Функциональная классификация nyha. Классификация недостаточности кровообращения. Механические и хирургические способы терапии

В практической медицине сердечная недостаточность имеет несколько классификаций. Различают по форме течения процесса, локализации патологии и степени развития заболевания. В любом случае, сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся в следствии недостаточной "насосной" функции миокарда, что приводит к неспособности сердца в полной мере восполнять энергетические потребности организма.

По течению различают хроническую и острую форму сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность.

Данная форма сердечной недостаточности чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечно-сосудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции. Обычно, хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркт миокарда, ИБС, кардиомиопатии, артериальной гипертензии или пороков клапанов сердца.

Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.

Острая сердечная недостаточность.

Под острой сердечной недостаточностью принято считать внезапно стремительно резко развивающийся процесс - от нескольких дней до нескольких часов. Обычно такое состояние появляется на фоне основного заболевания, при чём не всегда им будет является болезнь сердца или при обострении хронической сердечной недостаточности, а также при отравлении организма кардиотропными ядами (фосфорорганические инсектициды, хинин, сердечные гликозид и так далее).
Острая сердечная недостаточность - это наиболее опасная форма синдрома, которая характеризуется резким снижением сократительной функции миокарда или при застое крови в различных органах.

По локализации различают правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузке правого отдела сердца. Данный тип синдрома как правило типичен для констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии, а также как осложнение левожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:
- Набухание шейных вен,
- акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа)
- повышение венозного давления,
- отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита.
- увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении правого сердечного отдела. Данная форма синдрома обычно является осложнением при инфарктах миокарда , гипертонической болезни , миокардите , аортальных пороках сердца, аневризме левого желудочка и прочих поражениях левого отела сердечно-сосудистой системы.

Характерные симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:
- при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;
- при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;
- тяжёлая форма левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется отёком лёгких или сердечной астмой;
- в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

Дистрофическая форма сердечной недостаточности.
Это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца. Проявляется появлением кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожных покровов, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости. В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

В некоторых случаях встречается одновременно лево-и право-желудочковая недостаточность. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

По стадиям развития, сердечная недостаточность разделяется по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско на следующие группы:
Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.
II стадии характеризуется застойными явлениями в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций. Здесь различают подстадии:

IIА стадия - не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.
IIБ стедия - резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.

III стадия - К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).

Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.

I ФК - Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.
II ФК - незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.
III ФК - Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.
IV ФК - Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.

При формулировке диагноза, лучше всего использовать две последние классификации, так как они дополняют друг друга. При чём, лучше указывать сначала по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, а рядом в скобках по NYHA.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс - главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН - одышка, слабость, застойные явления, похудание - со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет - 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН - сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН является КБС. На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем - ДКМП. Гораздо реже причиной ХСН стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН.

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых - самая частая причина госпитализации. Примерно

1 / 3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2 / 3 до 3 / 4 всех расходов на лечение больных с ХСН.

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 - ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ Щ

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) - это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь - самые частые причины развития ХСН во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ - систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) - скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия - выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А - нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б - с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия - конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН.

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (табл. 3.1.).

Таблица 3.1

Классификация степеней тяжести ХСН Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Примечание. * New York Heart Association.

Определение функционального класса по классификации NYHA у больных с ХСН в повседневной клинической практике вызывает затруднения при таких сопутствующих заболеваниях, как обструктивные заболевания легких, тяжелая анемия, почечная недостаточность, цирроз печени и др., которые могут симулировать сердечную недостаточность. У больных пожилого и старческого возраста, детренированных, ведущих малоподвижный образ жизни из-за перемежающейся хромоты, болезней суставов или последствий нарушения мозгового кровообращения, не всегда возможно доказать связь симптомов, вызываемых физической нагрузкой, с поражением именно сердца.

Для классификации тяжести ХСН может использоваться подразделение на стадии 1-3 по Стражеско-Василенко и по степени ограничения физической активности I-IV (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов).

В методических рекомендациях Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (2001) предлагается использовать еще одну классификацию стадий ХСН, которая значительно расширяет круг больных с ХСН за счет лиц с высоким риском развития СН и бессимптомных, что важно для ранней диагностики и профилактики этого состояния. Эта классификация выделяет 4 стадии - A, B, C, D.

К стадии А относятся больные, у которых нет структурных или функциональных поражений сердца и никогда не было признаков или симптомов ХСН, но имеется заболевание, которое тесно сочетается с возникновением СН. Это могут быть следующие состояния и заболевания: системная артериальная гипертензия, КБС, сахарный диабет, терапия кардиотоксическими препаратами, алкоголизм в анамнезе, кардиомиопатии в семейном анамнезе.

К стадии В относят больных, у которых никогда не было признаков или симптомов СН, но имеется структурное поражение сердца, которое тесно сочетается с развитием СН. Типичные примеры: гипертрофия или фиброз ЛЖ, дилатация или снижение сократимости ЛЖ, бессимптомный клапанный порок сердца, инфаркт миокарда в анамнезе.

К стадии С относятся больные, у которых имеются или были в недавнем прошлом симптомы СН, связанные со структурным поражением сердца, например одышка или слабость, обусловленные систолической дисфункцией ЛЖ, а также бессимптомные больные, которые получают лечение в связи с имевшимися в прошлом симптомами СН.

К стадии D относят больных с выраженным структурным поражением сердца и выраженными симптомами СН в покое, несмотря на максимальную терапию. Это больные, которые часто госпитализируются из-за ХСН, ожидают трансплантации сердца, получают непрерывные инфузии негликозидных инотропных препаратов, присоединены к аппарату искусственного кровообращения или находятся в хосписе для лечения ХСН.

При формулировке диагноза у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью следует наряду с этиологией ХСН и ее стадией по возможности указывать патофизиологический тип ХСН (систолическая или диастолическая дисфункция, состояние с высоким сердечным выбросом), функциональный и метаболический класс XCH, а также получает ли больной соответствующую терапию или нет.

Примерная формулировка развернутого диагноза у больных с ХСН могла бы выглядеть следующим образом: КБС, стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз после перенесенного трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка (1995). Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии (1996), III-IV ФК (январь 2001).

Такой диагноз как описывает состояние больного в настоящее время, так и характеризует развитие ХСН после перенесенного инфаркта микарда.

Для характеристики течения правожелудочковой сердечной недостаточности классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко не подходит. У больных с хроническим легочным сердцем нельзя определить функциональный класс, поскольку невозможно разграничить симптомы, связанные с сердечной и дыхательной недостаточностью.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ХСН

ХСН является исходом самых разнообразных заболеваний, причем не только болезней системы кровообращения, но также болезней органов дыхания (например, хронические обструктивные заболевания легких), некоторых эндокринных, ревматических, гематологических, онкологических и хирургических заболеваний (гипер- и гипотиреоз, феохромоцитома, диффузные болезни соединительной ткани, тяжелая анемия, хронические лейкозы, тромбоэмболии легоч-

ной артерии, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, используемых при лечении онкологических заболеваний и т.д.).

Заболевания сердца, которые являются наиболее частыми причинами ХСН, приведены в табл. 3.2.

Таблица 3.2

Основные заболевания сердца, которые могут быть причиной сердечной недостаточности

КБС и артериальная гипертензия встречаются у большинства больных с ХСН. Вероятность развития сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертензией возрастает в 2-6 раз при наличии инфаркта миокарда в анамнезе, электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ, клапанных пороков сердца, а также сахарного диабета.

В отличие от КБС и артериальной гипертензии клапанные пороки сердца не играют существенной роли в развитии ХСН в общей популяции. Что касается ДКМП, то данные литературы, касающиеся ее значения как причины ХСН в общей популяции, очень разноречивы

(от 0 до 11%). В некоторых странах Западной Европы ДКМП является второй по частоте (после КБС) причиной ХСН.

В данном случае под ДКМП имеются в виду заболевания с дилатацией сердца вследствие воспалительных процессов, семейно-генетических или неустановленных (идиопатическая) причин. Дилатация сердца при КБС может рассматриваться как ишемическая ДКМП (см. главу 1, том 3).

КБС и артериальная гипертония - наиболее частые причины развития ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН

У большинства больных с «миокардиальной» ХСН, обусловленной дисфункцией ЛЖ, сердечный выброс рано или поздно снижается, хотя на ранних стадиях развития ХСН благодаря включению сердечно-сосудистых и нейроэндокринных компенсаторных механизмов в условиях покоя он может в течение длительного времени оставаться нормальным. При ХСН, развивающейся у больных с гипертиреозом (тиреотоксикозом) или тяжелой анемией, сердечный выброс может быть повышенным.

Дисфункция ЛЖ у больных с ХСН может быть систолической или диастолической.

Они нередко сосуществуют. Лишь у больных КБС, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, можно с уверенностью говорить о преимущественно систолической дисфункции ЛЖ, вызванной гибелью сократительных волокон. Для ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, характерно сочетание нарушения центральной и периферической гемодинамики и чрезмерная активация ряда нейрогуморальных систем. Изменения гемодинамики и нейрогуморальная активация отражают стремление организма при сниженной сократительной способности сердечной мышцы поддерживать на должном уровне сердечный выброс и кровоснабжение жизненно важных органов, и потому при дисфункции ЛЖ должны рассматриваться в качестве одного из важнейших компенсаторноприспособительных механизмов.

Активация нейрогуморальных систем направлена на ино- и хронотропную стимуляцию сердечной мышцы, увеличение предна-

грузки на ЛЖ, поддержание достаточной клубочковой фильтрации и уровня системного АД, а также перераспределение постепенно уменьшающего сердечного выброса в пользу жизненно важных органов за счет снижения кровоснабжения конечностей и подкожной клетчатки. Избыток таких нейрогормонов, как норадреналин, ангиотензин, альдостерон и эндотелин-1, стимулирует гипертрофию кардиомиоцитов.

Важнейшим показателем систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение его фракции выброса, для измерения которой чаще всего используется метод эхокардиографии и реже - радионуклидная вентрикулография. Для систолической дисфункции ЛЖ характерны также дилатация его полости и появление III тона сердца. На дилатацию ЛЖ (или обоих желудочков) указывает увеличение кардиоторакального индекса (в норме он меньше 0,5), увеличение конечного диастолического размера полости ЛЖ (больше 5,5- 6,0 см) и уменьшение фракции укорочения его передне-заднего размера (меньше 25-30%).

Показателем систолической дисфункции ЛЖ при ХСН является снижение ФВ и дилатация ЛЖ.

Диастолическая дисфункция ЛЖ более вероятна у больных КБС в сочетании с артериальной гипертензией, сахарным диабетом или ожирением. Гипертоническое сердце в типичных случаях характеризуется диастолической дисфункцией ЛЖ, к которой на стадии его декомпенсации присоединяется систолическая дисфункция ЛЖ.

Клинические симптомы и признаки ХСН при отсутствии порока сердца и при нормальной или почти нормальной фракции выброса ЛЖ дают основание предполагать диастолическую дисфункцию. При диастолической дисфункции ЛЖ величина фракции его выброса не изменяется или возрастает; конечный диастолический размер полости ЛЖ при этом не увеличен, а в некоторых случаях даже уменьшен. Для диагностики диастолической дисфункции ЛЖ требуется проведение допплер-эхокардиографического исследования.

Диастолическая дисфункция ЛЖ при ХСН проявляется нарушением его наполнения в начале диастолы (при синусовом ритме) или в течение всей диастолы (мерцание предсердий).

При допплер-эхокардиографии признаками диастолической дисфункции ЛЖ являются изменения отношения величин волны первого наполнения к волне предсердного наполнения (Е/А), времени замедления и времени изоволюмического расслабления. Однако интерпретация ЭхоКГ-показателей диастолической функции ЛЖ затруднительна, особенно у больных с мерцанием предсердий.

У больных ХСН обычно присутствует и систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ.

ПРОГНОЗ

Прогноз при ХСН остается крайне серьезным. По данным фремингемского исследования, в течение 6 лет после появления клинических проявлений ХСН умирают около 80% мужчин и 65% женщин. Смертность больных с ХСН в 4-8 раз выше, чем в общей популяции лиц того же возраста. Смертность от ХСН сравнима или даже превосходит таковую от наиболее злокачественных форм раковых заболеваний (рака молочной железы, предстательной железы и колоректального рака).

Прогноз жизни больных с ХСН зависит от этиологии. Так, смертность при ХСН ишемической этиологии в 1,4-3,8 раза выше, чем у больных с ХСН другой этиологии.

Отдаленный прогноз жизни больных с ХСН в значительной степени зависит от выраженности клинической симптоматики, и в особенности от степени ограничения физической активности, выражаемой величиной функционального класса. Чем выше функциональный класс больных с ХСН, тем выше смертность. Так, общая смертность больных с ХСН II функционального класса составляет от 5 до 15% в год, с ХСН III функционального класса - от 20 до 50% в год и с ХСН IV функционального класса - от 30 до 70%.

Сахарный диабет 2-го типа является независимым фактором риска развития ХСН и сочетается с повышенной смертностью больных с ХСН.

Благодаря современному хирургическому и медикаментозному лечению развитие левожелудочковой сердечной недостаточности стало утрачивать свойственный ей трехстадийный характер. Продолжительность жизни больных с ХСН увеличилась, но все

меньшее их число доживает до дистрофической стадии заболевания. В настоящее время до половины больных с ХСН умирают внезапно и все меньшее число больных с ХСН умирают от прогрессирующей, рефрактерной терапии сердечной недостаточности. Даже у больных с терминальной стадией ХСН выраженные явления застоя встречаются теперь в немногих случаях.

Смертность при ХСН высокая и сравнима со смертностью от раковых заболеваний.

ДИАГНОСТИКА ХСН

Основные цели диагностики ХСН сформулированы в табл. 3.4.

Таблица 3.4

Основные цели диагностики хронической сердечной недостаточности

1. Доказать, что у больного имеется сердечная недостаточность.

2. Установить наличие заболевания сердца данными анамнеза, клинического осмотра и результатами неинвазивных методов исследования.

3. Исключить другие заболевания, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности.

4. Установить этиологию сердечной недостаточности.

5. Определить формы сердечной недостаточности (лево-, правосторонняя или тотальная), патофизиологический тип дисфункции ЛЖ (систолическая или диастолическая) и степень ее тяжести.

6. Оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

7. Выявить факторы, вызываюшие прогрессирование сердечной недостаточности или способствующие ее декомпенсации.

8. Определить сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние на течение и исходы сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов.

9. Оценить функциональное состояние почек, печени и других органов, которые могут повлиять на выбор терапии.

10. Оценить возможное влияние лекарственных препаратов, принимаемых больным, на течение сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов для ее лечения.

11. Оценить ближайший и отдаленный прогноз и возможности его улучшения с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства.

Диагноз ХСН должен основываться как на данных анамнеза и клинического обследования, так и на результатах инструментальных методов исследования.

Клиническое обследование

Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки голеней (табл. 3.5).

Приступы удушья в ночное время имеют большую чувствительность и специфичность, а также прогностическую значимость. Отеки являются малочувствительным признаком сердечной недостаточности и могут быть связаны с массивным ожирением, заболеваниями печени (цирроз печени), почек (диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) и щитовидной железы (гипотиреоз) и др.

Основные клинические признаки ХСН обусловлены кардиомегалией (например, смещение верхушечного толчка, III тон сердца), застоем (отеки, набухшие яремные вены, влажные хрипы в легких) и активацией симпатической нервной системы (тахикардия). Значение этих признаков в диагностике ХСН неодинаково.

Смещение верхушечного толчка латерально и вниз может указывать на дилатацию левого желудочка. Однако у 40-50% больных верхушечный толчок определить не удается. Перкуссия сердца - более надежный метод обнаружения дилатации сердца. Наличие III тона сердца имеет большую специфичность в диагностике ХСН, однако надежность этого признака ограничена в связи с различиями навыка врачей в аускультации сердца. Набухшие шейные вены имеют высокую специфичность в диагностике ХСН у больных с установленным заболеванием сердца. Однако набухание шейных вен могут вызывать не только болезни сердца, но и бронхолегочные заболевания. Влажные хрипы в легких также являются высокоспецифичным диагностическим признаком, но имеют низкую чувствительность и прогностическую значимость в диагностике ХСН. Тахикардия - чувствительный, хотя малоспецифичный признак ХСН. Часто она является не признаком сердечной недостаточности, но проявлением внесердечных заболеваний (тиреотоксикоз, анемия, болезни легких, нейроциркуляторная дистония и др.).

Измерение АД у больного с подозрением на застойную сердечную недостаточность может помочь в определении типа дисфункции ЛЖ. Так, систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. обычно сочетается с

систолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, системное АД, равное 160/90 мм рт.ст. и больше или диастолическое АД выше 105 мм рт.ст. скорее, указывает на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки.

Для диагностики ХСН требуются объективные доказательства наличия серьезного поражения сердца и дисфункции сердечной мышцы, получить которые как правило невозможно без использования инструментальных методов исследования.

Рабочая группа по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов рекомендует диагностировать сердечную недостаточность на основании наличия трех критериев: (1) симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке);(2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое); (3) положительный эффект терапии, направленной на лечение сердечной недостаточности (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение). Критерии 1 и 2 являются обязательными для постановки диагноза сердечной недостаточности.

У больных ХСН наблюдается прогрессирующая потеря массы тела вплоть до развития кахексии.

При подозрении на сердечную недостаточность в качестве пробной терапии обычно используют диуретики. Так, выраженный диуретический эффект после приема 20-40 мг фуросемида и заметное уменьшение одышки и (или) отеков говорят в пользу диагноза ХСН. Для уточнения происхождения одышки и пробной терапии используются также адреноблокаторы и нитраты (при подозрении на то, что одышка является эквивалентом стенокардии), бета-симпатомиметики (при подозрении на обструктивное заболевание легких), кортикостероиды (при подозрении на аллергический альвеолит) и антибиотики (при подозрении на легочную инфекцию).

Симптомная терапия сердечной недостаточности, улучшая состояние больного, может затруднять диагностику ХСН, поэтому терапию следует начинать лишь тогда, когда уже есть достаточно определенные основания подозревать наличие ХСН.

Симптомы сердечной недостаточности и объективные признаки дисфункции сердца являются обязательными критериями при постановке диагноза ХСН.

Среди инструментальных методов диагностики сердечной недостаточности наиболее распространены электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография. Радионуклидные методы, магнитно-резонансная томография и рентгеноконстрастная вентрикулография дают достаточно точные сведения о состоянии функции сердца, однако из-за высокой стоимости они не получили широкого распространения в повседневной клинической практике.

Электрокардиография

Хотя изменения ЭКГ при ХСН носят неспецифический характер, с помощью электрокардиографии можно получить важную информацию о возможной этиологии ХСН. Например, патологический зубец Q указывает на пересенный трансмуральный инфаркт миокарда, а изменения сегмента ST и зубца T - на ишемию миокарда. Специфичность наличия патологических зубцов Q в отведениях ЭКГ от передней стенки и блокада левой ножки пучка Гиса достигает почти 80% при ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ. Патологические зубцы Q в других отведениях более чувствительный, но менее специфичный признак ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ.

Высокий вольтаж зубцов R, отражающий гипертрофию ЛЖ, позволяет предположить, что гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическая кардиомиопатия является причиной ХСН, обусловленной преимущественно диастолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе. Отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной дисфункцией правого желудочка.

Нормальная ЭКГ не характерна для серьезных заболеваний сердца и дает основание сомневаться в правильности диагноза ХСН.

Нормальная ЭКГ дает основание сомневаться в диагнозе ХСН.

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки можно диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя в легких и интерстициальный и альвеолярный отек легких. Дилатацию сердца можно распознать либо по увеличению поперечного размера (более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин), либо по увеличению кардиоторакального индекса (отношение размера сердца к размеру грудной клетки в прямой проекции) более 0,5 (или 50%). Однако определение размеров сердца по рентгенограмме грудной клетки не вполне информативно, поскольку они могут быть нормальными даже у больных с доказанной сердечной недостаточностью. В частности, размеры сердца обычно нормальные при ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, например у больных с гипертоническим сердцем или гипертрофической кардиомиопатией.

Данные литературы, касающиеся диагностической ценности некоторых инструментальных признаков при подозрении на ХСН, суммированы в табл. 3.6.

Рентгенография грудной клетки может помочь в диагностике увеличения левого предсердия при пороках митрального клапана, кальцификации клапанных структур или перикарда, аневризмы ЛЖ, перикардиального выпота, который выглядит как общее увеличение сердца.

Эхокардиография

Эхокардиография - единственный надежный метод диагностики дисфункции сердца, который можно использовать в повседневной клинической практике. Он позволяет не только непосредственно обнаружить дисфункцию сердечной мышцы, но и определить ее причину. Во многих случаях одновременное использование эхокардиографии в М-режиме, двухмерной эхокардиографии и допплерографии позволяет отказаться от инвазивных исследований. Эхокардиография позволяет определить функциональную целостность клапанов, размеры камер сердца, гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную) сократимость, а также оценить систолическую и диастолическую функции.

Наиболее характерным признаком сердечной недостаточности, обусловленной КБС, ДКМП и некоторыми клапанными пороками сердца, является дилатация полости ЛЖ (конечный диастолический

размер 6,0 см). В области перенесенного трансмурального инфаркта миокарда может быть обнаружено локальное (регионарное) нарушение сократимости ЛЖ. Нарушения локальной сократимости ЛЖ наиболее характерны для КБС; обнаружение их помогает в дифференциальной диагностике КБС от ДКМП другого происхождения, при которой имеет место тотальное нарушение сократимости как левого, так и правого желудочка.

При подозрении на сердечную недостаточность важное значение имеет измерение размеров полости ЛЖ и оценка его функции. При стандартной эхокардиографии в М-режиме можно измерить конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ. Конечный диастолический размер хорошо коррелируют с объемом полости ЛЖ и фракцией его укорочения, определяемой по формуле:

конечный диастолический размер - конечный систолический размер конечный диастолический размер

В норме фракция укорочения переднезаднего размера ЛЖ превышает 25-30%.

Нарушение систолической функции ЛЖ, которое считается характерным для КБС и ДКМП, проявляется дилатацией его полости и снижением фракции выброса.

ФВ ЛЖ определяется по формуле:

конечный диастолический объем - конечный систолический объем конечный диастолический объем

ФВ ЛЖ менее 45% считается одним из важнейших признаков его систолической дисфункции, а менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Существуют значительные различия в величине ФВ ЛЖ у больных с ХСН в зависимости от использованного инструментального метода оценки функции ЛЖ.

Фракция выброса менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Эхокардиография позволяет определить наличие и степень гипертрофии ЛЖ и помогает в дифференциальной диагностике

гипертонического сердца и гипертрофической кардиомиопатии. Допплер-эхокардиография дает возможность оценить диастолическую функцию ЛЖ, которая часто нарушена при ишемии миокарда, гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии, а также у больных с клапанными пороками сердца.

С помощью допплер-эхокардиографии можно с высокой точностью диагностировать пороки сердца и оценивать их тяжесть. Следовательно, эхокардиография может помочь в определении показаний к оперативному лечению приобретенных и врожденных пороков сердца, которые являются потенциально устранимыми причинами ХСН. Эхокардиография выявляет также перикардиальный выпот, аневризму ЛЖ и тромбы в полостях сердца.

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография позволяет более детально оценить структуру и функцию сердца и используется в тех случаях, когда из-за плохого «окна» трансторакальное исследование оказывается недостаточно информативным. В частности, она позволяет лучше диагностировать внутрисердечные тромбы, которые часто образуются у больных с ХСН и мерцанием предсердий.

Стресс-эхокардиография

Стресс-эхокардиография с добутамином помогает в диагностике потенциально обратимой систолической дисфункции ЛЖ у больных с ишемической ДКМП.

Другие методы

Другие методы исследования имеют ограниченное значение в диагностике сердечной недостаточности и используются лишь по определенным показаниям. Например, коронарную ангиографию проводят больным КБС, чтобы определить возможность реваскулиризации ишемизированного миокарда. Катетеризацию полостей сердца выполняют для измерения давления в полостях сердца и легочной артерии, взятия биоптата из эндомиокарда для дианостики специфических поражений сердечной мышцы и проведения электрофизиологического исследования при повторных угрожающих жизни желудочковых аритмиях.

Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 в комбинации с физической нагрузкой выявляет обратимый характер ишемии миокарда, а следовательно, воможность проведения больному операции реваскуляризации миокарда.

Радиоизотопная вентрикулография используется для оценки функции ЛЖ.

Спировелоэргометрия оказалась полезной в дифференциальной диагностике сердечной и дыхательной недостаточности и объективной оценке степени тяжести сердечной недостаточности.

Суточное мониторирование ЭКГ проводится у больных с сердцебиением и эпизодами потери сознания, которая может быть связана с нарушениями ритма сердца.

При инструментальном и биохимическом исследовании важное значение имеет диагностика сопутствующих заболеваний и в особенности болезней, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности или способствовать ее декомпенсации (табл. 3.6).

В тех случаях, когда диагноз сердечной недостаточности не вызывает сомнений необходимо оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Ближайшей целью лечения больных с ХСН является устранение симптомов заболевания в виде одышки, приступов сердечной астмы, задержки жидкости в организме. Другой важной целью является повышение уровня физической активности и качества жизни. При этом лечение должно продлевать жизнь больного. Надо сводить к минимуму риски появления нежелательных побочных явлений, зависящих от используемых лекарственных средств, их доз и тактики применения. Врач также должен стремиться к снижению затрат на лечение, обеспечивать снижение частоты госпитализаций и минимизировать соотношение между ценой и эффективностью терапии. Поскольку большая часть средств, расходуемых на лечение, приходится на госпитальный период (около 70%), от современного врача требуется больше уделять внимания амбулаторному этапу лечения. Цели лечения ХСН включают также контроль и предупреждение заболеваний, ведущих к дисфункции сердца и СН, а также предупреждение прогрессирования СН, если дисфункция сердца уже установлена.

Меры общего характера

Больным рекомендуется диета с ограничением поваренной соли. Чем тяжелее сердечная недостаточность и сильнее степень задержки жидкости в организме, тем строже должен быть контроль потребления поваренной соли. Ограничение приема жидкости показано в период нарастания признаков сердечной недостаточности, однако даже у компенсированного больного потребление жидкости не должно превышать 1-1,5 литра в сутки.

Пищевой рацион больного с ХСН должен соответствовать степени развития жировой клетчатки. Больные с ожирением или избыточным весом должны употреблять пищу со сниженной калорийностью. Пища

больного с патологической потерей массы тела должна быть калорийной, легко усвояемой, с достаточным содержанием витаминов и белка.

По мере прогрессирования ХСН у больных теряется тощая масса тела, куда относят всю ткань за исключением жировой. Около 30% тощей массы приходится на скелетные мышцы. Потеря мышечной массы приводит к дальнейшему нарастанию слабости, утомляемости, одышки, ухудшению переносимости физической нагрузки.

Потеря тощей массы тела составляет важный синдром ХСН со сложным патогенезом, в происхождении которого имеют значение хроническое нарушение кровоснабжения органов и тканей, а также нарушение функции тонкой кишки с потерей нутриентов.

Поэтому больным с ХСН рекомендуется использовать специальные пищевые добавки с легким усвоением (питательные смеси), которые могут всасываться в условиях нарушенной функции тонкой кишки (гидролизаты белков или цельные белки-молочный и яичный альбумины, мальтодекстрины и дисахариды, растительные масла, витамины, микроэлементы: нутрилан, нутризон, берламин модулятор, пентамен и др). Правильно проводимая нутритивная поддержка приводит к увеличению тощей массы тела. Разработаны специальные приемы, позволяющие оценить потери нутриентов и объем поддержки.

В последние годы существенно пересмотрено отношение к режиму физической активности больных с ХСН. Только при некоторых тяжелых патологических состояниях (активный миокардит, клапанные стенозы, цианотические врожденные пороки, тяжелые аритмии, приступы стенокардии у больных с низкой фракцией выброса ЛЖ) требуется ограничение физической активности. У остальных больных с ХСН показаны регулярные физические нагрузки (от дыхательных упражнений до регулярной дозированной ходьбы и специальных физических тренировок).

Условия для начала аэробных физических тренировок перечислены ниже:

Компенсация ХСН в течение не менее 3 недель;

Способность разговаривать без одышки;

Частота дыхания менее 30 в мин;

Усталость небольшая;

Сердечный индекс более 2 л в мин/метр кв. пов.тела;

Центральное венозное давление менее 12 мм рт.ст. Абсолютными противопоказаниями для начала физических тренировок являются:

Прогрессирующая одышка в последние 3-5 дней,

Признаки ишемии миокарда при небольшой нагрузке (менее 50 ватт),

Неконтролируемый сахарный диабет,

Острые заболевания,

Эмболия.

Относительными противопоказаниями являются:

Недавнее применение добутамина;

Снижение систолического АД при нагрузке;

IV функциональный класс сердечной недостаточности;

Желудочковые экстрасистолии высоких градаций в покое или при нагрузке;

ЧСС лежа более 100 в мин;

Общее плохое состояние.

Физические тринировки первоначально проводятся под медицинским наблюдением, а затем самостоятельно и без наблюдения, но с периодическим контролем в медицинском центре.Тренировки способствуют сохранению мышечной массы, улучшению функции мышц и переносимости физической нагрузки.

Регулярные физические нагрузки способствуют сохранению мышечной массы у больных ХСН и сдерживают развитие физической недееспособности.

Медикаментозное лечение

Большая часть больных должна получать комбинацию из препаратов четырех классов - ингибитор АПФ, диуретик, сердечный гликозид и бета-адреноблокатор. В качестве дополнительных средств при лечении больных с ХСН назначаются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, нитраты, негликозидные положительные инотропные средства, а также антикоагулянты и антиаритмики.

Ингибиторы АПФ являются одними из первых назначаемых препаратов, и в этом, как показало исследование CIBIS III (сравнивалась эффективность начальной терапии эналаприлом или конкором), они имеют равные позиции с бета-адреноблокаторами. Благодаря широкому спектру гемодинамических и нейрогуморальных эффектов ингибиторы АПФ оказывают благоприятное действие на симптомы

СН, улучшают клиническое состояние больных, уменьшают потребность в госпитализации и улучшают прогноз жизни. Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. В России для лечения ХСН применяются препараты, приведенные в табл. 3.8.

Низкое АД (менее 100 мм рт.ст.) часто является препятствием для назначении ингибиторов АПФ. С целъю уменьшить вероятность значительного снижения АД при первой дозе или при ее увеличении рекомендуется уменьшить прием диуретиков или воздержаться от их применения в день назначения ингибитора АПФ, а лечение начинать вечером, когда больной уже находится в постели. Периндоприл в меньшей степени снижает АД у больных ХСН по сравнению с другими ингибиторами.

Лечение начинают с малых доз, ступенчато повышая до поддерживающих. Препараты назначают постоянно, длительно, фактически

пожизненно. Побочные эффекты, требующие отмены препарата, встречаются редко: гипотония (3-4%), сухой кашель (2-3%) и азотемия (1-2%).

Если больной с ХСН не получает лечение ингибиторами АПФ, то за редкими исключениями - это врачебная ошибка.

Диуретики показаны всем больным при наличии признаков задержки натрия и воды в организме. При назначении диуретиков симптоматический эффект наступает быстрее, чем при назначении других классов препаратов. Только диуретики эффективно контролируют задержку жидкости в организме. Обычно применяют тиазидные (гипотиазид) или петлевые (фуроземид, урегит) диуретики. Препараты калийсберегающего действия (триамтерен, амилорид) практически перестали использоваться, благодаря калийсберегающих свойств ингибиторов АПФ. Выбор оптимальной дозы диуретиков и частота их назначения определяется степенью задержки жидкости в организме. При проведении терапии диуретиками необходимо регулярно оценивать клинические признаки задержки жидкости в организме, определять массу тела и ежедневно измерять суточный диурез. Чем больше степень задержки жидкости, тем активней должна быть терапия. В период активной терапии ежедневный диурез должен превышать количество потребляемой за сутки жидкости. После устранения отеков переходят на поддерживающую терапию, задачей которой является сохранение безотечного состояния. Для этого требуются меньшие дозы диуретиков, но нередко их приходится назначать ежедневно во избежание рецидива отеков.

Антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) занимают особое место среди диуретиков. Благодаря калийсберегающему действию эти препараты нашли широкое применение как диуретики, потенцирующие эффект тиазидных и петлевых диуретиков. С появлением ингибиторов АПФ антагонисты альдостерона стали применяться гораздо реже. Однако их нейромодулирующий антиальдостероновый эффект приводит к дополнительному благоприятному влиянию на выживаемость больных. В период обострения ХСН альдактон используется в высоких дозах до 150-300 мг с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию в дозах 12,5-50 мг в сутки.

Бета-адреноблокаторы, подавляя активность симпатоадреналовой системы, уменьшают тахикардию, оказывают антиаритмическое и антифибрилляторное действие. При длительной терапии они увеличивают сердечный выброс, блокируют негативное ремоделирование сердца, нормализуют диастолическую функцию ЛЖ, уменьшают ишемию и гипоксию миокарда. Доказана их способность уменьшать смертность больных и замедлять прогрессирование ХСН. Для лечения больных с ХСН рекомендуются бета-блокаторы, эффективность которых была доказана в многоцентровых контролируемых исследованиях. К ним относятся кардиоселективные препараты бисопролол, метопролол и небиволол, а также некардиоселективный с дополнительными свойствами альфа1-блокатора - карведилол (табл. 3.9). Эффективность небиволола доказана в группе пожилых больных с ИБС.

Таблица 3.9

Дозы бета-адреноблокаторов при ХСН

Лечение следует начинать с малых доз (1 / 8 от терапевтической), которые увеличиваются медленно до целевых терапевтических дозировок. В начале терапии и в период титрования могут возникнуть преходящие гипотония, брадикардия и ухудшение сердечной недостаточности, которые исчезают при длительной терапии.

Приводим схему назначения конкора больным ХСН III-IV функциональных классов, которая применялась в исследовании CIBIS-II:

1,25 мг - 1 неделя, 2,5 мг - 2-я неделя, 3,75 мг - 3-я неделя, 5 мг - 4-7 недели, 7,5 мг - 8-11 недели,

10 мг - дальнейшая поддерживающая доза.

Бета-адреноблокаторы могут применяться у больных любого функционального класса и с низкой фракцией выброса (в исследовании COPERNICUS применение карведилола оказалось эффективным у больных ХСН IV функционального класса даже в подгруппе с фракцией выброса менее 15%)!

Сердечные гликозиды у больных с ХСН являются препаратом выбора при наличии мерцательной аритмии, хотя возможно их применение и при синусовом ритме. Они обладают тремя основными механизмами действия - оказывают положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Последний эффект наиболее характерен для невысоких доз гликозидов. В настоящее время полностью отказались от высоких, так называемых насыщающих, доз сердечных гликозидов, угрожающих возникновением тяжелых аритмий. Ушло в прошлое огромное число разновидностей назначаемых сердечных гликозидов. Сегодня основным препаратом является дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки (у больных с большой массой тела назначают 1- 1 / 2 таблетки, у пожилых 1 / 2 - 1 / 4 таблетки). При ХПН дозу дигоксина снижают пропорционально клиренсу креатинина (возможен переход на дигитоксин с печеночным путем элиминации). Сердечные гликозиды улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов имеютсобственные точки приложения в качестве нейрогормонального модулятора, дополняя действие ингибиторов АПФ и заменяя их. Постепенно накапливаются данные, что блокаторы ангииотензиновых рецепторов лосартан, валсартан и кандесартан обладают самостоятельным благоприятным эффектом на течение ХСН и выживаемость больных.

К числу вспомогательных средств относятся препараты различных классов и направленности действия, которые призваны воздействовать на сопутствующие заболевания и возникающие осложнения. Периферические вазодилататоры (чаще всего нитраты) часто назначаются при стенокардии. Блокаторы медленных кальциевых

каналов (чаще всего дигидропиридины пролонгированного действия) могут быть показаны при стойкой артериальной гипертензии и тяжелой стенокардии. Антиаритмические средства (как правило III класса) назначают при наличии жизнеопасных желудочковых аритмий. Дезагреганты (аспирин и другие) применяют больным, перенесших инфаркт, назначают при риске тромбоэмболических осложнений у больных с мерцательной аритмией, внутрисердечных тромбозах, после операций на клапанах сердца и при дилатации полостей сердца. Негликозидные инотропные средства (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы, препараты, повышающие чувствительность кардиомиоцитов к кальцию) назначают при упорной гипотонии и низком сердечном выбросе при обострении ХСН. Статины применяют при гипер- и дислипидемиях, а цитопротекторы (триметазидин) для улучшения функции кардиомиоцитов у больных КБС. Практический врач должен избегать полипрагмазии и останавливаться на необходимых лекарственных препаратах.

Разрабатываются новые направления фармакотерапии ХСН: использование блокаторов рецепторов эндотелина (босентан), ингибиторов вазопептидаз-предсердного натриуретического пептида и натриуретического пептида головного мозга (несеритид), блокаторов рецепторов тканевого некротического фактора, эритропоэтинов, статинов, препаратов, урежающих ритм сердца(ивабрадин) и др.

Главным направлением лечения больных ХСН является фармакотерапия с использованием ингибиторов АПФ, диуретиков, бета-адреноблокаторов и сердечных гликозидов. Все шире используются блокаторы рецепторов ангиотензина II и антагонисты альдостерона.

Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения применяются довольно редко по целому ряду причин. Реваскуляризация миокарда используется чаще всего, однако смертность больных растет по мере снижения фракции выброса. Коррекция митральной регургитации эффективна в тщательно отобранной группе больных. Операция трансплантации сердца может давать блестящие результаты. Однако по многим причинам эта операция не имеет серьезной перспективы и вытесняется альтернативным применением аппаратов вспомогательного кровообращения. Последние обеспечивают гемодинамическую разгрузку сердца и

восстановление его сократительной способности, что в дальнейшем позволяет больному обходиться без гемодинамической поддержки и даже без лекарственной терапии в течение нескольких месяцев. Весьма перспективна бивентрикулярная ресинхронизация желудочков сердца, которой посвящен специальный раздел в томе 4.

Такое разграничение должно упрощать процедуру диагностики и выбор тактики лечения.

В отечественной клинической практике применяются классификация ХСН по Василенко-Стражеско и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца.

Нью-Йоркская (1, 2, 3, 4 ФК)

Вашему вниманию видео о классификации хронической сердечной недостаточности:

Какие выделяют стадии хронической сердечной недостаточности (хсн)

Хроническая сердечная недостаточность - патологическое состояние, развивающееся как результат различной кардиальной (реже - экстракардиальной) патологии, приводящей к снижению насосной функции сердца. ХСН является закономерным исходом заболеваний, поражающих сердце или вызывающих его перегрузку.

При таком состоянии сердце не способно удовлетворить потребности органов и тканей в кровоснабжении, поэтому последние страдают от гипоксии. Выделяют несколько классификаций стадий такого состояния, как хсн.

Классификация сердечной недостаточности

Классификация недостаточности сердца осуществляется по клиническим признакам, а именно по способности адекватно переносить физическую нагрузку и симптомам, возникающих при этом.

Классификация позволила иметь унифицированный подход к диагностике, а также, что важнее, лечению этого состояния. Первая классификация датируется 1935 годом, её авторы - советские врачи-кардиологи Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Долгое время она оставалась единственной, но в 1964 году в Нью-Йорке была принята классификация NYHA (New York Heart Association - Нью-Йоркской ассоциации кардиологов). Кардиологи определили на ней функциональные классы хсн.

Классификация Стражеско-Василенко (при участии Г. Ф. Ланга)

Была принята на XII съезде терапевтов СССР. Классификация хсн осуществляется по 3 стадиям:

• I стадия - начальная. Характеризуется тем, что нарушения гемодинамики компенсированы и выявляются лишь при значительной физической нагрузке (бытовой) или нагрузочных пробах - тредмиле, пробе Мастера, велоэргометрии (во время диагностики).

Клинические проявления: одышка, сердцебиение, утомляемость в покое исчезают;

• II стадия - выраженная сердечная недостаточность. При ней нарушается гемодинамика (застой крови в кругах кровообращения), резко нарушается трудоспособность, ткани и органы не получают необходимого количества кислорода. Симптомы возникают в покое. Делится на 2 периода - IIА и IIБ. Разница между ними: при А стадии отмечается недостаточность либо левых, либо правых отделов сердца, когда при Б стадии сердечная недостаточность тотальная - бивентрикулярная;

Стадия IIA - характеризуется застоем в малом или большом кругах кровообращения. На этой стадии сердечной недостаточности в первом случае имеет место левожелудочковая недостаточность.

Она имеет следующие клинические проявления: жалобы на одышку, кашель с отделением «ржавой» мокроты, удушье (чаще по ночам) как проявление, так называемой, кардиальной астмы.

При осмотре обращают внимание на бледность, синюшность конечностей, кончика носа, губ (акроцианоз). Отеков нет. Печень не увеличена. Аускультативно можно услышать сухие хрипы, при выраженном застое – признаки отека легкого (мелкопузырчатые хрипы).

При нарушении функции сердца с развитием застоя большого круга кровообращения пациенты жалуются на тяжесть в правой подреберной области, жажду, отеки, распирание живота, нарушение пищеварения.

Отмечается синюшность лица, набухание вен шеи, отеки наружные (позднее - и полостные отеки: асцит, гидроторакс), увеличение печени, нарушения ритма сердца. Лечение именно этой стадии может оказаться особенно эффективным.

С тадия IIБ - представляет из себя тотальную сердечную недостаточность с выраженными проявлениями недостаточности кровообращения. Сочетает симптомы застоя крови БКК и МКК. Эта стадия очень редко бывает обратима.

\III стадия - конечная стадия, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Происходит глубокая дистрофия миокарда, необратимо повреждается как само сердце, так и органы, испытывающие ишемию и кислородное голодание из-за его дисфункции. Является терминальной, регрессу не подвергается никогда.

Классификация NYHA

В Российской практике используется вместе с вышеупомянутой. Кроме деления на стадии, выделяются функциональные классы хронической сердечной недостаточности по толерантности к физической нагрузке:

• ФК I - у пациента нет ограничения физической активности. Привычные нагрузки не вызывают патологических симптомов (слабости, одышки, давящих болей, сердцебиения);
• ФК II - ограничение нагрузок оценивается как «умеренное». Признаков патологии в покое не наблюдается, но выполнение обычной физической нагрузки становится невозможным из-за возникающих сердцебиения, одышки, ангинозных болей, чувства дурноты;
• ФК III - «выраженное» ограничение нагрузок, симптомы купируются только в покое, а выполнение даже меньших, чем обычно, физических нагрузок провоцирует появление клинических признаков болезни (слабость, стенокардия, одышка, перебои в работе сердца);
• ФК IV - неспособность переносить даже малейшие (бытовые) физические нагрузки, то есть нетолерантность к ним. Дискомфорт и патологические симптомы вызывают такие действия, как умывание, бритье и т. д. Также признаки сердечной недостаточности или давящие загрудинные боли могут возникать в покое.

Две эти классификации соотносятся друг с другом так:

• ХСН I стадии - функциональный класс 1 NYHA
• ХСН II A стадии - функциональный класс 2–3 NYHA
• ХСН II Б - III стадии - ФК 4 NYHA

Особенности применения классификации NYHA

Не всегда просто провести грань между «умеренным» и «выраженным» ограничением активности, поскольку субъективно врач и больной могут по-разному оценить это.

Для этого в настоящее время используются различные унифицирующие методики, причем предпочтительнее те, которые требуют меньше всего материальных затрат и инструментальной базы.

В США популярна модификация теста Купера (6-минутная коридорная ходьба), при котором оценивают пройденную дистанцию. Расстояние метров соответствует легкой ХСН; 150–425 - напряжению компенсаторных реакций - средней; менее 150 метров - декомпенсация - тяжелая сердечная недостаточность.

Часто в российских стационарах располагают кардиологическое отделение на 3–4 этажах здания и это неслучайно. Для оценки недостаточности кровообращения можно использовать и полученные, таким образом, данные. Если возникает одышка и пациент вынужден прекратить восхождение при подъеме на 1 лестничный пролет - функциональный класс третий, на 1 этаж - второй, при преодолении 3 этажа - первый. У больных с ФК 4 - декомпенсированных, одышка может наблюдаться даже в покое.

Нью-Йоркская классификация особенно значима при оценке изменений в состоянии больных на фоне терапии.

Значение классификации ХСН

Отнесение статуса пациента к определенной стадии хсн имеет важное значение для подбора терапии, оценки её результатов, а также при прогнозировании исходов заболевания. Например, хроническая сердечная недостаточность I стадии требует, безусловно, применения меньшего количества препаратов и, наоборот, III стадия хсн вынуждает кардиолога назначать 4–5 групп лекарств.

Оценка динамики функционального класса недостаточности кровообращения важна, опять же, для подбора терапии, соблюдения диеты, назначения рационального двигательного режима.

Ценность классифицирования статуса пациента для прогноза можно охарактеризовать следующими статистическими данными: ежегодно от сердечной недостаточности погибает при фк 1 - 10% пациентов, фк 2 - приблизительно 20%, фк 3 - около 40%, при фк 4 - годичная смертность превышает 65%.

Пример формулировки диагноза

Ds: Ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, ФК II.

Классификация сердечной недостаточности по nyha

(по данным эхокардиографии);

Классификация сердечной недостаточности нью-йоркской ассоциации сердца (nyha, 1964)

Функциональный класс I - больные с заболеванием сердца, не имеющие ограничений, обычная физическая нагрузка не вызывает одышки, утомления или сердцебиения.

Функциональный класс II - умеренное ограничение физической активности, при выполнении обычной физической нагрузки возникает одышка, утомляемость, сердцебиение или приступ стенокардии. Больные чувствуют себя комфортно в покое.

Функциональный класс III - выраженное ограничение физической нагрузки. При незначительных физических нагрузках возникает одышка, утомляемость, сердцебиение, в состоянии покоя жалобы отсутствуют.

Функциональный класс IV - невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта, симптомы застойной сердечной недостаточности определяются даже в покое.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТО ЧНОСТИ Клинические стадии:

I - соответствует I стадии хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко.

IIA - соответствует ПА стадии по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко.

ПБ - соответствует НБ стадии по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко.

III - соответствует III стадии по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко.

Варианты хронической сердечной недостаточности:

Систолический - нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью систолической функции левого желудочка.

Основной критерий: величина фракции выброса левого желудочка 50%) фракции выброса неди-латированного левого желудочка.

уменьшение конечно-диастолического объема (индекса конечнодиастолического объема) полости левого или правого желудочка

(по данным эхокардиографии);

величина отношения максимальных скоростей раннего и поздне

го диастолического наполнения (Е/А) < 1 (по данным допплер-эхокардиографического исследования трансмитрального кровотока).

Неопределенный - наличие клинических признаков сердечной недостаточности при фракции выброса левого желудочка в пределах%.

Таблица 4. Ориентировочное соответствие клинических стадий сердечной недостаточности и функциональных классов по классификации NYHA

Стадия сердечной недостаточности

Жалобы и история жизни больного. Постановка клинического диагноза на основе обследования. Фармакологические препараты для лечения заболевания. Анализ взаимодействия назначенных лекарственных препаратов. Расчет доз препаратов, рациональность их выбора.

Стенокардия напряжения ФК II. НК II А, II ФК (NYHA)

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

1. ИБС: стенокардия напряжения. Гипертоническая болезнь III степени

Жалобы больного при поступлении на лечение в стационар. Обследование основных органов и систем, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. План терапевтического лечения, прогноз для жизни.

история болезни , добавлен 26.12.2012

2. Плоскоклеточный неороговевающий рак левого угла рта

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни , добавлен 10.06.2012

3. Стенокардия напряжения I степени, гипертоническая болезнь III стадии, риск 4 (очень высокий)

Жалобы, отражающие стенокардию напряжения в совместимости с гипертонической болезнью и хроническим холециститом. Схема обследования органов и систем организма, определение необходимых анализов. Обоснование клинического диагноза и назначение лечения.

история болезни , добавлен 28.10.2009

4. Хронический двусторонний гнойный гаймороэтмоидит. Деформация носовой перегородки III степени. Медикаментозный ринит

Жалобы больного и история заболевания, анализ ЛОР-статуса: состояние носа и околоносовых пазух, носоглотки, гортани. План дополнительного обследования, дифференциальный диагноз и постановка клинического диагноза «гаймороэтмоидит», план и дневник лечения.

история болезни , добавлен 15.11.2011

5. Прогрессирующая стенокардия

Жалобы больного при поступлении. Состояние органов и систем при обследовании, клинические синдромы. Постановка диагноза на основании данных лабораторных исследований, ЭКГ и рентгенографии грудной клетки. Методика лечения болезни, прогноз для жизни.

история болезни , добавлен 23.12.2011

6. Смещенный перелом нижней трети диафиза бедренной кости

Паспортные данные и история жизни пациента. История заболевания и жалобы больного. Описание настоящего состояния больного. Местные признаки заболевания. Установление диагноза при поступлении и клинического диагноза. План дополнительных исследований.

история болезни , добавлен 01.06.2010

7. Правосторонняя паховая грыжа

Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. План обследования и диагностика заболевания. Обоснование клинического диагноза - правосторонняя паховая грыжа, рецидив. Этиология, патогенез, методы лечения и профилактика заболевания.

история болезни , добавлен 12.04.2012

8. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

История жизни и заболевания пациента. Диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Исследование общего состояния больного и проведение осмотра организма. Постановка клинического диагноза на основе анализа анамнеза заболевания и жизни больного.

история болезни , добавлен 12.09.2013

9. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения (стабильная) III степени. Гипертоническая болезнь: III стадии, 3 степени

Общее описание и признаки стабильной стенокардии напряжения, характерные для нее жалобы больного. Этапы обследования и необходимые анализы в стационаре. Построение предварительного диагноза и его обоснование. Исследование больного с анализом результатов.

история болезни , добавлен 28.10.2009

10. Рожа левой голени повторная, эритематозно-отечная форма

Изучение истории настоящего заболевания и жизни больного. Анализ основных систем организма. Установление клинического диагноза по результатам лабораторных и специальных методов исследования. Лечение рожи левой голени с помощью лекарственных препаратов.

история болезни , добавлен 26.10.2013

Другие документы, подобные Стенокардия напряжения ФК II. НК II А, II ФК (NYHA)

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСТИТЕТ

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра клинической фармакологии и интенсивной терапии

КУРСОВАЯ РАБОТА ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ

на основе истории болезни больной __________________________, 78 лет, находящейся на лечении в кардиологическом отделении ЖДБ с диагнозом: Стенокардия напряжения ФК II . НК II А, II ФК (NYHA)

Хроническая сердечная недостаточность классификация по nyha

Основы классификации хронической сердечной недостаточности

Любые поражения сердечной системы неизбежно влекут за собой понижение качества жизни, поскольку именно сердце и кровеносные сосуды отвечают за возможности организма, способность переносить физические нагрузки и общее самочувствие. И возникновение хронической сердечной недостаточности, или ХСН, сопровождающейся неприятными симптомами, требует применения наиболее результативного лечения с учетом особенностей организма и вида поражения. Функциональные классы ХСН, делящиеся в соответствии как с внешними симптомами, так и с вероятными последствиями хронического течения, для устранения своего проявления нуждаются в определенных методах терапевтического воздействия.

Современная классификация сердечной недостаточности производится специалистами на основании полученных результатов проводимых анализов: именно с их помощью можно получить наиболее полную картину состояния здоровья больного. Также учитываются индивидуальные параметры его здоровья и субъективные проявления текущего заболевания.

Виды ХСН (метод Стражеско-Василенко)

Основные симптомы ХСН проявляются в ухудшении процесса наполняемости и опорожнения, снижении активности кровообращения, что может не соответствовать потребностям организма. Именно вследствие этого развиваются основные проявления данного патологического состояния. И методы классификации, позволяя разделить симптоматику, внешние проявления текущего заболевания хронической формы, дают возможность более тщательно изучить природу явлений и найти наиболее результативный метод лечения. При этом комплексный подход к процессу лечения позволяет получить лучшие результаты в наиболее короткое время.

ХСН классификация подразумевает разделение проявляющихся симптомов сердечной недостаточности при различных уровнях получаемой физической нагрузки, а также деление степени текущего патологического процесса. При этом проявления существенно различаются, и от их комбинации во многом зависит выбираемая методика лечения больного при выявленной ХСН. Хроническая сердечная недостаточность классификация которой основывается на симптоматике в процессе усугубления процесса, считается наиболее важной для установления степени поражения как сердечной системы, так и многих внутренних органов, которые страдают от недостаточности поступления кислорода в их ткани.

Виды сердечной недостаточности сегодня разделяются методикой, которая принадлежит Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Условно данный патологический процесс подразделяется на 3 стадии, каждая из которых имеет свои характеристики и внешние проявления:

1. На первой стадии проявления практически незаметны, большая их часть наступает лишь при значительной физической нагрузке, что часто ошибочно трактуется как физическая усталость организма. Первый период обычно скрытый, или латентный. Сердечная недостаточность первой степени характеризуется тем, что сердце получает увеличенную нагрузку, которая оказывает незначительное отрицательное воздействие на весь процесс его работы, на степень опорожняемости и наполняемости.
2. На второй стадии уже отмечаются такие проявления, как ухудшение наполняемости уже даже в спокойном состоянии. При этом отмечаться могут такие проявления, как болезненность в области сердца, ощущение сдавливания грудной клетки, выраженная нехватка воздуха даже при незначительных нагрузках. Данный период также имеет подразделение на типа 2 степени А, при котором отмечается возникновения ухудшение гемодинамики в одной из части сердечной мышцы (либо левой, либо правой). Недостаточность 2Б характеризуется недостаточность гемодинамического процесса уже в обеих частях сердца даже при небольших физических или эмоциональных нагрузках. Симптомы недостаточности степени два обоих подтипов отличаются от первой стадии патологического процесса наличием неприятных ощущений в области сердца длительное время после полученной нагрузки, при этом сердце может сокращаться очень неравномерно и болезненно.
3. Третий период развития данной сердечной патологии характеризуется возникновением серьезных отклонений от нормы в работе многих внутренних органов, нарушается функциональность сердечной мышцы, снижается работоспособность многих систем внутренних органов. Период 3 степени считается конечным, или термальным. Недостаточность процесса кровообращения вызывает серьезные изменения в обмене веществ, что резко отрицательно сказывается на общем самочувствии больного, поражаются внутренние органы вследствие недостатка поступления в их ткани кислорода, необходимого для их нормальной работы.

Перечисленные стадии текущего патологического процесса в сердечной системе позволяют оценить степень поражения как самой системы и сердца, так и остальных внутренних органов. Классификация ХСН по стадиям наиболее важна для определения методики терапевтического воздействия. Однако существует также классификация данного заболевания в соответствии с тем, насколько тяжело больной способен переносить физические нагрузки различной интенсивности. При этом формы сердечной недостаточности проявляются с определенными внешними и внутренними симптомами, которые дают возможность более точно определить степень тяжести текущего процесса.

Разделение ХСН на функциональные классы

Наличие физических нагрузок является обязательным сопровождающими моментом жизни любого человека. И при возникновении ХСН степень их перенесения напрямую зависит от того, какого функционального класса имеется заболевание. Виды острой сердечной недостаточности существенно различаются по возможностям больного переносить предлагаемую физическую нагрузку, что дает возможность определить, в каком состоянии находится сердечная мышца, насколько сильно ухудшились процессы его наполняемости и опорожнения, и в какой степени это влияет на качество повседневной жизни.

На сегодняшний день выделяют четыре функциональных класса, которые различаются переносимость нагрузки и ощущениями больного при этом:

• Номер один функционального класса характеризуется хорошей переносимостью текущей незначительной физической нагрузки. При этом не возникают отрицательные проявления в виде одышки, каля, ощущения недостатка кислорода при дыхании. Однако при увеличении степени получаемой физической нагрузки отмечается появление таких проявлений, как болезненность в левой части грудной клетки, одышка, увеличивающейся утомляемостью.
• Второй функциональный класс при хронической сердечной недостаточности повседневная незначительная физическая нагрузка вызывает небольшую одышку, может ощущаться легкое головокружение и ухудшение самочувствия. Функциональный класс два требует некоторого ограничения получаемой нагрузки для предупреждения усугубления состояния больного.
• Третий класс характеризуется проявлением неприятных симптомов сердечной недостаточности при незначительных нагрузках, при этом врачами противопоказаны любые превышающие незначительный уровень нагрузки с целью предупреждения ухудшения общего состояния больного. ХСН ФК третьего класса подразумевает наличие наиболее выраженных симптомов, которые характерны для поражений сердечной мышцы.
• Хроническая сердечная недостаточность стадии которой уже приближаются к термальной, при 4 ФК характеризуются невозможностью совершать даже простые повседневные действия без посторонней помощи. При этом больной жалуется на ухудшение состояния даже при очень малом объеме физической нагрузки, ему становится все сложнее выполнить необходимые действия. Болезненность в груди, возникновение одышки и ощущения нехватки кислорода при дыхании отмечается даже в состоянии полного покоя.

Перечисленные проявления хронической сердечной недостаточности можно считать классическими на различных стадиях текущего патологического процесса, однако четкого разделения между ними не существуют: некоторые симптомы могут иметь смазанное проявление, а также вероятно сочетание нескольких симптомов, характерных для разных стадиях заболевания.

Следует отметить, что стадии развития и течения данного заболевания могут изменяться при проведении соответствующего лечения. И в данном случае можно говорить о возможности лечебного воздействия на хроническую сердечную недостаточность с целью улучшения общего состояния больного, устранения многих симптомов и стабилизации процессов в организме.

Дополнительные методы классификации

Также существует классификация ХСН по nyha, которая предполагает разделение патологического процесса на систолическую, а также дистолическую разновидность болезни. Проявления при данных разновидностях заболевания имеют ряд отличий, и в первую очередь их перечень определяется области поражения в сердце. Показателем данного состояния следует считать появление нарушений в процессе расслабленности и напряжения миокарда, что сказывается и на субъективных оценках больного о собственном самочувствии.

Также в зависимости от места поражения различают провожелудочковую ХСН и левожелудочковую сердечную недостаточность.

Особенности проявлений

Для каждой стадии текущего патологического процесса существуют особые проявления, которые помогут поставить предварительный диагноз. И в соответствии с проявлениями на каждой стадии требуется определенное лечебное воздействие, которое позволит устранить выраженную болезненность и улучшит общее состояние больного.

Симптоматика в зависимости от стадии

Так, на первой стадии текущего процесса негативных изменений в работе сердечной мышцы у больного отмечается постепенное ухудшение общего самочувствия, болезненность в области груди отмечается только при повышении принимаемой физической нагрузки. В состоянии покоя никаких отрицательных проявлений обычно не отмечается.

Однако уже на второй стадии активизирующегося процесса отмечается появления незначительной одышки, ухудшается состояние при увеличении величины нагрузки, а при значительном физическом напряжении у многих больных, помимо одышки и головокружения, отмечается появление выраженной болезненности в левой части грудной клетки, теряется ориентация в пространстве, возникает стойкое ощущение нехватки кислорода в воздухе.

Третья стадия патологического процесса вызывает стойкое ухудшение самочувствия больного, одышка сопровождает незначительную физическую нагрузку, и при ее увеличении боли в груди достигают значительных показателей. Третья стадия хронической сердечной недостаточности требует принятия мер по устранению наиболее явных симптомов болезни, устранению болезненности при дыхании. Также соответствующее лечебное воздействие позволит избежать быстрого усугубления патологического текущего процесса.

Поскольку четвертая стадия является конечно (термальной), степень воздействия лечебных мер в значительной мере понижается. При наступлении четвертой стадии болезни отмечается проявление всех характерных симптомов в уже более яркой степени, при этом они проявляются даже в состоянии покоя. И методы лечения на данной стадии ХСН должны быть наиболее действенными для продления жизни больного.

Перечисленные проявления хронической сердечной недостаточности с прогрессированием текущего процесса требуют лекарственного и медикаментозного воздействия, чтобы не дать болезни усугубляться, при этом стабилизируется состояние больного, что важно для сохранения его нормальной жизнедеятельности.

Гиповолемия. Симптомы и причины. Классификация

Уменьшение общего количества крови, находящейся в сосудах человека, называется гиповолемией. В нормальном здоровом состоянии у мужчин объём жидкой крови колеблется от 65 мл/кг до 75 мл/кг, а плазмы – 36–42 мл/кг. У здоровых женщин показатели несколько ниже и составляют 58–64 мл/кг крови и около 42 мл/кг плазмы.

Снижение всего объёма крови, находящегося в сосудах человека, приводит к развитию обезвоживания организма или дегидратации, так как кровь является частью внеклеточной жидкости. Основным фактором возникновения гиповолемии медики считают межклеточное пропотевание жидкой фракции крови из сосудов в ткани человека.

Причины гиповолемии

Причины возникновения данной патологии достаточно разнообразны. Всё начинается с роста внутриартериального давления, нарушения целостности стенок артерий и вен.

Вследствие этого падает давление плазмы крови и перераспределение жидкости между сосудами и тканями.

Это состояние характерно при различных патологиях органов и систем.

• В первую очередь необходимо обратить внимание на заболевания ЖКТ. Известно, что органы пищеварения постоянно нуждаются в жидкости. Природа предусмотрела это – за сутки в желудке и кишечнике выделяется до 9 литров жидкости, а ещё около 3 литров поступает в организм с пищей. В здоровом организме практически вся она утилизируется, и лишь 8–10% её выводятся при акте дефекации. При возникновении различных нарушений (понос, рвота, расстройства ЖКТ) возрастает секреторная функция кишечника и снижается всасывание жидкости в ткани, что и приводит к обезвоживанию организма.
• Также опасны различные нарушения мочеполовой системы. Рост выведения жидкости из организма через почки может являться следствием приёма лекарственных препаратов мочегонного действия, а также проявлением таких заболеваний, как сахарный диабет, гламерулонефрит, хроническая почечная недостаточность. В этом случае кроме возможного развития гиповолемии высок риск выведения из организма солей натрия, что приводит в свою очередь к повышенному содержанию калия в тканях с возникновением различной патологии сердечно-сосудистой системы. Единственным положительным моментом при этом является одновременное снижение жидкости в клетках, что более-менее стабилизирует ситуацию. Гиповолемия при этом остаётся умеренной.

Помимо перечисленных причин потеря жидкости также может происходить через кожный покров и слизистые, лёгкие при длительной ИВЛ. Различные заболевания и травмы (перитонит, панкреатит, массивные и глубокие ожоги) вызывают проникновение и депонирование жидкости в область воспаления с образованием межтканевых отёков, что в свою очередь приводит к развитию гиповолемии.

Симптоматика патологического процесса

Пусковым механизмом возникновения внешних проявлений гиповолемии является резкое падение жидкой части в клетках, что влечёт за собой снижение количества плазмы в сосудах и падение АД. Происходит увеличение силы сердечного толчка, повышается нагрузка на венозные стенки и снижается их тургор.

Основными симптомами обезвоживания организма являются выраженная резкая слабость, сухость кожных покровов и слизистых, мышечные судороги рук и ног, возможное развитие ортостатического коллапса. Все эти проявления вызваны нарушением баланса электролитов и изменениями межтканевого обмена жидкости. Также к распространённым признакам этой патологии можно отнести снижение температуры тела, слабый пульсовой толчок, цианоз кожи и слизистых, снижение мочевыделения.

Нарушения водного обмена в тканях органов брюшной полости и грудной клетки приводят к выраженной болезненности в области живота и лёгких, неврологическим нарушениям в виде сопора и потери сознания. Проблемы сердечно-сосудистой системы тоже ярко выражены.

При массивных потерях жидкости возможно развитие сильного осложнения – гиповолемического шока. Его купирование и дальнейшая терапия требует участия в лечении врачей-реаниматологов.

Классификация гиповолемий

Уменьшение общего циркулирующего в сосудах количества крови может протекать в трёх различных вариантах.

1. Простая гиповолемия. В этом случае имеется в виду состояние, при котором падение всего количества крови в сосудах человека компенсируется соответствующим снижением уровня плазмы крови и различных форменных элементов. Подобное состояние наиболее характерно в первые часы после профузного кровотечения при правильно и своевременно оказанной медицинской помощи.
2. При олигоцитемической гиповолемии происходит резкое уменьшение жидкой части крови вместе с падением числа эритроцитов, что непосредственно отрицательно влияет на транспорт кислорода в ткани. К возникновению олигоцитемической гиповолемии у больного часто приводит отсутствие в лечебном учреждении достаточного запаса крови и кровезаменителей, необходимых для оказания экстренной помощи при остром кровотечении. Попытки компенсировать нехватку крови солевыми растворами и физиологией разжижают жидкую часть крови и стимулируют всасывание жидкости из тканей в сосуды.
3. Полицитемическая гиповолемия возникает, когда причиной снижения объёма циркулирующей в сосудистом русле крови является падение процентного содержания плазмы. В этом случае происходит резкий рост количества эритроцитов в единице объёма крови, что приводит к её сгущению и увеличению вязкости. Подобные состояния характерны при поносе и рвоте, ожоговом шоке и других патологиях, присущих общему обезвоживанию организма.

Также необходимо отметить, что причины разных видов гиповолемий тоже отличаются друг от друга. Простую или нормоцитемическую гиповолемию чаще всего вызывают острые массивные кровотечения, приводящие к развитию шоковых состояний. Основной причиной снижения ОЦК при этом является защитная функция организма по перекачке и сохранению большого количества крови в венозной системе организма с целью предохранения головного мозга и сердца от кислородного голодания.

К олигоцитемической гиповолемии приводят состояния после кровотечения, когда последствия его недостаточного компенсирования депонированной кровью вызывает нехватку эритроцитов. Также подобная патология возникает при нарушениях эритропоэза при расплавлении большого количества эритроцитов, что характерно для больших и глубоких ожоговых поверхностей. Возможно уменьшение насыщения тканей кислородом и выраженное нарушение процессов микрогемоциркуляции, что приводит к развитию гипоксии тканей организма.

Чаще всего встречающиеся причины полицитемической гиповолемии:

• Ограничение, вплоть до невозможности, поступления жидкости в организм. Сюда можно отнести отсутствие воды при водном голодании, пребывание в условиях пустыни или другого места, бедного на наличие питьевой жидкости.
• Высокая потеря жидкости организмом вследствие различных заболеваний. Это может быть часто повторяющаяся рвота при различных интоксикациях, длительный жидкий стул при различных токсикоинфекциях, выраженная полиурия при патологии мочевыводящей системы.
• Длительное пребывание в местах с жарким и сухим климатом. Это вызывает повышенное выделение пота и обезвоживание организма.

По тяжести состояния некоторые медицинские источники делят гиповолемии на лёгкие, относительно выраженные и тяжёлые или абсолютные. Кроме того, по скорости течения процесса. гиповолемии можно разделить на острые и хронические. При делении по тяжести состояния главным показателем является объём жидкой крови у пациента.

К лёгкой относят содержание крови на уровне 55 мл/кг у мужчин и 50 мл/кг у женщин. Показатели в районе 50 мл/кг и 45мл/кг соответствуют относительно выраженному уровню гиповолемии, а дальнейшее снижение цифр свидетельствует о тяжёлой стадии заболевания и большой вероятности развития гиповолемического шока. В случае его возникновения можно говорить об абсолютной гиповолемии.

Объяснять различия между острой и хронической гиповолемиями нет особого смысла. Исходя из самого названия понятно, что острая гиповолемия возникает вследствие массивного кровотечения на ранних стадиях процесса, а хроническая характеризует состояние организма больного после проведенного симптоматического лечения кровопотери или скрытой форме другой причины обезвоживания организма.

В любом случае, ранняя диагностика и правильная классификация патологического процесса являются важной составляющей дальнейшего качественного лечения болезни.

Классификация хронической сердечной недостаточности - признаки, степени и функциональные классы

ХСН по Василенко-Стражеско (1, 2, 3 стадии)

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

• I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.

Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

Нью-Йоркская (1, 2, 3, 4 ФК)

В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:

• I ФК. Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. Проявления сердечной недостаточности возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
• II ФК. Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
• III ФК. Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
• IV ФК. Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. Приступы стенокардии или другие симптомы сердечной недостаточности могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.

Смотрите таблицу соответствия классификаций ХСН по НИХА (NYHA) и Н.Д. Стражеско:

Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения. Поскольку градации степеней тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.

Вашему вниманию видео о классификации хронической сердечной недостаточности.

В нашей стране используются две клинические классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации (табл.1). Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М. Мухарлямовым, Л.И. Ольбинской и др.

Таблица 1

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН , она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК ) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2).

Таблица 2

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Формулируя диагноз хронической СН , целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН .

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отёки и др.), связанных с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке.

КОД МКБ-10

• I50.0 Застойная сердечная недостаточность

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

• I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.
• II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.
• III функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.
• IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.) представлена в табл. 1.

Таблица 1. Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Самые частые жалобы больных с ХСН (в порядке убывания частоты): одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, периферические отёки, кашель, хрипы в лёгких, ортопноэ, набухшие яремные вены, гепатомегалия, кардиомегалия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Общий анализ крови (определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).
• Биохимический анализ крови (исследование концентрации электролитов, креатинина, глюкозы, активности печёночных ферментов в крови).
• Общий анализ мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Таблица 2. Параметры оценки теста 6-минутной ходьбы

Другие исследования

Другие исследования (суточное мониторирование ЭКГ, определение нейрогормонального профиля, радиоизотопное исследование) не занимают важного места в диагностике ХСН. Широко используемый в развитых странах тест для диагностики ХСН - определение уровня мозгового натрий-уретического пептида - пока недоступен в амбулаторно-поликлиническом звене в Российской Федерации.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

• Неизвестная этиология сердечной недостаточности.
• Систолическое АД менее 100 мм рт.ст.
• Содержание креатинина в крови более 150 мкмоль/л.
• Содержание натрия в крови менее 135 ммоль/л.
• Содержание калия в крови более 6,0 ммоль/л.
• Тяжёлая сердечная недостаточность.
• Клапанные пороки сердца как причина сердечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

• При неэффективности лечения в амбулаторных условиях пациентов с IV функциональным классом ХСН, выраженной утомляемостью и снижением работоспособности, а также при неэффективности диуретиков.
• При планировании парентерального введения диуретиков, вазодилатато-ров или Л С с положительным инотропным действием под контролем показателей гемодинамики, требующим катетеризации лёгочной артерии.
• У пациентов с очень низким сердечным выбросом, которым необходимо проведение терапии положительными инотропными препаратами.

  Госпитализация необходима при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма или аритмий, ухудшающих течение ХСН.

• Устойчивая желудочковая тахикардия, пароксизмы желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением состояния больного, синкопальные состояния, внезапная сердечная смерть, наджелудочковые нарушения ритма, ухудшающие течение ХСН.
• Пациентов с жизнеугрожающими аритмиями госпитализируют для проведения электрофизиологического исследования с целью решить вопрос о необходимости установить имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор или назначить антиаритмическую терапию.
• У больных с ХСН и жизнеугрожающими нарушениями ритма до имплантации кардиовертера-дефибриллятора антиаритмическую терапию следует ограничить назначением амиодарона или соталола.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные категории: основные, дополнительные и вспомогательные (табл. 3).

Таблица 3. Препараты для лечения хронической сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ

• Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН (любой этиологии и стадии процесса, включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка).
• Ингибиторы АПФ улучшают клиническую картину, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН, т.е. позволяют достичь всех целей в лечении ХСН.
• Данные ЛС считают наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохранной систолической функцией сердца.
• Отсутствие назначения ингибиторов иАПФ не может считаться оправданным и ведёт к сознательному повышению риска смерти больных с ХСН.

В табл. 4 показаны дозы наиболее исследованных в лечении и профилактике ХСН ингибиторов АПФ, применяемых в России.

Таблица 4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, назначаемые для лечения хронической сердечной недостаточности

• Следует оценить необходимость применения диуретиков и вазодилататоров и их дозировок.
• Нельзя допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения; следует отменить диуретики за 24 ч до первого применения ингибиторов АПФ.
• Следует начинать терапию вечером, когда пациент пребывает в горизонтальном положении, чтобы минимизировать риск артериальной гипотонии.
• Рекомендовано начинать лечение с малых доз и увеличивать их до поддерживающих уровней.
• При существенном ухудшении функции почек (увеличение концентрации креатинина в крови более чем на 30% от исходного) необходимо снизить дозу вдвое, а при отсутствии улучшения отменить ингибитор АПФ.
• Следует избегать назначения калийсберегающих диуретиков в начале лечения, особенно у пациентов с высоким уровнем калия в крови (более 5,0 ммоль/л); однако это не противоречит рекомендациям по совместному применению ингибиторов АПФ с высокими дозами спиронолактона в период декомпенсации и сочетанию ингибиторов АПФ с малыми дозами антагонистов альдостерона при длительном лечении ХСН.
• Рекомендовано избегать назначения НПВП.
• Необходимо контролировать АД и содержание электролитов в крови через 1-2 нед после каждого увеличения дозы.

бета-Адреноблокаторы

• бета-Адреноблокаторы нужно назначать всем больным с ХСН, не имеющим противопоказаний, обычных для этой группы ЛС.
• бета-Адреноблокаторы следует применять только дополнительно к ингибиторам АПФ.
• бета-Адреноблокаторы в дополнение к ингибиторам АПФ показаны всем пациентам с бессимптомной дисфункцией левого желудочка после перенесённого инфаркта миокарда.
• бета-Адреноблокаторы желательно назначать больным, у которых достигнута стабилизация состояния (отсутствуют признаки застоя, нет необходимости в парентеральной терапии).
• Для лечения ХСН рекомендованы только четыре бета-адреноблокатора: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат (с замедленным высвобождением) и небиволол.
• Лечение бета-адреноблокаторами при ХСН нужно начинать с 12,5% терапевтической дозы. Дозы увеличивают медленно (не чаще 1 раза в 2 нед) до достижения оптимальной (табл. 5).
• При ухудшении сердечной недостаточности, развитии артериальной гипотонии или брадикардии во время титрования дозы следует придерживаться следующего алгоритма.
• При ухудшении сердечной недостаточности необходимо в первую очередь увеличить дозу диуретиков и ингибиторов АПФ, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
• При артериальной гипотонии показано в первую очередь снизить дозу вазодилататоров, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
• При брадикардии следует снизить дозу или отменить препараты, урежающие ЧСС, при необходимости снизить дозу бета-адреноблокатора или отменить последний при наличии явных показаний.
• Всегда рассматривают возможность повторного назначения бета-адреноблокатора или увеличения его дозы после стабилизации состояния.
• При необходимости инотропной поддержки во время декомпенсации кровообращения у пациентов, находящихся на постоянной терапии бета-адреноблокаторами, препаратом выбора считают сенситизатор кальция левосимендан, так как его гемодинамический эффект не зависит от степени блокады бета-адренорецепторов.
• Противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов при ХСН служат тяжёлая бронхиальная астма и/или хроническая обструктивная болезнь лёгких, симптомная брадикардия, артериальная гипотония.

Таблица 5. бета-Адреноблокаторы для лечения хронической сердечной недостаточности

Часть пациентов может находиться на лечении нерекомендованными бета-адреноблокаторами (чаще всего атенололом или метопролола тартратом короткого действия). В табл. 6 представлена схема перевода на рекомендуемые препараты.

Таблица 6. Схема перевода больных с хронической сердечной недостаточностью с атенолола и метопролола тартрата на рекомендуемые бета-адреноблокаторы

• ХСН III-IV функционального класса.
• Сердечная недостаточность неизвестной этиологии.
• Наличие относительных противопоказаний: брадикардия, артериальная гипотония, плохая переносимость низких доз бета-адреноблокаторов, сопутствующая хроническая обструктивная болезнь лёгких.
• Сведения об отмене бета-адреноблокаторов в прошлом из-за побочных реакций или обострения сердечной недостаточности.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

• Антагонисты альдостерона назначаются дополнительно к ингибиторам АПФ и бета-адреноблокаторам пациентам с ХСН III-IV функционального класса.
• Рекомендуемая для постоянного приёма доза спиронолактона при ХСН составляет 25 мг/сут.

• Данные ЛС показаны только пациентам с III-IV функциональным классом ХСН.
• Начинать лечение следует, только если уровень калия в крови не превышает 5,0 ммоль/л, а концентрация креатинина менее 1,7 мг/дл.
• Рекомендуемая дозировка спиронолактона для длительного приёма равна 25 мг/сут.
• Показан контроль содержания калия и креатинина в крови каждые 4-6 нед.
• Если после начала лечения уровень калия в крови превышает 5,0-5,5 ммоль/л, доза спиронолактона должна быть снижена на 50%, а при уровне калия более 5,5 ммоль/л терапия спиронолактоном должна быть прекращена.
• Если через месяц терапии симптомы сердечной недостаточности всё ещё выражены, следует увеличить дозу спиронолактона до 50 мг/сут (при условии нормокалиемии). После увеличения дозы спиронолактона показан контроль концентрации калия и креатинина в крови через 1 нед.

Диуретики

• Лечение диуретиками начинают только при клинических признаках застоя (II А стадия, II функциональный класс).
• Лечение целесообразно начать с постоянного приёма тиазидных диуретиков, при их неэффективности перейти на петлевые диуретики (малые дозы, постоянный приём).
• Следует всегда комбинировать диуретики с ингибиторами АПФ и бета-адреноблокаторами.
• При скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин нельзя использовать тиазидные диуретики. В табл. 7 приведены диуретики, назначаемые при лечении ХСН.

Таблица 7. Диуретики при хронической сердечной недостаточности

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН

• I и II функциональный класс без отёков - не надо лечить мочегонными ЛС.
• II функциональный класс (застой) - показаны тиазидные диуретики или петлевые диуретики (в малых дозах).
• III функциональный класс (декомпенсация) - назначают петлевые диуретики (возможно сочетание с тиазидными) + антагонисты альдостерона (в дозе 100-300 мг/сут).
• III функциональный класс (поддерживающее лечение) - рекомендованы петлевые диуретики (титрование дозы) + спиронолактон (в дозе 25-50 мг/сут).
• IV функциональный класс - показаны петлевые диуретики + тиазидные диуретики + антагонисты альдостерона.

Сердечные гликозиды

• Сердечные гликозиды показаны при мерцательной аритмии и симптомной сердечной недостаточности вне зависимости от степени дисфункции сердца.
• Сердечные гликозиды не улучшают прогноз, но способствуют снижению количества госпитализаций среди пациентов с ХСН и систолической дисфункцией левого желудочка с синусовым ритмом.
• Основной препарат из группы сердечных гликозидов для лечения ХСН - дигоксин.
• Доза дигоксина для лечения ХСН не должна превышать 0,25 мг/сут.
• Дозу дигоксина 0,125-0,25 мг/сут принимают в один приём ежедневно, без пропусков.
• Не рекомендовано использовать нагрузочную дозу дигоксина.
• Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН служат низкая фракция выброса левого желудочка (менее 25%), кардиомегалия, неишемическая этиология заболевания.

40-80 мг/сут

* Эффективность по влиянию на смертность и заболеваемость доказана в крупных клинических испытаниях.

• Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II и ингибиторы АПФ обладают одинаковой эффективностью по снижению смертности и заболеваемости при ХСН.
• Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II следует использовать в качестве альтернативы ингибиторам АПФ при непереносимости последних.
• Тройную комбинацию (ингибитор АПФ + бета-адреноблокатор + антагонист рецепторов к ангиотензину-II) не считают оптимальной. Только при непереносимости бета-адреноблокатора следует переходить на комбинацию ингибитор АПФ + антагонист рецепторов к ангиотензину-II.

В табл. 8 приведены антагонисты рецепторов к ангиотензину-II для лечения ХСН.

Антиагреганты и антикоагулянты

• Непрямые антикоагулянты (варфарин) следует назначать всем пациентам с ХСН и фибрилляцией предсердий.
• Независимо от сердечного ритма непрямые антикоагулянты должны получать все пациенты с ХСН, перенёсшие тромбоэмболические осложнения и/или с наличием флотирующего тромба в полости левого желудочка.
• Непрямые антикоагулянты нельзя заменить антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин) для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
• Для вторичной профилактики после перенесённого инфаркта миокарда следует использовать либо ацетилсалициловую кислоту, либо непрямые антикоагулянты (но не сочетанно в связи с высоким риском кровотечения).
• Следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты больным с частыми повторными госпитализациями по поводу ухудшения ХСН.
• Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под тщательным контролем (1 раз в месяц) международного нормализованного отношения (МНО). Безопасный и эффективный диапазон МНО 2,0-3,0.

Вазодилататоры

• Нитраты рекомендовано назначать при наличии доказанной ИБС и стенокардии напряжения, которая купируется именно нитратами.
• Блокаторы кальциевых каналов (дигидропиридинового ряда - амлодипин или фелодипин) можно использовать в следующих клинических ситуациях: наличие резистентной стенокардии напряжения, сопутствующей стойкой артериальной гипертонии, лёгочной гипертензии, выраженной клапанной регургитации.

Антиаритмические средства

• Лечить при ХСН следует лишь опасные для жизни и клинически проявляющиеся желудочковые нарушения ритма сердца.
• Антиаритмические ЛС I и IV классов противопоказаны больным с ХСН.
• бета-Адреноблокаторы служат средством выбора для антиаритмического лечения.
• При неэффективности бета-адреноблокаторов показаны препараты III класса (амиодарон, соталол).
• Средством выбора лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с умеренной ХСН (I-II функциональный класс) служит амиодарон.
• У больных с выраженной ХСН (III-IV функциональный класс) амиодарон применять не следует.
• Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных с ХСН и жизнеугрожающими аритмиями служит установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Лечение мерцательной аритмии у больных с ХСН

• По влиянию на смертность и заболеваемость разницы между тактикой сохранения синусового ритма и тактикой контроля ЧСС нет. Целесообразность восстановления и удержания синусового ритма определяет врач.
• Наиболее эффективным антиаритмическим ЛС для удержания синусового ритма считают амиодарон.
• Для контроля ЧСС при мерцательной аритмии наиболее эффективна комбинация бета-адреноблокатор + дигоксин.
• НПВП.
• Трициклические антидепрессанты.
• Антиаритмические ЛС I и IV классов.
• Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, препараты дигид-ропиридинового ряда короткого действия).
• Глюкокортикоиды. Их назначают по симптоматическим показаниям в случаях упорной артериальной гипотонии и тяжёлого отёчного синдрома для облегчения начала лечения ингибиторами АПФ, диуретиками и бета-адреноблокаторами.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА

Следует информировать пациентов о важности ежедневно контролировать массу тела в ходе лечения сердечной недостаточности. Пациент должен ежедневно взвешиваться и записывать результат. При увеличении массы тела более чем на 2 кг за 1-3 сут пациенту следует связаться с врачом.

Необходимо убеждать пациентов придерживаться низкосолевой диеты и ограничивать приём жидкости. Потребление поваренной соли рекомендовано снизить до 3 г/сут и менее. Кроме того, нужно удостовериться, что пациент полностью понимает все детали его режима лекарственной терапии.

Пациенту необходимо дать следующую информацию.

• Как и когда принимать лекарства.
• Понятный перечень рекомендаций, включающий название, дозу и частоту приёма каждого ЛС.
• Наиболее частые побочные эффекты принимаемых ЛС и необходимость обращения к врачу в случае их появления. Следует рекомендовать членам семьи больных с сердечной недостаточностью обучиться навыкам сердечно-лёгочной реанимации.

ПРОГНОЗ

Смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в течение 1 года достигает 30%. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН не превышает 50%. Риск внезапной смерти больных с ХСН выше, чем в популяции в целом, в 5 раз.