Равновесие старлинга. Гидростатическое давление в капиляре. Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды (шунтирование). Сопротивление трубки измерить просто, сопротивление всего сосудистого ру

Отеки представляют собой нарушение равновесия в обмене воды между кровью, тканевой жидкостью и лимфой. Причины возникновения и развития отеков можно разбить на две группы : отеки, вызванные изменением факторов, определяющих местный баланс воды и электролитов и вторая группа - отеки, обусловленные регуляторными и почечными механизмами, приводящими к задержке натрия и воды в организме.

Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела получило название водянки . Различают следующие виды водянок: водянка брюшной полости – асцит; водянка плевральной полости – гидроторакс; водянка полости перикарда – гидроперикард; водянка желудочков мозга – гидроцефалия; водянка оболочек яичка – гидроцеле.

В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов.

1. Гидродинамический. На уровне капилляров обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями осуществляется следующим образом. В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань. В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.

2. Мембранный . Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотнокислого серебра и др.). Частой причиной развития отеков, в основе которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.

3. Осмотический . Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.

4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

5. Лимфатический . Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку.

6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления , когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.

Таковы основные патогенетические механизмы развития отеков. Однако «в чистом виде» монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются. нка желудочков мозга – гидроцефалия.

Транскапиллярный обмен (ТКО) – это процессы движения веществ (воды

и растворенных в ней солей, газов, аминокислот, глюкозы шлаков и др.) через

стенку капилляра из крови в интерстициальную жидкость и из интерстициаль-

ной жидкости в кровь, это связывающее звено перемещения веществ между

кровью и клетками.

Механизм транскапиллярного обмена включает процессы фильтрации,

реабсорбции и диффузии.

Принципиальные закономерности фильтрации и реабсорбции жидкостей

при ТКО отражает формула Старлинга:

ТКО = К [(ГДК – ГДИ) – (КОДК – КОДИ)]

ТКО = К (∆ГД- ∆КОД).

В формулах:

К – константа проницаемости стенки капилляров;

ГДК – гидростатическое давление в капиллярах;

ГДИ – гидростатическое давление в интерстиции;

КОДК – коллоидно-осмолярное давление в капиллярах;

КОДИ - коллоидно-осмолярное давление в интерстции;

∆ГД – разница гидростатического внутрикапиллярного и интестициально-

го давлений;

∆КОД – разница коллоидно-осмолярного внутрикапилярного и интерсти-

циального давлений.

В артериальной и венозной частях капиллярного русла эти факторы ТКО имеют различное значение.

Величина константы проницаемости (К) определяется функциональным состоянием организма, его обеспеченностью витаминами, действием гормонов, вазоактивных веществ, факторов интоксикации и пр.

При движении крови через капилляры в артериальной части капиллярного русла преобладают силы гидростатического внутрикапиллярного давления, что вызывает фильтрацию жидкости из капилляров в интерстиций и к клеткам; в венозной части капиллярного русла преобладают силы внутрикапиллярного КОД, что вызывает реабсорбцию жидкости из интерстиция и от клеток в капилляры. Силы фильтрации и реабсорбции и, соответственно, объемы фильтрации и реабсорбции равны. Так, рассчеты по формуле Стерлинга показывают, что в артериальной части капиллярного русла силы фильтрации равны:

ТКО = К [(30-8)- (25-10)] = +К 7 (мм рт.ст.);

в венозной части капиллярного русла силы реабсорбции равны:

ТКО = К[(15-8) - (25-11)] = -К 7 (мм рт.ст.).

Приведены лишь принципиальные сведения о ТКО. В действительности имеется небольшое преобладание фильтрации над реабсорбцией. Однако отека тканей не возникает, так как в транскапиллярном обмене жидкостей участвует и отток жидкостей по лимфатическим капиллярам (рис. 3). При неполноценности дренирующей функции лимфатических сосудов отек тканей возникает даже при небольшом нарушении сил ТКО. В транскапиллярном обмене участвуют и процессы диффузии электролитов и неэлектролитов через стенки капилляров, то есть процессы их проникновения через капиллярную стенку в силу различия градиентов концентрации и их различной способности к проникновению (см. ниже). В более полном виде закономерности ТКО обмена могут быть представлены в виде следующей формулы.

ТКО = К (∆ГД - Д Ч ∆КОД) - Лимфоток,

где символом Д обозначены процессы диффузии и отражения макромолекул от стенки капилляра.

Изменения проницаемости капилляров, гидростатических и коллоидно-осмотических давлений вызывают соответствующие изменения и ТКО. В механизмах ТКО особенно важную роль, как уже ранее указывалось, играют белки плазмы - альбумины, глобулины, фибриноген и др., создающий КОД. Величина КОД плазмы (25 мм рт. ст.) на 80-85% обеспечивается альбуминами, на 16-18% глобулинами и примерно на 2% белками свертывающей системы крови. Альбумины обладают наибольшей водоудерживающей функцией: 1 г альбумина удерживает 18-20 мл воды, 1 г глобулинов - только 7мл. Все белки плазмы в целом удерживают примерно 93% внутрисосудистой жидкости. Критический уровень содержания белка в плазме зависит от профиля протеинограммы и ориентировочно равен 40-50 г/л. Снижение ниже этого уровня (особенно в случаях преобладающего снижения альбуминов) вызывает гипопротеинемические отеки, ведет к уменьшению ОЦК, исключает возможность эффективного репаративного восстановления объема крови после кровопотери.

Учет закономерностей Старлинга в практической работе во многих случаях является основой построения терапии, адекватной патологическому состоянию. Закономерности Старлинга патогенетически объясняют важнейшие проявления всех заболеваний, связанных с нарушениями водно-солевого обмена и гемодинамики, обеспечивают правильный выбор необходимой терапии.

В частности, они раскрывают механизм отека легких при гипертоническом кризе и при сердечной недостаточности, механизм репаративного притока интерстициальной жидкости в сосудистое русло при кровопотере, причину развития отечно-асцитического синдрома при тяжелых гипопротеинемиях. Эти же закономерности обосновывают патогенетическую адекватность применения для лечения отека легких нитритов, ганглиоблокаторов, кровопусканий, наложения жгутов на конечности, морфина, ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха, фторотанового наркоза и пр., объясняют категорическую недопустимость применения в лечении отека легких инфузий осмодиуретиков (маннитола и др.), обосновывают необходимость коллоидно-кристаллоидных препаратов при лечении шока и кровопотери, их объемы и схемы применения.

Как уже было указано выше, кроме процессов фильтрации и реабсорбции в механизмах ТКО большое значение имеют процессы диффузии. Диффузия – это перемещение растворенных веществ через разделяющую проницаемую мембрану или в самом растворе из зоны с высокой концентрацией вещества в зону с низкой концентрацией. При ТКО диффузия постоянно поддерживается разностью концентраций веществ по обе стороны проницаемой капиллярной мембраны. Эта разность непрерывно возникает в ходе обмена веществ и движения жидкостей. Интенсивность диффузии зависит от константы проницаемости капиллярной мембраны и от свойств диффундирующего вещества. Диффузия веществ из интерстиция в клетки и из клеток в интерстиций определяет обмен веществ между клетками.

Функциональная характеристика отделов системы кровообращения1. Генератор давления и расхода - сердце
2. Компрессионный отдел - аорта и крупные
артерии
3. Сосуды – стабилизаторы давления артерии
4. Резистивный отдел - артериолы,
5. Обменный отдел – капилляры
6. Шунтирующие сосуды - артерио-венозные
анастомозы,
7. Ёмкостные сосуды - вены, до 80% крови.

Перестройка кровообращения после рождения

1.
2.
3.
Включается малый круг
кровообращения
Прекращается переход крови из
правого предсердия в левое
Закрывается венозный проток

Компрессионный отдел

Резистивный отдел

1.
2.
Создание периферического
сосудистого сопротивления
Перераспределение крови и регуляция
регионарного кровообращения

Артериолы выполняют свои функции путем изменения радиуса сосудов

Свойства гладких мышц
Свойства эндотелия

10. Физиологические свойства гладких мышц

Обладают автоматией.
2. Способны к длительным
тоническим сокращениям
3. Сокращаются в ответ на
растяжение
4. Высоко чувствительны к
биологически активным веществам
1.

11. Механизм мышечного сокращения

Комплекс Са++ с кальмодулином
2. Активация киназы легких цепей
миозина
3. Фосфорилирование головки
миозина
4. Образование поперечных
мостиков
1.

12. Механизм действия БАВ

13. Сосуды иннервируются симпатическими нервами

Постганглионарные волокна выделяют
НОРАДРЕНАЛИН

14.

15.

16. Эндотелий сосудов

Саморегуляция клеточного роста и
восстановления
2. Местная регуляция сосудистого
гладкомышечного тонуса: синтез
простагландинов, эндотелинов, оксида
азота (NO)
3. Антикоагулянтные свойства поверхности
4. Реализация защитных (фагоцитоз) и
иммунных реакций (связывание иммунных
комплексов)
1.

17.

18. Микроциркуляция

Микроциркуляторное русло:
артериола, прекапилляр со
сфинктером (сфинктеры –
одиночные гладкомышечные
клетки), капилляры,
посткапилляры, венулы и
шунтирующие сосуды.

19. Микроциркуляторное русло

20. Условия обмена: 1. строение стенки, 2. скорость кровотока, 3. общая поверхность

Три вида капилляров:
A. Соматический –мелкие поры 4-5 нм.- кожа, скелетные
и гладкие мышцы
B. Висцеральный – фенестры 40-60 нм – почки,
кишечник, эндокринные железы
C. Синусоидный – прерывистая стенка с большими
просветами – селезенка, печень, костный мозг.
2. Диаметр капилляров – 2-12 мкм, длина – 750 мкм
3. Критическая толщина тканевого слоя – обеспечивает
оптимальный транспорт от 10 мкм (интенсивный обмен)
до 1000 мкм в органах с замедленными процессами
обмена.
1.

21. Три процесса переноса:

1.
2.
3.
дифузия,
фильтрация и реабсорбция
микропиноцитоз

22. Диффузия – 60л/минуту – жирорастворимые в-ва,О2, СО2

Q = S DK (С1-С2) /T
S- площадь поверхности,
DK- диффузионный
коэффициент газа,
С1-С2 -градиент концентрации,
Т - толщина барьера ткани.

23. Фильтрация

За сутки через капилляры проходит 8000
литров,
фильтруется 20,
реабсорбируется 18,
следовательно, 2 литра возвращается в
кровь через лимфатические сосуды.

24. Схема обмена жидкостью

25.

26.

Артериальная часть
Р ф = 32 25 3 + 5 = 9 мм рт.ст
Венозная часть
P реабс. = 15 25 3 + 5 = 8 мм рт.ст

27. Уравнение Старлинга

Старлинговское равновесие – это значит
процессы фильтрации и реабсорбции
уравновешены.
Pф = Pгк – Pок – Pгт + Pот

28. Регуляция количества работающих капилляров Механизм мерцания капилляров

В норме открыто (20-25%) кровь протекает
лишь по “дежурным” капиллярам
метаболическая ауторегуляция,
приспосабливает местный кровоток к
функциональным потребностям ткани.
оксид углерода, угольная кислота, АДФ, АМФ,
фосфорная и молочная кислоты расширяют
сосуды

29. Центральное венозное давление

30. Возврат крови к сердцу

1. Кинетическая энергия систолы.
2.Присасывающее действие грудной
клетки и сердца.
3.Тонус сосудистой мышечной стенки.
4.Сокращения скелетной мускулатуры периферический мышечный насос
5. Венозные клапаны, препятствующие
обратному току крови.

31. Венозные клапаны

32. Гемодинамика (гидродинамика)

Гемодинамика изучает закономерности
движения крови по сосудам:
– Сколько крови
– С какой скоростью
– С каким давлением

33. 1 параметр: МОК

УО
МОК

34. Периферическое сосудистое сопротивление

35. Току крови оказывается сопротивление

Проходимость трубки
Q
r
4
8 l
P
Сопротивление
оказывают:
Вязкость -ŋ
–Длина - l
– Просвет - r

36. Сопротивление трубки


Формула Пуазейля
8lη
R 4
πr

37. Сопротивление трубки измерить просто, сопротивление всего сосудистого русла измерить невозможно

38. Где максимальное сопротивление?

39. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС)

R = (P1 – P2)/ Q * 1332
ОПСС в норме =
1200 – 1600 дин*сек*см-5
(При АГ – до 3000)

40. Артериальное давление

41. Артериальное давление – основной параметр гемодинамики

Взаимодействие МОК и ОПСС
создают артериальное давление
P Q R

Водно-электролитный обмен характеризуется чрезвычайным постоянством, которое поддерживается антидиуретическим и антинатрийуретическими системами. Реализация функций этих систем осуществляется на уровне почек. Стимулирование антинатрийуритической системы происходит вследствии рефлекторного влияния волюморецепторов правого предсердия (уменьшение объема крови) и понижения давления в почечной приводящей артерии, усиливается продукция гормона надпочечников- альдостерона. Кроме того, активация секреции альдостерона осуществляется через ренин-ангиотензивную систему. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в канальцах почек. Повышение осмолярности крови «включает» антидиуретическую систему через раздражение осморецепторов гипоталомической области головного мозга и увеличение выхода вазопрессина (антидиуретического гормона). Последний усиливает реабсорбцию воды канальцами нефронов.

Оба механизма функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно- электролитного гомеостаза при кровопотере, обезвоживании, избытке воды в организме, а также изменения осмотической концентрации солей и жидкости в тканях.

Одним из узловых моментов нарушения водно-солевого обмена являются изменения интенсивности обмена жидкости в системе кровеносный капилляр - ткани. Согласно закону Старлинга, за счет преобладания величины гидростатического над коллоидно-осмотическим давлением в артериальном конце капилляра, происходит фильтрация жидкости в ткани, а в венозном конце микроциркуляторного русла фильтрат реабсорбируется. Жидкость и белок, выходящие из кровеносных капилляров, реабсорбируются из преваскулярного пространства также и в лимфатические сосуды. Ускорение или замедление обмена жидкости между кровью и тканями опосредуется через изменение проницаемости сосудов, гидростатического и коллоидно-осмотического давления в кровеносном русле и тканях. Увеличение фильтрации жидкости приводит к уменьшению ОЦК, что вызывает раздражение осморецепторов и включает гормональное звено: увеличение выработки альдестерона и увеличение АДГ. АДГ увеличивает реабсорбцию воды, гидростатическое давление увеличивается, что увелиичивает фильтрацию. Создается порочный круг.

4. Общий патогенез отеков. Роль гидростатического, онкотического, осмотического, лимфогенного и мембранного факторов в развитии отеков.

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее - белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.

Согласно классической теории Э. Старлинга (1896) нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидно- осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.

Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт. ст. (Ланджи), а в венозном конце - 8-10 мм рт. ст.

В настоящее время установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт. ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.

Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление (ЭГД) - разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное * 36 мм рт. ст. (30 - (-6). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт. ст. (8- (-6).

Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт. ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет я 5 мм рт. ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости - в тканях.

Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) - разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет м 23 мм рт. ст. (28 - 5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициаль-ного пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 103). В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт. ст., а ЭОВС = 23 мм рт. ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт. ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт. ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт. ст. (14-23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт. ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра - 9 мм рт. ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит - за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

В развитии отеков играют роль следующие патогенетические факторы:

1. Гидростатический фактор. При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда (А; в, а не Ав, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости (А, с, а не Ас, как в норме), уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении - из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях. Возникает так называемый механический, или застойный, отек. По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у бе- ременных. Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков и т.д.

2. Коллоидно-осмотический фактор . При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением вели- чины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гид-рофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме того, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади (в"А2, а не вА, как в норме), через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (А2 с", а не Ас, как в норме).

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на l/З) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э. Старлингом (1896). Оказалось, что изолированная лапа

собаки, через сосуды которой перфузировали изотонический раствор поваренной соли, становилась отечной и прибавляла в массе. Масса лапы и отечность резко уменьшались при замене изотоническогораствора поваренной соли на белковосодержащии раствор сыворотки крови.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка через почки), печеночных (снижение синтеза белков), голодных, ка-хектических и др. По механизму развития такие отеки называются онкотическими.

3. Проницаемость капиллярной стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными. Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению как процессов фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении - воспалительный отек. Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные и аллергические отеки.

Оглавление темы "Кровоснабжение органов и тканей. Сопряженные функции сосудов. Микроциркуляция (микрогемодинамика).":
1. Кровоснабжение легких. Малый круг кровообращения. Интенсивность кровотока в сосудах легкого. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в легочных сосудах.
2. Кровоснабжение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Интенсивность кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
3. Кровоснабжение cлюной железы (слюных желез). Кровоснабжение поджелудочной железы. Регуляция кровотока в сосудах желез.
4. Кровоснабжение печени. Интенсивность кровотока в сосудах печени. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в печени.
5. Кровоснабжение кожи. Интенсивность кровотока в сосудах кожи. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в коже.
6. Кровоснабжение почки (почек). Интенсивность кровотока в сосудах почки (почек). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в почке (почках).
7. Кровоснабжение мышц. Интенсивность кровотока в сосудах мышц. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в мышцах.
8. Сопряженные функции сосудов. Резистентная функция сосудов. Емкостная функция сосудов. Обменная функция сосудов.
9. Микроциркуляция (микрогемодинамика). Проницаемость капилляров. Стенки капилляров. Типы капиляров.
10. Гидростатическое давление в капиляре. Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды (шунтирование).

Гидростатическое давление в капиляре. Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды (шунтирование).

Гидростатическое давление на артериальном конце «усредненного» капилляра равно примерно 30 мм рт. ст., на венозном- 10-15 мм рт. ст. Этот показатель варьирует в различных органах и тканях и зависит от соотношения пре- и посткапиллярного сопротивления, которое и определяет его величину. Так, в капиллярах почек он может достигать 70 мм рт. ст., а в легких - только 6-8 мм рт. ст.

Транскапиллярный обмен веществ обеспечивается путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Скорость диффузии высока: 60 л/мин. Легко осуществляется диффузия жирорастворимых веществ (СО2, О2), водорастворимые вещества попадают в интерстиций через поры, крупные вещества - путем пиноцитоза.

Второй механизм, обеспечивающий обмен жидкости и растворенных в ней веществ между плазмой и межклеточной жидкостью,- фильтрация-абсорбция. Давление крови на артериальном конце капилляра способствует переходу воды из плазмы в тканевую жидкость. Белки плазмы, создавая онкотическое давление, равное примерно 25 мм рт. ст., задерживают выход воды. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 3 мм рт. ст., онкотическое - 4 мм рт. ст. На артериальном конце капилляра обеспечивается фильтрация, на венозном - абсорбция. Между объемом жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и абсорбирующейся в венозном конце, существует динамическое равновесие.

Линейная скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла мала - от 0,1 до 0,5 мм/с. Низкая скорость кровотока обеспечивает относительно длительный контакт крови с обменной поверхностью капилляров и создает оптимальные условия для обменных процессов.

Отсутствие мышечных клеток в стенке капилляров указывает на невозможность активного сокращения капилляров. Пассивное сужение и расширение капилляров, величина кровотока и количество функционирующих капилляров зависят от тонуса гладкомышечных структур терминальных артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров.

Процессы транскапиллярного обмена жидкости в соответствии с уравнением Старлинга (рис. 9.25) определяется силами, действующими в области капилляров: капиллярным гидростатическим давлением (Рс) и гидростатическим давлением интерстициальной жидкости (Pi), разность которых (Рс - Pi) способствует фильтрации, т. е. переходу жидкости из внутри-сосудистого пространства в интерстициальное; коллоидно-осмотическим давлением крови (Пс) и интерстициальной жидкости (Пi), разность которых (Пс - Пi) способствует абсорбции, т. е. движению жидкости из тканей во внутрисосудистое пространство, а - осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков. Если фильтрация и абсорбция сбалансированы, то наступает «старлинговое равновесие».


Своеобразие строения терминального сосудистого русла различных органов и тканей отражает и зависит от их функциональных особенностей, прежде всего от уровня обмена кислорода, интенсивности процессов метаболизма. Так, в различных тканях и органах капилляры образуют сеть определенной плотности в зависимости от их метаболической активности. На основании этих данных введено понятие «критическая толщина тканевого слоя» - наибольшая толщина ткани между двумя капиллярами, которая обеспечивает оптимальный транспорт кислорода и эвакуацию продуктов метаболизма. Чем интенсивнее обменные процессы в органе, тем меньше критическая толщина ткани, т. е. между этими показателями существует обратно пропорциональная зависимость. В большинстве паренхиматозных органов величина этого показателя составляет всего 10-30 мкм, а в органах с замедленными процессами обмена она возрастает до 1000 мкм.

Для оценки функциональной активности шунтирующих сосудов (артериовенозных анастомозов ) используют возможность перехода частиц, превышающих по размерам диаметр капилляров, из артериального отдела сосудистого русла в венозный.

Рассчитано, что кровоток через анастомозы во много раз превышает кровоток по капиллярам . Так, через анастомоз диаметром 40 мкм может пробрасываться в 250 раз больше крови, чем через капилляр такой же длины, но диаметром 10 мкм. Диаметр артериовенозных анастомозов в разных органах колеблется в широких пределах (например, в сердце - 70-170 мкм, в почках - 30-440 мкм, в печени - 100-370 мкм, в тонком кишечнике - 20-180 мкм, в легких - 28-500 мкм, в скелетных мышцах - 20-40 мкм).

Обменные процессы в капиллярах осуществляются различными путями. Одну из основных ролей в обмене жидкостью и различными веществами между кровью и межклеточным пространством играет диффузия. Скорость диффузии большая. В основном обмен происходит через поры между эндотелиальными клетками диаметром 6-7 мкм. Просвет пор значительно меньше, чем размер молекулы альбумина. Проницаемость капилляров для различных веществ находится в зависимости от соотношения размеров молекул этих веществ и размеров пор капилляров. Мелкие молекулы, такие как Н 2 0 или NaCl, диффундируют легче, чем, например, более крупные молекулы глюкозы, аминокислот.

К основным механизмам, обеспечивающим обмен между внутрисосудистым и межклеточным пространствами, относятся также фильтрация и реабсорбция, происходящие в терминальном русле. Под фильтрацией понимается неспецифический пассивный транспорт, который осуществляется по градиенту давления по обе стороны биологической мембраны. Согласно теории Старлинга, между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляра, и жидкости, подвергающейся реабсорбции в венозном конце капилляра, в нормальном состоянии существует динамическое равновесие.

Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах определяется следующими параметрами:

  • гидростатическим давлением крови на стенку капилляра;
  • гидростатическим давлением интерстициальной жидкости;
  • онкотическим давлением плазмы крови;
  • онкотическим давлением интерстициальной жидкости;
  • коэффициентом фильтрации, который прямо пропорционально зависит от проницаемости капиллярной стенки.

Диаметр капилляров артериального и венозного концов обычно составляет в среднем 6 мкм. Средняя линейная скорость кровотока в капилляре равна 0,03 см/с. Давление интерстициальной (тканевой) жидкости в норме близко к нулю или равно 1-3 мм рт. ст.

На артериальном конце капилляра фильтрационное давление равно 9-10 мм рт. ст., в то время как на венозном конце капилляра реабсорбционное давление равно 6 мм рт. ст. Фильтрационное давление на артериальном конце капилляра будет на 3-4 мм рт. ст. больше, чем реабсорбционное на венозном конце капилляра. Это приводит к перемещению молекул воды и растворенных в ней питательных веществ из крови в интерстициальное пространство в зоне артериальной части капилляра.

Ввиду того что реабсорбционное давление в венозном конце капилляра на 3-4 мм рт. ст. меньше фильтрационного в артериальном конце капилляра, около 90 % интерстициальной жидкости с конечными продуктами жизнедеятельности клеток возвращается в венозный конец капилляра. Около 10 % при этом из интерстициального пространства удаляется через лимфатические сосуды.

При различных изменениях любого из факторов, которые влияют на нормальное фильтрационно-реабсорбционное равновесие, происходят нарушения в системах гистогематических барьеров, в частности в гематоофтальмическом, гематоэнцефалическом и других барьерах.

Похожие публикации