Болевой синдром в неврологии. Причины хронической боли. Боль в спине и шее можно разделить на три типа

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Хроническая боль

Mathew Lefkowitz, M.D.
Clinical Associate Professor of Anesthesiology
State University of New York
Health Science Center at Brooklyn
Brooklyn, New York
(почтовый адрес: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)

Хроническая боль- это болевой синдром, который в течение определенного периода времени приносит дискомфорт пациенту. Длительность этого интервала времени является величиной условной, что не позволяет точно обозначить тот момент, когда боль острая переходит в боль хроническую. Хроническая боль является конечным результатом целого ряда физиологических, психологических и социальных процессов. Эти биопсихосоциальные составляющие хронической боли взаимодей­ствуют и влияют друг на друга.

Ноцицептивная стимуляция приводит к нейрофизиологическим ответным реакциям, которые в свою очередь могут запустить цепь психологических реакций, а возникающие при этом психологические изменения могут повлиять на нейрофизиологическую систему организма, ускоряя или замедляя проведение ноцицептивных импульсов. Социальные факторы окружающей среды, такие как стресс, внимание и забота со стороны окружающих, финансовая компенсация затрат на пребывание в больнице, могут значительным образом повлиять на уровень интенсивности болевых ощущений, воспринимаемых пациентом. Стресс и травма сильно влияют на перцепцию боли и могут обострить болевые ощущения. 1

Хронический болевой синдром

Пациент с хроническим болевым синдромом часто перестает обращать на боль внимание, начинает воспринимать ее как нечто должное и неизбежное и продолжает заниматься своей нормальной повседневной деятельностью. Во многих случаях пациенты с хроническим болевым синдромом наоборот становятся чрезмерно подчиненными и зависимыми: они требуют к себе большего внимания, чувствуют себя серьезно больными, начинают больше отдыхать и снимают с себя ответственность за выполнение некоторых обязанностей. Это препятствует процессу выздоровления и затягивает его. Ниже будут перечислены дополнительные характерные признаки хронического болевого синдрома (ХБС): 1) его/ее внимание постоянно сосредоточено на боли, 2) он/она постоянно жалуется на боль, 3) пациент драматизирует свои болевые ощущения и всем своим видом демонстрирует, что болен (например , гримасничает, охает, стонет, хромает), 4) он/она пользуется большим количеством самых разных лекарственных средств, 5) он/она начинает чаще обращаться за медицинской помощью и 6) его/ее семейные отношения меняются в худшую сторону. Супруг/супруга пациента с ХБС также испытывают беспокойство, депрессию и страх. 2

Обследование пациента с хроническим болевым синдромом

Для оценки многофакторного болевого синдрома чаще всего пользуются специально разработанной анкетой McGill. 3 Данная анкета содержит 20 групп прилагательных, которые описывают боль. Пациента просят подчеркнуть по одному слову из каждой группы, которое наиболее точно отражает его/ее болевые ощущения. Шкала McGill позволяет измерить сенсорную, эмоциональную и количественную составляющие болевого синдрома; полученные данные, хотя и не выражаются в абсолютных величинах (т.е. не являются параметрическими), однако поддаются статистической интерпретации. Затруднение при оценке по анкете McGill возникает лишь в том случае, когда пациент плохо знаком с языком. 4

Для оценки психологической составляющей хронической боли у пациентов с хроническим болевым синдромом чаще всего пользуются разработанным в Миннесоте “Многофазным персонифицированным опросником” (MMPI). 5 Пациенты с ХБС имеют повышенные показатели в следующих трех номинациях шкалы MMPI: ипохондрия, истерия и депрессия. Сочетание этих патологических состояний, которое носит название невротической триады, достаточно хорошо отражает психологический статус пациентов с хроническим болевым синдромом.

На начальных этапах обследования пациента с хроническим болевым синдромом иногда проводят оценку уровня депрессии (по анкете и шкале депрессии Beck) и тревоги (по анкете и шкале тревоги Spielberger). 6,7 При обследовании пациентов с ХБС обращают особое внимание на такие кли­нические признаки, как чрезмерное внимание индивидуума к своему сома­тическому состоянию, подавленное настроение и беспомощ­ный/безнадежный взгляд на жизнь. Ниже будут перечислены некоторые специфические характеристики боли, которые указывают на плохую психологическую переносимость ноцицептивных стимулов: 1) боль не дает человеку возможности выполнять свои повседневные обязанности, но тем не менее не мешает ему спокойно лечь спать, 2) пациент живо и ярко описывает испытываемые болевые ощущения и всем своим поведением демонстрирует, что он болен, 3) он/она испытывает боль постоянно, болевые ощущения при этом не меняются, 4) физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.

Примерно половина центров по борьбе с болью не имеет анестезиологической службы. Пациентом с хроническим болевым синдромом должны заниматься специалисты самого разного профиля, поскольку хроническая боль полиэтиологична. 8,9 Если брать по минимуму, то лечебно-реабилитационная команда должна быть представлена анестезиологом, психологом, средним медицинским персоналом и работником социальный сферы; в больших центрах по борьбе с болью в такую команду входят также невропатолог, ортопед, нейрохирург, специалист по акупунктуре и уполномоченное лицо, осуществляющее профессионально-техническую реабилитацию. При необходимости может потребоваться помощь и других специалистов.

Наиболее распространенные болевые синдромы

Боль в пояснице

60-90 процентов людей хотя бы раз в жизни сталкиваются с такой неприятной проблемой, как поясничные боли, причем ежегодно ими начинают страдать еще 5 процентов людей. Девяносто процентов пациентов, впервые почувствовавших боль в пояснице, не требуют медицинского наблюдения. Среди пациентов, у которых поясничные боли отмечаются впервые, у 40-50 процентов они пройдут в течение 1 недели, у 50-80 процентов их не станет в течение 1 месяца, а у 92 процентов они исчезнут в течение 2 месяцев. Только у 2-10 процентов пациентов боли в пояснице принимают более серьезные формы. Образ жизни играет большое значение на развитие синдрома поясничных болей. Курение является фактором риска, особенно у людей моложе 50 лет жизни. Другие факторы риска- работа на конвейерных производствах, сидячий образ жизни (научные работники), и тяжелый труд, связанный с воздействием вибрации и торсионных сил. 10

Ноцицепторы на задней поверхности тела человека в области спины локализуются в следующих анатомических структурах: передняя и задняя продольная связки; наружные волокна фиброзного кольца; нервные корешки; мышцы и фасции; надостистая, межостистые и межпоперечные связки; и дугоотростчатые (или межпозвоночные) суставы. Позвонки и желтая связка обычно не имеют ноцицепторов. 11

Boden и соавт. изучили снимки, полученные методом ядерного магнитного резонанса, у 67 пациентов, которые никогда не страдали болями в пояснице, ишиалгией (болью по ходу седалищного нерва) или хромотой нейрогенного генеза. У двадцати четырех процентов была выявлена грыжа студенистого ядра, у четырех процентов был обнаружен стеноз позвоночного канала, еще у 20 процентов пациентов в возрасте от 20 до 59 лет на снимках была обнаружена та или иная патология. 12 Данное исследование позволяет констатировать, что поясничные боли развиваются не только на фоне тех или иных анатомических нарушений, а являются результатом комплексного действия физиологических, психологических и механических факторов.

Недвно проведенные исследования по проблеме патофизиологии поясничных болей подтвердили, что химические медиаторы не нейрогенной природы, воздействуя на химические ноцицепторы, инициируют воспалительный процесс. Было показано, что центральная часть межпозвоночного диска содержит большое количество фермента фосфолипазы А 2 (ФЛА 2), который участвует в метаболизме арахидоновой кислоты, в результате чего образуются такие медиаторы боли, как простагландины и лейкотриены. 13 Кроме этого, из окружающих задний рог спинного мозга сенсорных волокон могут освобождаться нейрогенные медиаторы боли, такие как субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и пептид, регулируемый кальцитониновым геном (ПРКГ), которые вызывают боль. 14 Субстанция Р и ВИП способствуют повышению ферментативной активности протеаз и коллагеназ и могут усилить дегенеративные процессы в трехсуставном комплексе (межпозвоночный диск, позвонок и дугоотростчатый сустав).

Анестезиолог имеет дело со следующими наиболее частыми причинами поясничных болей: поражение поясничных межпозвоночных дисков, стеноз спинномозгового канала, спондилолиз, спондилолистез, миофасциальная патология. 15

При поражении поясничных межпозвоночных дисков пульпозное (мякотное) ядро диска через трещины в фиброзном кольце выпячивается в форме грыжи в заднебоковом направлении в сторону заднебоковой связки, которая является наиболее слабой, сдавливая корешки спинномозговых нервов. Пульпозное ядро диска может выпячиваться и в сторону позвоночного канала, что приводит к появлению поясничных болей, однако сдавления нервных корешков при этом обычно не происходит. Тем не менее в данном случае существует определенный риск возникновения синдрома сдавления элементов конского хвоста, который характеризуется тупыми болями в верхних сакральных отделах и парастезиями в ягодицах, половых органах или области бедра с одновременным нарушением функций кишечника и мочевого пузыря.

Недавние исследования показали, что корешковые поясничные боли, обусловленные грыжей межпозвоночного диска, у большинства пациентов полностью исчезают или значительно ослабляются в течение 6-18 месяцев (рис. 1). 16

Миофасциальный болевой синдром характеризуется хроническими болевыми ощущениями, которые имеют место в различных триггерных точечных участках мышечной и фасциальной ткани. При этом пациенты жалуются на резкие боли вдоль локальных зон болезненности, которые часто иррадиируют. Данную патологию иногда путают с радикулопатией (корешковыми болями). Триггерные точечные участки наиболее часто локализуются в верхних участках трапециевидной мышцы, на поверхности мышц-разгибателей спины, в мышечной ткани нижних отделов паравертебральных мышц и в ягодичных мышцах. Фибромиалгию скорее всего следует рассматривать как отдельную нозологическую форму с первичным поражением мышц. Литературные данные указывают на то, что фибромиалгия может быть врожденной, чаще встречается у женщин и может развиться на фоне физической или эмоциональной травмы. При фибромиалгии больные жалуются на разлитую боль, пальпаторно определяются болезненные зоны, причем подобная симптоматика длится по меньшей мере 3 месяца. Различные психологические расстройства могут отмечаться у двадцати пяти процентов пациентов, страдающих фибромиалгией.

Спинальный стеноз- это сужение спинномозгового канала, которое при­водит к ишемии нервных корешков и способствует развитию нейрогенной хромоты. Остеоартропатия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов и межпозвоночных дисков приводит к сужению спинномозгового канала. Избыточная нагрузка на функционально неполноценные межпозвоночные диски может способствовать образованию больших остеофитов. Межпозвоночные суставы гипертрофируются, растущий остеофит деформирует их, а желтая связка утолщается. В результате этих изменений спинномозговой канал и позвоночные отверстия суживаются. Пациенты предъявляют жалобы на постоянную боль в поясничной области, которая иногда принимает сверлящий характер и иррадиирует вниз, в ногу (ложная хромота). Боль усиливается в положении стоя и при ходьбе (рис. 2).

Спондилолистез- это смещение позвонка кпереди относительно нижележащего позвонка (обычно позвонок L 5 смещается кпереди относительно позвонка S 1). Степень смещения бывает разной. Пациенты предъявляют жалобы на боли, которые локализуются в поясничной области, на задней поверхности бедра и ниже, по ходу нижней конечности. Физическая активность усиливает боль. Спондилолистез является очень частой причиной болей в спине у пациентов в возрасте до 26 лет и легко поддается диагностике при помощи обычной рентгенографии. Спондилолиз- это одна из форм спондилолистеза, при которой отмечается дефект межсуставной части дужки позвонка без смещения позвонка кпереди. Считается, что данный дефект обусловлен нарушением процессов остеосинтеза и может быть выявлен у молодых спортсменов (рис. 3).

Другие частые причины болей в пояснице

Некоторые другие частые причины болей в пояснице- радикулит, дистрофия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов, патология крестцово-подвздошного сустава, синдром грушевидной мышцы, нарушение процессов метаболизма в костях, опухоли, herpes zoster, остеомиелит и травма поясничной области.

Участие анестезиолога в терапии поясничных болей

Инъекции в “триггерные точки”

Терапия путем инъекций в так называемые триггерные точки мышечной или фасциальной ткани основана на блокаде афферентной части дуги патологических рефлексов, повышающих тоническое напряжение мышц, что предупреждает вход ноцицептивных импульсов в центральные участки нервной системы. Небольшие концентрации местных анестетиков блокируют немиелинизированные Аd волокна, которые проводят входящие ноцицептивные импульсы при состояниях, сопровождающихся спазмом мышц. Если имеет место воспаление мягких тканей, то к раствору местного анестетика можно добавить кортикостероиды (триамцинолон или метилпреднизолон). Триггерные точки пальпируют и вводят в них по 2-3 мл раствора местного анестетика, например 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина. После того, как инъекции выполнены, пациента подвергают различным методам физиотерапевтического воздействия, например теплопроцедурам, массажным процедурам, проводят электростимуляцию нерва. Если боли сохраняются, инъекции повторяют с интервалом в одну неделю, с одновременным выполнением реабилитационных процедур.

Лечение миофасциального болевого синдрома

Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика (2% лидокаина или 0.5% бупивакаина) с одновременным назначением нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как мотрин (400-600 мг 3 раза в день), напросин (375-500 мг 3 раза в день) или кеторолак (10 мг 3 раза в день в течение 5 дней). Данные мероприятия следует сочетать с различными физиотерапевтическими мероприятиями.

Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика вместе с: 1) кортикостероидами, такими как метилпреднизолон (общая доза 20-40 мг) или триамцинолон (общая доза 25-50 мг), или 2) кеторолаком (общая доза 30-60 мг). Одновременно с этим длительное время назначают нестероидные противовоспалительные препараты и проводят физиотерапию.

Кроме этого, в план проведения терапии можно включить препараты из группы мышечных релаксантов, такие как циклобензапин (10 мг 2-3 раза в день) или парафон форте DS 2-3 раза в день, а также , такие как амитриптиллин (25-50 мг/сут), нортриптиллин (10-50 мг/сут) или доксепин (25-100 мг/сут). При этом необходимо проводить тщательное наблюдение за психологическим статусом пациентов.

Введение стероидов в эпидуральное пространство

К введению кортикостероидов в эпидуральное пространство приступают в случае, когда попытки консервативной терапии синдрома сдавления поясничных нервных корешков оказались безуспешными (таблица 1). Этот метод является эффективным дополнением к программе терапии при поясничных болях, причем используют его только в сочетании с другими активными реабилитационными мероприятиями. Метод введения стероидов в эпидуральное пространство особенно эффективен в случаях, когда боль в спине вызвана грыжей межпозвоночного диска. Если поясничные боли связаны со спондилолистезом, спондилолизом, травмой или дегенерацией спинного мозга вследствие сужения спинномозгового канала, то эффективность данного метода представляется спорным, особенно когда неизвестно, вовлечены ли в патологический процесс нервные корешки. Прогрессивное ухудшение неврологической симптоматики при грыже межпозвоночного диска является показанием к прекращению инъекций стероидов в эпидуральное пространство. 17

Терапевтическое действие стероидов, вводимых в эпидуральное пространство, как считают, обусловлено несколькими факторами. Введение стероидов уменьшает отек и интенсивность воспалительного процесса в нервном корешке, одновременно с этим снижается отек меж­позвоночного диска. Кроме этого, нагнетание жидкости в эпидуральное пространство механическим образом меняет взаимоотношение между межпозвоночным диском и нервным корешком. Местный анестетик пре­рывает цепь патологических рефлексов в ответ на боль. Отдаленный исход болезни при эпидуральном введении стероидов почти никак не отличается от такового при проведении одной лишь консервативной терапии, однако патологические симптомы уменьшаются или исчезают в более ранние сроки. 20,21

По моему мнению, желаемого эффекта можно достичь после троекратного эпидурального введения стероидов с интервалом между введениями по меньшей мере в 2-3 недели. Если после первой инъекции никакого видимого улучшения не наступает, то от второй инъекции отказываются и осуществляют дополнительные диагностические процедуры. Однако если отмечают даже минимальный положительный эффект, то эпидуральное введение стероидов повторяют. 22

Стероидный “коктейль”, предназначенный для введения в эпидуральное пространство, состоит из следующих компонентов: 1) 40-80 мг метилпреднизолона, 2) 2-3 мл 0.25% местного анестетика, 3) бупивакаин или 1% лидокаин, 4) 50 мкг фентанила (зуд!), и 5) физиологический раствор общим объемом до 10 мл. При явлениях арахноидита или фиброза объем физиологического раствора увеличивают так, чтобы общий объем вводимого раствора составлял 20-30 мл.

Осложнения при эпидуральном введении стероидов

Эпидуральное введение стероидов может привести к развитию определенных осложнений. Среди них такие, как пункция твердой мозговой оболочки, постпункционная головная боль, образование свища между твердой мозговой оболочкой и кожей, абсцесс эпидурального пространства, асептический менингит, хроническое подавление активности АКТГ и снижение плазменной концентрации кортизола, и ятрогенный синдром Кушинга.

Фасеточный синдром (артрит с поражением суставных поверхностей позвонков, чаще поясничных)

Фасеточный синдром, при котором отмечаются поясничные боли, известен науке с 19 века. Дегенеративные процессы в фасеточных (межпозвоночных, дугоотростчатых) суставах приводят к возникновению болевых ощущений главным образом в пояснице и на бедре. Боль носит неспецифический характер и может имитировать грыжевые боли в случаях, когда она иррадиирует в область паха, бедренную область и в заднебоковую поверхность ноги. Боль, которая иррадиирует в зоны ниже колена, не характерна для изолированного фасеточного синдрома. Что касается симптоматики, то изолированное поражение поясничных фасеточных суставов наблюдается редко, так как обычно к нему быстро присоединяется та или иная сегментарная патология.

Фасеточный сустав и у здорового человека подвергается значительным нагрузкам. В положении сидя здоровый фасеточный сустав принимает на себя 16 процентов компрессионной нагрузки, а при артрите сустава этот показатель возрастает до 47 процентов. Разгибание спины значительно увеличивает компрессионную нагрузку на сустав и приводит к возникновению болей, которые так характерны для фасеточного синдрома, причем боли эти обычно отмечаются на стороне поражения.

Инъекции в область фасеточного сустава бывают двух видов: 1) внутрисуставная блокада, которая позволяет провести анестезию синовиальной оболочки и, с меньшей вероятностью, капсулы сустава, и 2) инъекция в область медиальной части заднего корешка, которая позволяет провести анестезию капсулы всего сустава.

Выполнение этих блокад значительно облегчает состояние пациента, позволяя ему активно включиться в программу реабилитационных мероприятий.

Ниже будут перечислены показания к инъекциям в область фасеточного сустава:

локальная болезненность в области фасеточного сустава

поясничные боли, не связанные с радикулопатией

постламинэктомический синдром без признаков арахноидита или рецидивирующего поражения межпозвоночного диска

заднепоясничные боли после заднелатерального артродеза позвонков

остеоартрит фасеточного сустава и связанная с ней поясничная боль, не сопровождающаяся неврологическими нарушениями.

Эпидуральная блокада, выполняемая через межпозвоночное отверстие (селективная блокада нервного корешка)

Селективная блокада нервного корешка целесообразна в тех случаях, когда эпидуральное введение стероидов не принесло никаких результатов или если предполагается, что радикулопатия у данного пациента связана с воспалительными процессами в более боковых по отношению к позвоночной линии структурах, которые невозможно блокировать при выполнении эпидуральной блокады (рис. 4). 23

Ниже будут перечислены показания к выполнению селективной блокады нервного корешка:

1. большая грыжа межпозвоночного диска

2. стеноз межпозвоночного отверстия

3. грыжа межпозвоночного диска в позвоночное отверстие

4. синдром слишком латерального ущемления нервного корешка

5. невозможность провести пункцию эпидурального пространства на люмбарном или каудальном уровне.

Кроме этого, селективную блокаду нервного корешка можно использовать 1) в сочетании с эпидуральной блокадой на поясничном или сакральном уровнях, так как в последнем случае вводимый раствор, распространяясь в эпидуральном пространстве, достигает в том числе и межпозвоночных отверстий, выходит через них и усиливает эффект селективной блокады (и наоборот), и 2) как диагностическую процедуру, позволяющую оценить, в каком месте произошло ущемление (воспаление) нервного корешка (таблица 2).

Стимуляция задних столбов спинного мозга при поясничных болях

Имплантируемый в спинной мозг электростимулятор посылает в спинной мозг электрический сигнал, который подавляет болевой импульс на сегментарном уровне; механизм этого явления основывается на теории “ворот”. Стимуляция задних столбов спинного мозга при помощи электрода эффективно подавляет ноцицептивную активность в ноцицептивных нейронах задних рогов спинного мозга.

Показания к использованию метода стимуляции задних столбов спинного мозга (СЗС) при хронических болях в пояснице следующие: неподдающийся лечению синдром поясничных болей, некупируемые боли после перенесенного арахноидита и фиброз эпидурального пространства.

North обследовал 62 пациента, страдавших болями в пояснице, которым была проведена имплантация электрода в спинной мозг, и наблюдал за ними в течение нескольких лет. 24 Опрос показал, что через 2 года 66 процентов пациентов были удовлетворены уровнем ослабления боли, 55 процентов отметили, что стимуляция позволяет ослабить боль на длительный срок, 15 процентов были не уверены, что стимуляция приносит им облегчение, а у 13 процентов боли усилились. Среди осложнений были такие, как присоединение инфекции (11 процентов), миграция электродов (2 процента), необходимость ревизии электродов (23 процента) и усталость металла электродов (13 процентов). Пятьдесят пять процентов пациентов не потребовали никакой ревизии электродов. На такую операцию пациентов отбирают со всей тщательностью и СЗС имплантируют только после того, как были апробированы все другие способы лечения (в том числе методы психотерапевтического воздействия).

Нейропатическая боль

Крайне интенсивные нейропатические боли могут превратить жизнь пациента в ад. В нормальных условиях повреждение нервов, передающих ноцицептивную информацию, приводит к тому, что пациент перестает воспринимать боль. Тем не менее при поражении сенсорных путей во многих случаях отмечается парадоксальная реакция. Чувствительность к болевым стимулам не падает, наоборот, отмечаются спонтанные боли. Это связано с тем, что в подобной ситуации повреждение вызывает деафферентацию (прерывание афферентной иннервации) спинальных нейронов, проводящих болевые импульсы, и определенным образом повышает активность этих нейронов. Таким образом, пациент может ощущать боль в денервированных областях. Обычно нейропатическая боль имеет жгучий или колющий характер. Пациенты предъявляют жалобы на странные ощущения под кожей, как будто что-то разрывается, зудит, или как будто под кожей находятся “булавки и иголки”. Наряду с этим отмечаются парестезии и пароксизмы резких “ударов электрическим током”. Пациенты часто признают, что боль, которую они чувствуют, является ненормальной, патологической. Клинические примеры нейропатической боли включают в себя симпатически поддерживающуюся боль (СПБ), рефлекторную симпатодистрофию (РСД), постгерпетическую невралгию, фантомные боли в конечностях и авульсию плечевого сплетения. 25

Симпатически поддерживающаяся боль

Термином “симпатически поддерживающаяся боль” (СПБ) обозначаются боли, которые обусловлены нарушением функций симпатических эфферентных волокон. Рефлекторная симпатодистрофия представляет собой посттравматический болевой синдром, который реализуется и поддерживается при участии автономной нервной системы. Однако в некоторых случаях в анамнезе могут быть указания лишь на минимальную травму или на ее полное отсутствие, а повреждения нерва (каузалгии) может и не быть.

Девяносто-девяносто пять процентов случаев СПБ обусловлено травмой (например , хирургической травмой или повреждениями, полученными в результате сдавления или разрыва). Среди других причин развития синдрома СПБ отметим такие, как ятрогенное повреждение нерва (например , тугая гипсовая повязка); пункция вены или внутримышечная инъекция; ожоги; инфекционный процесс; экстракция зуба; или нарушение мозгового кровообращения.

СПБ после травмы встречается в 0.5-15 процентов случаев. Пациенты в возрасте до 16 лет жизни редко страдают СПБ, затем пик заболеваемости плавно возрастает и достигает пика у 50-летних пациентов. Женщины страдают СПБ в 3 раза чаще, чем мужчины. СПБ чаще встречается среди курящих и лиц с лабильной психикой.

На сегодняшний день патофизиология симпатодистрофий остается неясной.

Многие авторы увязывают СПБ с повышением активности эфферентных симпатических волокон, но это полностью не доказано. Тем не менее очевидно, что активность эфферентных симпатических волокон влияет на активность сенсорных афферентных волокон, причем этот процесс происходит где-то на уровне между периферической и центральной нервной системой. Некоторые данные указывают на то, что на периферии происходит удвоение постганглионарных симпатических волокон и первичных афферентных нейронов. 26

Периферическая a-адренергическая активность при синдроме симпатически поддерживающейся боли

После определенных видов травм происходит повышение a 1 -адренергической сенситивности кожных ноцицепторов, причем одновременно с этим они начинают сильнее реагировать на активность симпатических эфферентных волокон. Симпатическая эфферентная импульсация поддерживает упомянутые кожные ноцицепторы в состоянии постоянной повышенной активности, а это приводит к тому, что центральные нейроны, сигнализирующие о боли, находятся в состоянии перманентной гиперсенситизации. В связи с этим стимуляция механорецепторов с низким порогом возбудимости приводит к возникновению болевых ощущений, чего в нормальных условиях не происходит.

Входящая ноцицептивная импульсация от кожных ноцицепторов, которая обусловлена эфферентной симпатической активностью, поддерживает состояние центральной сенситизации. Когда импульсация, исходящая от механорецепторов, достигает сенситизированных центральных нейронов, возникает боль. В более поздних стадиях синдрома СПБ ноцицепторы находятся в состоянии сенситизации даже тогда, уровень освобождения нейротрансмиттеров в симпатической нервной системе не превышает нормальных величин.

Механизм повышения a-адренергической активности при СПБ остается невыясненным. Инъекция норадреналина вызывает у пациентов с СПБ боль и гипералгезию, а антагонисты a-адренорецепторов, такие как феноксибензамин или празозин, могут уменьшить боль. Клонидин (клофелин), агонист a 2 -адренорецепторов, может уменьшить выраженность гипералгезии при СПБ, так как он снижает активность постсинаптического a 1 -рецептора. Кроме этого, клонидин ингибирует процесс освобождения норадреналина из окончаний симпатической нервной системы и устраняет гиперактивность ноцицепторов, а также центральную сенситизацию проводящих боль нейронов.

При СПБ разные пациенты предъявляют различные жалобы, которые к тому же могут меняться. Имеют место аллодиния, гиперестезия или гипералгезия. Обычно пациенты отмечают жгучий характер боли. Имеются вегетативные и вазомоторные расстройства.

Выделяют три стадии синдрома СПБ (таблица 3). Острая стадия, которая наступает спустя несколько дней или месяцев после травмы, характеризуется жгучими или тупыми болями, гиперестезией с гиперпатией или аллодинией в ответ на действие механических или холодовых раздражителей. Все это может сочетаться с отеком мышц и мышечным спазмом. Боль обычно отмечается в периферических участках тела. Кожа может быть теплой, сухой и красной, однако чаще бывает холодной и бледной. Пациент щадит пораженный участок своего тела. Именно в этой стадии лечение приносит максимум эффекта. Диагностическую ценность в этой стадии представляет метод трехфазного сканирования, причем характерные изменения можно обнаружить через 7-10 дней после начала заболевания.

Вторая, дистрофическая, стадия СПБ манифестирует через 3-6 месяцев после начала заболевания. Имеют место боли жгучего характера и ощущения гиперестезии. Кожа приобретает серый цианотичный цвет, холодная на ощупь, поскольку симпатическая гиперактивность в этой стадии становится более выраженной. Отечные ткани приобретают глянцевый вид. Замедляется рост волос и ногтей. Спонтанная жгучая боль может охватывать уже всю конечность целиком. Пациент щадит пораженные участки тела, в связи с чем развивается гипотрофия мышц и суставов, а на рентгенограмме выявляются участки остеопороза. Третья, атрофическая, стадия СПБ манифестирует через 6-12 месяцев после начала заболевания. В этой стадии боль может быть менее интенсивной. Имеют место необратимые атрофические изменения тканей. Конечность становится холодной на ощупь, отмечается заметное снижение кровотока. Развиваются контрактуры мягких тканей и костей, которые еще больше усиливают боль. На рентгенограмме выявляется тяжелый остеопороз. В этой стадии СПБ многие методики лечения, которые приносят успех на более ранних стадиях заболевания, оказываются неэффективными. В атрофической стадии СПБ наибольшего успеха следует ожидать от применения различных методов физиотерапевтического воздействия. 27

Лечение

К лечению СПБ приступают после тщательного изучения соматического и психологического статуса пациента. При этом должна быть выявлена вся сопутствующая медицинская патология.

Лечение основывается на предположении о том, что прерывание путей циркуляции боли позволяет уменьшить боль. В связи с этим терапевтические мероприятия должны быть направлены на снижение эфферентной симпатической активности и прерывание путей циркуляции боли. На начальных этапах лечения СПБ необходимо комбинировать фармакотерапию с блокадой симпатических нервов.

Фармакотерапия симпатически поддерживающейся боли

На начальных этапах лечения пациентам с СПБ назначают нестероидные противовоспалительные средства, трициклические антидепрессанты и антагонисты a-адренорецепторов (или агонисты a 2 -адренорецепторов). Целесообразно проводить симпатические блокады. В качестве одного из методов диагностики можно провести тест с феноксибензамином.

В таблице 4 представлены некоторые препараты, которые могут быть использованы для лечения СПБ. Назначение перечисленных препаратов с одновременным выполнением симпатических блокад позволяет значительно повысить эффективность лечения.

Серию блокад симпатических ганглиев проводят с интервалом в один или два дня. Блокаду звездчатого (шейно-грудного) ганглия обычно проводят с использованием 5-10 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина. 28 Сообщалось, что к вводимому раствору добавляют 25 мг триамцинолона. Поясничную симпатическую блокаду осуществляют, блокируя L2-L3- симпатические ганглии заднебоковым доступом с использованием одной или двух игл с введением 5 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина (рисунок 5). Эпидуральная блокада с использованием 5-10 мл 0.125% бупивакаина также позволяет достичь поясничной симпатической блокады (рисунок 6).

Можно попытаться провести и другие методы анестезии, в том числе внутривенную регионарную блокаду (блок Bier). Эта блокада часто бывает болезненной. Методика заключается в внутривенном введении двадцати-сорока миллилитров 0.5% лидокаина или в виде монораствора, или с добавлением различных блокаторов адренергических рецепторов, таких как бретилиум (1 мг/кг) или гуанетидин (10-20 мг). 29

Следует особо подчеркнуть, что любая регионарная блокада в обязательном порядке должна сочетаться с различными методами физиотерапевтического воздействия, которые позволяют повысить двигательную активность и улучшить репаративные процессы в пораженных тканях; метод электростимуляции нерва в подобной ситуации вполне приемлем.

Кроме этого, в программу терапии СПБ можно включить блокаторы кальциевых каналов, например нифедипин; противосудорожные средства, такие как тегретол, фенитоин или вальпроевая кислота; капсаициновую пасту; пасту EMLA; или даже мазь с нитроглицерином. Метод электростимуляции задних столбов спинного мозга у некоторых пациентов показал неплохие результаты. 30-34

В таблице 5 представлена схема терапии при различных стадиях СПБ.

Постгерпетическая невралгия

Постгерпетическая невралгия представляет собой сложную патологию, при которой боль обусловлена опоясывающим герпесом. Это состояние характеризуется болями в местах персистенции herpes zoster или болями, которые рецидивируют в течение 1 месяца после острой инфекции и сохраняются в течение длительного времени после исчезновения высыпаний на коже. Конкретный механизм патогенеза постгерпетической невралгии до сих пор остается невыясненным. Вирус в латентном состоянии находится в нервных ганглиях (ганглии тройничного нерва, ганглии коленца или в заднекорешковых ганглиях) и при реактивации инфекции продвигается по ходу сенсорных нервных волокон по направлению к коже, вызывая симптомокомплекс опоясывающего герпеса или “опоясывающего лишая”. Клинические проявления синдрома опоясы­вающего герпеса характеризуются сегментарными геморрагическими вос­палительными реакциями со стороны кожи и слизистых (в процесс вовлекаются также спинной мозг, мягкая и паутинная оболочка), на фоне которых появляются болезненные односторонние кожные высыпания, локализующиеся в пределах одного дерматома. 35

Постгерпетическая невралгия после опоясывающего герпеса развивается у 9-14 процентов пациентов. Считается, что труднокупируемая боль у лиц пожилого возраста чаще всего связана именно с постгерпетической невралгией; кроме того, постгерпетическая невралгия является основной причиной случаев самоубийств среди лиц в возрасте старше 70 лет жизни. Постгерпетическая невралгия после опоясывающего герпеса развивается примерно у 4 процентов пациентов в возрасте до 20 лет жизни, а у лиц старше 70 лет жизни она развивается уже у 35-65 процентов пациентов. Заинтересованными чаще всего бывают торакальные дерматомы (45 процентов), особенно на уровне Т5-Т6, а также глазничная часть тройничного нерва (7 процентов). Постгерпетическая невралгия несколько чаще встречается у женщин и пациентов с сахарным диабетом. 36

При постгерпетической невралгии возникают воспалительные изменения в периферических сенсорных нервах и задних корешках спинного мозга, где воспаление принимает наиболее интенсивный характер. По ходу задних корешков и периферических нервов нарастают фиброзные и склеротические изменения. Считается, что боли при постгерпетической невралгии имеют как периферический, так и центральный механизм. 37 Периферический механизм состоит в том, что количество больших ингибирующих нервных волокон уменьшается при одновременном увеличении числа возбуждающих волокон, а это свидетельствует об изменении характера входящей сенсорной информации. Центральный механизм заключается в нарушении процессов периферической деафферентации и повреждении зоны входа задних корешков (DREZ- зоны). 38 Расширение зоны гипералгезии и аллодинии указывает на то, что центральные нейроны расширяют свои рецепторные поля и начинают реагировать в ответ на нерецепторные входящие импульсы.

Модулятором боли при постгерпетической невралгии является симпатическая нервная система, поскольку симпатическая активность может сенситизировать периферические рецепторы. В большинстве работ указывается на то, что раннее проведение симпатической блокады в острую фазу опоясывающего герпеса позволяет снизить частоту постгерпетической невралгии, однако выполнение симпатической блокады по завершении острой стадии вряд ли позволит предупредить постгерпетическую невралгию. 39

При постгерпетической невралгии возможны как положительные, так и отрицательные сенсорные признаки. Могут отмечаться сенсорные нарушения в одном или двух дерматомах, а также нарушения сенситивности в ответ на трактильные стимулы. Сильное надавливание в зоне поражения не усиливает боль; однако наряду с этим отмечаются гиперпатия и иррадиация боли вне пределы дерматома. В острой стадии опоясывающего герпеса более большие по своим размерам миелинизированные волокна разрушаются намного быстрее, чем небольшие немиелинизированные (С-волокна) или небольшие миелинизированные (А-волокна) волокна. В связи с этим в задние рога спинного мозга непрерывно поступает входящая ноцицептивная информация, причем на своем пути она почти нигде не ингибируется. С возрастом происходит физиологическое снижение числа больших миелинизированных волокон, чем отчасти и объясняется более высокая распространенность постгерпети­ческой невралгии среди лиц пожилого возраста. 40,41

Боли на поверхности тела при постгерпетической невралгии имеют постоянный жгучий характер, им сопутствует гипопатия или дизестезия, однако пациенты могут предъявлять жалобы и на более глубокие сжимающие или зудящие боли. Некоторые пациенты жалуются на режущие боли в пораженных участках тела. Болевой синдром обычно сочетается с общей депрессией и функциональными нарушениями. Заполняя анкету McGill (шкала боли McGill), пациенты с постгерпетической невралгией характеризуют ощущаемую ими боль следующими прилагательными: ноющая, жгучая, грызущая, мерцающая, острая, простреливающая, пронизывающая, чувствительная.

Хотя этиология постгерпетической невралгии все еще остается невыясненной, совершенно очевидно, что раннее агрессивное лечение острой постгерпетической невралгии позволит устранить большинство причинных факторов этого заболевания и уменьшит вероятность возникновения интенсивного болевого синдрома. В программу терапии постгерпетической невралгии включают препараты из группы трициклических антидепрессантов, такие как амитриптиллин, нортриптиллин или дезипрамин, которые блокируют нейрональный захват норадреналина и серотонина, ингибируя тем самым спинальные нейроны, участвующие в перцепции боли. 42,43 Было показано, что терапевтический эффект антидепрессанта дезипрамина при постгерпетической невралгии обусловлен его способностью избирательно блокировать повторный захват норадреналина, причем захват серотнонина при этом не нарушается. При постгерпетической невралгии назначают противосудорожные средства- карбамазепин, вальпроевую кислоту и фенитоин; а также местные анестетики, такие как спрей этилхлорида, лидокаин местно, и паста EMLA. 44 Можно использовать капсаициновую пасту, которая не только способствует усиленному освобождению субстанции Р из цитоплазмы клеток и нервных терминалей в центральной и периферической нервной системе, но и предупреждает повторное накопление данного медиатора в этих же анатомических структурах. При простреливающих нейропатических болях, обусловленных постгерпетической невралгией, можно назначить антиаритмические средства, такие как мексилетин и токаинид, а также спазмолитики, например баклофен. 45 Системное назначение ацикловира на ранних этапах заболевания позволяет снизить вероятность возникновения постгерпетической невралгии. Системное назначение стероидов, таких как преднизолон и АКТГ, может предупредить постгерпетическую невралгию, однако их применение может осложниться сердечной недостаточностью, гипергликемией, психическими нарушениями или депрессией гипоталамо-адрено-кортикальной системы. 46,47 Новые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИЗС), такие как флуоксиместерон, сертралин и пароксетин, как считают, могут оказать терапевтический эффект при постгерпетической невралгии. Клонидин оказывает потенциальное анальгетическое действие (его назначают чрескожно). Назначение наркотических средств при синдроме хронической боли, который сопровождает постгерпетическую невралгию, должно быть оправданным; в программу лечения их включают лишь после того, как другие терапевтические мероприятия не принесли улучшения. Определенный положительный эффект оказывают опиоиды, например метадон; препараты, длительное время освобождающие морфина сульфат, такие как ораморф и МС-контин; а также адгезивные накожные пластыри, содержащие наркотический анальгетик.

Нервные блокады показаны на самых ранних стадиях постгерпетической невралгии. Альтернативой нервным блокадам служит подкожная инфильтрация пораженных участков с использованием 0.25% бупивакаина и 0.2% триамцинолона. Клиническая эффективность метода эпидурального введения стероидов у разных пациентов неодинакова. Определенный положительный эффект оказывают симпатические блокады [блокада звездчатого (шейно-грудного) ганглия или поясничная симпатическая блокада], а также блокады нервных стволов [особенно отчетливое улучшение наступает после блокады плечевого сплетения, поясничных паравертебральных нервных корешков и межреберных нервов]. 48,49 Эффективны и различные методы нейростимуляции (лечебное противораздражение, электростимуляция нерва, стимуляция задних столбов спинного мозга и акупунктура). 50,51 Резистентные формы постгерпетической невралгии служат показанием к выполнению нейрохирургического вмешательства, причем разрушение зоны входа задних корешков (DREZ-зоны) является наиболее эффективной хирургической методикой. Другие операции, такие как иссечение участка нерва, перерезка корешков спинномозговых или черепных нервов, симпатэктомия, пересечение проводящих путей спинного мозга, лишь временно улучшают состояние пациента.

Если боли имеют постоянный характер, то на начальных этапах лечения больному назначают трициклические антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства, пасты с местным анестетиком или капсациновую пасту, одновременно с этим проводят блокады нервов. Если пациент жалуется на режущие или простреливающие боли, то можно назначить противосудорожные средства, спазмолитики, токаинид или мексилетин. Следует особо подчеркнуть, что наряду с фармакотерапией и блокадами нервов необходимо проводить физиотерапевтические мероприятия, так как это повышает эффективность лечения. Необходимо также провести курс психотерапии, поскольку она улучшает физиологические функции и способствует облегчению боли. 52

Полная схема лечения постгерпетической невралгии представлена в таблице 6.

Обобщение

В этой главе описываются различные синдромы хронической боли, с которыми сталкивается анестезиолог в специализированных клиниках по борьбе с болью. В ней представлены программы терапии таких состояний, как поясничная боль, симпатически поддерживающаяся боль и постгерпетическая невралгия. В данной главе содержатся рекомендации по выполнению инъекций в триггерные точки, описываются различные блокады (фасеточная блокада, селективная блокада нервных корешков, симпатическая блокада), а также метод стимуляции задних столбов спинного мозга. Представлены данные и о фармакотерапии.

Таблица 1. Оценка эффективности эпидурального введения стероидов при синдроме поясничных болей 18,19

Таблица 3. Три стадии синдрома симпатически поддерживающейся боли

Таблица 4. Препараты, используемые для лечения симпатически поддерживающейся боли

Таблица 5. Лечение симпатически поддерживающейся боли

Стадия 1

Фармакотерапия

Антагонисты a-адренергических рецепторов

Празозин

Феноксибензамин

Трициклические антидепрессанты

Стероиды перорально

Агонисты a 2 -адренергических рецепторов

Пластырь с клонидином (клофелином)

Вазодилататоры

Блокаторы кальциевых каналов (Procardia 10-30 мг 3 раза/сут)

Местное лечение

Лидокаин

Капсаицин

Мазь с нитроглицерином

Регионарные блокады

Симпатические блокады

Блокада звездчатого ганглия

Эпидуральная блокада

Внутривенная регионарная блокада (блок Bier)

Реабилитационные мероприятия

Защита суставов

Лечебная физкультура

Десенситизация

Психотерапия

Стадия 2

Фармакотерапия

Дозы препаратов повышают или переходят к использованию других препаратов из той же группы

Регионарные блокады

Если необходимо, проводят блокады нервных стволов, так как они потенциируют эффект физиотерапевтических мероприятий

Блокада плечевого сплетения

Блокады периферических нервов

Эпидуральная блокада

Внутривенная регионарная блокада

Реабилитационные мероприятия

Лечебная физкультура

Электростимуляция нерва

Активные движения в суставах

Стадия 3

Фармакотерапия

Решить вопрос о целесообразности применения наркотических анальгетиков

Регионарные блокады

Те же + решить вопрос о возможности применения метода электростимуляции задних столбов спинного мозга

Реабилитационные мероприятия

Направлены на предупреждение контрактур

Таблица 6. Лечение постгерпетической невралгии

Шаг 1

Фармакотерапия

Нестероидные противовоспалительные средства

Трициклические антидепрессанты (при постоянных болях)

Противосудорожные средства (при острых болях)

Местное лечение

Капсаицин 0.25%-0.75%

Лидокаин

Регионарная анестезия

Симпатические блокады

Блокада звездчатого ганглия

Поясничная симпатическая блокада

Эпидуральная блокада

Блокады нервных стволов

Местная инфильтрация с использованием местного анестетика

Блокады периферических нервов

Эпидуральная блокада с использованием местного анестетика

Реабилитационные мероприятия

Физиотерапия

Электростимуляция нерва

Психотерапия

Шаг 2

Если боли сохраняются

Фармакотерапия

1. Назначьте другое нестероидное противовоспалительное средство

Назначьте другой трициклический антидепрессант

Назначьте другое противосудорожное средство

2. В программу лечения включите баклофен 5-15 мг 3 раза/сут

Парафон-форте (хлорзоксазон) 1 таб 3-4 раза/сут

3. Мексилетин 150-200 мг 3 раза/сут

Токаинид 400 мг 3 раза/сут

4. Фенотиазины

Регионарная анестезия

Эпидуральные блокады и блокады периферических нервов проводят с использованием стероидов

Местную инфильтрацию проводят с использованием кеторолака

Реабилитационные мероприятия

Проводят в том же объеме

Шаг 3

Фармакотерапия

В программу терапии включают наркотический анальгетик и повышают его дозу, если это необходимо

Адгезивный накожный пластырь с наркотическим анальгетиком- 25 мкг

Препараты, длительное время освобождающие морфина сульфат

Ораморф или MS Contin 30-60 мг каждые 12 часов

Шаг 4

Имплантация электростимулятора задних столбов спинного мозга

Шаг 5

Нейрохирургические мероприятия: разрушение DREZ-зон

Хроническая боль — это боль, которая длится долго. В медицине различие между острой и хронической болью иногда определяется произвольным интервалом времени с момента начала недуга. Два наиболее часто используемых маркера — 3 месяца и 6 месяцев с момента начала заболевания. Хотя некоторые теоретики и исследователи поставили период перехода от острой к хронической боли через 12 месяцев. Другие считают острой болью ту, которая длится менее 30 дней, а хронической — болевые ощущения продолжительностью более шести месяцев и подострой, которая длится от одного до шести месяцев.
Популярным альтернативным определением хронической боли, не предполагающим произвольно фиксированной продолжительности, является «боль, которая выходит за пределы ожидаемого периода исцеления». Эпидемиологические исследования показали, что у 10 до 55% людей в разных странах наблюдаются хронические боли.
Хроническая боль может возникать в любом органе человека так и, головном мозге или спинном мозге. Её трудно лечить, и часто её лечит команда врачей. Некоторые люди с таким заболеванием даже получают опиоидную терапию,и некоторые из них даже пострадали от лечения. Различные неопиоидные лекарства широко используются в от того, возникает ли боль в тканях органов или невропатически. Доказано многолетними исследованиями, что психологическое лечение, включая когнитивно-поведенческую терапию, гипнотерапию и терапию принятия и лечения, эффективно улучшает качество жизни пациентов с хронической болью. Тяжелые формы заболевания продолжительностью 10 лет и более, провоцируют увеличение смертности таких больных в несколько раз, особенно от сердечных и респираторных заболеваний. Люди с продолжительными болевыми симптомами, как правило, имеют более высокие показатели , тревоги, нарушений сна и . Эти симптомы коррелируют между собой, и часто неясно, какой фактор является исходным для болезни. Обобщенные признаки хронических болевых синдромов следующие:

Хроническая боль может способствовать снижению физической активности из-за боязни обострения боли, что часто приводит к увеличению веса пациента. На интенсивность болевого синдрома, устойчивость, невосприимчивость к боли влияют различные уровни и виды поддержки социума, которые получает больной этим недугом.

Классификация хронических болей

Международная ассоциация по изучению боли определяет хроническую боль как боль без биологической предпосылок, которая сохраняется после нормального исцеления тканей. Международный классификатор заболеваний (DSM-5) классифицирует этот недуг как, одно хроническое болевое расстройство, расстройства соматических симптомов, оставшиеся от трех ранее признанных болевых расстройств. Длительность таких расстройств должна быть не менее 6 месяцев. Предложенная классификация хронической боли ICD-11 предлагает 7 категорий для хронической боли.
1. Хроническая первичная боль: определяется 3 месяцами постоянной боли в одной или нескольких анатомических областях, которая необъяснима другими заболеваниями.
2. Хроническая раковая боль: определяется как рак или связанная с лечением висцеральной, костно-мышечной или костной болью.
3. Хроническая посттравматическая боль: боль длится 3 месяца и белее после травмы или операции, исключая инфекционные или ранее существовавшие состояния.
4. Хроническая нейропатическая боль: боль, вызванная соматосенсорным повреждением нервной системы.
5. Хроническая головная боль и орофациальная боль: боль, возникающая в голове или лицевых мышцах в течение 50% или более дней в течение 3-ех месяцев.
6. Хроническая висцеральная боль: боль, возникающая во любом внутреннем органе.
7. Хроническая мышечно-скелетная боль: боль, возникающая в костях, мышцах, суставах или соединительной ткани.
Повсеместно во врачебной практике принята следующая систематизация долговременных болей:

Хроническая боль может быть разделена на «ноцицептивную», (вызванную воспаленными или поврежденными тканями, активирующими специализированные болевые датчики, называемые ноцицепторами) и «нейропатическую», (вызванную повреждением или белезнью нервной системы).
Ноцицептивная боль может быть разделена на «поверхностную» и «глубокую», а глубокую боль на «глубокий соматический» и «висцеральный».

Поверхностная боль инициируется активацией рецепторов в коже или поверхностных тканях. Глубокая соматическая боль инициируется стимуляцией рецепторов в связках, сухожилиях, костях, кровеносных сосудах, фасциях и мышцах, и это тупая, ноющая, плохо локализованная боль. Висцеральная боль возникает во внутренних органах. Висцеральная боль может быть хорошо локализована, но часто ее чрезвычайно трудно обнаружить, а несколько висцеральных областей вызывают «упомянутую» боль при повреждении или воспалении, когда ощущение расположено в области, удаленной от места патологии или травмы.
Нейропатическая боль делится на «периферическую» (происходящую в периферической нервной системе) и «центральную» (возникающую в головном или спинном мозге).
Периферическую нейропатическую боль больные часто описывают как «жжение», «покалывание», «электризация», или словами «колоть» или «булавки и иглы».

Патофизиология

При стойкой активации болевых датчиков в спинной мозг может возникать обострение боли. Это вызывает патологические изменения, которые снижают порог болевых сигналов, которые должны передаваться в . То есть болевые ощущения резко снижаются, что может привести к патогенным изменениям в организме, ведь не существует должного ответа организма на симптомы тяжелых заболеваний.

Лечение. Альтернативная медицина

, включая самогипноз, имеют эффективность при лечении заболеваний подобного рода. Исследования показали, что эти виды лечения не эффективны в случае повреждений спинного мозга или головного мозга.

Предварительные исследования показали, что психотропные препараты полезны, а в некоторых случаях очень эффективны при лечении хронической боли, но необходимы дальнейшие исследования.

Было показано, что некоторые виды китайской гимнастики Ушу нивелируют боль, скованность и качество жизни пациентов, при хронических состояниях, таких как остеоартрит, боли в пояснице и остеопороз. Было также обнаружено, что иглоукалывание является эффективным и безопасным средством для уменьшения боли и улучшения качества жизни при синдроме хронической тазовой боли.
Эффект от лечения транскраниальной магнитной стимуляцей в настоящее время не подтверждается доказательствами, а продемонстрированные результаты являются небольшими и краткосрочными.

Эпидемиология

Систематический обзор литературы по хронической боли показал, что распространенность хронической боли варьирует в разных странах: от 10% до 55% населения. Женщин, затронутых проблемой, больше, чем мужчин, и это заболевание потребляет большое количество медицинских ресурсов Земного шара.
Крупномасштабный телефонный опрос 15 европейских стран и Израиля показал: 19% респондентов старше 18 лет испытывали симптомы заболевания более 6 месяцев, включая последний месяц, и более двух раз в течение последней недели, с интенсивностью боли 5 или больше, по шкале от 1 (без боли) до 10 (наивысшая интенсивность) 4839 из этих респондентов с хронической болью были подробно проинтервьюированы.
Шестьдесят шесть процентов из них имели интенсивность боли при умеренных (5-7) и 34% при тяжелых (8-10); 46% имели постоянную боль, 56% прерывистый; 49% болели в течение 2-15 лет; И 21% были диагностированы с депрессией из-за боли. Шестьдесят один процент респондентов не мог или не способен был работать вне дома, 19% потеряли работу, а 13% сменили работу из-за их боли. Сорок процентов имели неадекватное лечение от других заболеваний, и менее 2% наблюдались специалистом по лечению боли.
В России распространенность хронической боли оценивается приблизительно в 30%, в результате чего приблизительно 44 миллионов россиян имеют частичную или полную нетрудоспособность. По данным Минздрава, около 50 миллионов россиян живут с хронической болью, что указывает на то, что примерно треть взрослого населения страдает хроническим болевым синдромом.

Последствия

Хроническая боль связана с более высокими показателями депрессии и тревоги. Нарушение сна и из-за лекарств и симптомов болезни чаще возникают у пациентов с хронической болью.
Хроническая боль может способствовать снижению физической активности из-за боязни обострения боли, что часто приводит к малоподвижному образу жизни и . Такие сопутствующие расстройства могут быть очень трудными для лечения из-за высокого риска взаимодействий различных лекарственных средств, особенно когда патологии лечатся разными врачами. Тяжелая хроническая боль уменьшает продолжительность жизни пациента на 6-10 лет, особенно от заболеваний сердца и респираторных заболеваний.
Современная медицина предполагает несколько механизмов влияния болевых синдромов на продолжительность жизни таких больных, например:
Ненормального эндокринного стрессового ответа. Кроме того, хронический стресс, по-видимому, влияет на риск сердечнососудистых заболеваний и ускорения атеросклеротического процесса. Однако необходимы дальнейшие исследования для выяснения взаимосвязи между тяжелой хронической болью, стрессом и сердечнососудистым здоровьем.

Психология. Влияние на личность.

Рассмотрим наиболее часто встречающийся личностный профилей, обнаруженный у людей с хронической болью. Невротическая личность - выражает преувеличенную озабоченность чувствами тела, развивает телесные симптомы в ответ на стресс и часто не распознает свое эмоциональное состояние, в том числе депрессию. Невротическая личность, также выражает преувеличенную озабоченность телесными симптомами и развивает их в ответ на , но дополнительно еще и требует и жалуется. Некоторые исследователи утверждают, что именно этот вызывает острую боль, чтобы предотвратить хроническое заболевание, но клинические данные указывают на другой путь, на хроническую боль, вызывающую невротизм. Когда длительная боль уменьшается при терапевтическом вмешательстве, показатели невротической триады и тревоги снижаются, часто до нормального уровня.
Самоуважение, часто низкое у людей с хронической болью, также показывает поразительное улучшение после того, как боль разрешилась. Исследователями было высказано предположение, что «катастрофа» может играть заметную роль в течении и симптомах болезни. Катастрофией боли является тенденция описывать недуг в более преувеличенных терминах, чем средний человек, гораздо больше думать о боли, когда это происходит, или чувствовать себя более беспомощным и безнадежно больным. Люди, которые высоко оценивают риски катастрофического развития заболевания, скорее всего, оценят интенсивность своих болевых ощущений выше, чем те, кто не склонен драматизоровать события.

Часто считается, что склонность к катастрофическим последствиям заставляет человека испытывать боль как более интенсивную. Одно из предположений заключается в том, что катастрофическое воздействие влияет на восприятие боли за счет изменения внимания и ожидания и усиления эмоциональных реакций на боль. Однако, по крайней мере, некоторые аспекты «катастрофизации» могут
быть результатом интенсивного болевого ощущения, а не его истинные причины. То есть, чем более сильную боль испытывает человек, тем больше вероятность, что у него появятся мысли об этом, соответствующие фатальному развитию событий.

П сихология. Социальная поддержка

Социальная поддержка имеет важные последствия для людей с хронической болью. В частности, интенсивность боли, контроль боли и устойчивость к боли были замечены как результаты, на которые влияют различные уровни и виды социальной поддержки. Большая часть этих исследований была посвящена эмоциональной, инструментальной, материальной и информационной социальной поддержке. Люди с постоянными болезненными состояниями, как правило, полагаются на свою социальную поддержку в качестве механизма преодоления трудностей и поэтому имеют лучшие результаты, когда они являются частью более благоприятных социальных условий. В большинстве исследованных исследований существовала прямая связь между социальной деятельностью или социальной поддержкой и болью. Более высокие уровни интенсивности боли были связаны с уменьшением социальной активности, более низким уровнем социальной поддержки в семье и обществе и снижением социального функционирования пациента.

Психология. Влияние на умственные процессы

Влияние хронической боли на разум является недостаточно изученной областью, но недавно было опубликовано несколько предварительных выводов. Большинство людей с хронической болью жалуются на когнитивные нарушения, такие как забывчивость, трудности с вниманием и трудности с выполнением обычных повседневных задач. Объективное тестирование показало, что люди с хронической болью, как правило, испытывают нарушения внимания, памяти, «гибкости» ума, речевых способностей, быстроты реакции в когнитивных вопросах и быстроты выполнения структурированных задач.

Хронические боли могут быть вызваны множеством различных причин, в том числе и психогенными факторами . Довольно часто пациентов беспокоят выраженные болевые ощущения, но никаких физических заболеваний выявить не удается. К примеру, человек жалуется на боль в горле, а тщательное медицинское обследование показывает, что с горлом все в порядке.

О чем свидетельствуют такие боли? Они являются признаком серьезной психологической проблемы, которую вы даже не осознаете. Может быть, с помощью боли организм пытается вас от чего-то уберечь. Так, возможна ситуация, когда у человека начинает болеть голова перед сексуальным контактом. Боль может оказаться подсознательной защитной реакцией от связи с нежелательным партнером. Или же боль регулярно возникает в горле при общении с определенными людьми. Таким образом подсознание пытается уберечь вас от контактов, которые представляют опасность.

Точно выяснить психологическую причину хронических болей бывает непросто, поскольку у большинства пациентов они связаны с событием, которое имело место в детском возрасте – до 6 лет. Одним из методом диагностики в подобных случаях является гипноз. Основы личности человека закладываются в первые годы жизни. Все, что случалось с нами до шестилетнего возраста, имеет огромную эмоциональную значимость. Возможно, именно тогда возникла какая-то ситуация, которую ваше подсознание восприняло как опасность. И у вас выработался психологический механизм защиты.

В то время и в той ситуации это был лучший способ защитить вас. Вы спасались, благодаря боли, вызванной вашим подсознанием. Боль могла защитить от многого – от строгости отца, от общения с одноклассниками, которые вас недолюбливали, и даже от одиночества (для ребенка одиночество – причина особого страха, поскольку он ощущает себя брошенным). А поскольку главная функция подсознания – спасти человеку жизнь, оно будет делать все, чтобы обеспечить безопасность.

Когда человек вырастает, он учится объективно оценивать жизненные ситуации и начинает защищаться осознанными способами. Но старая программа реагирования при этом не исчезает. У одних людей психологическая проблема связана с чувством обиды, у других – с виной или агрессией. В таких ситуациях направлять гипнотическое воздействие просто на обезболивание, естественно, не стоит. Боли, конечно, утихнут, но их причина никуда не денется. То есть, гипноз должен быть направлен на устранение самой психологической проблемы. Когда будет разрешен внутренний конфликт, то уйдут и боли. В результате вы ощутите освобождение, спокойствие и уверенность в себе.

Для исправления серьезной психологической проблемы, которая берет свое начало в раннем детстве, человек должен вспомнить событие, за которым последовал первый приступ боли. Находясь в неизмененном сознании, человек вряд ли сможет вспомнить подобные ситуации. Память устроена таким образом, чтобы травмирующие моменты уходили в ее глубь и не тревожили нас неприятными мыслями. Лишь состояние транса дает возможность вызвать из памяти любое событие и любое принятое вами решение.

Итак, мы вспомнили событие, лежащее в основе хронической боли. Теперь есть возможность разрешить ситуацию по-другому и прийти к новым выводам. После этого болевые ощущения перестанут вас беспокоить. Вы станете целостным и ощутите внутреннюю свободу.

Важно помнить! Для лечения подобных болей лучше не использовать медицинские препараты. Таблетка приглушит на время физический дискомфорт, но психологический конфликт не будет разрешен. Организм сигнализирует что ему нужна помощь, а мы просто отворачиваемся от него. Это довольно глупо, нужно решать проблему.

Болевые ощущения и психосоматика

Гипнотерапия при лечении хронических болей имеет некоторые преимущества. Ведь с ее помощью устраняется психологическая проблема, и мы получаем возможность изменить детские решения, мешающие нормальной жизни. В результате психическое напряжение уходит, тело расслабляется, что ведет к исчезновению психосоматических заболеваний. Когда в теле нет напряжения, общее состояние здоровья человека становится намного лучше.

Но! Если проблема болей лежит не в психотравме, и не в прошлом, а таких случаев больше 70%, то психотехники будут бесполезны, в том числе и гипноз. Значит нужно работать с текущим положением вещей. Иногда организму выгодно болеть , посмотрите видео где это подробно объясняется:

Будьте здоровы, и знайте, решение ваших болей не такое сложное как вам кажется на первый взгляд, хотя вы и можете искать ответ уже не первый год. Решение простое и очевидное, и когда вы его найдете вы будете поражены. А начать вы можете например с этого:

Боль служит одним из наиболее частых проявлений заболеваний и патологических состояний. Помимо механизмов восприятия, передачи и анализа болевых ощущений, в восприятии боли исключительно важное значение имеет личность пациента. Особенности психологического состояния в значительной степени определяют формирование болевого ощущения и реакции на боль.

В зависимости от длительности существования болевого синдрома выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль обусловлена раздражением болевых рецепторов вследствие поражения органов и тканей. Такая боль приспособительная, сигнальная. Важной особенностью острой боли является ее продолжительность, соответствующая длительности процессов заживления поврежденной ткани. В клинике нервных болезней острая боль наблюдается при поражении периферических нервов (травматическая, ишемическая невропатия), спинальных корешков (радикулопатия, обусловленная грыжей межпозвонкового диска).

Восприятие острой боли связано с действием широкого спектра химических веществ - альгогенов, которые синтезируются и выделяются вследствие острого поражения ткани. Выделяют тканевые альгогены, к которым относятся гистамин, лейкотриены, лейкотриен-1, эндотелины, простагландины, а также альгогены, циркулирующие в крови - брадикинин, каллидин и выделяющиеся из нервных окончаний - субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родственный пептид. Важное значение имеют продукты метаболизма арахидоновой кислоты: простагландины, синтезирующиеся под действием циклооксигеназы-2 (индуцибельной изоформы фермента). С уменьшением их образования связаны обезболивающие эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов, блокирующих активность фермента.

Длительность хронической боли превышает срок, необходимый для нормального заживления. О развитии хронической боли можно говорить тогда, когда болевые ощущения длятся не менее 3 мес. В отличие от боли острой, сигнализирующей о неблагополучии в организме и выполняющей защитную функцию, хроническая боль сама по себе оказывает дезадаптивное воздействие на организм, сопровождаясь структур-

но-функциональными изменениями во внутренних органах, сердечнососудистой системе, вызывая эмоциональные и психические изменения. Эти особенности хронической боли позволяют рассматривать ее как патологическую.

Патофизиологической основой хронической боли является сложная перестройка системы восприятия, проведения и анализа болевых ощущений. Имеют значение усиление ответа на болевой раздражитель (гипералгезия), повышение чувствительности центральных механизмов восприятия боли, угнетение функционирования собственной антиноцицептивной (противоболевой) системы. Сложный комплекс изменений в ПНС и ЦНС приводит к формированию патологической алгической системы, являющейся субстратом хронического болевого синдрома. В структуру этой системы входят образования как ПНС, так и ЦНС (задний рог спинного мозга, таламус, ретикулярная формация, другие образования). Важную роль играют образования коры больших полушарий, в значительной степени определяющие отношение к болевому синдрому, его эмоциональную окраску.

В формировании хронической боли принимают участие нейромедиаторы, вещества, усиливающие и модулирующие действие нейротрансмиттеров (субстанция П, нейрокинины, соматостатин и др.). Вовлечение в процесс активирующих нейротрансмиттерных систем, в частности оперирующих глутаминовой кислотой (NMDA-рецепторы), способствует включению механизмов пластичности нервной системы с усилением имеющихся синапсов и образованием новых межнейрональных связей (синаптогенез).

Пониманию механизмов формирования боли помогает теория воротного контроля Мелзака и Уолла. Болевые импульсы поступают в задний рог спинного мозга по тонким волокнам. Прохождение болевых сигналов может блокироваться импульсацией, поступающей в задний рог по толстым миелинизированным волокнам от рецепторов кожи (термических, механических) или за счет сигналов, нисходящих от ядер мозгового ствола. Активация указанных систем сопровождается выработкой в нейронах студенистого вещества заднего рога химических веществ, блокирующих прохождение болевых импульсов. Ноцицептивные импульсы при этом не достигают вышележащих структур, так как «ворота» для прохождения болевого сигнала закрыты.

Механизмы, блокирующие болевую импульсацию (антиноцицептивная система), расположены на разных уровнях ЦНС и включают в себя ядро шва, некоторые ядра ретикулярной формации, специфичес-

кие и неспецифические ядра таламуса, образования моторной и сенсомоторной коры больших полушарий. Медиаторами антиноцицептивной системы являются энкефалины, серотонин, ГАМК.

Клиническими проявлениями хронической боли могут быть каузалгия, аллодиния, гиперпатия, гипералгезия. Хроническая боль наблюдается при подострых полиневропатиях (например, диабетической), некоторых формах поражения головного мозга.

Кроме того, возможно выделение ноцицептивной и невропатической боли. Ноцицептивная боль (как правило, острая) возникает при остром повреждении тканей, регрессирует по мере развития репаративных процессов и купируется применением анальгетических препаратов. Поскольку ноцицептивная боль возникает в связи с поражением органов и тканей, ее можно рассматривать как соматогенную. Невропатическая боль обусловлена поражением центральных или периферических структур нервной системы. К ее возникновению могут приводить моно- и полинейропатии, радикулопатии, поражения нервных сплетений (плексопатии) и узлов (ганглиониты). Центральная невропатическая боль - намного менее частый синдром, ее формирование возможно при поражении сенсорных систем на различном уровне (спинной мозг, ствол мозга, таламус, кора больших полушарий). Наконец, выделяют психогенную боль, возникающую вне связи с органическим поражением нервной системы, в патогенезе которой предполагается значительная роль личностных особенностей пациента. Психогенная боль зачастую встречается в рамках соматоформных расстройств.

Современные подходы к купированию болевых синдромов

Выбор лечебной тактики при ведении пациентов с болевым синдромом в значительной степени определяется причиной возникновения боли, механизмами развития боли, ее типом.

Обязательно нужно устранить причину ноцицептивной боли: купировать отек, компрессию нервных стволов при травматическом поражении периферических нервов, сдавление нервных стволов и спинальных корешков грыжей межпозвонкового диска, опухолью. С этой целью эффективно применение нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, пироксикам, индометацин, кеторолак), ненаркотических анальгетиков (анальгин, парацетамол). Необходимо иметь в виду побочные эффекты этих препаратов, их индивидуальную непереносимость, гастроинтестинальные осложнения, наиболее грозными из которых являются желудочно-кишечные кровотечения. Способ введения препаратов (внутрь, внутримышечно, в виде ректальных свечей, трансдермально)

определяется переносимостью, удобством для пациента, риском возникновения побочных эффектов. Возможно локальное введение анестетиков путем лечебных блокад. Данный метод может быть эффективен у больных с дискогенными радикулопатиями, туннельными синдромами. Вместе с обезболивающим препаратом (новокаин, тримекаин, лидокаин) возможно введение кортикостероидов (дипроспан, гидрокортизон).

Эффективность ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов при невропатической боли низкая, для ее купирования требуются иные терапевтические подходы. Высокой эффективностью обладают противосудорожные препараты и антидепрессанты. Противосудорожные средства снижают возбудимость нейронов спинального и церебрального уровней, могут действовать путем повышения эффективности других ингибиторов нейрональной сети, включая ГАМК. Наиболее широко используется карбамазепин как средство выбора при лечении невралгии тройничного нерва. Эффективен новый противоэпилептический препарат габапентин, который показан при диабетической невропатии и постгерпетической невралгии. В отдельных случаях положительный эффект дают ламотриджин, бензодиазепины.

Применение антидепрессантов при лечении больных с хронической болью связано с различными механизмами их действия - активацией антиноцицептивной системы вследствие увеличения концентрации серотонина в ядрах ретикулярной формации, нормализацией настроения, устранением связанного с болью эмоционального напряжения, изменения отношения пациента к боли. Применяют трициклические антидепрессанты (амитриптилин), ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин).

Положительного эффекта можно достигнуть при одновременном применении препаратов, снижающих исходно повышенный мышечный тонус (сирдалуд, тизанидин), активирующих калиевые насосы, чем обеспечивается обезболивающее и миорелаксирующее действие (флупиртин). Применение этих препаратов особенно эффективно при болях, обусловленных дегенеративными изменениями позвоночника, остеопорозом.

В неврологической клинике относительно редко требуется применение наркотических препаратов для купирования болевого синдрома; такая необходимость может возникнуть при острой травме, первичных или метастатических поражениях спинного и головного мозга или его оболочек. Для лечения труднокупируемой невропатической боли ис-

пользуется также антагонист NMDA-рецепторов кетамина гидрохлорид. При устойчивой к лечению боли возможна инфузия морфина или клонидина через имплантируемую интратекально (под оболочки спинного мозга - эпидурально или субдурально) систему.

Для купирования болевых синдромов широко применяют немедикаментозные способы. Положительный эффект могут дать электронейростимуляция, рефлексотерапия (традиционная акупунктура, лазеропунктура и пр.), способные активировать собственную антиноцицептивную систему. Возможно также фоноили электрофоретическое введение лекарственных препаратов, в том числе анальгетиков.

Для цитирования: Антипенко Е.А. Возможности терапии болевого синдрома в неврологии // РМЖ. 2013. №10. С. 537

Болевой синдром - одна из самых частых причин обращения к неврологу, равно как и к врачам других специальностей. Распространенность болевых синдромов в популяции, по данным разных авторов, составляет от 30 до 78,6% . Несмотря на то, что боль в общепринятом понимании ассоциируется с болезнью, она выполняет в организме не только патологическую, но и, в первую очередь, физиологическую роль. П.К. Анохин описывает боль как «психофизиологическое состояние человека, отражающее важнейшую интегративную функцию организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы его защиты от воздействия вредящего фактора». Поэтому боль имеет важнейшее приспособительное значение, позволяющее сохранить целостность организма .

По определению Международной ассоциации по изучению боли (1986 г.), боль представляет собой неприятное ощущение или эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Разделение боли на физиологическую и патологическую достаточно условно. Тем не менее, сигнальную, приспособительную функцию в большинстве случаев выполняет острая боль. Именно с ней чаще встречаются врачи общей практики.
Хроническая боль приобретает характер самостоятельной патологии, при этом задействуется не только рецепторный уровень восприятия, но и такие компоненты ноцицептивной системы, как эмоциональное переживание боли и болевое поведение . Хронизации боли способствуют многие факторы, в т.ч. длительность повреждающего воздействия, способствующая сенситизации компонентов ноцицептивной системы; недостаточность собственных антиноцицептивных механизмов; неадекватное обезболивание на этапе острой боли.
Подходы к лечению острой и хронической боли различны. Для купирования острой боли применяются наркотические и ненаркотические анальгетики и местные анестетики. При хронической боли эффективным является применение НПВП, антидепрессантов, слабых опиатов, бензодиазепинов, а также когнитивно-поведенческой терапии.
Как острая, так и хроническая боль может носить характер ноцицептивной, невропатической и психогенной. Ноцицептивная боль чаще встречается при острой патологии и длится недолго. Невропатический характер боли подразумевает вовлечение в патологический процесс структур периферической и центральной нервной системы, такая боль более склонна к хронизации. Поэтому при лечении невропатических болевых синдромов необходимым является комплексный подход с применением нейропротективной терапии, а также психологической коррекции медикаментозными и немедикаментозными средствами. Считается, что феномен психогенной боли формируется после прохождения этапов ноцицептивной и невропатической боли. Хронологически первично возникает ноцицептивная боль, которая при неблагоприятном течении патологического процесса, а также при неадекватном обезболивании, может трансформироваться в невропатический и психогенный вариант болевого синдрома. Таким образом, купирование острого болевого синдрома крайне важно для профилактики как хронизации, так и трансформации боли .
Трехступенчатая схема обезболивающей терапии, предложенная ВОЗ, включает применение ненаркотических анальгетиков на первом этапе (НПВП, парацетамол), опиоидных анальгетиков слабого действия на втором этапе и опиоидных анальгетиков сильного действия - на третьем. При недостаточном эффекте возможно подключение так называемых коанальгетиков (габапентин, прегабалин, флупиртин) и адъювантных препаратов (миорелаксантов и антиконвульсантов) .
При невропатической боли применяют три класса препаратов: антиконвульсанты, антидепрессанты и местные анестетики . Кроме того, нейрональное повреждение требует использования препаратов неспецифического нейропротективного действия.
Своевременное и адекватное обезболивание является не только залогом успешной терапии острого болевого синдрома, но и профилактикой хронизации боли, а также важным компонентом в лечении хронических болевых синдромов различной этиологии.
Препаратами первого выбора, обладающими доказанной эффективностью и применяющимися на первой ступени обезболивающей терапии, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В настоящее время известно около ста НПВП различных классов. Все НПВП оказывают обезболивающее действие в результате подавления действия циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента синтеза простагландинов. Как известно, повреждение тканей сопровождается образованием веществ, способствующих появлению боли: простагландинов, брадикинина, нейропептидов (субстанция Р), гистамина, ацетилхолина, серотонина. Существуют две изоформы ЦОГ, близкие по аминокислотной последовательности, но различные по распределению в организме. ЦОГ-1 постоянно экспрессируется и участвует в физиологических реакциях организма, а ЦОГ-2 индуцируется цитокинами при воспалении или повреждении тканей. Есть данные о том, что ЦОГ-1 может участвовать в реакциях воспаления, а ЦОГ-2 выступает в роли «конституитивного» фермента в тканях головного мозга, почек и костной ткани .
Большинство НПВП в большей или меньшей степени ингибируют обе изоформы фермента ЦОГ . Тем не менее, выделяют селективные и неселективные НПВП. Неселективные в одинаковой степени подавляют оба изофермента, селективные - преимущественно ЦОГ-1 или ЦОГ-2 . К неселективным НПВП относятся такие препараты, как ибупрофен, кетопрофен, напроксен, пироксикам, лорноксикам, диклофенак, ацеклофенак, индометацин, ацетилсалициловая кислота в дозе 1-3 г/сут. и другие. Их популярность объясняется в первую очередь высокой анальгетической и противовоспалительной активностью. Ацетилсалициловая кислота в суточной дозировке 0,1-0,2 г является селективным ингибитором ЦОГ-1. Мелоксикам, нимесулид и набуметон относятся к селективным ингибиторам ЦОГ-2. Выделяют также группу высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб, парекоксиб).
Основным ограничением при использовании НПВП являются нежелательные эффекты, среди которых первое место занимает гастродуоденопатия. НПВП-гастродуоденопатии могут возникать у пациентов, принимающих НПВП любой группы . Нефротоксичность - второй по частоте нежелательный эффект при приеме НПВП . Нежелательное воздействие на систему кроветворения (гипохромная микроцитарная анемия, гемолитическая анемия) чаще развивается при приеме производных пиразолона (метамизол, амидопирин), индометацина и фенацетина. Гепатотоксическое действие и аллергические реакции чаще встречаются при приеме производных пиразолона.
Таким образом, выбор препарата для устранения болевого синдрома определяется соотношением «эффективность-безопасность». В связи с этим представляет интерес препарат лорноксикама Ксефокам (фармацевтическая компания «Takeda»). Лорноксикам принадлежит к оксикамовому классу НПВП, является сбалансированным ингибитором ЦОГ-1/ЦОГ-2. Лорноксикам подавляет образование свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов, препятствуя сенситизации ноцицептивной системы, а также активно стимулирует выработку эндогенных опиоидов, усиливая эффекты антиноцицептивной системы.
Особенности химического строения лорноксикама, отличного от других оксикамов, обусловливают короткий период полувыведения (4 ч), что снижает опасность кумуляции препарата и развития нежелательных явлений. Препарат метаболизируется изоферментом цитохрома Р450 (преимущественно CYP2C9), но не влияет на активность других ферментов микросом печени, что предполагает низкий уровень лекарственного взаимодействия . При сохраненной функции печени и почек у пациентов старше 65 лет нет необходимости менять режим дозирования, поскольку фармакокинетика лорноксикама (Ксефокама) у пожилых не отличается от таковой в молодом и среднем возрасте. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек и печени фармакокинетические параметры Ксефокама не изменяются, тем не менее максимальная рекомендованная суточная доза препарата у этих пациентов - 12 мг.
Благоприятный профиль безопасности в сочетании с высоким анальгетическим и противовоспалительным потенциалом послужил основанием для применения препарата при острых болевых синдромах различной этиологии.
Выраженный противовоспалительный эффект Ксефокама позволяет с успехом применять его в лечении ревматических заболеваний.
Имеются сообщения о том, что Ксефокам может стимулировать синтез протеогликанов, а также ослаблять деструктивные эффекты, имеющие место при ревматоидном артрите . В 10 двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях, включавших в общей сложности более 2 тыс. пациентов, было показано, что прием даже 2 мг Ксефокама 2 раза/сут. был эффективнее, чем плацебо . При этом отмечен дозозависимый эффект Ксефокама, обращала на себя внимание стойкость анальгетического действия (до 9 мес.) .
Ксефокам применяется для купирования послеоперационной боли. Применение Ксефокама позволяет значительно снизить дозу опиоидов, а иногда даже полностью отказаться от них. Противовоспалительное действие препарата положительно влияет на течение репаративных процессов в послеоперационном периоде .
При использовании после ламинэктомии или дискэктомии метода контролируемого пациентом обезболивания, когда он сам регулирует введение препаратов с помощью специального устройства, внутримышечное введение 16 мг Ксефокама было эффективнее внутримышечного введения 100 мг трамадола после операции на передней крестообразной связке .
Плацебо-контролируемые исследования демонстрируют эффективность Ксефокама в дозе 8 и 16 мг во время стоматологических операций, сопоставимую с введением морфина в дозе 20 мг .
Ксефокам применяется для снятия высокоинтенсивных болей при гинекологических операциях. В этих случаях Ксефокам в дозе 8 мг при внутривенном введении был более эффективен, чем трамадол в дозе 50 мг .
Один из наиболее частых болевых синдромов в неврологии - боль в спине, или дорсалгия. НПВП эффективны как при острой, так и при хронической боли в спине с достаточно высоким уровнем доказательности (не ниже уровня В) . Это связано с тем, что применение НПВП лежит в основе нескольких саногенетических направлений обезболивающей терапии: купирование отека и воспаления, уменьшение явлений радикулоишемии, устранение патологической ирритативной и симпаталгической импульсации . При острой дорсалгии Ксефокам в дозе 16 мг при пероральном приеме оказывал обезболивающий эффект у 94% пациентов через 1 ч после приема препарата, а средняя продолжительность данного эффекта составила 8-9 ч . При сравнении обезболивающего эффекта Ксефокама с «золотым стандартом» НПВП диклофенаком, было обнаружено, что Ксефокам в дозе 8 мг 2 раза/сут. оказывает анальгетический эффект, сопоставимый с эффектом диклофенака в дозе 50 мг 3 раза/сут. и хорошо переносится пациентами .
Особенно важной представляется стимуляция антиноцицептивных механизмов при применении Ксефокама, поскольку это препятствует хронизации болевого синдрома . По данным исследования межрегионального противоболевого центра в Новосибирске с участием пациентов с вертеброгенным болевым синдромом, действие Ксефокама в дозе 8 мг 2 раза/сут. в течение 3 нед. по эффективности и безопасности значительно превосходило действие индометацина в дозе 75 мг 3 раза/сут. .
Преимуществом Ксефокама является наличие трех форм выпуска: Ксефокам - таблетки по 4 и 8 мг (в упаковках по 10 таблеток и в новых увеличенных упаковках по 30 таблеток), Ксефокам для инъекций - лиофилизат для приготовления раствора для внутривенных и внутримышечных инъекций (8 мг во флаконе, упаковки по 5 флаконов), Ксефокам Рапид -быстровысвобождаемые таблетки по 8 мг (в упаковке 12 таблеток). При этом время достижения максимальной концентрации в плазме крови Ксефокама Рапид сопоставимо с внутримышечным введением (табл. 1). В быстровысвобождаемой форме Ксефокам Рапид заключен в гранулы, содержащие бикарбонат натрия, которые создают слабощелочное микроокружение в желудке и способствуют скорейшему растворению.
Следует отметить, что в тех случаях, когда дорсалгия носит характер радикулопатии, она несет в себе все черты невропатической боли, что требует подключения нейропротективной терапии. Витамины группы В являются традиционными представителями группы нейротропных препаратов, стимулирующих нейромышечную проводимость и регенерацию нервных волокон. Комплекс витаминов группы В (В1, В6, В12) тормозит прохождение болевых импульсов на уровне заднего рога и в таламусе, а также усиливает действие основных антиноцицептивных медиаторов . При лечении боли комбинация витаминов В1, В6 и В12 более эффективна, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов [Данилов А.Б., 2012].
Одним из препаратов, содержащих комплекс витаминов группы B, является Нейробион. Нейробион - единственный комбинированный препарат витаминов группы В, содержащий витамин В12 и в таблетированной, и в инъекционной форме. Усиление анальгетического и противовоспалительного эффекта при комбинации витаминов В1, В6, В12 (Нейробион) с НПВП подтверждено в двойных слепых рандомизированных исследованиях при лечении невропатической боли у пациентов с дорсалгией.
Нами было проведено исследование эффективности и переносимости препарата Ксефокам рапид при острой вертеброгенной дорсалгии в сравнении с внутримышечным введением диклофенака. Под наблюдением находились 60 пациентов в возрасте от 22 до 65 лет (средний возраст 45,6±5,3 года). У 30 пациентов имелась дискогенная радикулопатия (ДР), у 30 - вертеброгенная люмбоишиалгия (ВЛ). Длительность заболевания составила от 2 до 10 нед., что соответствовало острому болевому синдрому. Пациенты получали комплексную терапию, включавшую физиотерапевтическое лечение, ортопедические мероприятия, миорелаксанты, вазоактивные препараты. Случайным образом пациенты были разделены на две группы. Основную группу составили 30 пациентов (14 с ВЛ и 16 с ДР), получавших на фоне комплексной терапии Ксефокам рапид внутрь по 8 мг 2 раза/сут. в течение 5 дней. 30 пациентов (16 пациентов с ВЛ и 15 пациентов с ДР) группы сравнения получали на фоне комплексной терапии диклофенак внутримышечно по 3 мл 2,5% раствора 1 раз/сут. Критериями эффективности проводимого лечения служили: выраженность болевого синдрома по 10-балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценка степени выраженности болевого синдрома по 6-балльной вербальной шкале, оценка способности к самообслуживанию по 6-балльной шкале, длительности переносимости статических нагрузок - от 1 до 6 баллов, влияние болевого синдрома на сон - от 1 до 6 баллов. Оценка эффективности проводилась на 14-й день лечения. Также анализировалась переносимость лечения. Результаты представлены в таблице 2.
В результате проведенного лечения в основной группе отмечалось уменьшение выраженности болевого синдрома в среднем на 5,3 балла по данным ВАШ. Следует отметить, что у 16 пациентов из 30 был полностью купирован болевой синдром. В группе сравнения выраженность болевого синдрома по ВАШ уменьшилась в среднем на 3,2 балла. Лишь у двух пациентов контрольной группы удалось полностью купировать болевой синдром.
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствовали о высокой эффективности препарата Ксефокам рапид при лечении острой дорсалгии, сопоставимой с эффектом от применения инъекционной формы диклофенака. Преимуществом является возможность перорального введения препарата. Это особенно важно для пациентов, у которых затруднительно применение внутримышечных инъекций в связи со склонностью к абсцедированию, а также в амбулаторной практике. Следует отметить хорошую переносимость препарата Ксефокам рапид: лишь в двух случаях отмечалась преходящая гастралгия, не потребовавшая изменения терапии.
Таким образом, группа НПВП остается средством первого выбора при остром болевом синдроме, поскольку позволяет воздействовать на основные звенья патогенеза боли и предупредить ее хронизацию при своевременном назначении и адекватном подборе дозы. Ксефокам является высокоэффективным НПВП, который может быть рекомендован к использованию при болевых синдромах различной этиологии, в т.ч. в амбулаторной практике. Благоприятный профиль переносимости позволяет применять Ксефокам в группе пожилых пациентов и у пациентов с сопутствующей соматической патологией.

Литература
1. Павленко С.С., Денисов В.Н., Фомин Г.И. Организация медицинской помощи больным с хроническими болевыми синдромами. - Новосибирск: ГП «Новосибирский полиграфкомбинат», 2002. 221 с.
2. Bonica J.J. The management of pain. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1990. 215 p.
3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. - М.: Медицина, 2004. 144 с.
4. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. проф. В.Л. Голубева. - 3-е изд., перераб. и доп.- М.: МЕДпресс-информ, 2010. 336 с.
5. Алексеев В.В. Терапия острых болевых синдромов // Consilium Medicum. 2011. № 2. С. 27-30.
6. Цегла Т., Готтшальк А. Лечение боли: справочник; пер с нем.; под общ. ред. А.Н. Баринова.- 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2012. 384 с.
7. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. - М.: Боргес, 2007. 198 с.
8. Lori L. Warford-Woolgar, Claudia Yu-Chen C.Y. Peng, Jamie J. Shuhyta et al. Selectivity of cyclooxygenase isoform activity and prostanoid production in normal and diseased Han: SPRD-cy rat kidneys // Am. J. Renal. Physiol. 2006. Vol. 290(4). P. 897-904.
9. Champion G.D., Feng P.H., Azuma T. et al. NSAID-induced gastrointestinal damage // Drugs. 1997. № 53. P. 6-19
10. Журавлева М.В. Актуальные вопросы применения нестероидных противовоспалительных средств: возможности применения ацеклофенака // Фарматека. 2011. № 9. C.33-38.
11. Каратеев А.Е. «Традиционные» нестероидные препараты: возрождение // Consilium medicum. Неврология. Ревматология. 2011.№ 1. С. 13-20.
12. Helin-Salmivaara A., Saarelainen S., Gronroos J. et al. Risk of upper gastrointestinal events with the use ofvarious NSAIDs: A case-control study in a general population // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2007. № 4. Р. 403-408.
13. Верлан Н.А. К вопросу о безопасности нестероидных противоспалительных препаратов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. № 4. С. 96-98.
14. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Перспективы применения неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (на примере кетопрофена) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 в клинической практике // РМЖ. 2002. Т. 322. С. 1014-1017.
15. Warrington S.J., Lewis Y., Dawnay A. et al. Renal and gastrointestinal tolerability of lornoxicam, and effects on haemostasis and hepatic microsomal oxidation // Postgrad. Med. J. 1990. № 6 (Suppl. 4). P. 35-40.
16. Pruss T.P., Stroissnig H., Radnofer-Welte S. et al. Overview of the pharmacological properties, pharma-cokinetics and animal safety assessment of lornoxicam. // Postgrad. Med. J. 1990. Vol. 66 (Suppl. 4). P.18-21.
17. Фисенко В. Нестероидные препараты могут стать основными в лечении боли // Медицинский курьер. 1998. C. 53-54.
18. Proceedings of round table on lornoxicam. - Vienna, 1998.
19. Балабанова P.M. Лечение болевого синдрома в ревматологии новым нестероидным противовоспалительным препаратом - Ксефокамом // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 15.
20. Долгалева А.А., Кудрявцева И.В. Опыт применения препарата лорноксикам при ревматоидном артрите и деформирующем остеоартрозе, осложненном синовитом. // Клин. фармакол. тер. 1993. № 10. C. 18-19.
21. Krimmer J. A prospective, double-blind, place controlled, dose range finding study wioth lornoxicam in active rheumatoid arthritis (RA) patients (anatomical stage II) using a fixed dosage regime in parallel treatment groups with 4 days wash-out and an active medication phase of 3 week (CT 60) // Data on File. Nycomed. 1995. № 6. P. 2.
22. Krimmer J. A multicentre, randomized, double-blind, parallel group design study comparing the effects of multiple doses of lornoxicam versus piroxicam in patients with rheumatoid arthritis during a three month period followed by a continuation of treatment in an open design in those patients receiving lornoxicam for a period of ten months (ct 28) // Data on File. Nycomed. 1993. № 22. P. 3.
23. Осипова И. Превентивное лечение снимает остроту болевого синдрома // Медицинский курьер. 1998. № 58.
24. Staunstrup H., Ovesen J., Larsen U. T. et al. Efficacy and tolerability of lornoxicam versus tramadol in postoperative pain // J. Clin. Pharmacol. 1999. № 39(8). P. 834-841.
25. Norholt S. E., Sindet-Pedersen S., Larsen U. et al. Pain control after dental surgery: a double-blind, randomised trial of lornoxicam versus morphine // Pain. 1996. Vol. 67(2-3). P. 335-343.
26. Cooper S. A., Fielding A. F., Lucyk D. et al. Lornoxicam: Analgesic efficacy and safety of a new oxicam derivative // Adv. Ther. 1996. Vol. 13 (1). P. 67-77.
27. Ilias W., Jansen M. Pain control after hysterectomy: an observer-blind, randomised trial of lornoxicam versus tramadol // Br. J. Clin. Pract. 1996. Vol. 50(4). P. 197-202.
28. Неврология: национальное руководство / Под ред. Е.И. Гусева, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1040 с.
29. Румянцева С.А. Современные концепции терапии Ксефокамом радикулярных болевых синдромов // РМЖ. 2003 (11). № 25 (197). С. 1385-1389.
30. Rainer F., Klein G., Mayrhofer F. et al. Prospective, multicentre,open-label, uncontrolled Phase II study of the local tolerability, safety and efficacy of intramuscular chlortenoxicam in patients with acute low back pain // Eur. J. Clin. Res. 1996. № 8. P. 1-13.
31. Branebjerg P.E. Lornoxicam in Cancer Pain: A multi-study evaluation of the analgesic efficacy of Lornoxicam in cancer patients // Data on File. Nycomed. 1995. № 7. P. 7.
32. Kullich W., Klein G. Influence of the nonsteroidal antiinflammatory drug lornoxicam i.v. on the secretion of the endogenous opiate peptides dynorphin and beta-endorphin. // Aktuelle Rheumatol. 1992. № 17 (Suppl. 4). P. 128-132.
33. Павленко С.С. Лечение хронической боли нестероидными противовоспалительными средствами (обзор) // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 4-8.
34. Третьякова Е.Е. Нейротропная терапия вертеброгенных радикулопатий // Медицинский вестник. 2012. № 11. C.11.

Болевые синдромы в неврологической практике Александр Моисеевич Вейн

1.4. Острые и хронические боли

Фундаментальным аспектом в проблеме боли является ее разделение на два типа: острую и хроническую.

Острые боли - это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей, скелетных мышц и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и (или) нарушенной функции гладких мышц. Главной афферентной «магистралью» острой боли является латеральная или неоспиноталамическая система.

Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Поверхностная боль, возникающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек, ощущается как локальная, острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Глубокая боль возникает при раздражении болевых рецепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она имеет ноющий, давящий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется. Висцеральные боли возникают при поражении внутренних органов и тканей и могут иметь разнообразный характер. Нередко они привязываются к какому-либо соматическому району, но, как правило, плохо топографически очерчены. Характерным для висцеральной боли является запуск вегетативных и соматических рефлексов, вызывающих общие и локальные вегетативные симптомы, гипералгезию и мышечные спазмы. Отраженные боли представляют собой болевые ощущения в определенных периферических областях (зоны Геда-Захарьина), при патологических процессах, в глубоко расположенных тканях или внутренних органах. При этом могут возникать локальные гипералгезия, гиперестезия, напряжение мышц, местные вегетативные реакции. Механизм отраженных болей окончательно не выяснен. Существует несколько гипотез. Согласно одной из них, патологические импульсы от внутренних органов, поступая в задний рог спинного мозга, возбуждают проводники болевой чувствительности соответствующих дерматомов, куда и распространяется боль. В соответствии с другой гипотезой, афферентация от висцеральных тканей по пути к спинному мозгу переключается на кожную ветвь и антидромно вызывает повышение чувствительности кожных болевых рецепторов, что реализует в соответствующей зоне явления гипералгезии и гиперестезии. Третий вариант предполагает, что от клетки спинномозгового ганглия отходят две ветви: одна - к внутреннему органу, другая - к коже. Поэтому висцеральная болевая афферентация может ошибочно восприниматься как раздражение ноцицепторов соответствующих кожных дерматомов.

Хроническая боль - это боль, которая «оторвалась» от основного заболевания и приобрела «надерганный» характер. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль, как «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Существуют различные подходы в оценке длительности хронической боли. По мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, наиболее подходящим сроком является 3 месяца (Merskey H. M., Bogduk N., 1994). Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Хроническая боль в последние годы стала приобретать статус не только синдрома, но и отдельной нозологии. Ее формирование зависит в большей степени от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия. Вариантом хронической боли являются психогенные боли, где периферический фактор может отсутствовать либо играть роль «запускающего» или предиспозиционного механизма, определяя, таким образом, выбор «болевого» органа (головная боль, кардиалгия, абдоминалгия и т.д.). В отличие от острой, доминирующими механизмами формирования и восприятия хронической боли являются церебральные системы, среди которых, несомненно, ведущую роль играют интегративные неспецифические системы мозга. Клинические проявления хронической боли и ее психофизиологические корреляты в большой степени определяются психологическими особенностями индивидуума, его личностью, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных и культуральных факторов.

Особое место занимают соотношения хронической боли и депрессии. Хроническая боль, особенно психогенного характера, нередко включается в картину психопатологического депрессивного синдрома, чаще всего в рамках невротических расстройств. Весьма актуальной в клинической практике является проблема маскированной депрессии, где хроническая боль выступает одной из масок депрессии, приводя этих пациентов чаще к терапевтам и неврологам, нежели к психиатрам. При существовании различных взглядов о тесной связи хронической боли и депрессии наиболее признанными являются представления об общих нейрохимических механизмах этих двух феноменов. Речь идет о моноаминергических системах при доминирующей роли серотонинергических механизмов. Недостаточность последних может служить общей основой для формирования хронических алгических и депрессивных проявлений. Это положение получило свое подтверждение в положительных результатах лечения хронических болевых синдромов антидепрессантами, механизмом которых является ингибирование обратного захвата серотонина (трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина). Наряду с этим, следует отметить, что боль может возникнуть вторично у больного, страдающего депрессией, и, наоборот, депрессивные нарушения нередко формируются у больных с хронической болью.