэтому мы можем записать урав­нение Бора следующим образом:

аср2 "СО-г ^СОг

Необходимо подчеркнуть, что методами Фаулера и Бора измеряют несколько различные показатели. Первый метод дает объем проводящих дыхательных путей вплоть до того уровня, где поступающий при вдохе воздух быстро смеши­вается с уже находившимся в легких. Этот объем зависит от геометрии быстро ветвящихся с увеличением суммарного се­чения дыхательных путей (см. рис. 1.5) и отражает строение респираторной системы. В связи с этим его называют анато­мическим мертвым пространством. По методу же Бора опре­деляется объем тех отделов легких, в которых не происходит удаление СОа из крови; поскольку этот показатель связан с работой органа, он называется функциональным (физиоло­гическим) мертвым пространством. У здоровых лиц эти объ­емы практически одинаковы. Однако у больных с пораже­ниями легких второй показатель может значительно превы­шать первый в связи с неравномерностью кровотока и вентиляции в разных отделах легких (см. гл. 5).

Регионарные различия вентиляции легких

До сих пор мы допускали, что вентиляция всех участков здоровых легких одинакова. Однако было обнаружено, что их нижние отделы вентилируются лучше верхних. Показать это можно, попросив обследуемого вдохнуть газовую смесь с радиоактивным ксеноном (рис. 2.7). Когда 133 Хе поступает в легкие, испускаемая им радиация проникает через грудную клетку и улавливается закрепленными на ней счетчиками из­лучения. Так можно измерить объем ксенона, поступающий в разные участки легких.

Рис. 2.7. Оценка регионарных различий в вентиляции с помощью радио­активного ксенона. Обследуемый вдыхает смесь с этим газом, и интен­сивность излучения измеряется счетчиками, помещенными снаружи груд­ной клетки. Видно, что вентиляция в легких человека в вертикальном положении ослабляется по направлению от нижних отделов к верхним

На рис. 2.7 представлены результаты, полученные с по­мощью этого метода на нескольких здоровых добровольцах. Видно, что уровень вентиляции на единицу объема выше в области нижних отделов легких и постепенно снижается по направлению к их верхушкам. Показано, что, если обследуе­мый лежит на спине, разница в вентиляции верхушечных и нижних отделов легких исчезает, однако при этом задние (дорсальные) их участки начинают вентилироваться лучше, чем передние (вентральные). В положении лежа на боку лучше вентилируется находящееся снизу легкое. Причины та­ких регионарных различий вентиляции разбираются в гл. 7.

Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит минутный объем дыхания, определяемый как количество воздуха, которое проходит (или вентилируется) через легкие в 1 мин. В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6-8 л/мин. Только часть воздуха, которым вентилируются легкие, достигает альвеолярного пространства и непосредственно участвует в газообмене с кровью. Эта часть вентиляции легких называется альвеолярной вентиляцией . В покое альвеолярная вентиляция равна в среднем 3,5-4,5 л/мин. Основная функция альвеолярной вентиляции заключается в поддержании необходимой для газообмена концентрации 02 и С02 в воздухе альвеол.

Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути ) и респираторной зон (альвеолы ). Дыхательные пути , начиная от трахеи и до альвеол, делятся по типу дихотомии и образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта (рис. 10.11). В воздухопроводящей или кондуктивной зонах легких (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью, поскольку в этих отделах дыхательные пути не имеют достаточной для этого процесса сосудистой сети, а стенки дыхательных путей, из-за их значительной толщины, препятствуют обмену газов через них. Этот отдел воздухоносных путей называется анатомическим мертвым пространством, объем которого составляет в среднем 175 мл. На рис. 10.12 показано, каким образом воздух, заполняющий анатомическое мертвое пространство в конце выдоха, смешивается с «полезным», т. е. атмосферным воздухом и вновь поступает в альвеолярное пространство легких .

Дыхательные бронхиолы 17-19-й генераций относят к переходной (транзиторной) зоне, в которой начинается газообмен в малочисленных альвеолах (2 % от общего числа альвеол). Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, непосредственно переходящие в альвеолы, образуют альвеолярное пространство, в области которого происходит в легких газообмен 02 и С02 с кровью. Однако у здоровых людей и, особенно, у пациентов с заболеваниями легких часть альвеолярного пространства может вентилироваться, но при этом не участвовать в газообмене, поскольку эти отделы легких не перфузируются кровью. Сумму объемов таких областей легких и анатомического мертвого пространства обозначают как физиологическое мертвое пространство. Увеличение физиологического мертвого пространства в легких приводит к недостаточному снабжению тканей организма кислородом и к увеличению содержания в крови углекислого газа, что нарушает в ней газовый гомеостазис.