Водно электролитный обмен. Водно-солевой обмен. Определение объёма циркулирующей жидкости

Вода имеет исключительно важное значение в жизнедеятельно­сти организма. Она входит в структуру всех клеточных элементов, представляет собой среду, где протекают обменные процессы. Об­мен воды самым тесным образом связан с минеральным обменом. Большинство минеральных соединений находится в растворен­ном состоянии. Их перемещение в организме невозможно без уча­стия воды. Соли, в свою очередь, обладая способностью связывать воду, во многом определяют ее содержание в биологических объектах. Водно-электролитный баланс является одним из опре­деляющих факторов в поддержании постоянства внутренней сре­ды организма - гомеостаза.

На долю воды в организме взрослых сельскохозяйственных жи­вотных приходится 55-65 % массы тела. У новорожденных она достигает 70-80 %, а к старости значительно (до 45 %) снижается. Вода поступает в организм с питьем и кормом. Она образуется и эндогенно, как результат окисления белков, углеводов и жиров. Окисление 100 г белков сопровождается выделением 41 мл воды, 100 г углеводов - 55, 100 г жира - 107 мл воды.

Содержащуюся в организме воду подразделяют на внутрикле­точную (интрацеллюлярную) и внеклеточную (экстрацеллюлярную). Внутриклеточная жидкость находится в трех состояниях: вода, химически и физически связанная с гидрофильными струк­турами протоплазмы; вода, находящаяся на поверхности коллоид­ных структур; вода, находящаяся в лакунах протоплазмы, хими­чески не связанная. Всего на долю интрацеллюлярной воды при­ходится около 72 % ее общего содержания в организме.

Внеклеточная вода составляет около 28 %. Она включает воду плазмы циркулирующей крови, интерстициальной и трансцеллюлярной жидкостей.

В составе плазмы крови на долю воды в среднем приходится 91 %. Важнейшая функция плазмы крови - поддержание гомеостаза, в чем значительная роль принадлежит минеральным солям. Плазма крови содержит электрически заряженные ионы. Катио­нами являются Na + , К + , Mg 2+ , Са 2+ , анионы представлены С1 - , HCO - 3 , НРО 2- 4 , Н 2 РО 4 , органическими кислотами, белками. Элек­тролиты, частично глюкоза и мочевина обеспечивают осмотичес­кое давление и перемещение жидкости крови к тканям.

Интерстициальная, межтканевая жидкость непосредственно омывает клетки. Она обеспечивает перемещение энергетических и пластических веществ из сосудов в клетки и выведение из тка­ней продуктов метаболизма через лимфатические и кровеносные сосуды.

Трансцеллюлярная жидкость представляет собой секрет пище­варительных желез, спинномозговую, суставную, синовиальную жидкости, содержимое перикардиальной, плевральной полостей и др. Трансцеллюлярная жидкость выделяется в результате актив­ной деятельности специализированных клеток.

Водно-электролитный баланс регулируется нейроэндокринной системой, обеспечивающей устойчивое постоянство. Афферент­ная импульсация, вызванная изменениями объема циркулирую­щей крови, исходит из возбужденных волюморецепторов рефлек­согенных зон, а осморецепторы гипоталамуса контролируют осмолярность крови. Афферентные сигналы воспринимаются паравентрикулярными ядрами гипоталамуса, что сопровождается динамическим изменением выброса антидиуретического гормона. В зависимости от объема циркулирующей крови выход гормона может быть увеличен или ослаблен. Гиповолемия стимулирует выброс антидиуретического гормона, повышается реабсорбция воды почечными канальцами. Усиливается жажда.

Снижение давления в почечной артерии рефлекторно с участи­ем адренокортикотропного гормона стимулирует выброс альдостерона, обеспечивающего реабсорбцию натрия, повышение тем самым осмотического давления. Эти механизмы способствуют поддержанию постоянства водно-электролитного обмена в случа­ях гиповолемии или избытка жидкости в организме, при измене­ниях в крови и тканях концентрации солей. Если, однако, глав­ный эффекторный орган выделительной системы (почки) утрачи­вает способность регулировать диурез, то водно-электролитный баланс может изменяться. Нарушение водно-электролитного об­мена проявляется обезвоживанием (дегидратацией) или задерж­кой воды (гипергидратацией) в организме.

Обезвоживание. Обезвоживание (гипогидрия, гипогидратация, эксикоз - от лат. siccus - сухой) возникает как результат отрица­тельного водного баланса. Количество теряемой организмом воды превышает ее поступление. Отрицательный водный баланс разви­вается из-за полного или частичного водного голодания (недоста­ток питьевой воды, невозможность ее приема и проглатывания) либо как следствие избыточной потери жидкости. Причинами возможных потерь жидкости могут быть диарея, особенно часто появляющаяся у молодняка животных, полиурия, кровотечение, усиленное потоотделение, гипервентиляция легких, выделение экссудата, особенно у лошадей при обширных травмах.

Усиленная потеря воды нередко сочетается с водным голода­нием. Так, у лошадей возможно развитие полиурии на почве не­достатка антидиуретического гормона, когда выделяется до 100л мочи в сутки. Если эта потеря компенсируется питьевой водой, то водное равновесие сохраняется, если животное лишено воз­можности полного удовлетворения жажды, то наступает гипо­гидрия.

Обезвоживание возможно за счет равностепенной потери солей и воды - нормоосмолярная дегидратация, за счет преимуществен­ного снижения осмотического давления - гипоосмолярное обез­воживание или вследствие усиленного выведения жидкости с не­большой потерей электролитов - гиперосмолярное обезвожива­ние. Нормоосмолярную (изоосмолярную) дегидратацию наблюда­ют после острого кровотечения, некомпенсированной полиурии (несахарный диабет у собак, лошадей), кишечных токсикоинфекций. Теряется преимущественно внеклеточная вода. Гипоосмолярная дегидратация появляется при потере жидкости, богатой электролитами (ожоговая болезнь, неукротимая рвота, диарея раз­ного происхождения, непроходимость кишечника). Дегидратация осложняется переходом воды в клетки, где осмотическое давление выше, чем в омывающей жидкости. Избыточная потеря электро­литов сопровождается нарушением кислотно-основного равнове­сия, возникновением ацидоза или алкалоза в зависимости от пре­имущественной потери хлоридов и Н + -ионов (алкалоз) или гидро­карбонатов натрия (ацидоз).

Гиперосмолярная дегидратация характерна превалированием потери воды над выведением электролитов и появляется у животных под влиянием гилервентиляции легких, интенсивного пото­отделения, гиперсаливации. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, внутриклеточная вода перемещается в межклеточную. Обезвоживание клеток сопровождается белковым распадом, аутоинтоксикацией. Потеря животным организмом 10% внутриклеточной воды вызывает тяжело переносимые по­следствия, а утрата 20 % завершается смертью.

Гипергидрия. Под гипергидрией (гипергидратацией) понимают накопление воды в организме при положительном водном балан­се. Положительный водный баланс возникает вследствие длитель­ного избыточного поступления влаги в составе кормов, питьевой воды, при торможении выведения воды почками и кожей, нару­шении регуляции водно-солевого обмена.

Гипергидрия может протекать без существенного изменения соотношения между содержанием воды и электролитов (изоосмолярная гипергидратация), с увеличением осмотического давления жидкости (гиперосмолярная гипергидратация) или его снижением (гипоосмолярная гипергидратация).

Изоосмолярная гипергидратация может быть вызвана введени­ем больших количеств изотонических растворов. Если регуляция водно-электролитного обмена не нарушена, то излишняя вода бы­стро выводится из организма.

Гиперосмолярная гипергидратация развивается как результат введения в организм гипертонических растворов электролитов в таких количествах, которые не могут быть выведены из-за недо­статочности функции почек, сердечно-сосудистой системы, нейроэндокринной регуляции.

Возрастание уровня электролитов в межтканевой жидкости ве­дет к перемещению воды из клетки в интерстициальное простран­ство. Ткань обезвоживается.

Гипоосмолярная гипергидратация может развиваться при энте-ральном и парентеральном неоднократном введении животным избыточных количеств воды или бессолевых растворов. Вероят­ность «водного отравления» повышается у больных после обшир­ных травм, хирургических вмешательств, при острой почечной не­достаточности.

«Водное отравление» характеризуется снижением осмотическо­го давления, повышением содержания воды по обе стороны клеточной мембраны. Вода поступает в клетку из-за нарушения нор­мальных соотношений между внутриклеточным калием и внекле­точным натрием. Снижение концентрации ионов натрия в плазме кроови направляет ток жидкости внутрь клетки. Гипоосмолярная гипергидратация ведет к нарушениям кислотно-основного обменa, расстройству формирования мембранного потенциала клетки. В тяжелых случаях «водного отравления» у животных возможны рвота, судороги, выпадение реакции на раздражение, развитие ко­матозного состояния.

ОТЕК

Отек (греч. oidema) - избыточное скопление жидкости в тка­нях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межкле­точной жидкостью. Отечная жидкость содержит воду (97 %), элек­тролиты (около 0,7 %), незначительное количество (до 2 %) выпо­тевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причины возникновения, локализации, вида животных. Скоп­ление транссудирующей жидкости в серозных полостях при нару­шении крово- и лимфообращения называют водянкой (hydrops). В зависимости от локализации различают водянку брюшной полос­ти - асцит (ascites), плевральной полости - гидроторакс (hydrothorax), сердечной сорочки - гидроперикард (hydropericardium), желудочков мозга - гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сум­ки - гидроартроз (hydroartrosis). Отек подкожной клетчатки - анасарка (anasarca).

Отек относят к типичным патологическим процессам, наблю­даемым при многих заболеваниях животных.

Развитие отека обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродина­мического, осмотического и онкотического давлений. В обыч­ных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35-40 мм рт. ст., оно выше онкотического (25 мм рт. ст.). Выталкивающая сила больше удер­живающей, и плазма крови через гистогематический барьер на­правляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10-15 мм рт. ст., поэтому жидкость из межтканевых щелей направляется в кровеносные сосуды - венозную часть ка­пилляра.

Развитие отека возможно за счет изменений гидродинамичес­кого давления в капиллярах, изменения концентрации белка, электролитов в крови и межтканевой жидкости. По преобладанию этих патогенетических факторов выделяют три разновидности отеков.

Гидродинамический отек возникает в тех случаях, когда давле­ние крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. Из артериального отдела микроциркулярного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек.

Онкотический отек развивается либо за счет снижения уровня белка в плазме крови и падения там онкотического давления, либо вследствие повышения гидрофильности белков межтканевой жид­кости. Снижение онкотического давления крови (гипоонкия) происходит в результате таких факторов, как:

· алиментарное голодание вследствие ограниченного содержа­ния белка в рационе;

· отрицательный белковый баланс при заболеваниях органов пи­щеварения;

· нарушение белковообразовательной функции печени;

· избыточная потеря белка, главным образом альбуминов, при хронических заболеваниях почек (нефроз, нефросклероз);

· чрезмерное выделение белков в составе экссудата при обшир­ных ранениях и ожогах;

· диспротеинемия, когда соотношение альбумины - глобулины меняется в сторону последних, имеющих меньшую способность удерживать плазму крови в пределах сосудов.

Развитие онкотического отека, вызванного гиперонкией меж­клеточной жидкости, определяется такими региональными факто­рами, как повреждение клеток и выход белковых структур за их пределы, возрастание гидрофильности белков межклеточной жид­кости под влиянием дефицита тироксина, Са 2+ , либо избытка ионов Н + , Na + .

Осмотический отек появляется у животных при снижении со­держания электролитов в плазме крови (гипоосмия) или повыше­нии их концентрации (гиперосмия) в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90 % опреде­ляется катионом натрия (Na +). Снижение его содержания (али­ментарная недостаточность, избыточная потеря) сопровождается падением осмотического давления плазмы крови. Чаще осмоти­ческие отеки регионального ограниченного характера встречаются при развивающейся тканевой гиперосмии. Ее причинами могут быть:

ü задержка натрия в межклеточном пространстве при избыточ­ном выделении альдостерона;

ü тканевая гипоксия, снижающая трансмембранное перемеще­ние ионов;

ü повреждение клеток с освобождением электролитов;

ü задержка поступления минеральных веществ из межклеточной жидкости в кровь при нарушении микроциркуляции;

ü ацидоз, повышающий степень диссоциации солей.

Разделение отеков на гидродинамический, онкотический и ос­мотический несколько условно, в реальных условиях они могут сочетаться. Кроме того, в возникновении и последующем разви­тии отечности тканей немаловажное значение имеют возрастание проницаемости стенок сосудов, уменьшение выведения межкле­точной жидкости через лимфатические пути (слоновость конечно­стей у лошадей), расстройство нейрогуморальной регуляции вод­но-солевого обмена.

Повышению проницаемости стенок сосудов обязаны как гид­родинамические отеки, так и отеки, обусловленные отклонением от нормального содержания солей и белков по обе стороны сосу­дов микроциркуляторного русла. Изменение проницаемости ка­пиллярных стенок возникает под действием гуморальных факторов, таких, как гистамин, серотонин, простагландины, кинины, и трофических расстройств стенок сосудов, обусловлены состояни­ем нервной системы, гипоксией, разными формами голодания. Затруднение лимфооттока может иметь основополагающее значе­ние при возникновении патологических процессов в лимфатичес­ких сосудах (тромбоз) или лимфатических узлах (лимфаденит, па-раз итозы). Чаще затруднение лимфооттока имеет вторичное про­исхождение. Скопившийся в тканях транссудат сдавливает тонко­стенные лимфатические сосуды, препятствует оттоку лимфы, чем усугубляет интенсивность накопления жидкости в межклеточных пространствах.

Развитие отеков, сопровождающих гипотиреоз (микседема), вегетативные неврозы, расстройства чувствительности осмо- и во-люморецепторов, свидетельствует о существенном влиянии ней-роэндокринного фактора на скопление транссудата в тканях.

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Водно–эЛектролитнЫй обмен

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст.преподаватель Матросов М.Г.

Водно–электролитный обмен

1. Обмен воды в организме

Для нормального течения обменных процессов внутри организ­ма, как в условиях нормы, так и при патологии, необходим долж­ный общий объем водной среды.

Общий объем воды у новорожденного составляет 80% массы тела, у взрослого человека - 50-60%, колебания зависят от типа телосложения, пола и возраста. Из этой величины 40% приходится на внутриклеточный (интрацеллюлярный) и 20% на внеклеточный (экстрацеллюлярный) объемы.

Внутриклеточная жидкость является составной органической частью протоплазмы. По сравнению с внеклеточным сектором, внут­ри клетки отмечаются более высокий уровень белка и калия и менее низкий уровень натрия. Такая разность концентрации ионов созда­ется функционированием калиево-натриевого насоса, обеспечиваю­щего биоэлектрический потенциал, необходимый для возбудимости нервно-мышечных структур. Вода, поступившая из плазмы внутрь клетки, включается во все биохимические процессы и выделяется из нее в виде обменной воды; на весь этот цикл уходит 9-10 суток. У детей грудного возраста данный цикл, в силу более интенсивных окислительно-восстановительных процессов, составляет 5 суток.

Вода внеклеточного объема распределяется по трем водным сек­торам: внутрисосудистый, интерстициальный и трансцеллюлярный.

1. Внутрисосудистый сектор состоит из плазменного объема и воды, связанной в эритроцитах. Кроме обычного обмена вновь по­ ступающей в эритроциты воды на обменную воду (см. выше), часть воды из эритроцитов может выделяться при дегидратации, а при гипергидратации происходит обратный процесс. Если учесть, что масса эритроцитов составляет до 30 мг/кг массы тела, то объем воды, связанной в эритроцитах будет примерно равным 2100 мл. Принимая во внимание длительность обменных процессов водой между эритроцитами и плазмой, объем воды, связанный в эритроцитах, следует учитывать как необменный.

Объем плазмы у взрослого человека составляет 3,5-5% массы тела. Данный сектор отличается высоким содержанием белка, что определя­ет соответствующее онкотическое давление и является наиболее мо­бильным в обменных процессах. При лечении шоковых состояний любой этиологии этот сектор требует самого пристального внимания.

2. Интерстициальный сектор содержит до 15% воды от массы тела. Жидкость данного сектора состоит из воды межклеточного пространства и лимфы, циркулирующей между двумя полупроницаемыми мембранами - клеточной и капиллярной. Данные мембраны легко проницаемы для воды и электролитов и менее проницае­мы для белков плазмы. Интерстициальная жидкость является свя­зующим звеном между внутриклеточным и внутрисосудистым сек­тором, участвует в поддержании гомеостаза, через нее в клетки по­ступают электролиты, кислород, питательные вещества и происхо­дит обратное движение отработанных продуктов обмена к выдели­тельным органам. От плазмы крови интерстициальная жидкость от­личается значительно меньшим содержанием белка. Острую кровопотерю организм компенсирует, прежде всего, за счет привлечения в сосудистое русло интерстициальной жидкости. Данный сектор может выполнять роль своеобразного буфера. После восполнения ОЦК переливанием больших количеств кристаллоидных растворов, последние уходят в интерстициальное пространство.

3. Трансцеллюлярный сектор представляет собой жидкость, со­держащуюся внутри желудочно-кишечного тракта и других замкну­тых полостей (например, плевральная полость). Объем данного сек­тора периодически меняется в зависимости от количества пищева­рительных соков, количества и качества пищи, состояния выдели­тельных функций организма и т. д. Содержание воды в отдельных секторах тела представлено на рис. 1.

а - внутрисосудистая жидкость,

б - интерстициальная жидкость,

в - внутриклеточная жидкость.

Поддержание гомеостаза возможно только при соблюдении строгого баланса поступления и выделения воды из организма. Пре­вышение первого над вторым в условиях нормы характерно только для новорожденных (до 15-22 мл/сут.) и у детей в возрасте до 1 года (3-5 мл/сут). Суточная потребность в воде у взрослого

человека составляет 2-3 л, однако данная величина, в зависимости от конкретных условий (например, длительная тяжелая физиче­ская работа при высокой температуре воздуха), может резко воз­растать и доходить до 10 л/24 ч и более. Дети потребляют большее количество воды на единицу массы по сравнению со взрослыми; это связано с интенсивностью происходящих в их организме окис­лительно-восстановительных процессов.

В организм вода поступает в виде питьевой воды (800-1700 мл и воды, содержащейся в пище (700-1000 мл); кроме этого, пример­но 200-300 мл воды образуется в тканях при окислительно-восста­новительных процессах. Помимо принятой экзогенной жидкости (2-3 л), внутри организма в течение суток происходит передвиже­ние больших количеств (до 8 л) пищеварительных соков: в просвет ЖКТ выделяется до 1,5 л слюны, 2,5 л желудочного сока, 0,5 л жел­чи, 0,5-0,7 л панкреатического сока и 2-3 л кишечного сока. Весь этот объем (8 л) в сочетании с вновь поступившей водой (2-3 л) полностью всасывается, за исключением небольшого количества воды (150-200 мл), выделяемой с калом. Следует подчеркнуть, что все перемещения воды в организме тесно связаны с электролитным об­меном. Суточная потребность в воде представлена в табл.1.

Таблица1. Суточная потребность воды в зависимости от

возраста.

Выделение жидкости из организма идет через почки (до 1,5 л), легкие (0,5 л) и кожу (0,5 л). Почечная система, в основном, регули­рует состав и объем жидкостей, выделение через кожу и легкие, от­ражает состояние тепловой регуляции.

Почки являются главным регуляторным органом водного и элек­тролитного обмена в организме. В течение суток через клубочки коркового вещества почек фильтруется до 900 л крови, из образую­щихся 180 л первичного ультрафильтрата более 99% подвергается обратной реабсорбции и менее 1 % жидкости выделяется в виде мочи. Ее количество зависит от объема внеклеточной жидкости и содер­жащегося в ней уровня натрия. Чем их больше, тем интенсивней диурез. Контроль за состоянием выделительной функции почек яв­ляется одним из ключевых моментов при лечении различных экс­тремальных состояний.

Всегда нужно помнить, что фильтрационная функция почек прекращается при уменьшении давления в a. renalis до 80 и менее мм. рт. ст., а если этот период будет продолжаться от 1 часа и более, у больного возможно развитие преренальной формы ОПН.

В нормальных условиях через кожные покровы за сутки выде­ляется около 500 мл жидкости, возрастание температуры тела на каждый ГС сопровождается дополнительной потерей 500 мл/24 ч воды. Усиленное потоотделение может отмечаться при коллаптоидных состояниях, интоксикации, поражении центра терморегуляции и т. д. До 20% теплоотдачи организм осуществляет через потоотде­ление, это объясняет возникновение гипертермического синдрома у детей грудного возраста при чрезмерном укутывании.

Пот представляет собой гипотоническую жидкость, содержа­щую в своем составе растворенные вещества. Содержание электро­литов в секрете потовых желез зависит от уровня гормонов коры надпочечников: при их недостаточности возрастает выделение с по­том ионов натрия. Содержание натрия и хлора в поте возрастает пропорционально скорости потоотделения. При длительной физи­ческой работе в условиях жаркого и сухого климата суточное пото­отделение может превысить 10 л.

Выделение воды через легкие составляет в среднем 500 мл/24 ч. При мышечной нагрузке или одышке легочная вентиляция возрас­тает в 3-5 и более раз; прямо пропорционально данной величине увеличивается выделение воды через легкие, потери электролитов в данном случае не происходит.

Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах организма, состоянием периферического кро­вообращения, проницаемостью капилляров и соотношением колло­идно-осмотического и гидростатического давлений. Схематически данная взаимосвязь представлена на рис. 2

Примечание:

Давление, вызванное силой тяжести, дейст­вующей на жидкость, называется гидроста­ тическим давлением. Оно равно произведе­нию плотности жидкости на ускорение сво­бодного падения и на глубину погружения.

Осмотическим называется давление на раствор, отделенный от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, при котором прекращается ос­мос, т. е. самопроизвольное проникновение молекул растворителя через эту мембрану, и зависит от числа осмотически активных частиц (ионов и недис­социированных молекул), которые находятся в определенном объеме.

Рис. 2Обмен жидкости в капилляре.

ГД - гидростатическое давление;

КОД - коллоидно-осмотическое давление.

Коллоидно-осмотическим или онкотическим, называется давление на раствор, обусловленное коллоидными веществами, основу которых состав­ляют альбумины, обеспечивающие около 80-85% онкотического давления. Нормальная величина онкотического давления плазмы около 25 мм рт. ст.

В начальной части капилляра внутрисосудистая жидкость от­личается от интерстициальной увеличенным содержанием белка, а следовательно, и большим КОД. Это, по законам осмоса (см. выше), создает условия для притока жидкости из интерстиция в капилляр. В то же время, ГД крови в начальной части капилляра значительно больше, чем в интерстиции, что обеспечивает выход жидкости из капилляра. Суммарный результат этих противонаправленных дейст­вий в начальной части капилляра выражается в преобладании отто­ка над притоком. В конечной части капилляра ГД крови уменьша­ется, а КОД остается без изменения, в результате этого отток жид­кости уменьшается и преобладает ее приток. В условиях нормы про­цессы обмена жидкостью между сосудистым руслом и интерстициальным пространством строго сбалансированы.

При патологических процессах, связанных, в первую очередь, с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, пе­ченочная недостаточность и т. д.), происходит снижение КОД, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции начинает переходить в интерстиции. Данный процесс сопровождается сгуще­нием крови и нарушением ее реологических свойств.

1.2. Электролитный обмен

Водный обмен организма самым тесным образом связан с элек­тролитами. Им принадлежит главенствующая роль в осмотическом гомеостазе. Электролиты принимают активное участие в создании биоэлектрического потенциала клеток, в переносе кислорода, выра­ботке энергии и т. д. Данные вещества находятся в водных секторах организма в диссоциированном состоянии в виде ионов: катионов и анионов (см. табл.2). Ведущими катионами внеклеточного простран­ства (95%) являются калий и натрий, а анионами - хлориды и би­карбонаты (85%).

Как видно из табл.2, во внутрисосудистом и интерстициальном секторах равномерно распределены только катионы кальция и анио­ны бикарбоната; концентрация остальных электролитов весьма су­щественно колеблется в зависимости от их специфических функций.

Таблица2. Содержание электролитов

в водных секторах тела человека (средние сводные данные по Г. А. Рябову, 1982; В. Д. Малышеву, 1985).

Примечание. С 1976 г. в соответствии с международной системой (СИ) количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 литр (ммоль/л). Понятие «осмолярность» эквивалентно понятию «молярность» или «молярная концентрация». Миллиэквивалентами пользуются тогда, когда хотят отразить электрическую зарядность раствора I (см. табл. 3); миллимоли используют для выражения молярной концентра­ ции, т. е. числа частиц в растворе, независимо от того, несут они электрический разряд или нейтральны; миллиосмоли удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятие «миллиосмоль» и «миллимоль» для биологических растворов идентичны.

Осмолярность раствора выражается в миллиосмолях (мосмоль) и может быть определена количеством миллиосмолей (но не миллиэквивапентов) рас­творенных в литре воды различных ионов, плюс недиссоциированные субстанции, такие, как глюкоза, мочевина или слабодиссоциирующие вещества, такие как белок (концентрация которого обуславливает один из компонентов онкотического давления). Осмолярность нормальной плазмы - вели чина достаточно постоянная и равна 285-295 мосмоль/л. Главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хпора (около 140 и 100 мосмоль соответственно).

Миллиэквивалент (м/экв) - 1/1000 эквивалента, т. е. количества хи­мического элемента, которое соединяется с одной весовой частью водорода или замещает ее. Для расчета данной величины необходимо знать ионную массу и величину заряда (валентность).

Моль (миллимоль = 1:1000 моль) - единица молярности, соответст­вующая раствору, в 1 л которого растворен 1 моль вещества.

Пример. 1 молярный раствор глюкозы обозначает, что в 1 литре воды растворено 180 г глюкозы, что соответствует ее одномолярной концентрации.

Знание величин среднего содержания основных катионов в не­которых органах и жидкостях тела человека (см. табл. 3), позволяет произвести правильную оценку нарушения электролитного обмена при различной патологии.

НАТРИЙ является важнейшим катионом интерстициального пространства (см. табл.2).

Таблица 3 . Среднее содержание основных катионов в некоторых органах и жидкостях тела человека (ммоль/л)

При уменьшении его концентрации происходит снижение ос­мотического давления с одновременным уменьшением объема ин­терстициального пространства; увеличение его концентрации вы­зывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть воспол­нен никаким другим катионом. Существует линейная зависимость между дефицитом плазмы и дефицитом натрия (Gregersen J., 1971). Суточная потребность в натрии взрослого человека 5-10 г.

Выделение натрия из организма осуществляется, главным об­разом, через почки; незначительная часть выводится с потом. Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, неса­харном диабете, при гиперальдостеронизме и снижается вследствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточ­ности, гипергликемии, циррозе печени и т. д.

Примечание. 1 мэкв натрия = 1 ммоль = 23 мг; 1 г натрия = 43,5 ммоль.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы более 147 ммоль/л) воз­никает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве. Сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидрата­цию клеток. В клинической практике такое состояние может возни­кать вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вли­вания гипертонического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием ОПН.

ГИПОНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы менее 137 ммоль/л) раз­вивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, патологических потерях из желудочно-кишечного тракта, чрезмер­ном в/в введении бессолевых растворов или растворов глюкозы и сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном умень­шении ОЦК.

КАЛИЙ является основным внутриклеточным катионом (см. табл. 2). В клетках различных органов и тканей находится 98% данного электролита. Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 60-80 ммоль (2,3-3,1 г). Данный электролит принимает активное участие во всех обменных процессах орга­низма, его обмен тесно взаимосвязан с натрием. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мем­бранных потенциалов; он оказывает влияние на рН и утилизацию глюкозы.

Примечание. 1 г калия = 25,6 ммоль; в 1 г KCI содержится 13,4 ммоль К; 1 мэкв калия = 1 ммоль = 39,1 мг.

ГИПОКАЛИЕМИЯ (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкало­за, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длитель­ной рвоте и т. д. При внутриклеточном дефиците калия в клетку начинают усиленно поступать ионы натрия и водорода; это вызыва­ет развитие внутриклеточного ацидоза и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное со­стояние проявляется аритмиями сердца, гипотонией, снижением тонуса поперечнополосатой мускулатуры, парезом кишечника, по­явлением нарушений психики. На ЭКГ появляются характерные из­менения: тахикардия, сужение комплекса QRS, уменьшение зубца Т.

Лечение гипокалиемии начинается с устранения этиологического фактора с последующим возмещением дефицита калия, определяе­мого по формуле:

Дефицит калия (ммоль/л) = (5,0 - К плазмы пациента в ммоль/л) 0,2 массы тела в кг.

Быстрое введение большого количества препаратов калия мо­жет вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточная доза не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., а скорость инфузии - не более 20 ммоль/ч.

Используемые препараты калия рекомендуется развести до 40 ммоль на литр вводимого раствора; оптимальным является их введение в виде поляризующей смеси (глюкоза - калий - инсу­лин). Лечение препаратами калия необходимо производить под ежедневным лабораторным контролем.

Пример. У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выра­женная гипокалиемия (калий плазмы 3,2 ммоль/л). Учитывая вышеприве­денную информацию, что общая суточная доза вводимого калия не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., рассчитываем высшую суточную дозу: получа­ется 210 ммоль/70 кг/24 часа, а время в/в введения данного количества калия должно быть не менее 10,5 часов (210:20).

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наибо­лее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного электролита из повреж­денных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром по­зиционного сдавления и т. д. Кроме этого, возникновение данного синдрома возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: гепарина, аминокапроновой ки­слоты, маннитола и ряда других.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиоло­гических факторов (травма, ОПН и т. д.), появлении характерных изменений сердечной деятельности: синусовая брадикардия (вплоть до остановки сердца) в сочетании с желудочковой экстрасистолией и ха­рактерных лабораторных данных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л). На ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т и уширение комплекса QRS.

Терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и коррекции ацидоза. В качестве антагонистов ис­пользуют препараты кальция; хорошим средством для перевода из­бытка плазменного калия внутрь клетки является раствор глюкозы (10-15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы). Если дан­ные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.

КАЛЬЦИЙ (см. табл. 2) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находятся в связанном состоянии в костях и при нор­мальных условиях в электролитном обмене участия не принимают. Примерно 1% кальция находится в растворенном состоянии, 50-60%

от этой величины ионизировано. Данная форма кальция активно участвует в нервно-мышечной передаче импульсов, процессах свер­тывания крови, работе сердечной мышцы, образовании электриче­ского потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная потребность - 700-800 мг. В организм данный микроэле­мент поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плаз­мы и рН крови.

Примечание. 1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) раз­вивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании боль­ших количеств цитратной крови, длительно существующих желч­ных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тон­ком кишечнике, после травматических операций и т. д. Клинически это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, по­явлением парестезии, пароксизмальной тахикардии, тетанией. Кор­рекция гипокальциемии проводится после лабораторного определе­ния его уровня в плазме крови внутривенным введением препара­тов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат, хло­рид или карбонат кальция, однако все эти мероприятия не будут иметь эффекта без предварительной нормализации уровня альбумина.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным раз­рушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидной железы (аденома или паратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и т. д. Кли­нически данное состояние начинает проявляться повышенной утом­ляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нараста­нии гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тош­нота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала ST.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фак­тор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требу­ется целенаправленная коррекция. С этой целью показано введение 2 г динатриевой соли тилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5% р-ра глюкозы. Данный препарат следует вводить в/в, медленно, капельно, 2-4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

МАГНИЙ является внутриклеточным катионом. Его концентра­ция в плазме в 2,15 раз меньше, чем внутри эритроцитов (см. табл. 3). Данный микроэлемент оказывает тормозящее влияние на возбуди­мость нервно-мышечной системы и сократимость миокарда, вызыва­ет депрессию ЦНС. Важная роль принадлежит магнию в фермента­тивных процессах: усвоении кислорода, выработке энергии и т. д, В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Примечание. 1 мэкв магния = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 24,4 мг. 1 f = 41 ммоль.

ГИПОМАГНИЕМИЯ (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) на­блюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиурической стадии ОПН, кишечных свищах, не­сбалансированной инфузионной терапии и т. д. Клинически данное состояние проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимо­стью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздейст­вии на этиологический фактор и назначении под лабораторным кон­тролем солей магния.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) раз­вивается при кетоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Кли­нически проявляется развитием сонливости и заторможенности, ги­потонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением при­знаков гиповентиляции. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении химического антагониста магния - солей кальция.

ХЛОР является основным анионом внеклеточного пространст­ва (см. табл.2). Его уровень регулируется альдостероном. Хлор на­ходится в эквивалентных соотношениях с натрием. Хлориды оказы­вают осмотический эффект на воду, т. е. она поступает туда, где есть анионы хлора. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натрия и анионы хлора. В последующем натрий служит для образования би­карбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, обра­зует соляную кислоту.

Примечание. 1 мэкв хлора = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлора = 28,2 ммоль.

ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном по­тоотделении.

Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гид­рокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически данное состояние проявляется дегидратацией, нарушениями дыхания и сер­дечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты хлористого натрия).

ГИПЕРХЛОРЕМИЯ (хлор плазмы более 110 ммоль/л) разви­вается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН) увеличен­ном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза.

Клинически данное состояние проявляется развитием отечного синдрома (например, интерстициальный отек легких). Основной принцип лечения - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромной терапией.

БИКАРБОНАТНЫЕ АНИОНЫ входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства. Концентрация данного буфера в организме регулируется почечной системой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов. В артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18-23 ммоль/л, в плазме артериальной крови 1 21-28 ммоль/л, в венозной крови 22-29 ммоль/л. Уменьшение I его концентрации сопровождается развитием метаболического ацидоза, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза.

Кислотно-щелочное состояние.

Примечание. 1 мэкв гидрокарбоната = 1 ммоль = 80 мг.

1 г гидрокарбоната = 12,5 ммоль.

ФОСФАТ является основным анионом внутриклеточного пространства (см. табл.2). В плазме он находится в виде моногидрофосфатного и гидрофосфатного анионов (норма: 0,65-1,3 ммоль/л).

Главной функцией фосфатов является участие в энергетическом обмене; кроме этого, они принимают активное участие в обмене белков и углеводов. Недостаточность данного микроэлемента может возникать при ОПН и длительном голодании, сепсисе, хронических заболеваниях ЖКТ, длительном лечении стероидными гормонами, ацидозе и т. д.

Клинически данное состояние проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, адинамией, гипорефлексией. Лечение патогенетическое.

3. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена

При ограничении поступления воды в организм или при на- рушении ее распределения в организме возникает дегидратация. В зависимости от дефицита жидкости, выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень дегидратации. Легкая степень дегидратации возникает при потере 5-6% жидкости организма (1-2 л), средняя - 5-10% (2-4 л) и тяжелая - более 10% (свыше 4-5 л). Острая потеря организмом 20 и более процентов жидкости смертельна.

3.1. Методы определения степени дегидратации

Дегидратация легкой степени клинически проявляется появле­нием жажды и сухости ротовой полости, однако при дыхании через рот (например, больному введен зонд в желудок через нос) сухость слизистой ротовой полости будет наблюдаться и при отсутствии де­фицита жидкости. В данной ситуации нужно проверить состояние кожных покровов в подмышечных или паховых областях. В нор­мальных условиях кожные покровы там всегда влажные. Появление сухости указывает, как минимум, на дегидратацию легкой степени. Для уточнения степени дегидратации можно использовать довольно простое исследование: в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл физиологического раствора натрия хло­рида и отмечают время от момента инъекции до полного рассасыва­ния и исчезновения волдыря (норма - 45-60 мин.). При первой степени дегидратации время рассасывания составляет 30-40 мин. для ее коррекции требуется жидкости из расчета 50-80 мл/кг/24 ч; при второй степени - 15-20 мин. и 80-120 мл/кг/24 ч, и при треть­ей степени - 5-15 мин. и 120-169 мл/кг/24 ч.

К клиническим симптомам, позволяющим определить вид нару­шения баланса жидкости в организме, относятся жажда, состояние кожных покровов и видимых слизистых, температура тела, общее состояние больного и его неврологический и психический статус, наличие отеков, показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза, лабораторные данные.

Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КЩС. При патологических потерях или не­достаточном поступлении и выделении воды из организма, в пер­вую очередь страдает интерстициальный сектор. Организм гораз­до тяжелее переносит состояние дегидратации, чем гипергидра­тации. Примером данного положения может быть кетоацидотическая кома - смерть при ней наступает не столько в результате интоксикации организма, сколько в результате дегидратации кле­ток головного мозга.

В эксперименте доказано, что быстрая потеря 20-30% объема интерстициального пространства смертельна, в то же время, его уве­личение даже в два раза переносится вполне удовлетворительно. Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости опреде­ляется содержанием в ней ионов натрия. В зависимости от его уров­ня, выделяют изотоническую (натрий в норме), гипотоническую (на­трий ниже нормы) и гипертоническую (натрий выше нормы) дегид­ ратации и гипергидратации.

Виды дегидратаций

3.2. Дегидратация изотоническая

Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 1 135-145 ммоль/л) возникает вследствие потери жидкости интерстициального пространства, по электролитному составу близкой к плаз­ме крови, т. е., приданном виде патологии идет равномерная потеря жидкости и натрия. Наиболее часто данное патологическое состоя­ние возникает при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимости, перитоните, панкреа­тите, обширных ожогах, при полиурии, неконтролируемом назначе­нии диуретиков, политравме и т. д. Дегидратация сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между сек­торами не происходит, но формируется гиповолемия.

Клинически отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики: снижается АД, ЦВД, МОС. Тургор кожи уменьшает­ся, язык становится сухой, развивается олигурия или даже анурия.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на пато­генетический фактор и проведении заместительной терапии изото­ническим раствором хлорида натрия (35-70 мл/кг/сутки). Инфузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и почасово­го диуреза.

3.3. Дегидратация гипотоническая

Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) развивается в тех случаях, когда потеря натрия превышает потерю воды. Данный синдром возникает при массивных потерях жидко­стей, содержащих большое количество электролитов: многократная рвота, профузный понос, обильное потоотделение, полиурия. Умень­шение содержания натрия в плазме крови сопровождается сниже­нием ее осмолярности, в результате этого вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая возникновение их отека (внут­риклеточная гипергидратация) и углубляя явления дефицита жид­кости в интерстициальном пространстве.

Клинически данное состояние проявляется снижением тургора кожи и глазных яблок, появляются циркуляторные нарушения, азотемия, нарушения функции почек, мозга, сгущение крови. Терапия заключа­ется в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении активной регидратации организма препаратами, содержа­щими катионы натрия. Последний рассчитывают по формуле:

Дефицит Na + (ммоль/л) = (142 ммоль/л - Na плазмы пациента в ммоль/л) 0,2 массы тела (кг)

Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде бикарбоната, при метаболическом алкалозе - в виде хлорида.

3.4. Дегидратация гипертоническая

Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) возникает при превышении потери воды над потерей натрия.

Данное состояние возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполне­ния дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натри­ем вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате этого внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Формируется внутриклеточная дегидратация (клеточный эксикоз).

Клинически данное состояние проявляется жаждой, слабостью, апатией. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспецифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозно­го состояния. Отмечается сухость кожи, повышение температуры тела, олигурия с выделением концентрированной мочи, сгущение крови. Терапия заключается в целенаправленном воздействии на па­тогенетический фактор и ликвидации внутриклеточной дегидрата­ции путем назначения инфузий раствора глюкозы с инсулином.

Виды гипергидратаций

3.5. Гипергидратация изотоническая

Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135-145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболева­ний, сопровождающихся отечным синдромом (хроническая сердеч­ная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрез­мерного введения изотонических солевых растворов. Возникнове­ние данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболе­ваниях почек (нефрозы, гломерулонефриты).

Основой развития изотонической гипергидратации является увеличение объема интерстициальной жидкости на фоне пропор­циональной задержки в организме натрия и воды. Осмотическое давление плазмы не меняется.

Клинически данная форма гипергидратации проявляется появ­лением артериальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентраци­онных показателей крови. На фоне гипергидратации в организме отмечается дефицит свободной жидкости - это вызывает жажду.

Терапия данной патологии, помимо целенаправленного воздей­ствия на патогенетический фактор, заключается в применении способов лечения, направленных на уменьшение объема интерстициального пространства. С этой целью в/в вводятся 10% альбумин (он повышает онкотическое давление плазмы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло) и мочегонные препараты. Если данное лечение не дает должного эф­фекта, можно использовать гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

3.6. Гипергидратация гипотоническая

Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одно­моментном приеме очень больших количеств воды (например, чело­век находился длительно в пустыне без воды, а затем сразу выпил до 10 и более литров воды), при длительном в/в введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ и т. д. При данном патологическом состоянии происходит снижение осмолярности плаз­мы и вода начинает поступать внутрь клеток, что вызывает появление неврологической симптоматики (причина - отек головного мозга).

Клинически данное состояние проявляется появлением рвоты, частого жидкого водянистого стула, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утом­ляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судоро­ги, кома. Лечение заключается, помимо целенаправленного воз­действия на патогенетический фактор, в возможно более быстром выведении избытка воды из организма. С этой целью назначаются мочегонные препараты; можно использовать гемодиализ с ультра­фильтрацией крови.

3.7. Гипергидратация гипертоническая

Гипергидратация гипертоническая (натрий плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гиперто­нических растворов в организм с сохраненной выделительной функ­цией почек, или изотонических растворов больным с нарушенной выделительной функцией почек. Данное состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального простран­ства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленно­го выхода из него калия.

Для клинической картины данной формы гипергидратации ха­рактерно наличие жажды, покраснение кожи, повышение темпера­туры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединя­ются признаки поражения ЦНС: нарушения психики, судороги, кома.

Лечение заключается, помимо воздействия на этиологический фактор, в инфузионной терапии с заменой солевых растворов нативньши белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков и салуретиков. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

4. Расчет водного баланса

В нормальных условиях поступление воды в организм равно ее выделению. При расчете водного баланса следует учитывать:

Поступление: энтеральное, парентеральное и эндогенная вода (200-300 мл/24 ч).

Физиологические потери: суточный диурез, выделение через легкие (500 мл/24 ч), кожу (500 мл/24 ч) и потери с калом - 150-200 мл. При повышении температуры выше 37°С на каждый ГС прибав­ляют 500 мл.

Патологические потери: рвота, понос, свищи, дренажи, аспирация.

При расчете потребности организма в воде исходят из средней величины: 35-40 мл/1 кг массы тела/24 ч.

Водный баланс рассчитывают у больных за сутки в опреде­ленное время. Если количество введенной жидкости соответст­вует потерям, это трактуется как нулевой водный баланс, пре­вышает потери - положительный и меньше потерь - отрица­тельный.

Формулы расчета водного баланса

V 1 = (m 40) + (k 500) – х 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m ) + (k 500) + d - 200;

V A = V 1 - V 2 ;

где: V 1 - потребность организма в воде в мл/24 ч,

V 2 - расчет необходимого для введения количества воды в мл/24 ч,

V A - водный баланс за сутки,

m - масса в кг,

k - коэффициент температуры,

k - (t°C больного - 37);

k = 0 при t 37°C больного и ниже;

k = 1 при t 38°C больного и выше;

k = 2 при t 39°C больного и выше.

х 1 = 300 (для взрослых) - количество эндогенной воды;

х 2 = 150 (для детей) - количество эндогенной воды;

d - диурез.

Если V A = 0 - нулевой водный баланс,

У A >0 - положительный водный баланс, V A <0 - отрицательный водный баланс.

5. Расчет дефицита электролитов

И КОЛИЧЕСТВА РАСТВОРОВ, НЕОБХОДИМЫХ

ДЛЯ ИХ КОРРЕКЦИИ

Для расчета дефицита электролитов и количества растворов, необходимых для их коррекции, нужно знать эквивалентные отно­шения наиболее значимых химических соединений:

Натрий Калий

1 мэкв = 1 ммоль = 23,0 мг 1 мэкв = 1 ммоль = 39,1 мг 1 г = 43,5 ммоль 1 г = 25,6 ммоль

Кальций Магний

1 мэкв = 0,5 ммоль 1 мэкв = 0,5 ммоль

1 ммоль = 40,0 мг 1 ммоль - 24,4 мг

1 г = 25 ммоль 1 г = 41 ммоль

Хлор Гидрокарбонат

1 мэкв = 1 ммоль = 35,5 мг 1 мэкв = 1 ммоль = 61,0 мг 1 г = 28,2 ммоль 1 г = 16,4 ммоль

Натрия хлорид

1 г NaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора. 58 мг NaCl содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора. 1 л 5,8% раствора NaCl содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль хлора.

1 г NaCl содержит 400 мг натрия и 600 мг хлора.

Калия хлорид

1 г КС1 содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора.

74,9 мг КС1 содержат 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора.

1 л 7,49% раствора КС1 содержит 1000 ммоль калия и 1000 ммоль хлора.

1 г КСl содержит 520 мг калия и 480 мг хлора.

Натрия гидрокарбонат

1 г гидрокарбоната натрия (NaHCO 3) содержит 11,9 ммоль на­трия и 11,9 ммоль гидрокарбоната.

84 мг NaHCO 3 содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль гидрокарбоната.

1 л 8,4% раствора NaHCO 3 содержит 1000 ммоль натрия и; 1000 ммоль гидрокарбоната.

Калия гидрокарбонат

1 г КНСО 3 содержит 10 ммоль калия и 10 ммоль гидрокарбоната.

Натрия лактат

1 г NaC 3 H 5 O 2 содержит 8,9 ммоль натрия и 8,9 ммоль лактата. Дефицит любого электролита в ммоль/л можно рассчитать по универсальной формуле:

Дефицит электролита (Д) (ммоль/л) = (К 1 – K 2 ) масса тела больного 0,2

Примечание: К 1 -нормальное содержание анионов или катионов в плазме, в ммоль/л; К 2 - содержание анионов или катионов в плазме боль­ного, в ммоль/л.

Расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимо­го для введения с целью коррекции, производится по формуле:

V = А Д (дефицит электролита в ммоль/л),

где А - коэффициент (количество данного раствора, содержащего

1 ммоль аниона или катиона):

3% раствор КС1 - 2,4 10% раствор СаС1 -1,1

7,5% раствор КС1 - 1,0 2% раствор НС1 - 1,82

10% раствор NaCl - 0,58 5% раствор NaHCO 3 - 1,67

5,8% раствор NaCl- 1,0 10% раствор Na лактат - 1,14

5% раствор NH 4 C1 - 1,08 25% раствор MgSO 4 - 0,5

5,4 раствор NH 4 C1 - 1,0 0,85% раствор NaCl - 7,1

Пример. У больного массой 70 кг на фоне основного заболевания имеется выраженная гипокалиемия (калий плазмы 3,0 ммоль/л). По выше­приведенной формуле определяем дефицит электролита:

Д (ммоль/л) = 70 (масса больного) 0,2 (5,0 - 3,0)

Дефицит калия плазмы у данного больного составляет 28 ммоль (1 ммоль = 39,1 мг (см. выше), следовательно, в граммах это будет равно 39,1 мг- 28 ммоль = 1,095 г) Далее производим расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимого для введения с целью коррекции. В качестве электролита используем 3% раствор КС! (см. выше).

V = А Д = 2,4 28 = 67,2 мл

Данный объем электролита (67,2 мл) нужно развести до 40 ммоль на литр 5-10% глюкозы и ввести внутривенно капельно в виде поляри­зующей смеси. Учитывая, что скорость инфузии калия должна быть не более 20 ммоль/ч, определяем минимальную продолжительность введе­ния 28 ммолей калия (67,2 мл 3% КС1), которая составит приблизитель­но 1,5 часа (90 мин.).

Существуют и другие расчетные формулы, позволяющие сразу определить необходимый объем стандартных растворов для коррек­ции нарушений электролитного обмена (А. П. Зильбер, 1982):

при внеклеточном дефиците калия:

3% КС1 (мл) = 0,5 масса (кг) (5 - К плазмы (пл.);

при внутриклеточном дефиците калия:

3% КС1 (мл) = масса (кг) (115 - К эритроцитов (эр.); при внеклеточном дефиците кальция:

10% СаС1 2 (мл) = 0,11 масса (кг) (0,5 - Са пл.);

при внутриклеточном дефиците кальция:

10% СаС1 2 (мл) = 0,22 масса (кг) (0,75 - Са эр.);

при внеклеточном дефиците натрия:

10% NaCl (мл) = 0,12 -масса (кг) (142 - Na пл.); при внутриклеточном дефиците натрия:

10% NaCl (мл) = 0,23 масса (кг) (20 - Na эр.); при внеклеточном дефиците магния:

25% MgSO 4 (мл) = 0,05 масса (кг) (2,5 - Mg пл.); при внутриклеточном дефиците магния:

25% MgSO 4 (мл) = 0,1 -масса (кг) (5,2 - Mg эр.).

Примечание. Коррекцию дефицита электролитов следует начинать с того катиона или аниона, дефицит которого выражен меньше.

6. Расчет осмолярности плазмы

Осмолярность плазмы определяется с помощью специальных" лабораторных приборов, однако при их отсутствии данную величину нетрудно определить косвенным путем, зная концентрацию в ммолях натрия, глюкозы и мочевины в плазме крови. Использование данной формулы оптимально при исходной гипергликемии и уремии. Осмолярность плазмы (мосм/л) = Na (моль/л) 1,86 + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 10

Водно-солевой обмен (далее по тексту - «В.-с. о.») - это совокупность процессов всасывания, распределения, потребления и выделения воды и солей в организме животных и человека. В.-с. о. обеспечивает постоянство осмотические концентрации, ионного состава и кислотно-щелочного равновесия внутренней среды организма (гомеостаз).

Суточная весом 70 кг составляет около 2,5 литров, из которых 1,2 л поступают в виде питьевой воды, 1 л - с , 0,3 л образуется в организме (при окислении 1 г жира образуется 1,07 г, 1 г углеводов - 0,556 г и 1 г - 0,396 г воды). Общее содержание воды в теле человека свыше 60%, в том числе внутри в виде гидратационной и иммобильной воды - 40%, внутри - 4,5%, в межклеточной жидкости - 16%. В состав организмов входят ионы Na + , К + , Са ++ , Mg ++ , Cl — , сульфаты, фосфаты, бикарбонаты; они определяют характер физико-химических процессов в тканях. Организмам необходимы и - Fe, Zn, Со, Cu и другие, которые участвуют в окислительно-восстановительных реакциях, активируют ферменты, входят в состав и других биологически активных веществ. Всасывание электролитов в кишечнике происходит с участием ферментов и систем активного транспорта ионов. Всосавшиеся ионы поступают в или и переносятся ко всем клеткам.

По солевому составу вне- и внутриклеточные жидкости резко отличаются друг от друга: в клетках преобладают ионы К + , Mg ++ и фосфаты, вне клеток - ионы Na + , Ca ++ и Cl — . Это различие поддерживается деятельностью биологических мембран и связыванием ионов химическими компонентами клетки (например, фосфолипидами мозга, мышц и печени больше поглощаются ионы натрия, чем калия). В организме имеются и солевые депо: в костной ткани содержится много Ca, в печени депонируются различные минеральные вещества, в том числе микроэлементы.

Пресноводные животные выделяют воду (поступающую через покровы и с пищей) почками или их аналогами (у беспозвоночных животных); соли они получают с пищей или извлекают из окружающей среды специальными клетками, расположенными в жабрах (у рыб), в (у земноводных) и др. Среди морских животных имеются организмы с такой же осмотической концентрацией крови, как и у морской воды (моллюски и др.), и животные, способные к осморегуляции (морские костистые рыбы, пресмыкающиеся и др.). Кровь этих животных содержит меньше солей, чем морская вода; они пьют богатую солями морскую воду и опресняют её, выделяя концентрированные растворы хлористого натрия солевыми железами (носовой железой - пресмыкающиеся и птицы, жабрами - костистые рыбы). Соли магния и кальция удаляются кишечником и почками. Акулы, скаты, некоторые другие морские животные имеют в крови и жидкостях тела высокую концентрацию мочевины, их организм получает воду главным образом через наружные покровы по осмотическому градиенту. У млекопитающих основной орган регуляции водного баланса - почки; при избытке воды почки выводят разведённую мочу, при дефиците воды - концентрированную.

Регуляция водно-солевого обмена происходит -гормональным путём. При изменении осмотической концентрации возбуждаются специальные чувствительные образования (осморецепторы), информация от которых передаётся в центр, нервную систему, а от неё к задней доле гипофиза. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками. Постоянство объёма жидкостей тела обеспечивается особой системой регуляции, рецепторы которой реагируют на изменение кровенаполнения крупных сосудов, полостей и др.; в результате рефлекторно стимулируется секреция гормонов, под влиянием которых почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма. Наиболее важны в регуляции обмена воды гормоны вазопрессин и глюкокортикоиды, натрия - альдостерон и ангиотензин, кальция - паратиреоидный гормон и кальцитонин. координирует деятельность различных органов и систем, обеспечивая водно-солевой гомеостаз. В процессе эволюции регуляция ионного и осмотического постоянства внутренней среды организма становится всё более точной. (Ю. В. Наточин)

Распределение жидкости в человеке по солевому составу

Солевой состав внутриклеточного, межклеточного и сосудистого пространств:

Концентрация ионов в жидкостях организма человека

Солевой состав трансцеллюлярной жидкости

Потребность в воде у детей разного возраста и подростков

Подробнее о водно-солевом обмене, с. 46, М., 1988;

По теме статьи:

Найти ещё что-нибудь интересное:

Электролитный баланс и его нарушения в организме человека

Электролитный баланс в организме человека – это равновесие анионов (калий, натрий и пр.) и катионов (органические кислоты, хлор и т.д).

Нарушения обмена калия

Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене - в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.

Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.

Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного - бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,- также могут приводить к снижению содержания калия в организме.

Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания - от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности , а также типичной картиной изменений на ЭКГ.

Гипокалиемия симпотомы

Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз .

Коррекция гипокалиемии

Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.

При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50-75 ммоль (2-3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.

Гипокалиемия лечение

Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.

В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.

Гиперкалиемия причины

Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.

Симптомы

Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р-Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.

Гиперкалиемия лечение

Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида - 10-40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10-12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.

Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния - алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии - также способствует устранению нарушений баланса калия.

Обмен натрия

Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125-145 ммоль/л, а в эритроцитах - 17-20 ммоль/л.

Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт - при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.

Гипонатриемия причины

Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь - при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.

Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.

Симптомы дефицита натрия

Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.

Гипонатриемия лечение

При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.

Гипернатриемия причины

Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса - внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.

Гипернатриемия лечение

Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.

Обмен кальция

В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25-2,75 ммоль/л.

Гипокальциемия причины

При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.

Гипокальциемия симптомы

Гипокальциемия лечение

Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция - хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5-10 мл 10 % раствора, лечебная - может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами - не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.

Гиперкальциемия причины

Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни , раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.

Обмен магния в организме человека

Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем - АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75-1 ммоль/л, а в эритроцитах - 24-28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.

Гипомагниемия – причины и лечение

Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).

Гипермагниемия – причины и коррекция

Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины - почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.

Вся информация размещенная на сайте носит ознакомительный характер и не являются руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса сайт не несет ответственность за использование материалов размещенных на сайте.

Внутренняя среда организма характеризуется объемом, концентрацией электролитов, pH жидкостей, которые определяют условия нормальной деятельности функциональных систем.

Наш организм более, чем наполовину состоит из воды, которая составляет около 50 литров (зависит от пола, возраста, массы). Вода в организме находится в связанном состоянии. Всего различают три сектора воды (первые два образуют внеклеточное пространство):

• внутрисосудистый сектор;
• интерстициональный сектор;
• внутриклеточный сектор.

Организм с довольно высокой точностью регулирует взаимосвязи секторов, постоянство осмотической концентрации, уровень электролитов.

Электролиты диссоциируют на ионы, в отличие от неэлектролитов (мочевина, креатинин), которые ионов не образуют. Ионы бывают положительно или отрицательно заряженными (катионы и анионы). Внутренняя среда организма является электронейтральной.

Катионы и анионы обеспечивают биоэлектрический потенциал мембран, катализируют обмен веществ, определяют pH, участвуют в энергетическом обмене и процессах гемокоагуляции.

Осмотическое давление - наиболее стабильный параметр внутренней среды организма. Во внутриклеточном секторе осмотическое давление определяется концентрацией калия, фосфата и белка; во внеклеточном секторе - содержанием катионов натрия, анионов хлора и белка. Чем больше этих частиц - тем больше осмотическое давление, которое зависит от концентрации осмотически активных частиц в растворе и определяется их количеством. Клеточные мембраны свободно пропускают воду, но не пропускают другие молекулы. По этой причине вода всегда идет туда, где концентрация молекул больше. В норме водно-электролитный обмен подчинен процессу получения энергии и выведению метаболитов.

Кислотно-щелочное состояние

Постоянство объема, состава и pH жидкости клетки обеспечивают ее нормальное функционирование. Регуляторные механизмы, контролирующие это постоянство, взаимосвязаны. Поддерживание постоянства кислотно-щелочного состояния внутренней среды осуществляется через систему буферов, легкие, почки, другие органы. Саморегуляция заключается в усиленном выведении ионов водорода при избыточном закислении организма, и их задержка - при защелачивании.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!