Как правильно и качественно накачать мышцы. Что делать и как избежать нарушений липидного обмена

Нормальное функционирование всего человеческого организма обусловлено в том числе и процессами, которые составляют липидный обмен. Трудно переоценить его значение. Ведь нарушение липидного обмена - это почти всегда сигнал об определенных патологиях. Это еще и симптомы очень многих неприятных заболеваний. Вообще липидами в специальной литературе называют жиры, которые синтезируются в печени или поступают в человеческий организм вместе с едой. Поскольку липиды жирового происхождения, то это обуславливает их высокий показатель гидрофобности, то есть способности не растворятся в воде.

Показать всё

Важность процесса в организме

Собственно, обмен липидов - это различные комплексные процессы:

• жировой транспорт из кишечника;
• процесс индивидуальных видовых обменов;
• катаболизм жирных кислот;
• взаимные процессы превращения жирных кислот и кетоновых тел.

Вот только некоторые примеры подобных процессов. К основным группам липидов относятся:

• фосфолипиды;
• холестерин;
• триглицериды;
• жирные кислоты.

Эти органические соединения - важная составляющая мембран абсолютно всех клеток человеческого организма, они играют важную роль в процессах вырабатывания и накопления энергии.



Что такое дислипидермия?

Нарушение липидного обмена - это сбой в выработке одних липидов за счет усиления синтеза иных, что заканчивается их переизбытком. Следующие симптомы нарушения проявляют себя в виде тяжелых патологических процессов. Они без должного лечения переходят в острую и хроническую фазы.



Дислипидемия, как еще называют такие нарушения, имеет первичный и вторичный характер. В первом случае играют роль наследственно-генетические причины, во втором виной всему вредные привычки, нездоровый образ жизни, наличие определенных заболеваний и/или патологических процессов.



Признаки и этиология нарушений

Во всем разнообразии проявлений дислипидемии существуют признаки, которые должны насторожить человека:

• появление на коже в разных местах различных изменений и проявлений, которые еще называют ксантомами;
• лишний вес;
• жировые отложения видны по внутренним уголкам глаз;
• увеличение печени и селезенки;
• различные патологические процессы в почках;
• развитие ряда эндокринных заболеваний.



Ярчайшие симптомы при подобном нарушении - это повышенное содержание в крови холестерина и триглицеридов. Именно с анализа их уровня следует начинать различные диагностические мероприятия.

Признаки могут разниться в зависимости от того, что наблюдается у конкретного пациента - переизбыток или недостаток липидов. Избыток очень часто является следствием нарушений в работе эндокринной системы и свидетельствует о ряде заболеваний, среди которых одно из первых мест занимает сахарный диабет. При избытке у человека наблюдаются:

• завышенное содержание холестерина в крови;
• высокое давление;
• ожирение;
• атеросклеротические симптомы.

Недостаток липидов может дать о себе знать:

• общим истощением организма;
• нарушением менструального цикла и проблемами с репродуктивными функциями;
• экземами и/или иными воспалительными процессами кожных покровов;
• выпадением волос.

Нарушение липидного обмена - это, в данном случае, следствие неправильной диеты или сильного голодания, а также серьезных расстройств органов ЖКТ. В редких случаях причиной могут стать врожденные генетические аномалии.



Отдельно необходимо упомянуть о диабетической дислипидемии. Несмотря на то что при данной патологии нарушен обмен углеводов, обмен липидов тоже часто лишен стабильности. Имеют место усиленный распад липидов. Липолиз недостаточен, то есть жиры недостаточно расщепляются и накапливаются в организме.



Главное - не навредить себе

Однако это не единственные причины подобного нарушения. Даже вполне здоровый человек может сам себе навредить:

• несбалансированным питанием, которое содержит большое количество жиров и холестерина. Речь идет в первую очередь о фаст-фуде;
• малоподвижным, неспортивным образом жизни;
• курением, злоупотреблением алкоголем, употреблением наркотических веществ;
• всевозможными диетами, которые не согласованы со специалистом в этой области.



К иным объективным причинам можно отнести наличие у людей таких заболеваний, как панкреатит или гепатит (разного типа), уремических недугов, осложнения во время беременности. Увы, но дисбаланс жиров в организме иногда может быть вызван банальным старением человека.

В свою очередь, нарушение липидного обмена - это первый шаг к атеросклерозу, инфаркту, инсульту, разрушению общего гормонального фона. Вот почему лечение подобных патологий носит многоплановый характер. В первую очередь необходимо провести ряд диагностических мероприятий, а в дальнейшем четко придерживаться профилактических программ, которые могут носить индивидуальный характер.

Проблемы диагностики и лечебных мероприятий

Для того чтобы удостоверится в наличии/отсутствии данной патологии, специалистами проводится развернутая липидограмма. На ней четко видны все уровни нужных классов липидов. Кроме этого, в обязательном порядке проводится общий анализ крови на холестерин. Эти диагностические мероприятия должны носить регулярный характер для людей с сахарным диабетом. Больным следует показаться и терапевту, который при необходимости перенаправит их к нужному специалисту. Если во время диагностических манипуляций выявляются сопутствующие заболевания или патологии, незамедлительно проводятся лечебные мероприятия по их устранению.

Специальное медикаментозное лечение нарушений липидного обмена включает в себя прием:

• статинов;
• препаратов никотиновой кислоты и ее производных;
• фибратов;
• антиоксидантов;
• секвестрантов желчных кислот;
• биологически активных добавок.



Если и эта медикаментозная терапия не принесла успеха, показаны такие лечебные мероприятия, как аферез, плазмаферез, шунтирование тонкой кишки.

Применение диетотерапии

Однако прием одних только медикаментов вряд ли окажется эффективным без изменения самого образа жизни больного, иногда самым кардинальным образом. Диетотерапия является одним из ключевых моментов в комплексе лечебных мероприятий. Такое лечение подразумевает потребление в пищу продуктов с небольшим содержанием калорий. Потребление жиров животного происхождения, так называемых легких углеводов, тоже должно быть резко сокращено. Надлежит исключить или, по крайней мере, резко ограничить употребление мучных, сладких, копченых, соленых блюд, маринадов, сладких газированных напитков, острых приправ и соусов. Предпочтение следует отдавать свежим овощам и фруктам, зелени, натуральным сокам, компотам и морсам. Надлежит больше пить минеральную или хорошо очищенную воду. Конечно же полностью исключается табак и алкоголь, наркотические и психотропные препараты.



Дополнительные меры

Параллельно с диетой надлежит давать себе регулярную физическую нагрузку, пускай и небольшую. В некоторых случаях здесь может потребоваться помощь специалиста, который поможет ее расписать и правильно рассчитать, дабы различные упражнения не оказывали негативного влияния на те или иные внутренние органы. Вначале вполне достаточно будет легких, но регулярных пеших прогулок на свежем воздухе, утренней гимнастики, небольших упражнений для разных частей тела. Впоследствии к ним могут добавиться легкий бег трусцой, плаванье, езда на велосипеде и т.д.



Многие специалисты проводят определенные параллели между липидным обменом и функционированием центральной нервной системы. Вот почему людям с подобными проблемами очень важно регулярно восстанавливать свое душевное равновесие. Подойдут регулярные непродолжительные сеансы медитации и релаксации, а вот прием различных лекарственных препаратов типа антидепрессантов, наоборот, может только еще больше навредить. Не говоря уже о том, что назначать их может только соответствующий специалист.

Своеобразной новинкой является научно подтвержденный факт повышения уровня холестерина по причине дестабилизации водного баланса в организме. Поэтому таким людям специалисты рекомендуют выпивать по 150-200 г очищенной или кипяченой воды перед каждым приемом пищи.

Лечение народными средствами является дополнительным, но никак не основным. В случае наличия подобной патологии можно использовать натуральный мед, который смешивается со свежевыжатым яблочным соком и употребляется по стакану в день натощак. Позитивное воздействие этого состава обусловлено мощными антиоксидантными свойствами меда.



Как вариант, можно использовать свежевыжатый сок картофеля или красной свеклы. Картофельный сок надлежит употреблять по ½ стакана трижды в день, а свекольный по трети стакана, предварительно смешав его с очищенной или кипяченой водой.

Неплохой гепапротекторной и антиоксидантной способностью обладает овес. Его можно употреблять в виде различных каш, а можно готовить из него настои. Людям с нарушенным липидным обменом неплохо периодически пропивать курсы фитопрепаратов на основе расторопши. Помимо соков можно пить зеленый чай, травяные отвары, а вот от кофе, какао и черного чая лучше всего отказаться.

Жиры и другие липиды (стерины, цереброзиды, фосфатиды и др.) относят к одной группе из-за схожих физико-химических свойств: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, бензол, спирт ит.д.) Эта группа веществ так же важна для энергетического и пластического обмена. Пластическая роль состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран и определяют их свойства. Жиры играют огромную энергетическую роль. Их теплотворная способность больше чем у углеводов и белков, более чем в два раза.

В основном жиры в организме содержаться в жировой ткани, маленькая часть входит в состав клеточных структур. Жировые капли в клетках - это запасной жир, который используется для энергетических потребностей.

Общее количество жира в организме здорового человека находится в пределах от 10 до 20 % от массы тела. У спортсменов, в соревновательный период эта доля может достигать 4,5%,а при паталогическом ожирении может достигать даже 50%.

Количество запасного жира зависит от многих факторов: от характера питания, величины расхода энергии при мышечной деятельности, возраста, пола человека.

При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле животных и человека жир все-таки откладывается в депо. Если в организм длительно и обильно поступает один вид жира, то может измениться видовой состав жира, откладывающийся в организме.

При обильном питании углеводами и малом количестве жиров, в пище синтез жира может идти за счет углеводов.

Процесс образования, отложения и мобилизации жира из депо регулируется эндокринной и нервной системами. Так, повышение концентрации глюкозы уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. При большом количестве углеводов в пище триглецериды запасаются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов.

Ряд гормонов сильно влияет на жировой обмен. Так, сильным жиромобилизующим действием обладают адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия ведет к уменьшению жирового депо.

Глюкокортикоиды наоборот тормозят мобилизацию жира, за счет того, что несколько повышают уровень сахара в крови.

Научно доказано, что нервные влияния имеют прямое воздействие на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглецеридов и усиливают их распад. Парасимпатические, наоборот, способствуют накоплению жира.

Пищевые продукты, которые богаты липидами, содержат какое-то количество стеринов и фосфатидов, которые входят в состав клеточных структур, например, клеточных мембран, ядерного вещества, цитоплазмы.

Нервная ткань особенно богата фосфатидами, которые синтезируются в стенке кишечника и в печени.

Огромное значение имеют стерины, особенно холестерин, который входит в состав клеточных мембран, является источником желчных кислот, гормонов надпочечников, половых желез, витамина D. Но так же, холестерин играет ведущую роль в развитии атеросклероза.

Холестерин в крови находится внутри липопротеидов, за счет которых и осуществляется транспорт холестерина.

Большинство людей питаются достаточно разнообразно, и в их организм попадают все необходимые липиды. Следует отметить, что часть этих веществ синтезируется печенью , что отчасти компенсирует их недостаток в пище. Однако существуют и незаменимые липиды, а точнее их компоненты – полиненасыщенные жирные кислоты . Если они не поступают в организм с пищей, со временем это неизбежно приведет к определенным нарушениям.

Большая часть липидов в пище расходуется организмом на выработку энергии. Именно поэтому при голодании человек худеет и слабеет. Лишенный энергии организм начинает расходовать запасы липидов из подкожной жировой клетчатки.

Таким образом, липиды играют очень важную роль в здоровом питании человека. Однако при некоторых заболеваниях или нарушениях их количество должно быть строго ограничено. Об этом пациенты обычно узнают от лечащего врача (как правило, гастроэнтеролога или диетолога ).

Энергетическая ценность липидов и их роль в диете

С точки зрения выделения энергии, наибольшую роль играют триглицериды . Насыщенные кислоты, входящие в состав этих веществ, усваиваются организмом на 30 – 40%. Мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты здоровым организмом усваиваются полностью. Достаточное потребление липидов позволяет использовать углеводы и белки в других целях.

Растительные и животные липиды

Примеры источников липидов растительного и животного происхождения

Каждый источник липидов имеет определенные преимущества и недостатки. Например, в животных жирах содержится холестерин , которого нет в продуктах растительного происхождения. Кроме того, продукты животного происхождения содержат больше липидов, и их выгоднее употреблять с энергетической точки зрения. В то же время, избыток животных жиров повышает риск развития ряда заболеваний, связанных с обменом липидов в организме (атеросклероз , желчекаменная болезнь и др. ). В продуктах растительного происхождения липидов меньше, однако организм не может их синтезировать самостоятельно. Даже небольшое количество морепродуктов, цитрусовых или орехов поставляет достаточно полиненасыщенных жирных кислот, которые жизненно необходимы человеку. В то же время, небольшая доля липидов в растениях не может покрыть полностью энергетические затраты организма. Именно поэтому для сохранения здоровья рекомендуется делать рацион как можно более разнообразным.

Какая суточная потребность организма в липидах?

На потребность организма в липидах могут влиять следующие факторы:

• Вес тела. Людям с избыточным весом приходится тратить больше энергии. Если они не собираются худеть, то потребность в калориях и, соответственно, в липидах будет несколько выше. Если же они стремятся сбросить вес, то ограничить, в первую очередь, нужно именно жирную пищу.
• Нагрузки в течение дня. Люди, выполняющие тяжелую физическую работу, или спортсмены испытывают потребность в большом количестве энергии. Если у среднестатистического человека это 1500 – 2500 калорий, то у шахтеров или грузчиков норма может доходить до 4500 – 5000 калорий в сутки. Разумеется, потребность в липидах также возрастает.
• Характер питания. В каждой стране и у каждого народа существуют свои традиции в питании. Рассчитывая оптимальную диету , надо учитывать, какие именно продукты обычно потребляет человек. У некоторых народов жирная пища является своеобразной традицией, другие же, наоборот, являются вегетарианцами , и потребление липидов у них сведено к минимуму.
• Наличие сопутствующих патологий. При ряде нарушений потребление липидов следует ограничить. Прежде всего, речь идет о заболеваниях печени и желчного пузыря, так как именно эти органы отвечают за переваривание и усвоение липидов.
• Возраст человека. В детском возрасте обмен веществ быстрее, и организм требует больше энергии для нормального роста и развития. Кроме того, у детей обычно не бывает серьезных проблем с желудочно-кишечным трактом, и они хорошо усваивают любую пищу. Следует также учитывать, что грудные дети получают оптимальный набор липидов с грудным молоком . Таким образом, возраст сильно влияет на норму потребления жиров.
• Пол. Считается, что в среднем мужчина потребляет больше энергии, чем женщина, поэтому норма жиров в питании у мужчин несколько выше. Однако у беременных женщин потребность в липидах возрастает.

Самостоятельно человеку трудно произвести необходимые расчеты и учесть все факторы для подбора оптимальной диеты. Для этого лучше обратиться к врачу-диетологу или специалисту по гигиене питания. После непродолжительного опроса и уточнения характера питания они смогут составить оптимальный суточный рацион, которого пациент будет придерживаться в будущем. Также они могут посоветовать конкретные продукты питания, содержащие необходимые липиды.

В каких продуктах в основном содержатся липиды (молоко, мясо и др. )?

Количество липидов в том или ином продукте обычно указывается на упаковке товара в разделе «пищевая ценность». Большинство производителей обязано информировать потребителей о массовой доле белков, углеводов и жиров. В самостоятельно приготовленной пище количество липидов можно рассчитать с помощью специальных таблиц для диетологов, в которых указаны все основные продукты и блюда.

Массовая доля липидов в основных продуктах питания

В большинстве продуктов растительного происхождения (овощи, фрукты, зелень, корнеплоды ) массовая доля жиров составляет не более 1 – 2%. Исключение составляют цитрусовые, где доля липидов несколько выше, и растительные масла, которые представляют собой концентрат липидов.

Существуют ли незаменимые липиды, и какие их важнейшие источники?

Большая часть незаменимых липидов содержится в продуктах питания растительного происхождения. Это мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты. Клетки организма не могут синтезировать эти соединения, так как обмен веществ у животных сильно отличается от такового у растений.

Незаменимые жирные кислоты и их основные источники в питании

Длительное время вышеперечисленные жирные кислоты приравнивались по значимости для организма к витаминам . Достаточное потребление этих веществ укрепляет иммунитет , ускоряет регенерацию клеток, уменьшает воспалительные процессы, способствует проведению нервных импульсов.

К чему ведет недостаток или избыток липидов в рационе?

Возможные последствия дисбаланса липидов в рационе

Липиды крови и плазмы

Триглицериды

Свободные жирные кислоты

Холестерин

В организме человека холестерин выполняет следующие функции:

• придает жесткость клеточным мембранам;
• принимает участие в синтезе стероидных гормонов ;
• входит в состав желчи;
• участвует в усвоении витамина D ;
• регулирует проницаемость стенок некоторых клеток.

Липопротеины (липопротеиды ) и их фракции (низкой плотности, высокой плотности и др. )

Все липопротеины крови разделяют на несколько классов, каждый из которых имеет свои особенности. Основным критерием, по которым отличают липопротеины, является их плотность. По этому показателю все эти вещества подразделяют на 5 групп.

Существуют следующие классы (фракции ) липопротеинов:

• Высокой плотности. ЛПВП ) принимают участие в переносе липидов от тканей организма к печени. С медицинской точки зрения они считаются полезными, так как за счет маленьких размеров могут проходить сквозь стенки сосудов и «очищать» их от отложений липидов. Таким образом, высокий уровень ЛПВП снижает риск развития атеросклероза.
• Низкой плотности. ЛПНП ) осуществляют транспорт холестерина и других липидов от печени (места их синтеза ) к тканям. С медицинской точки зрения эта фракция липопротеинов является вредной, так как именно ЛПНП способствуют отложению липидов на стенках сосудов с образованием атеросклеротических бляшек. Высокий уровень ЛПНП сильно повышает риск развития атеросклероза.
• Средней (промежуточной ) плотности. Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП ) не имеют существенного диагностического значения, так как являются промежуточным продуктом обмена липидов в печени. Они также переносят липиды от печени к другим тканям.
• Очень низкой плотности. ЛОНП ) переносят липиды от печени к тканям. Они также повышают риск развития атеросклероза, но в этом процессе играют второстепенную роль (после ЛПНП ).
• Хиломикроны. Хиломикроны значительно больше других липопротеинов. Они образуются в стенках тонкого кишечника и переносят липиды, поступающие с пищей к другим органам и тканям. В развитии различных патологических процессов эти вещества не играют значительной роли.

Анализ на липиды

Что такое липидограмма?

Липидограмма включает анализы на определение следующих липидов крови:

• Холестерин. Этот показатель не всегда зависит от образа жизни и питания. Значительную часть холестерина в крови составляет так называемый эндогенный холестерин, который вырабатывается самим организмом.
• Триглицериды. Уровень триглицеридов обычно растет или понижается пропорционально уровню холестерина. Также он может повышаться после еды.
• Липопротеины низкой плотности (ЛПНП ). Накопление этих соединений в крови сильно повышает риск развития атеросклероза.
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП ). Эти соединения способны «очищать» сосуды от избытка холестерина и являются полезными для организма. Низкий уровень ЛПВП говорит о том, что организм плохо усваивает жиры.
• Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП ). Имеют второстепенное диагностическое значение, но их повышение вместе с ростом уровня ЛПНП обычно говорит об атеросклерозе.

Перед сдачей крови на липидограмму следует придерживаться нескольких простых правил. Они помогут избежать значительных колебаний уровня липидов в крови и сделают результаты более достоверными.

Перед сдачей анализа пациенты должны учитывать следующие рекомендации:

• Вечером перед сдачей анализа кушать можно, но злоупотреблять жирной пищей не стоит. Лучше придерживаться привычного режима питания.
• За день перед сдачей анализа надо исключить различного рода нагрузки (как физические, так и эмоциональные ), так как они могут привести к распаду запасов жировой ткани в организме и повышению уровня липидов в крови.
• Утром, непосредственно перед сдачей крови, не следует курить .
• Регулярный прием ряда препаратов тоже влияет на уровень липидов в крови (противозачаточные препараты , гормональные препараты и др. ). Отменять их не обязательно, но этот факт нужно учитывать при интерпретации результатов.

Нормальный уровень липидов в крови

Болезни, связанные с обменом липидов

Нарушения обмена липидов (дислипидемии )

Дисбаланс липидов может привести к следующим патологиям:

• атеросклероз (как следствие – аневризмы , ишемическая болезнь сердца , гипертония или другие проблемы с сердечно-сосудистой системой );
• проблемы с кожей;
• проблемы с нервной системой;
• ряд патологий желудочно-кишечного тракта (панкреатит , желчекаменная болезнь и др. ).

Причины повышенного и пониженного уровня липидов

Патологические состояния, связанные с изменением количества липидов в крови, называют дислипидемиями. Их тоже разделяют на несколько видов. Если в крови повышен уровень триглицеридов, говорят о гипертриглицеридемии (синоним – гиперлипемия ). Если же повышается уровень холестерина, говорят о гиперхолестеринемии.

Также все дислипидемии по происхождению разделяют на следующие группы:

• Первичные. Под первичными дислипидемиями подразумевают в основном генетические заболевания и отклонения. Как правило, они проявляются избытком или недостатком каких-либо ферментов , что и нарушает обмен липидов. В результате понижается или повышается количество этих веществ в крови.
• Вторичные. Под вторичными дислипидемиями подразумевают патологические состояния, при которых повышение липидов в крови является следствием какой-то другой патологии. Таким образом, лечить нужно, в первую очередь, именно эту патологию, тогда уровень липидов постепенно стабилизируется.

Различают пять основных типов первичных гиперлипопротеинемий (повышенный уровень липопротеинов ):

• Гиперхиломикронемия. При данном заболевании в крови растет уровень триглицеридов, в то время как уровень других липидов обычно остается в пределах нормы. У пациентов могут возникать приступообразные боли в животе , но без напряжения мышц брюшного пресса. На коже могут появляться ксантомы (образования коричневого или желтоватого цвета ). Болезнь не ведет к развитию атеросклероза.
• Семейная гипер-бета-липопротеинемия. При данной патологии растет количество бета-липопротеинов, а иногда и пребета-липопротеинов. В анализе значительно превышен уровень холестерина. Количество триглицеридов может быть в норме или слегка повышено. У больных также появляется ксантоматоз (ксантомы на коже ). Значительно повышается риск атеросклероза. При данном заболевании возможен инфаркт миокарда даже в молодом возрасте.
• Семейная гиперхолестеринемия с гиперлипемией. В крови значительно повышен уровень и холестерина, и триглицеридов. Ксантомы крупные и появляются после 20 – 25 лет. Повышен риск развития атеросклероза.
• Гипер-пре-бета-липопротеинемия. В данном случае растет уровень триглицеридов, а уровень холестерина остается в пределах нормы. Болезнь часто сочетается с сахарным диабетом, подагрой или ожирением.

Также существуют вторичные (симптоматические ) гиперлипопротеинемии при следующих заболеваниях:

• Сахарный диабет. В данном случае избыток липидов в крови объясняется трансформацией избытка углеводов.
• Острый панкреатит. При данном заболевании усвоение липидов нарушается, а в крови их уровень растет за счет распада жировой ткани.
• Гипотиреоз. Болезнь вызвана недостатком гормонов

Липиды являются обязательной составной частью сбалансированного пищевого рациона человека. В среднем в организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает 60–80 г жиров животного и растительного происхождения. В пожилом возрасте, а также при малой физической нагрузке потребность в жирах снижается, в условиях холодного климата и при тяжелой физической работе – увеличивается.

Значение жиров как пищевого продукта весьма многообразно. Жиры в питании человека, прежде всего, имеют важное энергетическое значение. Энергетическая ценность жиров выше, чем белков и углеводов. Известно, что при окислении 1 г жиров организм получает 38,9 кДж (9,3 ккал), тогда к а к при окислении 1 г белков или углеводов – 1 7 , 2 кДж (4 , 1 ккал). Кроме того, жиры являются растворителями витаминов A, D, Е и К, в связи с чем обеспеченность организма этими витаминами в значительной степени зависит от поступления жиров в составе пищи. С жирами в организм вводятся и некоторые полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), которые относят к категории незаменимых (эссенциальных) жирных кислот, так как ткани человека и ряда животных потеряли способность синтезировать их. Эти кислоты условно объединены в группу под названием «витамин F».

Известно также, что жир обеспечивает вкусовые качества пищи; кроме того, он необходим для ее приготовления и хранения. Все это привело к тому, что потребление жира в высокоразвитых странах столь велико, что за его счет покрывается более 35%, а во многих странах более 40% энерготрат организма. Это в свою очередь очень часто ведет к тому, что прием обогащенной жирами пищи перекрывает физиологические потребности организма в энергии. Отсюда такие неблагоприятные явления, как ожирение значительной части населения. Поэтому знание метаболизма липидов нормального организма необходимо и для понимания причин многих болезней. Известно, что нарушения метаболизма липидов возникают, например, как при избыточном, так и при недостаточном приеме жиров, дефиците тех или иных ферментов, при дисбалансе гормонов и т.д.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ

Расщепление триглицеридов в пищеварительном тракте. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры

проходят через желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в желудочном соке взрослого человеа и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5–7,5). Напомним, что значение рН желудочного сока около 1,5. В-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования тригли-церидов, а липаза может активно действовать только на триглицериды, находящиеся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых неэмульгированные триглицериды, составляющие основную массу пищевого жира, проходят через желудок без особых изменений. Вместе с тем расщепление три-глицеридов в желудке играет важную роль в пищеварении у детей, особенно грудного возраста. Слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области глотки ребенка грудного возраста секретирует собственную липазу в ответ на сосательные и глотательные движения (при кормлении грудью). Эта липаза получила название лингвальной. Активность линг-вальной липазы не успевает «проявиться» в полости рта, и основным местом ее воздействия является желудок. Оптимум рН лингвальной липазы в пределах 4,0–4,5; он близок к величине рН желудочного сока у таких детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на триглицериды, содержащие жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи, что характерно для триглицеридов молока. Иными словами, жир молока – самый подходящий субстрат для этого энзима. У взрослых активность лингвальной липазы крайне низкая.

Расщепление триглицеридов в желудке взрослого человека невелико, но оно в определенной степени облегчает последующее переваривание их в кишечнике. Даже незначительное по объему расщепление триглицеридов в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и способствуют там эмульгированию жиров, облегчая таким образом воздействие на них липазы панкреатического сока.

После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, прежде всего происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Большая часть желчных кислот конъюгирована с глицином или таурином. По химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты:

Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.

В желчи человека в основном содержатся холевая (3,7,12-триоксихола- новая), дезоксихолевая (3,12-диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7- диоксихолановая) кислоты (все гидроксильные группы имеют α-конфи- гурацию и поэтому обозначены пунктирной линией):

Кроме того, в желчи человека в малых количествах содержатся литохолевая (3α-оксихолановая) кислота, а также аллохолевая и уреодезоксихолевая кислоты – стереоизомеры холевой и хенодезоксихолевой кислот.

Как отмечалось, желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюгированной форме, т.е. в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой (около 2 /3 –4 /5 всех желчных кислот) или таурохо-

левой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (около 1 /5 –1 /3 всех желчных кислот) кислот. Эти соединения иногда называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина. Соотношения между конъюгатами обоих видов могут меняться в зависимости от характера пищи: в случае преобладания в ней углеводов увеличивается относительное содержание глициновых конъюгатов, а при высокобелковой диете – тауриновых конъюгатов. Строение парных желчных кислот может быть представлено в следующем виде:

Считают, что только комбинация соль желчной кислоты + ненасыщенная жирная кислота + моноглицерид придает необходимую степень эмульгирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию.

Известно, что основная масса пищевых глицеридов подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Этот фермент был впервые обнаружен известным французским физиологом С. Bernard в середине прошлого века.

Панкреатическая липаза (КФ 3.1.1.3) является гликопротеидом, имеющим мол. массу 48000 (у человека) и оптимум рН 8–9. Данный фермент расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии (действие фермента на растворенные субстраты значительно слабее). Как и другие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин, химотрипсин), панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы.

Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы (мол. масса 10000). Последняя присоединяется к пролипазе в молекулярном соотношении 2:1. Это приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.

Установлено, что основными продуктами расщепления триглицеридов при действии панкреатической липазы являются β(2)-моноглицерид и жирные кислоты. Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в α(1), α"(3)-положениях, в результате чего и образуются β(2)-моноглицерид и две

частицы (молекулы) жирной кислоты. На скорость катализируемого липазой гидролиза триглицеридов не оказывает существенного влияния ни степень ненасыщенности жирных кислот, ни длина ее цепи (от С12 до С18 ).

Гидролиз триглицеридов при участии панкреатической липазы можно изобразить в виде следующей схемы:

В панкреатическом соке наряду с липазой содержится моноглицеридная изомераза – фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из β(2)-положения моноглицерида в α(1)-положение. В процессе переваривания пищевых жиров при участии этого фермента примерно треть β-моноглицерида превращается в α- моноглицерид. Поскольку эфирная связь в α-положении чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть α- моноглицеридов до конечных продуктов – глицерина и жирной кислоты. Меньшая часть α-моноглице-ридов успевает всосаться в стенку тонкой кишки, минуя воздействие липазы.

Всасывание триглицеридов и продуктов их расщепления.

Всасывание происходит в проксимальной части тонкой кишки. Тонкоэмульгированные жиры (величина жировых капель эмульсии не

должна превышать 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенки кишечника без предварительного гидролиза. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Более сложно происходит всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов. Этот процесс осуществляется при участии желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5:2,5:1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицериды и др.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся от места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия. Относительно механизма всасывания жировых мицелл единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в результате так называемой мицеллярной диффузии, а возможно, и пиноцитоза мицеллы целиком проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Другие исследователи допускают возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл. Соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в просвете кишечника; позже основная масса их всасывается в кровь (в подвздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью. Таким образом, все исследователи признают, что происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции.

С помощью метода меченых атомов было показано, что в желчи содержится лишь небольшая часть желчных кислот (10–15% от общего количества), вновь синтезированных печенью. Таким образом, основная масса желчных кислот (85–90%) – это желчные кислоты, реабсорбированные в кишечнике и повторно секретируемые в составе желчи. Установлено, что у человека общий пул желчных кислот составляет примерно 2,8–3,5 г, при этом они совершают 6–8 оборотов в сутки.

Расщепление и всасывание фосфолипидов и холестерина.

Подавляющая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфати-дилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2 г/сут) – с пищей.

Существует две точки зрения относительно судьбы поступивших в тонкую кишку экзогенных и эндогенных фосфолипидов. Согласно одной из них, и те, и другие фосфолипиды подвергаются в кишечнике атаке со стороны фосфолипазы А2 , катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в β-положении. В результате катализируемой фосфолипазой А2 реакции глицерофосфолипиды расщепляются с образованием лизофосфолипида и жирной кислоты. Лизофосфолипид может подвергаться расщеплению при действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы. В результате из лизолецитина освобождается последняя частица жирной кислоты и образуется глицерофосфохолин, который хорошо растворяется в водной среде и всасывается из кишечника в кровь.

Сторонники другой точки зрения считают, что фосфолипиды «желчного» (более точно печеночного) происхождения в отличие от пищевых фосфолипидов не подвергаются воздействию фосфолипазы А2 . Следовательно, функция «желчных» фосфолипидов исключительно связана с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбилизации липидов и вместе с ними возвращаются в печень. Таким образом, существует как бы два пула фосфолипидов в кишечнике: «желчный», защищенный от действия фосфолипазы А2 , и «пищевой», подверженный ее действию. Пока трудно объяснить причину существования двух пулов фосфолипидов и их различное отношение к действию фосфоли-пазы А2 .

В зависимости от пищи организм взрослого человека получает ежедневно 300–500 мг холестерина, содержащегося в пищевых продуктах частично в свободном (неэстерицифицированном) виде, частично в виде эфиров с жирными кислотами. Эфиры холестерина расщепляются на холестерин и жирные кислоты особым ферментом панкреатического и кишечного соков – гидролазой эфиров холестерина, или холестеролэстеразой (КФ 3.1.1.13). В тонкой кишке происходит всасывание холестерина, источником которого являются:

– холестерин пищи (0,3–0,5 г/сут; у вегетарианцев значительно меньше); – холестерин желчи (ежедневно с желчью выделяется 1–2 г эндогенного неэстерифицированного холестерина);

– холестерин, содержащийся в слущенном эпителии пищеварительного тракта и в кишечных соках (до 0,5 г/сут).

В общей сложности в кишечник поступает 1,8–2,5 г эндогенного и экзогенного холестерина. Из этого количества около 0,5 г холестерина выделяется с фекалиями в виде восстановленного продукта – копростерина и очень небольшая часть в виде окисленных продуктов – холестенона и др. И восстановление, и окисление холестерина происходят в толстой кишке под воздействием ферментов микробной флоры. Основная часть холестерина в неэстерифицированной форме подвергается всасыванию в тонкой кишке в составе смешанных жировых мицелл, состоящих из желчных кислот, жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и лизофосфо-липидов.

Ресинтез липидов в кишечной стенке. Триглицериды. По современным представлениям, ресинтез триглицеридов происходит в эпителиальных

клетках (энтероцитах слизистой оболочки ворсинок тонкой кишки) двумя путями. Первый путь – β-моноглицеридный. Долгое время этот путь считался единственным. Суть его состоит в том, что β-моноглицериды и жирные кислоты, проникающие в процессе всасывания в эпителиальные клетки кишечной стенки, задерживаются в гладком эндоплазматическом рети-кулуме клеток. Здесь из жирных кислот образуется их активная форма – ацил-КоА и затем происходит ацилирование β-моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов:

β-Моноглицерид + R-СО-S-KoA –> Диглицерид + HS-KoA ;

Диглицерид + R1 -СО-S-KoA –> Триглицерид + HS-KoA.

Все реакции катализируются ферментным комплексом – триглицеридсинтетазой, включающим в себя ацил-КоА-синтетазу, моноглицеридацилтрансферазу и диглицеридацилтрансферазу.

Второй путь ресинтеза триглицеридов протекает в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме эпителиальных клеток и включает следующие реакции:

1) образование активной формы жирной кислоты – ацил-КоА при участии ацил-КоА-синтетазы;

2) образование α-глицерофосфата при участии глицеролкиназы;

3) превращение α-глицерофосфата в фосфатидную кислоту при участии глицерофосфат-ацилтрансферазы;

4) превращение фосфатидной кислоты в диглицерид при участии фос- фатидат-фосфогидролазы;

5) ацилирование диглицерида с образованием триглицерида при участии диглицеридацилтрансферазы.

Как видно, первая и последняя реакции повторяют аналогичные реакции β-моноглицеридного пути. Установлено, что α-глицерофосфатный путь ресинтеза жиров (триглицеридов) приобретает значение, если в эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки поступили преимущественно жирные кислоты. В случае, если в стенку кишки поступили жирные кислоты вместе с β-моноглицеридами, запускается β- моногли-церидный путь. Как правило, наличие в эпителиальных клетках избытка β-моноглицеридов тормозит протекание α-глицерофосфатного пути.

Ресинтез фосфолипидов в кишечной стенке. В энтероцитах наряду с ре-синтезом триглицеридов происходит также и ресинтез фосфолипидов. В образовании фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов участвует ресинтезированный диглицерид, а в образовании фосфатидилинозитолов – ресинтезированная фосфатидная кислота. Участие этих субстратов в образовании фосфолипидов в стенке кишечника происходит по тем же закономерностям, что и в других тканях (см. с. 396, 397).

Необходимо подчеркнуть, что в стенке кишечника синтезируются жиры, в значительной степени специфичные для данного вида животного и отличающиеся по своему строению от пищевого жира. В известной мере это обеспечивается тем, что в синтезе триглицеридов (а также фосфолипидов) в кишечной стенке принимают участие наряду с экзогенными и эндогенные жирные кислоты. Однако способность к осуществлению в стенке кишечника синтеза жира, специфичного для данного вида животного, все же ограничена. Показано, что при скармливании животному (например, собаке), особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного жира (например, льняного масла или верблюжьего жира) часть его обнаруживается в жировых тканях животного в неизмененном виде. Жировая ткань скорее всего является единственной тканью, где могут откладываться чужеродные жиры. Липиды, входящие в состав протоплазмы клеток других органов и тканей, отличаются высокой специфичностью, их состав и свойства мало зависят от пищевых жиров.

Образование хиломикронов и транспорт липидов.

Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток

Как образуется жир в организме человека?

Организм человека умеет образовывать липиды или триглицериды не только из жиров, поступающих с пищей, а еще из углеводов и белков. Жиры с поступающей пищей попадают в желудочно-кишечный тракт, всасываются в тонкой кишке, претерпевают процесс превращения и расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Выделяют также внутренние, эндогенные жиры, которые синтезируются в печени. Жирные кислоты являются источником большого количества энергии, являясь своего рода организменным «топливом».

Они всасываются в кровь и с помощью специальных транспортных форм — липопротеинов, хиломикронов, разносятся к различным органам и тканям. Жирные кислоты могут вновь использоваться на синтез триглицеридов, жира, а при их избытке запасаться в печени и в клетках жировой ткани — адипоцитах. Именно адипоциты с большим запасом триглицеридов создают дискомфорт для человека и проявляются излишками отложений подкожно-жировой клетчатки и лишним весом. Жировые отложения также могут образовываться из углеводов.

Глюкоза, фруктоза поступающие в кровь при помощи гормона инсулина, способны депонироваться в виде триглицеридов в печени и клетках. Поступающие с пищей белки также способны трансформироваться в триглицериды путем каскада превращений: расщепленные белки до аминокислот, всасываются в кровь, проникают в печень, преобразуются в глюкозу и под действием инсулина становятся триглицеридами, запасающимися в адипоцитах. Так очень упрощенно можно представить процесс образования липидов в человеческом организме.

2 Функции липидов в организме

Роль жиров в организме человека сложно переоценить. Они являются:

• основным энергетическим источником в организме;
• строительным материалом для клеточных мембран, органелл, ряда гормонов и ферментов;
• защитной «подушкой» для внутренних органов.

Жировые клетки осуществляют теплорегуляцию, повышают устойчивость организма к инфекции, секретируют гормоноподобные вещества — цитокины, а также осуществляют регуляцию обменных процессов.

3 Как расходуются жиры?

Отложенные «про запас» триглицериды могут покидать адипоциты и использоваться на нужды клеток, когда к ним поступает недостаточно энергии или требуется структурный материал для построения мембран. Гормоны организма, обладающие липолитическим действием — адреналин, глюкагон, соматотропин, кортизол, гормоны щитовидной железы, подают сигнал в адипоциты — наступает липолиз или процесс расщепления жиров.

Получив «указания» от гормонов, триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты транспортируются в кровь при помощи переносчиков — липопротеинов. Липопротеины в крови взаимодействуют с рецепторами клетки, которая расщепляет липопротеины и забирает жирные кислоты для дальнейшего окисления и использования: строительства мембран или выработки энергии. Липолиз может активизироваться при стрессах, чрезмерных физических нагрузках.

4 Почему нарушается липидный обмен?

Дислипидемия или нарушение липидного обмена — это состояние при котором, в силу различных причин, наблюдается изменение содержания липидов в крови (повышение или понижение), либо появление патологических липопротеинов. Состояние обусловлено патологическими процессами в синтезе, расщеплении жиров или неполноценным удалением их из крови. Неполадки в липидном обмене могут приводить к избытку жиров в крови — гиперлипидемии.

По данным исследований, такое состояние характерно для 40% взрослого населения, и встречается даже в детском возрасте.

Нарушение липидного обмена может быть спровоцировано рядом факторов, которые запускают патологические процессы разбалансировки поступления и утилизации липидов. К факторам риска относят:

• гиподинамию или малоподвижный образ жизни,
• курение,
• злоупотребление алкоголем,
• повышенная активность гормонов щитовидной железы,
• избыточная масса тела,
• заболевания, провоцирующие обменные нарушения липидов.

5 Первичные нарушения липидного обмена

Все нарушения липидного обмена классифицируют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены генетическими дефектами и имеют наследственную природу. Выделяют несколько форм первичных нарушений в обмене липидов, наиболее часто встречающейся является семейная гиперхолестеринемия. Это состояние обусловлено дефектом гена, кодирующего синтез, функцию рецепторов, связывающихся с определенными липопротеинами. Различают несколько форм патологии (гомо- и гетерозиготная), объединяет их наследственная природа заболевания, высокий уровень холестерина с момента рождения, раннее развитие атеросклероза и ИБС.

Заподозрить наследственную дислипопротеинемию у пациента врач может при:

• рано перенесенном инфаркте миокарда;
• существенном поражении сосудов атеросклеротическим процессом в молодом возрасте;
• имеющихся данных о заболеваемости ИБС, сердечно-сосудистых катастрофах у ближайших родственников в молодом возрасте.

6 Вторичные нарушения липидного обмена

Данные нарушения обмена липидов развиваются как следствие при многих заболеваниях, а также в результате употребления некоторых лекарственных препаратов.

Причины, вызывающие повышенное содержание липидов в крови:

• сахарный диабет,
• ожирение,
• гипотиреоз,
• прием лекарственных средств: прогестерон, тиазиды, эстрогены, глюкокортикоиды,
• хроническая почечная недостаточность,
• стрессы.

Причины, вызывающие понижение содержания липидов:

• синдром мальабсорбции,
• пониженное, недостаточное питание,
• туберкулез,
• хронические заболевания печени,
• СПИД.

Очень часто наблюдается дислипидемия вторичного происхождения при сахарном диабете 2 типа. Он всегда сопровождается атеросклерозом — изменением стенок сосудов с отложением на них «бляшек» лишнего холестерина и других липидных фракций. Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, наиболее частой причиной смерти становится ИБС, вызванная атеросклеротическими нарушениями.

7 Последствия высокого содержания липидов в крови

Чрезмерно «жирная» кровь — враг №1 для организма. Избыточное количество липидных фракций, а также дефекты их утилизации неизбежно приводят к тому, что «все лишнее» оседает на сосудистой стенке с формированием атеросклеротических бляшек. Обменные липидные нарушения приводят к развитию атеросклероза, а значит, у таких пациентов во много раз возрастает риск заболеть ишемической болезнью сердца, инсультом, нарушением сердечного ритма.

8 Признаки, указывающие на нарушения липидного обмена

Опытный врач может заподозрить дислипидемию у пациента при осмотре. Внешними признаками, указывающими на имеющиеся запущенные нарушения станут:

• множественные желтоватые образования — ксантомы, располагающиеся на туловище, животе, коже лба, а также ксантелазмы — желтые пятна на веках;
• у мужчин может наблюдаться раннее поседение волос на голове и грудной клетке;
• матовое кольцо по краю радужки.

Все внешние признаки является относительным указанием на нарушение липидного обмена, и для его подтверждения необходим комплекс лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих подтвердить предположения врача.

9 Диагностика нарушений липидного обмена

Существует программа обследования для выявления дислипидемий, которая включает в себя:

• общий анализ крови, мочи,
• БАК: определение общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, АСАТ, АЛАТ, билирубина, белка, белковых фракций, мочевины, ЩФ,
• определение глюкозы крови, и если есть тенденция к повышению — проведение теста на глюкозотолерантность,
• определение окружности живота, индекса Кетле,
• измерение АД,
• Исследование сосудов глазного дна,
• ЭхоКГ,
• рентгенография ОГК.

Это общий перечень исследований, который при нарушениях липидного обмена, по усмотрению доктора может расширяться и дополняться.

10 Лечение нарушений липидного обмена

Терапия вторичных дислипидемий направлена, в первую очередь, на устранение основного заболевания, вызвавшего расстройство метаболизма липидов. Коррекция уровня глюкозы при сахарном диабете, нормализация массы тела при ожирении, лечение нарушений всасывания и в ЖКТ гарантированно улучшат липидный обмен. Устранение факторов риска и гиполипидемическая диета при нарушении липидного обмена — важнейшая часть на пути к выздоровлению.

Пациентам следует забыть о курении, перестать употреблять алкоголь, вести активный образ жизни и бороться с гиподинамией. Пища должна быть обогащена ПНЖК (их содержат жидкие растительные масла, рыба, морепродукты), следует уменьшить общее потребление жиров и продуктов, содержащих насыщенные жиры (сливочное масло, яйца, сливки, животный жир). Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена включает прием статинов, фибратов, никотиновой кислоты, секвестрантов желчных кислот по показаниям.