Симптомы и лечение гиперпаратиреоза. Околощитовидная железа Гиперфункция паращитовидных желез

Основные функции паращитовидных желез в организме человека заключаются в регулировке кальция и обеспечении нормального функционирования двигательной и нервной систем. Нарушениями в работе паращитовидных желез являются гиперфункция и гипофункция: при лечении первого необходимо хирургическое вмешательство, второе лечится препаратами с высоким содержанием и витамина D.

Гормоны паращитовидных желез и их действие

Паращитовидные, или околощитовидные, железы находятся на задней поверхности щитовидной железы. В большинстве случаев их 4, но может быть 5 и больше (примерно в 4% наблюдений). Средние размеры каждой такой железы 5 х 3 х 1 миллиметр, вес около 40 миллиграммов.

На клеточном уровне ткань паращитовидных желез состоит из паратиреоцитов, продуцирующих паратгормон - вещество белковой природы, способное повышать уровень кальция в крови путем стимуляции вымывания кальция из костей, снижения выделения кальция почками и повышения его всасывания в кишечнике. Действие этого гормона паращитовидной железы заключается в поддержании неизменного уровня кальция в крови, что важно для работы сердца, мышц, нервной системы и нормальной свертываемости крови. Его выделение начинается в ответ на падение уровня кальция в крови. При нормальных количествах паратгормона его влияние на кости, почки и кишечник проходит незаметно для организма - прочность костей поддерживается на должном уровне кальцитонином, вырабатываемым щитовидной железой, и витамином D, принимаемым с пищей.

Гиперфункция паращитовидных желез: симптомы и лечение

Гиперфункция паращитовидных желез развивается в результате опухолевого процесса в ткани щитовидной железы, который захватывает также паращитовидные железы. Также это заболевание паращитовидных желез может развиваться при почечной недостаточности или при нарушениях обмена витамина D в стенках кишечника. Тогда в крови постоянно снижен уровень кальция, что заставляет паращитовидную железу вырабатывать большие количества паратгормона, который постоянно вымывает кальций из костей, делая их хрупкими. Постепенно нарушается механизм регуляции паратгормона, и он начинает выделяться непрерывно, независимо от уровня кальция в крови, что еще больше ухудшает состояние костей.

Основные симптомы этого заболевания паращитовидных желез - патологические переломы при незначительной нагрузке, происходящие из-за того, что структура костей нарушена. Одновременно из-за уменьшения выделения кальция почками он начинает откладываться прямо в почках, и развивается почечнокаменная болезнь.

Диагноз ставится на основе рентгенограмм и денсометрии, на которых можно заметить повышение тонкости и хрупкости костных структур, измерения уровня паратгормона в крови (высокий), общего и ионизированного кальция в крови (высокий), фосфора крови (низкий), суточной потери кальция с мочой (снижена).

Мочекаменная болезнь ставится на основании ультразвукового исследования почек.

Для исследования ткани паращитовидной железы применяется тонкоигольная биопсия под контролем УЗИ.

Лечение этого заболевания паращитовидных желез проводится путем хирургического удаления аденомы, гиперплазированной паращитовидной железы, раковой опухоли.

Гипофункция паращитовидных желез: причины и симптомы

Гипофункция паращитовидных желез развивается в результате операции на щитовидной железе, когда происходит удаление или повреждение паращитовидных желез. Другой причиной этой болезни паращитовидных желез может быть врожденное недоразвитие или полное отсутствие паращитовидных желез.

Симптомы этой болезни паращитовидных желез – болезненные судороги мышц вследствие недостатка кальция, мурашки в разных частях тела, ощущение нехватки воздуха, сжимающие боли за грудиной из-за ухудшения работы сердца при недостатке кальция.

Диагностика. В крови обнаруживается низкий уровень паратгормона в крови, что сопровождается снижением уровня кальция и увеличением фосфора крови.

Лечение. Диета, богатая кальцием. Прием препаратов кальция и витамина D.

Статья прочитана 3 991 раз(a).

Околощитовидные (паращитовидные) железы – железы внутренней секреции, обычно представлены двумя парами. Размеры равняются с пшеничными зернами, а суммарная масса – всего треть грамма. Прилежат к задней поверхности щитовидной железы.

Случается аномальное местонахождение органов непосредственно в ткани щитовидной железы или даже возле околосердечной сумки. Продукт деятельности паращитовидных желез – паратгормон.

Вместе с гормоном щитовидной железы тирокальцитонином они оба поддерживают нормальный уровень кальция. Данные вещества противоположны в действиях: паратгормон повышает уровень кальция в крови, тирокальцитонин — снижает. То же самое происходит и с фосфором.

Паратиреоидный гормон обладает разносторонним воздействием на целый ряд органов:

1. Кости.
2. Почки.
3. Тонкий кишечник.

Влияние ПТГ на кости заключается в стимуляции костной резорбциии (рассасывания) через активизацию остеокластов с дальнейшим повышении остеолитического действия. Следствием этих процессов является растворение кристаллического гидроксиаппатита, - минеральной составляющей костей скелета, и выделения в периферическую кровь ионов Са и Р.

Именно этот биологический механизм в основном обеспечивает возможность повышения содержания кальция в крови при необходимости. Однако в его работе кроется угроза для человека.

Важно! Избыточная выработка ПТГ приводит к появлению отрицательного костного баланса, когда резорбция начинает преобладать над костеобразованием.

Что касается влияния этого биологически активного вещества на почки, то оно двоякое:

1. Проксимальные почечные канальцы снижают реабсорбцию фосфата.
2. Дистальные почечные канальцы усиливают реабсорбцию ионов кальция.

Кишечник также вовлекается в процесс повышения содержания Са 2+ в периферической крови. ПТГ стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола, являющегося активным продуктом обмена витамина D 3 . Это вещество способствует росту абсорбции кальция из просвета тонкого кишечника, увеличивая выработку в его стенках особого белка, способного связывать эти ионы.

Роль кальция в метаболизме человека

Ионы этого элемента участвуют в большом количестве внутриклеточных процессов каждой из тканей человеческого тела. Поэтому нарушение функций паращитовидных желез, управляющих его обменом, способно привести к очень серьезным сбоям в работе всего организма, вплоть до летального исхода для него.

Ведь ионы Са 2+ нужны для таких процессов:

1. Сокращений мышц.
2. Придания прочности костной ткани.
3. Нормальной работы системы свертывания крови.
4. Передачи управляющих импульсов от нервов к мышечной ткани.

В теле взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция. Его распределение в организме и костной ткани показывают приведенные ниже диаграммы:

Приведенные в нижней диаграмме соединения кальция отличаются друг от друга не только по составу, но и по их роли в жизнедеятельности человека. Гидроксиапатит представляет собой труднорастворимую соль, из которой создана основа кости.

А соли фосфора, наоборот легко растворяются в воде и выполняют роль депо ионов Са 2+ , из которого они могут выйти в периферическую кровь в случае внезапного их дефицита.

Кальций в крови есть всегда и поделен он там в равной пропорции между двумя формами:

1. Связанной (в составе солей и белков).
2. Свободной (в виде свободного ионизированного элемента).

Между этими формами происходит взаимный переход, однако равновесие поддерживается всегда.

Человек постоянно теряет небольшие количества кальция вместе с ногтями, волосами, клетками верхнего слоя эпидермиса, через пищеварительную и выделительную системы, а также во время кровопотерь. И это все должно быть компенсировано.

Другим компонентом системы регуляции содержания кальция в крови является гормон парафолликулярных клеток щитовидной железы кальцитонин, являющийся частичным антагонистом ПТГ.

Он включается в работу в случае превышения концентрации ионов Са 2+ порога в 2.50 ммоль/л и начинает снижать ее, запуская несколько процессов:

1. Препятствования резорбции костной ткани и выводу кальция из ее состава.
2. Усиления удаления из организма выводящей системой ионов Na + и Са 2+ , а также фосфатов и хлоридов.

Также на обмен кальция оказывают влияние несколько гормонов половых желез и надпочечников. Чаще всего нарушения работы паращитовидных желез проявляются гипопаратиреозом либо гиперпаратиреозом.

Проявления ракового поражения тканей паращитовидки

Злокачественные новообразования проявляются следующими симптомами:

• формированием уплотнения в области гортани;
• увеличение региональных лимфатических узлов;
• нарушение дыхательной функции вследствие частичного перекрытия просвета трахеи;
• уменьшение проходимости пищевода;
• постепенное ухудшение общего самочувствия и быстрая утомляемость;
• снижение аппетита и как следствие резкое падение массы тела;
• раковая интоксикация организма, которая возникает на поздних стадиях онкологического роста;
• субфебрильная температура тела.

Онкологическое поражение тканей паращитовидки имеет благоприятный прогноз только на начальных этапах. Среди пациентов 3-4 стадии очень высокий показатель постоперационной смертности.

Гиперпаратиреоз: агрессия против организма

Гиперпаратиреоз — повышенная активность одной или нескольких паращитовидных желез с выделением большого количества их гормона (см. ). Частота возникновения- 20 на 100 тысяч населения.

Чаще у женщин 50-55 лет. У мужчин встречается в 3 раза реже. Актуальность проблемы высокая: первичный гиперпаратиреоз находится на 3 месте среди всех эндокринных заболеваний.

Это интересно! Впервые болезнь описал немецкий ученый Реклингхаузен еще в 1891 году, поэтому она и получила одноименное название автора. А в 1924 г. Русаков доказал отношение опухоли околощитовидной железы к развитию гиперпаратиреоза.

Классификация гиперпаратиреоза

Болезнью Реклингхаузена бывает первичной, вторичной и третичной. Далее более подробно о каждой их форме.

Первичный гипертиреоз

В основе его развития могут лежать следующие патологии:

1. Первичная гиперплазия органов.
2. Активно выделяющая гормоны карцинома.
3. Гиперфункционирующая аденома, одна или несколько.
4. Наследственная полиэндокринопатия, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу (синдромы Вермера и Сиппла).

В каждом десятом случае первичный гиперпаратиреоз сочетается с прочими опухолями эндокринных желез, - феохромоцитомой, раком щитовидной железы, опухолями гипофиза.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма патологии является компенсаторным усилением работы glandulae parathyroideae, развивающимся в ответ на длительное понижение содержания в крови ионов кальция на фоне повышения концентрации фосфатов.

Такое состояние может быть вызвано следующими состояниями и заболеваниями:

1. Почечная форма рахита.
2. Различные тубулопатии.
3. Синдром мальабсорбции.
4. Различные формы остеомаляции.
5. Хроническая почечная недостаточность.

Также вторичный гипертиреоз провоцируют дефицит витамина D различного генеза, а также проблемы со всасыванием Са 2+ в желудочно-кишечном тракте.

Третичный гиперпаратиреоз

Причиной для развития данной формы заболевания выступает продолжительная вторичная гиперплазия и развывшаяся на ее фоне автономно функционирующая аденома (-ы) паращитовидной железы у которой нарушена обратная связь концентрации ионов кальция в крови и усилением выделения ПТГ. Также третичный гиперпаратиреоз способны спровоцировать различные внепаратиреоидные новообразования способные к эктопическому выделению паратиреоидного гормона.

Из-за чего появляется гиперпаратиреоз?

Причины развития данной болезни паращитовидной железы:

• хроническая патология почек, их пересадка;
• доброкачественное () или злокачественное новообразование;
• гиперплазия паращитовидной железы.

Это интересно! Опухоль паращитовидной железы в 85 % случаев приводит к развитию первичного гиперпаратиреоза, а автономно функционирующие паращитовидные железы — в 15%.

Механизм развития патологии

Повышение паратгормона в крови→ повышение выделения кальция и фосфора с костной и мышечной тканей с мочой→ повышение пористости костной ткани и накопление солей кальция во внутренних органах, мышечная слабость. Высокий уровень сывороточного кальция приводит к обратному угнетению влияния антидиуретического гормона гипофиза на почечные структуры→ увеличение потери мочи и жажда.

Осмотр — необходимый этап диагностики

Итак:

1. Кожа сухая, бледная с землистым оттенком, расчесами в результате зуда, иногда упругость нечто снижена за счет потери жидкости, волосы ломкие и тусклые.
2. Конечности искривленные, тела позвонков деформированы, за счет этого рост низкий.
3. Походка, будто больной раскачивается в лодке — «утиная».
4. Грудная клетка бочкообразная.
5. Пальцы рук в виде барабанных палочек.

Общие признаки неспецифичны и, как правило, не всегда наталкивают на мысль о болезни:

• слабость и сонливость;
• быстрое и резкое похудение вплоть до анорексии;
• хроническая усталость и быстрая утомляемость;
• повышение температуры без видимой причины.

Гиперактивность паращитовидных желез чревата развитием болезней со стороны разных органов:

1. Мочеполовая система : мочекаменная болезнь с возможным присоединением инфекции и дальнейшим поражением почек и нижних мочевыводящих путей (цистит, уретрит, простатит).
2. Сердечно — сосудистая система : аритмии и кислородное голодание сердечной мышцы.
3. Желудочно-кишечный тракт : язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с осложнениями в виде кровотечения или прободения.

Это интересно! Мочекаменная болезнь в 6-15% является результатом гиперпаратиреоза. Нелеченые почечные камни приводят к дегенерации почечной ткани, что отображается на состоянии мочи в виде повышения в ней уровней мочевой кислоты и азота.

Клиническая картина

Таблица 1:Симптомы повышенной активности паращитовидных желез:

Важно знать! Кальций накапливается в стенках артерий, от чего они становятся твердыми и неэластичными. Развивается стойкая артериальная гипертензия, это ведет к разрыву сосудов с осложнениями в виде инфаркта или инсульта.

Диагностика: от примитивного способа до новейших технологий

Как уже сказано, внимательный осмотр и опрос пациента — первый и важный шаг практикующего врача, намеренного определить болезнь. Необходимо узнать время появления симптомов, ход их развития, наличие хронических болезней органов внутренней секреции и других.

Важно знать! Спастические боли в животе способны симулировать острый аппендицит. Грамотный осмотр и адекватное назначение дополнительных методов помогают отличить острое хирургическое состояние от висцеральной формы гиперпаратиреоза.

Лабораторное исследование:

1. Биохимический анализ крови: повышение уровня кальция, калия, щелочной фосфатазы, паратгормона, клиренса креатинина; снижение — фосфора и натрия.
2. Анализ мочи: повышенная экскреция (выделения) кальция с мочой. Норма 2,5-7,5 ммоль/сутки.
3. Цитология — определение злокачественности клеток под микроскопом, полученных после биопсии – прижизненного забора материала с исследуемого органа.

Инструментальные методы диагностики:

1. Сцинтиграфия паращитовидных желез — оценка состояния внутренних органов, что основана на равномерности распределении вещества, способного светится под влиянием рентгеновских лучей. Изображение переносится на экран или распечатывается на специальной бумаге. Отдельные части органа закрашены соответствующими цветами. Данный способ диагностики достаточно чувствительный – 60-90%. Недостаток – при определении множественных аденом его точность падает на 30-40%.

Паращитовидные железы – это образования, которые попарно расположены с обратной стороны щитовидной железы.

Основной задачей данного органа эндокринной системы человеческого организма является продуцирование паратиреоидного гормона, который отвечает за регулировку кальций-фосфорного обмена.

Околощитовидные, иначе – , представляют собой образования овальной формы, размерами не превышающие 10 мм. Они попарно , являясь симметричными относительно осевого центра.

Если конкретизировать типичное расположение, то в классическом варианте (4 железы, расположенные попарно) имеется возможность отметить тот фактор, что одна из пар ПЩЖ находится в поверхностном слое щитовидной, а другая пара расположена за его пределами.

Приблизительно до начала 20 столетия околощитовидная железа была неизвестной частью организма.

Ранее медицинские специалисты в ходе различных хирургических операций устраняли данные органы. Однако, впоследствии, без должной компенсаторной терапии, человек умирал.

Количество данных образований является сугубо индивидуальным показателем. Согласно мнению специалистов эндокринологии, их может насчитываться от 2 до 12 единиц.

Функции паращитовидной железы

Если говорить о назначении представленного органа эндокринной системы, то имеется возможность указать на то, что такой тонкий показатель, как баланс кальция и фосфора, регулируют паращитовидные железы.

Функция паращитовидной железы заключается в следующем – определенные клетки, сенситивные к кальцию, определяют завышение или занижение кальция в тканях и крови тела.

Вследствие этого происходит активизация синтеза соответствующего положению гормона.

Данное нарушение, в первую очередь, приводит к нарушениям в костных тканях и почках. Наиболее часто описываемая патология проявляется у женщин в возрасте 25-50 лет.

В противовес можно сказать, что среди лиц противоположного пола гиперпаратиреоз, в среднем, проявляется реже приблизительно в 2-3 раза.

При гиперпаратериозе паращитовидной железы симптомы и проявления могут быть следующими:

• общая слабость и головные боли;
• сложности с перемещением;
• ухудшение функций памяти;
• нервная неуравновешенность;
• повышенное чувство тревоги.

На более поздних стадиях признаки и проявления заболевания паращитовидной железы таковы:

• частые переломы;
• деформирование костей;
• размягчение костной ткани.

Наиболее частой причиной развития патологии отмечают возникновение такого новообразования с доброкачественными характеристиками, как гиперпаратиреоидная .

В большинстве известных случаев опухоль охватывает всю железу, что приводит к активной выработке гормона вне зависимости от текущих показателей кальция.

В редких случаях гиперпаратериоз может быть спровоцирован такими патологиями, как и увеличение паращитовидной железы (гиперплазия паращитовидной железы ).

Принято различать такие виды патологии:

• первичный;
• вторичный;
• третичный;
• псевдо, иначе – ложный, гиперпаратериоз.

Для лечения предполагается применение комплексного подхода. Он основывается на сочетании терапевтического приема медикаментозных средств с хирургическими манипуляциями.

В частности, подобное совмещение требуется тогда, когда у пациента увеличение щитовидной железы или патология связана с новообразованием.

1. Ограничение продуктов питания, характеризующихся повышенным содержанием кальция. Нежелательными продуктами являются молочные, кисломолочные и бобовые.
2. Привнесение в рацион ежедневного питания продуктов с высоким процентным содержанием фосфора. Рекомендуется обратить внимание на морепродукты, в особенности полезной будет морская рыба.
3. Усиленная мышечная нагрузка в утренние часы противопоказана. В качестве упражнений для утренней гимнастики следует подбирать облегченные варианты, не приводящие к какому-либо серьезному утомлению.
4. Требуется исключить из рациона любые алкоголесодержащие напитки, а также сократить количество потребляемой соли и распространенных консервантов.

Ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе также позволят улучшить общее состояние и повысят настроение пациента, поспособствовав восстановлению нормального эмоционального фона.

Гипопаратериоз

Гипофункция паращитовидной железы или гипопаратериоз — заниженная выработка гормонов или нарушение восприимчивости тканей к нему.

Представленная патология паращитовидных желез относиться к достаточно редким нарушениям – согласно статистическим данным частота его возникновения порядка 0,4%.

При постепенном прогрессировании наблюдается дефицит кальция – это приводит к нарушениям, связанным с нервной системой.
Как симптомы заболевания следует указать:

• нарушение зрения;
• проблемы косметического характера (страдают кожа, волосы и ногти);
• увеличение сердечной мышцы (кардиомегалия);
• судороги в мышцах всего тела, в том числе и внутренние;
• онемение конечностей;
• спазматический болевой синдром;
• в редких случаях эпилептические проявления.

Одним из наиболее явных признаков, которые могут находиться у человека, страдающего от гипопаратериоза, является такая проблема, как тетания.

Для справки!

Тетания или тетанический приступ –патология, при которой происходят судорожные сокращения мышц, которые постепенно перерастают в полноценные судороги с болевым синдромом. Во время приступа симметрично вовлекаются все группы мышц, в том числе и лицевые («рыбий рот»).

Наиболее часто патологические нарушения в ПЩЖ связанны с аналогичными в щитовидной. Это обуславливается тем нюансом, что они располагаются вплотную друг к другу.
Причинами дефицита гормонов паращитовидной железы могут быть следующие нарушения:

• воспалительное поражение;
• опухолевое заболевание, к примеру, киста паращитовидной железы;
• хирургическое удаление самого органа эндокринной системы;
• врожденные патологии.

При данном типе болезни паращитовидной железы производят лечение посредством таких методик:

• хирургическое устранение причины сбоя;
• заместительная терапия;
• спазмолитики и седативные препараты.

Причем препараты с необходимыми гормонами, а чаще кальцием назначаются на пожизненной основе.

Болезнь Олбрайта

Как отдельную патологию ПЩЖ следует выделить псевдогипопаратериоз или . Конкретная патология обуславливается генетическим нарушением.

Первичные проявления врожденного нарушения выработки гормона околощитовидной железы можно приметить в младшем возрасте, приблизительно в 5-10 лет.
Основными показателями патологии являются следующие:

• неестественно низкий рост;
• укорачивание шеи и пальцев;
• возникновение язв под кожей;
• нарушения умственного развития;
• чрезмерная округлость лица;
• мочекаменные заболевания;
• катаракта;
• гипоплазия эмали зубов.

В качестве прочих показателей болезни Олбрайта следует указывать такие нарушения:

• остеопороз диффузного типа;
• образование костных кист;
• кальцинатные подкожные отложения (могут приводить к дисфункции суставов).

При особой специфике заболевания требует дозированного применения препаратов кальция в совмещении со специализированным диетическим меню (основой диеты является сокращение потребления фосфорсодержащих продуктов).

Общие правила лечения ПЩЖ

Лечение паращитовидной железы назначается исключительно на основании полноценной диагностики и постановки соответствующего диагноза.

Диагностирование нарушений, связанных с околощитовидными железами, выполняется посредством такого ряда методик:

• ультразвуковое исследование;
• клинический анализ крови на гормональное содержание;
• гистологический анализ;

Последний тип исследования, то есть сцинтиграфия, является наиболее точным средством раннего выявления патологических состояний ПЩЖ.

Это обуславливается тем фактором, что при данном исследовании возможно увидеть, больше чем на УЗИ, либо же на стандартном рентген-снимке.

Для справки!

Сцинтиграфия – это современная методика выявления заболеваний посредством сканирования органов. Она происходит при помощи считывания свечения радиоизотопа, введенного в кровь.

Беспокоиться по поводу облучающих особенностей препарата не следует – его радиоактивность довольно низка, а дозировка облучения приблизительно в 2-20 раз ниже, чем у классического рентгена. Однако, многое зависит от типа препарата.

Если обобщать лечение недугов, связанных с нарушением работы околощитовидных желез, то имеется возможность указать такие методики терапии:

• гормональное замещение;
• лечение симптоматических нарушений;
• хирургическое устранение патологии.

Несомненно, что при последнем варианте лечения присутствующей проблемы существуют такие недостатки, как возможность возникновения иных типов патологических состояний.

Одной из наиболее перспективных методик хирургии является пересадка щитовидной железы и околощитовидных желез. Она зарекомендовала себя около 20 лет назад, но выполнение такой операции является достаточно сложным, соответственно, и стоимость трансплантации желез высока.

Но следует учитывать, что в случае с некоторым нарушением (новообразованием или гипертрофированным развитием), второстепенные нарушения устраняются консервативно.

Профилактические методики

Если говорить о предотвращении развития нарушений в работе эндокринных паращитовидных желез, необходимо следовать такому ряду правил:

1. Внимательное наблюдение за собственным здоровьем на предмет симптомов. Раннее выявление сбоев в работе ПЩЖ позволяет избежать развития многих заболеваний. В особенности данное касается опухолевых нарушений, в случае устранения на ранних стадиях возможно обойтись малыми жертвами со стороны здоровья.
2. Нормализация собственного питания. Это позволит стабилизировать баланс содержания в продуктах необходимых витаминов и кальция с фосфором. Соответственно, риски нарушений восприимчивости паратгормона ниже.
3. В случае имеющихся нарушений с выработкой и восприимчивостью тканей паратгормона необходимым является следование предписанным эндокринологом инструкций и регулярное проведение анализов.

Слабые формы заболеваний околощитовидки могут не вызывать никаких беспокойств и нарушений привычного уклада в жизни.

Патологии данного характера не только успешно поддаются лечению, но и полностью излечимы.

Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желез, – гипокальцемия. В результате этого повышается нервно-мышечная возбудимость, что проявляется приступами тонических судорог, спазмофилией (судороги дыхательных мышц). Могут возникать неврологические нарушения и нарушения сердечно-сосудистой системы.

Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са 2+ и уменьшается при понижении концентрации Са 2+ в крови.

Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Эффекты кальцитонина:

ингибирует высвобождение Са 2+ из кости, снижая активность остеокластов;

способствует поступлению фосфата в клетки костей;

стимулирует экскрецию Са 2+ почками с мочой.

Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза.

Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки. Эффекты кальцитриола:

способствует всасыванию Са 2+ в кишечнике , стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка;

в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са 2+ молодыми костными клетками;

увеличивает реабсорбцию Са 2+ и Р в почках .

Конечный эффект – повышение уровня Са 2+ в крови .

Гормоны надпочечников Гормоны мозгового вещества надпочечников

В мозговом веществе надпочечников в хромаффинных клетках синтезируются катехоламины – дофамин, адреналин и норадреналин. Непосредственным предшественником катехоламинов является тирозин. Норадреналин образуется также в нервных окончаниях симпатической нервной ткани (80% от общего количества). Катехоламины запасаются в гранулах клеток мозгового слоя надпочечников. Повышенная секреция адреналина происходит при стрессе и понижении концентрации глюкозы в крови.

Адреналин является преимущественно гормоном, норадреналин и дофамин – медиаторами симпатического звена вегетативной нервной системы.

Биологическое действие

Биологические эффекты адреналина и норадреналина затрагивают практически все функции организма и заключаются в стимуляции процессов, необходимых для противостояния организма чрезвычайным ситуациям. Адреналин выделяется из клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на сигналы нервной системы, идущие из мозга при возникновении экстремальных ситуаций (например, борьба или бегство), требующих активной мышечной деятельности. Он должен мгновенно обеспечить мышцы и мозг источником энергии. Органы-мишени – мышцы, печень, жировая ткань и сердечно-сосудистая система.

В клетках-мишенях имеется два типа рецепторов, от которых зависит эффект адреналина. Связывание адреналина с β-адренорецепторами активирует аденилатциклазу и вызывает изменения в обмене, характерные для цАМФ. Связывание гормона с α-адренорецепторами стимулирует гуанилатциклазный путь передачи сигнала.

В печени адреналин активирует распад гликогена, в результате чего резко повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемический эффект). Глюкоза используется тканями (в основном мозгом и мышцами) в качестве источника энергии.

В мышцах адреналин стимулирует мобилизацию гликогена с образованием глюкозо-6-фосфата и распад глюкозо-6-фосфата до молочной кислоты с образованием АТФ.

В жировой ткани гормон стимулирует мобилизацию ТАГ. В крови повышается концентрация свободных жирных кислот, холестерола и фосфолипидов. Для мышц, сердца, почек, печени жирные кислоты являются важным источником энергии.

Таким образом, адреналин оказывает катаболическое действие.

Адреналин действует на сердечно-сосудистую систему , повышая силу и частоту сердечных сокращений, артериальное давление, расширяя мелкие артериолы.

Наиболее частая причина возникновения гиперпаратиреоидизма – опухоль паращитовидной железы. Основные проявления:

–гиперкальциемия;
– полиурия и жажда, связанные с нефротоксическим действием высоких концентраций кальция, которые уменьшают реабсорбцию воды;

– частое образование камней в почках;

– кальцификация самой почечной ткани (нефрокальциноз);

– деминерализация костей, возникновение патологических переломов, образование кист в костях вследствие высокой активности остеокластов.

Гипофункция паращитовидных желез (гипопаратиреоидизм)

Причины возникновения гипопаратиреоидизма – ошибочное удаление паращитовидных желез при операции на щитовидной железе или аутоиммунные процессы. Основные симптомы:
– гипокальциемия;

– повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к развитию приступов тетании, которая проявляется судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц. Особенно опасен для больных спазм мышц гортани, приводящий к асфиксии.

БИЛЕТ

Синтез и секреция

Необходимой составной частью молекулы тиреоидных гормонов является йод. Он поступает с пищей и водой в виде йодидов. Суточная потребность в йоде – 150 мкг.
Синтез тиреоидных гормонов происходит в фолликулах щитовидной железы. Этапы синтеза:
1. Йодид захватывается щитовидной железой из крови с помощью мембранного йодидного насоса .
2. При участии тиреоидпероксидазы йодид окисляется в ион иодиния (J +).
3. Ион йодиния атакует аминокислотные остатки тирозина в белке тиреоглобулина, который составляет основную массу коллоида фолликулов. Образуются моно- и дийодтирозилы. Указанная реакция называетсяорганификацией йода .
4. Моно- и дийодтирозилы конденсируются и образуются три- и тетрайодтиронилы.
5. Йодированные молекулы тиреоглобулина из коллоида пиноцитозом поступают в тиреоциты. Там от них в лизосомах отщепляются Т 3 и Т 4 , которые секретируются в кровоток.
Щитовидная железа (ЩЖ) синтезирует и секретирует в кровь преимущественно тироксин (Т 4).

Регуляция секреции

Регуляция – тиреотропным гормоном (ТТГ), стимулирующет все 5 этапов синтеза тиреоидных гормонов, усиливает синтез тиреоглобулина и рост фолликулов щитовидной железы.

Транспорт

В плазме 80% Т 4 связано с тироксинсвязывающим глобулином (синтезируемый в печени); 15% с тироксинсвязывающим преальбумином. Остальное – с альбуминами и 0,03% остаются свободными. Т 3 обладает меньшим сродством к транспортным белкам и его свободного 0,3%. Время полужизни Т 3 и Т 4 составляет 1,5 и 7сут.

Периферический метаболизм (конверсия) тироксина

Около 80% Т 3 образуются в результате периферической конверсии Т 4 (дейодиназы) и только 20% циркулирующего Т 3 секретируется тироцитами.

Механизм действия

По механизму действия относятся к гормонам, проникающим в клетку и действующим через внутриклеточные рецепторы. Рецепторы обнаружены практически во всех тканях и органах млекопитающих. Только гонады и лимфатическая ткань имеют мало рецепторов. Рецепторы тиреоидных гормонов принадлежат к суперсемейству стероид-тиреоидгормональных рецепторов, то есть общий план их строения и механизма действия схожи. Однако рецепторы ТГ отличаются, тем, что они все время связаны с ДНК. В отсутствие ТГ они ингибируют экспрессию генов, с которыми они связаны. Связывание с гормоном превращает рецептор в активатор транскрипции. Ядерные рецепторы связываются преимущественно с Т 3 . Данный факт, а также существование механизма клеточной конверсии Т 4 в Т 3 , позволяют рассматривать Т 4 как прогормон, а Т 3 – как истинный гормон. Однако, и сам тироксин способен давать ряд эффектов, обладая, по-видимому, собственными рецепторами на некоторых клетках-мишенях.
Биологические эффекты

1) Рост.
а) достижение соответствующего возрасту роста;
б) действуют синергично с гормоном роста и соматомединами, способствуя образованию костной ткани.

2) Центральная нервная система (ЦНС).
а) созревание ЦНС в перинатальный период абсолютно зависит от тиреоидных гормонов;
б) при дефиците у детей нарушаются процессы миелинизации, синаптогенеза и дифференцировки нервных клеток, обуславливает выраженное замедление умственного развития. Ментальные изменения необратимы.

3) Основной обмен (ОО)
а) увеличивают ОО и потребление О2 всеми тканями, за искл. головного мозга, лимфоузлов и половых желез;
б) увеличение теплопродукции;
в) увеличивают активность и синтез Na + /К + -АТФ-азы, для работы которой требуется значительное количество клеточной АТФ. ПовышениеОО.