Экссудативно-катаральный (атопический) диатез (ЭКД). Экссудативно-катаральный диатез: как от него избавиться Диагностика и лечение экссудативно катарального диатеза

Экссудативно-катаральный (атопический) диатез (ЭКД)

Характеризуется повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженной сопротивляемостью по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Клинические симптомы появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего антигенного воздействия и у большей части детей (85--90%) исчезают к 2--3 годам при условии соблюдения правил ведения таких больных. У 10--15% детей ЭКД трансформируется в аллергические болезни: атопический дерматит, дермореспираторный и дермоинтестиналь-ный синдромы, бронхиальную астму, поллиноз. Встречается ЭКД у 28--54% детей раннего возраста.

В числе факторов риска -- неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, загрязнение окружающей среды химическими соединениями, характер вскармливания. При раннем искусственном и смешанном вскармливании ЭКД развивается в 5--7 раз чаще, чем при естественном, что говорит о значительной роли пищевой аллергии в его манифестации.

Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенностями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становления, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респираторного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.

Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70--80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атопического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовмести-мости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоциируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз -- с HLA-B12.

Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммунной регуляции, как правило, нарушенной при атопическом диатезе. Число Т-лим-сЬоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.

Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным механизмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей генетически детерминирована, у других -- связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника -- вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопровождается клинической картиной диатеза.

Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизистых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблюдаются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экс-суд ативные реакции.

Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, комплексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.

В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метаболизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных органов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, нарушением стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная возбудимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпатической системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие клинической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных расстройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функциональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нарушений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обусловливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.

Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.

Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струп») (рис. 23) и строфулюс -- зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.

В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эрите-матозно-папулезные и пруригинозные сыпи.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык» -- белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).

У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.

Гиперплазия лимфоидной ткани -- характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.

Атопический дерматит -- широко распространенное среди детей аллергическое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.

В этиологической структуре атопического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев -- сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% -- к белкам злаковых, в 28% -- к лекарственным препаратам, у У 3 детей -- к домашним клещам); 2 / 3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обострением атопического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атопического дерматита, отчетливо связанные с возрастом больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзема) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда -- перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и конечностей, расположены они, как правило, симметрично.

С течением времени в клинической картине атопического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент -- зудящие узелковые сыпи.

Пермореспираторныи и дермоинтестинальныи синдромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра ОТ ражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атопию, системное аллергическое заболевание.

Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атопического дерматита с астматическим бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атопической бронхиальной астмой у старших детей.

К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые заболевания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.

Дермоинтестинальныи синдром, помимо кожных проявлений атопического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфункцией кишечника.

При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых случаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.

Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и улобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.

Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже -- об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.

Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.

Иммунологическими маркерами ЭКД, атопического дерматита, дермореспираторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих IgG.-анти-тел.

Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2--3 годам дифференцируются ферментные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).

Лечение. Основывается, прежде всего, на скрупулезном соблюдении всех гигиенических норм воспитания и вскармливания детей.

Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессовые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, особенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого режима.

Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, макаронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностями, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введение препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.

Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармливание при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешанном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровьего молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолочным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сваренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных смесей. Причинно-значимые антигены исключаются.

Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллергены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.

При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится Солее строго.

Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в длительном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллерголога. Контакт с антигеном должен быть исключен.

Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах (табл. 10) в сочетании с препаратами кальция (0,25--0,5 г 2--3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.

При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес -- 1 года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дневным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.

Снижению частоты обострений атопического дерматита способствует длительное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.

Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).

Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета. Применяемые препараты и их дозировки приведены в табл. И.

Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В 15 и очищенной серой (0,1--0,25 г 2--3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2--4 не д.

Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллергической реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последовательно и менять комбинации препаратов.

Седативная терапия при обострении включает валериану (настой -- 2 г травы на 200 мл воды -- 1 чайная ложка, настойка -- 1 капля на 1 год жизни 3--4 раза в день), триоксазин (У 4 таблетки 3--4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал -- 0,005--0,01 г 1--3 раза в день, элениум -- 0,0025--0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индивидуально и меняются.

Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дерматологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с растительным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1--2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспалительных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1--2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, диме-дролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), которые необходимо подбирать индивидуально.

В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).

Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5--1% раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.

При тяжелом обострении атопического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормональные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.

Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.

При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакцинация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14--20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.

Экссудативно-катаральный (аллергический) диатез (ЭКД) - состояние, ха-
растеризующееся полиморфными высыпаниями на коже, повышенной чувствительностью и ранимостью слизистых оболочек, снижением сопротивляемости по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.
Клинические симптомы ЭКД появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего воздействия, и исчезают, как правило, к 2 - 3 годам (85 - 90%).
Этиология. ЭКД обусловлен генетическими факторами (наследственная отягощенность у 70 - 80% детей), возрастными особенностями ферментообра- зования и иммунологической защиты, а также воздействиями внешней среды.
В числе факторов риска - неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение центральной нервной системы в родах, инфицированность и массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания. Так, при раннем искусственном вскармливании ЭКД развивается в 5 - 7 раз чаще, чем при естественном.
Патогенез. Принято различать иммунные (транзиторный и истинный) и неиммунные формы диатеза. Транзиторный и истинный варианты иммунного ЭКД имеют общую иммунологическую фазу - гиперпродукцию иммуноглобулинов Е (IgE) при отчетливом снижении IgA, IgG и уровня Т-лимфоци- тов. При более часто встречающемся транзиторном варианте иммунного ЭКД (85 - 90%) гиперпродукция IgE вторична и обычно обусловлена массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, д также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника, - вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SlgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SlgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, медикаментозные средства, химические вещества и т. д.
Однако не у всех детей антигенемия сопровождается клинической картиной диатеза. В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортициз-

ма). Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизистых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблюдаются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экссудативные реакции.
Значительно реже, всего в 10-15% случаев, наблюдается ЭКД, имеющий в основе истинный иммунный генез. Гиперпродукция IgE при этом генетически детерминирована, фиксируется даже при отсутствии клинических проявлений у пробанда и членов его семьи и реализуется в клинике также при несостоятельности тканевых барьеров и контакте с антигеном. Именно эта форма диатеза в дальнейшем может трансформироваться в так называемые аллергические болезни.
Важным звеном патогенеза являются также нейроэндокринные и обменные расстройства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная возбудимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпатической системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие клинической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных расстройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дис- кортицизм может развиться и на фоне морфологической и функциональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нарушений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минералокорти- коидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обусловливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.
Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развитая, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.
Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струи») (рис. 31) и строфулюс - зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек («мокнущая» экзема) и легко возникающее вторичное инфицирование. В тяжелых случаях экзема распространяется на большую часть туловища и конечностей, вызывая постоянный зуд, беспокойство, нарушение сна, интоксикацию.
В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эритематозно-папулезные и пруригинозные сыпи, сухая экзема, нейродермит.
Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной де- сквамации эпителия языка («географический язык» - белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и экСикозом.. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).
У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.
Гиперплазия лимфаденоидной ткани - характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфаденоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортициз- ма, повторных инфекционных воздействий обменных нарушений.
Лабораторные данные. Лабораторные исследования свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (ги- по- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и у-глобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.
Диагноз основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфаденоидной ткани; явлениях пара- трофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.
Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2 - 3 годам дифференцируются ферментные и иммунная системы, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с истинным иммунным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).

Содержание статьи

В учении об экссудативно-катаральном диатезе много нерешенных вопросов, четкого определения этого понятия до настоящего времени нет. А. А. Валентинович (1972), О. А.Синявская (1978) считают термин «экссудативный диатез » не совсем правильным и предлагают заменить его на «аллергический диатез», так как у детей с этой аномалией конституции отмечается аллергические измененная реактивность, на фоне которой в раннем возрасте наиболее часто возникают аллергический дерматит, истинная и себорейная экзема, нейродермит, а также сочетанные поражения кожи и слизистых оболочек дыхательных путей и пищевого канала.

М. С. Маслов указывал, что экссудативно-катаральный диатез не болезнь, а только наследственная готовность, предрасположенность к болезни. В подавляющем большинстве случаев можно выделить фактор наследственности в передаче этой готовности. По данным М. С. Маслова, у 43,7 % родителей детей, страдающих экссудативным диатезом, в детстве тоже были проявления диатеза. А. Ф. Смышляева, А. А. Приходченко (1973) обнаружили аллергические заболевания в семьях 71 % детей, страдающих экссудативным диатезом.

Однако, признавая значение конституционального фактора в генезе экссудативного диатеза, необходимо также принять во внимание, что в процессе становления фенотипа ребенка большое влияние оказывают разнообразные факторы внешней среды, вызывающие сенсибилизацию организма как во внутриутробном периоде, так и в процессе родов и внеутробного развития. Готовность к сенсибилизации может развиться у детей внутриутробно. Возможна пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние месяцы беременности. Факторами, способствующими формированию аллергической реактивности плода, могут быть токсикоз беременных, погрешности в режиме питания будущей матери, заболевания, интоксикации, прием лекарственных средств и другие причины, которые приводят к изменениям в системе мать - плацента - плод с повышением проницаемости плацентарного барьера для аллергенов.

Значительно чаще сенсибилизация ребенка происходит после рождения. Этому благоприятствует способность стенки кишок детей первых месяцев жизни пропускать в кровь вещества, содержащие аллергены. Особенно часто такие условия создаются при заболеваниях кишок или повышении проницаемости стенки сосудов при различных патологических состояниях.

Повышенная проницаемость сосудистых мембран, лабильность сосудистых реакций, повышенная возбудимость бульбарных центров обусловливают более частую и быструю сенсибилизацию организма детей.

Причины экссудативно-катарального диатеза

В период молочных зубов и в школьном возрасте увеличивается количество факторов, способных вызывать аллергию: разнообразные пищевые вещества, местные физические и химические раздражители, гнойничковые инфекции кожи, климатические и метеорологические факторы и др.

М. И. Олевский возражает против основной роли пищи как аллергического фактора в патогенезе поражений кожи у детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, и полагает, что ведущую роль играет процесс аутосенсибилизации. Роль аутоантигенов, по его мнению, могут играть поврежденные клетки кожи, вызывающие выработку аутоантител.

Симметричность поражения, динамика его, нередко быстрое вовлечение в процесс значительных поверхностей, динамика зуда указывают на участие нервной системы в развитии патологических изменений кожи при экссудативном диатезе. Нарушения функции других систем и органов являются вторичными и в первую очередь отражают расстройство нейрогуморальной регуляции. У детей с экссудативно-катаральным диатезом, независимо от путей и условий развития его, наблюдается совершенно иная реакция на различные воздействия внешней среды по сравнению со здоровыми детьми: установлена склонность к катаральным процессам, легкая ранимость и раздражимость кожи, низкая сопротивляемость инфекциям, затяжное течение заболевании, частые осложнения и рецидивы.

Патогенез экссудативно-катарального диатеза

У детей, страдающих экссудативным диатезом , имеет место дисиммуноглобулинемия основных классов иммуноглобулинов и генетически обусловленная особенность синтеза IgE. У детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям имеется избыточная продукция IgE и недостаточное выделение секреторного IgA. Реагины, фиксирующиеся в тканях, вызывают значительные изменения в них - нарушение микроциркуляции, клеточную пролиферацию (А. Д. Адо, 1970).

Таким образом, ведущую роль в патогенезе экссудативно-катарального диатеза играет нарушение иммунологической реактивности, дефект в иммунной системе; особое значение придается секреторному и сывороточному IgA. Аллергический процесс, по мнению О. А. Синявской (1978), является «запускающим» и влияет на общие биологические процессы в организме. Для экссудативно-катарального диатеза характерна гиперплазия лимфоидной ткани, вилочковой железы, т. е. клеток, участвующих в иммунном ответе.

Большое значение в генезе экссудативно-катарального диатеза имеет своеобразие деятельности центральной и вегетативной нервной системы. Можно предположить, что на фоне врожденных функциональных особенностей нервной системы легко развивается сенсибилизация к алиментарным, лекарственным, инфекционным и другим аллергенам.

Значительную роль в патогенезе экссудативно-катарального диатеза имеют нарушения обмена веществ: белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного. Отмечается повышенное содержание воды в тканях, особенно в коже, замедленное выделение из организма натрия хлорида с задержкой хлора и натрия в тканях, что приводит к повышенной гидрофильности их (при внутрикожной пробе Мак Купюра - Олдрича время рассасывания волдыря при введении изотонического раствора натрия хлорида уменьшается до 6 - 15 мин, при норме - 45 мин). Лабильностью водного обмена объясняются своеобразные колебания кривой массы тела у детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом. Содержание калия в сыворотке крови повышено до 5,5 - 6,2 ммоль/л (в норме 3,8 - 4,6 ммоль/л), уровень кальция в пределах нормы (2 - 2,6 ммоль/л), коэффициент соотношения калия к кальцию повышается. Диспротеинемия (уменьшение содержания альбуминов и повышение глобулиновых фракций) отмечается главным образом за счет а2- и у-глобулинов. Обнаруживаются значительные отклонения в кислотно-щелочном равновесии, нарушения функции печени, процессов биосинтеза в коре надпочечников (преобладание синтеза 17-дезоксикортикостероидов-проминералокортикоидов).

Большое значение в патогенезе экссудативно-катарального диатеза придают также недостаточности ряда витаминов (аскорбиновой кислоты, ретинола, токоферола и группы В).

Отмечается повышенная проницаемость капилляров, нарушение тканевых окислительно-восстановительных процессов, обмена гистамина, снижение гистаминпектической активности сыворотки крови, дефицит АТФ, нарушение обмена триптофана, биосинтеза пиридоксина, ферментного статуса нейтрофилов крови, снижение показателей неспецифического иммунитета.

Клиника экссудативно-катарального диатеза

• Эритический чаще наблюдается у детей с сильным неуравновешенным, безудержным типом психической деятельности (III тип - по Н. И. Красногорскому). Эти дети легко возбудимы, раздражительны, плаксивы, сон у них неглубокий, аппетит снижен, подкожно-жировой слой развит слабо.
• Пастозный вид диатеза наблюдается главным образом у детей со слабым гипоэргическим типом психической деятельности (IV тип - по Н. И. Красногорскому). Дети вялы, малоподвижны, флегматичны, отличаются пониженной возбудимостью нервных процессов и быстрой истощаемостью их, медленной выработкой условных рефлексов. У них отмечается избыточная масса тела и сниженный тургор тканей.

Основными клиническими симптомами экссудативно-катарального диатеза являются различные высыпания на коже, наиболее часто встречаются эритема, опрелости, гнейс, молочный струп, строфулюс, почесуха, экзема.

• Эритема кожи - покраснение кожи в области естественных складок и на туловище.
• Опрелости - мокнущее раздражение кожи соприкасающихся складок (на шее, в паховых складках, промежности, за ушами, в подмышечной области, локтевых сгибах и т. д.).
• Гнейс - появление жирных чешуек (перхоти) нередко с мокнущей под ними поверхностью на голове вокруг большого родничка, на лбу, надбровных дугах. Гнейс относится к ранним проявлениям экссудативно-катарального диатеза.
• Молочный струп - гиперемированный инфильтрат кожи щек, резко отграниченный от нормальной кожи. В дальнейшем из-за упорного зуда и расчесов появляется экссудат, засыхающий в корочки и струпья.
• Строфулюс - у детей в возрасте 6 - 8 месяцев, иногда и старше, на коже туловища и конечностей появляются зудящие пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью, и более плотные, папулезного характера высыпания величиной 2 - 3 мм, окруженные венчиком гиперемии. Сильный зуд, обостряющийся особенно по вечерам и ночью, нарушает сон детей, в результате расчесов появляются экскориации, а при вторичной пиогенной инфекции развивается пиодермит. Течение строфулюса длительное, ремиссии сменяются частыми обострениями.
• Почесуха характеризуется локализацией сыпи на разгибательных поверхностях конечностей, особенно нижних. Обильные высыпания наблюдаются на голенях и предплечьях. Элементы сыпи имеют своеобразный вид: пруригинозные узелки - папулы величиной от 1 - 3 до 5 - 7 мм, очень плотной консистенции, по цвету мало отличающиеся от нормальной кожи (их легче прощупать, чем увидеть). Сильный зуд, особенно по ночам, ведет к расчесыванию узелков с образованием экскориаций, покрывающихся чериовато-бурой корочкой. Высыпания держатся несколько дней и оставляют после себя либо пигментные пятна, либо при глубоких экскориациях маленький белый рубец.
• Экзема себорейная может появиться уже на 2 - 3-й неделе жизни ребенка. Процесс начинается с волосистой части головы, быстро распространяется на лицо, а затем - по всей коже. Кожа в местах поражения гиперемирована, слегка инфильтрированная с серовато-белыми чешуйками на поверхности. В отличие от истинной детской экземы при себорейной наблюдается умеренный зуд, очень редко мокнутие. Обычно развивается у детей с сухой кожей и плохой прибавкой массы тела с момента рождения.
• Истинная экзема чаще наблюдается у детей пастозных, с избыточной массой тела. На 3 - 5-м месяце жизни на эритематозно измененной коже щек появляются мелкие зудящие, симметрично расположенные пузырьки с прозрачным содержимым. Пузырьки имеют вялую верхушку, быстро вскрываются, превращаясь в микроэрозии, которые сливаются между собой, образуя распространенные мокнущие поверхности. После подсыхания экссудата образуются корки желтого или бурого цвета. Процесс заканчивается отторжением корок, после чего кожа щек становится гладкой, ярко-розового цвета. Несмотря на рецидивирующее течение заболевания, после излечения кожа лица остается тонкой и нежной.
• Микробная экзема характеризуется асимметричным появлением очагов, четкостью границ, нередко выраженным полиморфизмом высыпаний, отсутствием или слабо выраженной инфильтрацией кожи. Чаще локализуется на нижних конечностях, реже - на коже туловища, головы. Кожа в очагах поражения ярко гиперемирована, отечна, нередко с мокнутием или серозно-кровянистыми, гнойными корочками на поверхности. Вокруг основных очагов располагаются рассеянные пустулы. Эта форма экземы чаще развивается у детей с хронической интоксикацией, при наличии очагов инфекции (тонзиллит, отит, холецистит, инфекция мочевых путей и т. д.) и заканчивается, как правило, выздоровлением после санации очагов и рационального лечения.
• Нейродермит. Излюбленной локализацией высыпаний при нейродермите является кожа тыла кистей, локтевых и подколенных сгибов, шеи, вокруг лучезапястных и голеностопных суставов. Кожа пораженных участков приобретает буро-розовую окраску, иногда с цианотическим оттенком; папулы сливаются между собой, кожа инфильтрирована, лихенизирована, нередко наблюдаются трещины, экскориации, корочки. В периоды обострения кожа пораженных участков становится ярко гиперемированной, отечной, наблюдается мокнутие. Характерно, что зуд предшествует высыпаниям.

• В периоде новорожденности - эритема, упорные опрелости, гнейс, мелкопапулезная сыпь на лице.
• В грудном возрасте - эритема кожи, опрелости, гнейс, молочный струп, строфулюс, почесуха.
• Во втором полугодии жизни упорные опрелости исчезают, заметно уменьшаются проявления себореи. Молочный струп постепенно трансформируется в экзематозное поражение лица. Трансформации экссудативного диатеза в детскую экзему способствуют нерациональное вскармливание, введение нового пищевого продукта (коровье молоко, яйца, цитрусовые и др.), повторные заболевания, длительная антибактериальная терапия, а в некоторых случаях профилактические прививки (чаще вторая и третья АКДС).
• На 2 - 3-м году жизни на фоне экссудативно-катарального диатеза нередко формируются истинные аллергические заболевания.
• У детей старшего возраста экзема и нейродермит часто сочетаются с другими аллергозами (бронхиальная астма, крапивница, ангионевротический отек).

У детей с экссудативно-катаральным диатезом, как правило, увеличены регионарные лимфатические узлы: затылочные, шейные, околоушные, поднижнечелюстные: реже - подмышечные и паховые. Нередко наблюдается увеличение селезенки. Показатели неспецифической резистентности (титр комплемента, фагоцитоз, содержание лизоцима, уровень пропердина, бактерицидная активность сыворотки крови) снижены.

Диагноз экссудативно-катарального диатеза

В условиях аллергологического кабинета и стационара как дополнительные диагностические тесты используются кожные пробы с набором пищевых, бытовых и бактериальных аллергенов, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция связывания комплемента (РСК), непрямая реакция дегрануляции тучных клеток, тест Шелли, реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), розеткообразования (Е-РОК).

Большое значение для диагностики экссудативно-катарального диатеза, выявления индвидуальной непереносимости некоторых аллергенов имеет ведение пищевого дневника, в котором ежедневно записывают время приема пищи, ее состав, количество, качество пищевого продукта, способ кулинарной обработки, самочувствие ребенка, изменения в общем состоянии, появление зуда, тошноты, рвоты, поноса, высыпаний на коже.

Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное. О. А. Синявская (1980) выделяет в клинике экссудативного диатеза 4 фазы: латентную, манифестную, ремиссии и рецидива.

Латентная фаза - период до первых клинических проявлений диатеза при наличии наследственной предрасположенности. Обострение процесса может быть вызвано алиментарными погрешностями, введением вакцинных препаратов, у-глобулинов, применением антибиотиков, сульфаниламидных препаратов.

Бурные проявления диатеза со стороны кожи и слизистых оболочек обычно наблюдаются у детей грудного возраста. В конце второго года жизни проявления диатеза у большинства детей заметно уменьшаются, а в дальнейшем переходят в фазу ремиссии. В этот период различными пробами можно выявить повышенную раздражимость кожи и слизистых оболочек, своеобразие реакций вегетативной нервной системы и обмена веществ. Аллергические пробы длительное время остаются положительными.

Прогноз экссудативно-катарального диатеза

Лечение экссудативно-катарального диатеза

В комплексном лечении необходимо предусмотреть рациональное питание, устранение выявленных и предполагаемых аллергенов, нормализацию общего режима ребенка, санацию очагов хронической инфекции с последующим диспансерным наблюдением.

• Патогенетически обоснованно применение противогистаминных и противоаллергических препаратов. При тяжелых формах экссудативно-катарального диатеза применяется гистаглобулин (гистаглобин).
  Перед началом лечения производится внутрикожная проба с 0,1 мл гистаглобулина. При отсутствии реакции проводят лечение. Препарат вводят подкожно, постепенно повышая дозу с 0,5 мл до 1 - 2 мл; интервал между введениями 3 - 4 дня. Курс лечения состоит из 4 - 6 инъекций. При необходимости лечение можно повторить через 1 - 2 месяца. Гистаглобулин особенно эффективен при экземе и нейродермите. Несомненным достоинством препарата является выраженный противозудный эффект, значительное удлинение сроков ремиссии.
• Широко применяются витамины, влияющие преимущественно на процессы тканевого обмена: ретинола ацетат, тиамина хлорид и бромид, рибофлавин, кальция пантотенат, пиридоксина гидрохлорид, кальция пангамат, кислота аскорбиновая, рутин. Следует помнить, что применение тиамина и пиридоксина в период выраженных клинических проявлений экссудативно-катарального диатеза противопоказано, так как может вызвать обострение аллергических реакций, особенно при экземе.
• Для уменьшения зуда и улучшения сна используются разнообразные седативные и снотворные средства: фенобарбитал (0,005 - 0,075 г); барбамил (0,01 - 0,15 г); бромизовал (00,3 - 0,1 - 0,25 г); натрия бромид (детям до 1 года - 0,05 - 0,1 г; до 2 лет - 0,15 г; 3 - 4 лет - 0,2 г); настой корня валерианы (из расчета 2 г на 100 мл воды, по 1 чайной ложке 3 - 4 раза в день); хлордиазепоксид (0,005 г в день); аминазин из расчета 1 мг/кг/сут на 2 - 3 приема.
• Из ненаркотических анальгетиков назначают производные салициловой кислоты: натрия салицилат, кислоту ацетилсалициловую.
• Для лечения при экссудативно-катаральном диатезе широко используют соли кальция: кальция хлорид, глюконат, лакгат.
• У вялых, пассивных, пастозных детей положительный эффект оказывает введение тиреоидина (0,003 - 0,01 г 2 - 3 раза в день). Длительность лечения тиреоидином - 2 - 3 недели.
• При наличии у детей с экссудативно-катаральным диатезом стафилококковых поражений кожи эффективно назначение антибиотиков широкого спектра действия (оксациллин, ампиокс, гентамицин, линкомицин, цепорин) и специфической противостафилококковой терапии (введение антистафилококкового у-глобулина и анатоксина по схеме).
• М. Д. Немцева при экссудативно-катаральном диатезе рекомендует назначать внутрь магния сульфат, оказывающий послабляющее действие. Детям в возрасте до 6 месяцев назначают по 1 чайной ложке 1 % раствора 4 раза в день за 15 мин до еды в течение 3 дней; от 6 месяцев до 1 года - по 1 чайной ложке 2 % раствора 4 раза в день; 1 - 3 лет - по десертной ложке 2 % раствора 4 раза в день; после 3 лет - по 1 столовой ложке 4 раза в день. Если высыпания не уменьшаются, делают перерыв на 1 - 2 дня, после чего проводят еще одни курс лечения.
• При склонности к запору показано назначение 10 - 15 % раствора сорбита по 30 - 50 мл 3 раза в день в течение 3 - 4 недель.

Диета при экссудативно-катаральном диатезе

Ребенок первого года жизни должен получать белка 3 - 3,5 г/кг, жира - 5 - 6 г/кг, углеводов - 12 - 13 г/кг в сутки. Целесообразно часть жира вводить за счет растительных жиров, богатых ненасыщенными жирными кислотами.

Детям, находящимся на искусственном и смешанном вскармливании, необходимо уменьшить количество коровьего молока. Вместо молока желательно давать кисломолочные смеси (кефир и его разведения, ацидофильное молоко, биолакт), которые переносятся лучше. Прикорм следует вводить раньше - в 3,5 - 4 месяца и лучше назначать овощное пюре, а не кашу.

Американские авторы рекомендуют детям с проявлениями экссудативно-катарального диатеза при естественном вскармливании прикорм вводить позже, чем здоровым детям. Каждый новый вид пищи следует вводить очень осторожно, в малых дозах и прослеживать в пищевом дневнике не менее двух недель.

В рацион следует вводить свежеприготовленные соки (яблочный, сливовый, из брусники, черники, смородины), богатые минеральными солями, благотворно влияющими на гемопоэз и резистентность капилляров. Соки оранжевого цвета (из апельсинов, мандаринов, моркови) детям с экссудативно-катаральным диатезом назначают позже обычных сроков, с осторожностью и в ограниченном количестве.

Яичный желток назначают в возрасте 3,5 - 4 месяцев очень осторожно, начиная с V8 части, обязательно в вареном виде и только в то время, когда у ребенка нет клинических проявлений диатеза.

Введение жидкости и соли нужно несколько ограничить. При дисфункции кишок необходимо ограничить содержание в пище жира до 5 - 4 г/кг. Мясной бульон из рациона следует исключить. С 7 - 8- месячного возраста можно вводить вареное мясо (говядина, кролик), начиная с одной чайной ложки (5 г).

Количество сахара в рационе не должно превышать 5 %, а в период обострения диатеза его желательно заменить сорбитом или ксилитом, которые обладают липотропным действием и улучшают резорбцию жира.
Диета у детей старше 1 года должна соблюдаться так же строго, как и в грудном возрасте. Очень важно избегать перекорма. Ребенок должен получать молока не более 400 мл в день, лучше в виде кефира, простокваши, ацидофильного молока. Необходимо исключить мясные бульоны, навары, жирные сорта мяса; мясо лучше давать в отварном виде.
Исключаются также облигатные аллергены:
цитрусовые, клубника, земляника, помидоры, бананы, мед, орехи, какао, шоколад, копчености и др. Пища детей любого возраста должна быть богата витаминами. Дополнительно назначается аскорбиновая кислота по 200 - 300 мг/сут, тиамина хлорид по 10 - 15 мг, рибофлавин по 2 - 6 мг, рутин по 40 - 60 мг/сут.

Местное лечение.
Ребенка следует умывать настоем ромашки или 2 % раствором борной кислоты. Обильные корки на голове и лице удаляют после повторного наложения (на несколько часов) повязок, пропитанных прокипяченным растительным маслом. Затем на мокнущую поверхность делают примочки из 0,25 % раствора серебра нитрата. При отсутствии мокнутия рекомендуется применять серный цвет. После уменьшения мокнутия, инфильтрации и гиперемии кожи можно использовать индифферентные болтушки с тальком, цинком, реже - с анестезином, а затем пасту Лассара. Хорошие результаты дает чередование пасты Лассара (после примочек) с 1 % линиментом синтомицина. В дальнейшем применяют мази: нафгаланную, сернонафталанную, 2 % желтую ртутную и др. Сухую кожу с трещинами следует обрабатывать ретинолом.

При инфицировании пораженных участков кожи необходимо « применять противомикробные средства: 1 - 2 % раствор бриллиантового зеленого, метиленового синего, краску Кастелляни.
При инфицированной экземе можно применять гелиомининовую мазь (4 % на вазелиново-ланолиновой основе).
Мази со стероидными гормонами (преднизолоновая, оксикорт, фторокорт, дермозолон, локакортен, флуцинар, синалар форте, синалар-Н и др.) назначают в исключительных случаях в основном при экземе и нейродермите, сопровождающихся сильным зудом, при неэффективности других методов лечения, только на короткий срок (не более 7 - 10 дней) и на отдельные участки кожи.

В период выраженных кожных проявлений диатеза показаны ванны с настоем ромашки, травы тимьяна, отваром череды, фиалки трехцветной, коры дуба и др. Выбор ванны зависит от характера высыпаний на коже. При опрелостях, строфулюсе, почесухе, истинной и себорейной экземе чаще применяют ванны из танина, с отваром череды, коры дуба, обладающие дубящим эффектом, или крахмальные ванны. При нейродермите показаны ванны с настоем ромашки, хвойным экстрактом, пшеничными отрубями. При наличии вторичной инфекции рекомендуются ванны с добавлением калия перманганата (0,3 г на ведро воды).

После ванны кожу ребенка следует тщательно высушить промокательными движениями и запудрить «кислой» пудрой, состоящей из ланолина - 5 г, серного эфира - 25 г, борной кислоты - 10 г, талька - 85 г или кислоты салициловой - 1 г, кислоты борной - 20 г, талька - 79 г. «Кислая» пудра обеспечивает слабокислую реакцию кожи, что препятствует внедрению пиококковой инфекции.

При затяжном, рецидивирующем течении экссудативно-катарального диатеза применяют стимулирующую терапию - ультрафиолетовое облучение (15 - 20 сеансов), экстракт алоэ (0,1 - 0,2 мл) подкожно, на курс лечения - 10 - 15 инъекций.

Детям раннего возраста, но после года показано пребывание у моря (Анапа, Бердянск, Евпатория, Рижское взморье). Бальнеологическое и курортное лечение (Сочи, Мацеста) рекомендуется детям старшего возраста. Если же высыпания на коже летом усиливаются, то ультрафиолетовое облучение, солнечные ванны, пребывание у моря детям противопоказаны.
Продолжительность лечения экссудативно-катарального диатеза различна и зависит от давности и степени выраженности кожных проявлений.
В каждом отдельном случае лечение должно быть комплексным, сугубо индивидуальным и всегда сочетаться с рациональной диетотерапией.
В комплексе лечебных мероприятий большое значение имеет правильная организация режима, длительное пребывание на свежем воздухе, осторожное закаливание, тщательный уход за ребенком.
Необходимо строго следить за частой сменой белья и постельных принадлежностей.

Профилактика экссудативно-катарального диатеза

• Антенатальная профилактика экссудативно-катарального диатеза осуществляется акушерами-гинекологами. В период беременности женщина должна рационально питаться: избегать одностороннего и чрезмерного питания, употребления в пищу продуктов-трофаллергенов. Под особым контролем женской консультации должны находиться женщины с осложненным течением беременности (ранний и поздний токсикоз), с различными экстрагенитальными заболеваниями. Своевременное выявление и лечение их является важной мерой профилактики внутриутробной сенсибилизации плода.
• Постнатальная профилактика экссудативного диатеза проводится педиатрами. Большое значение имеет пропаганда естественного вскармливания, так как диатез чаще наблюдается у детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании. Из пищевого рациона ребенка необходимо исключить облигатные трофаллергены. При смешанном и раннем искусственном вскармливании целесообразно назначение кисломолочных смесей. Нельзя допускать в пищевом рационе избытка белка, жира, углеводов, соли, следует исключать богатые экстрактивными веществами блюда и продукты, избегать перекорма. При склонности ребенка к избыточному увеличению массы тела необходима соответствующая коррекция питания, так как паратрофия способствует развитию аллергических заболеваний.

Дети с экссудативно-катаральным диатезом должны находиться на диспансерном учете. Вопрос о проведении профилактических прививок должен решаться строго индивидуально, с большой осторожностью и не ранее чем через 6 месяцев после последнего рецидива. За 3 дня до прививки и в течение 10 дней после ее проведения назначают антигистаминные препараты, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин.

Ранняя профилактика экссудативно-катарального диатеза, своевременное лечение его обострений - основа предупреждения тяжелых аллергических и инфекционно-аллергических заболеваний у детей.

Конституция человека — это набор относительно постоянных функциональных и морфологических особенностей, детерминированных возрастом, наследственностью, интенсивным долгим воздействием факторов окружающей среды. Эти качества определяют функциональный потенциал и реакционные способности организма.

— это особенность организма, когда есть склонность к возникновению определённой группы заболеваний. Эта предрасположенность при некоторых обстоятельствах может превратиться в болезнь.

Экссудативно-катаральный диатез у детей (ЭКД) – аномалия конституции, подразумевающая предрасположенность к длительным воспалениям, возникновению аллергических реакций, развитию лимфоидной гиперплазии (чрезмерное разрастание клеток), расстройству водно-солевого обмена, своеобразным повреждениям слизистых оболочек и кожи.

Эпидемиология

Проявление ЭКД обычно ассоциировано с патологической реакцией иммунитета на попадание в организм инородного пищевого белка. Как правило, этот аномальный ответ на компоненты продуктов обусловлен незрелостью младенческого ЖКТ, недостаточностью ферментов и слабым функционированием печени. У 50 — 80 % младенцев встречается этот тип аномалии конституции. В особенности это состояние выражено во время , вследствие чего детский ЖКТ претерпевает увеличенную функциональную нагрузку.

Причины

ЭКД встречается у детей и взрослых. рассматриваются в качестве предрасполагающих факторов для развития данной патологии.

Возникновение ЭКД эксперты связывают с незрелой или ослабленной защитной системой. У взрослых диатез развивается по более сложному механизму, однако обычно он тоже ассоциирован со сниженным иммунитетом. Наследственная склонность организма к болезням кожи ( , ), гастриту провоцирует нарушение процессов метаболизма, с которым ассоциируется возникновение аллергической реакции.

Когда сочетаются многочисленные факторы (инфекция, нездоровая диета, стрессы, расстройства ЖКТ, неблагоприятная экологическая ситуация), любое раздражающее вещество при попадании в детский организм может привести к мгновенному выбросу гистамина в кровь. Из-за данной реакции на различных частях туловища проявляется кожная сыпь, которая сопровождается воспалением.

Неправильное питание матери и применение ею медикаментозных препаратов во время беременности могут стать причиной данной патологии у младенцев. Токсикоз будущей мамы также имеет негативное влияние.

Механизм развития болезни и её проявлений (патогенез)

ЭКД является начальной стадией развития болезней кожи (себорейного и атопического дерматита, экземы, иногда ). Проявляющийся у детей диатез обычно вызван гиперчувствительностью организма к различным аллергенам — бытовой пыли, шерсти животных, некоторым пищевым продуктам и пр.

Этиология и патогенез ЭКД до конца не выяснены. Потребуется серия медицинских исследований, чтобы установить причину. В научной литературе выделяются несколько основных факторов, влияющих на появление диатеза:

• токсемия (большое количество токсинов в организме) в 1 — 2 триместре беременности;
• плохая экологическая ситуация;
• приём некоторых медикаментов при беременности;
• беспорядочная диета беременной;
• некоторые продукты, употребляемые при грудном вскармливании (молоко, яйца, фрукты, соления, мёд и пр.);
• болезни инфекционной этиологии.

Ещё во время развития внутри матки у плода может возникнуть гиперчувствительность к разным аллергенам, циркулирующим в организме матери. Это явление именуется «конгенитальная аллергия по Ратнеру». После рождения в организм аллергены попадают с материнским молоком и с прикормом. Сильную аллергизацию можно спровоцировать обычным перекармливанием малыша.

В качестве возможных аллергенов обычно выступают не подвергшиеся термообработке продукты (сырые сезонные фрукты и овощи, молоко коровы и пр.), рыба, морские продукты, орехи и другая пища, в которой даже при качественной термообработке сохраняются аллергенные свойства. На организм неблагоприятное воздействие оказывает чрезмерное употребление пряной пищи, сладостей, беспорядочная диета, введение в меню экзотических продуктов.

Симптомы

Обычно симптомами ЭКД у детей являются красные пятна на щеках, покрывающиеся затем серо-жёлтыми корочками. В области повреждённой кожи присутствуют боль и зуд, что вызывает сильный дискомфорт.

Недостаток пищеварительных ферментов может обуславливать проявления ЭКД у детей. Корочки на голове ребёнка являются одним из ранних признаков ЭКД. Эти корки сначала краснеют, потом превращаются в увлажнённые пятна. В местах сгиба рук и ног могут возникнуть зудящие кожные поражения. Эти узелки иногда распространяются по всему туловищу, образуя очаги повреждения. Возможно развитие конъюктивита, появление жжения под веками и отёчности затронутых участков. Цвет кожи при этом может меняться от бледно-розового до тёмно-красного.

Симптомы, а именно — кожные высыпания, исчезают, когда появляется первая аллергическая реакция. Однако ЭКД зачастую приобретает затяжной (хронический) характер при регулярном контакте ребёнка с аллергеном. Кожные зуд и жжение усиливаются, становятся мучительными, области повреждённой кожи плохо восстанавливаются и отличаются сильной сухостью.

Когда ЭКД вызывается пищевыми аллергенами, первичные кожные высыпания возникают уже спустя 20 — 30 минут после их употребления. Вследствие стойкого зуда ребёнок становится раздражённым и плохо спит, а это еще больше ухудшает ситуацию и усиливает симптоматику.

На фоне ЭКД иногда наблюдаются признаки повреждения ЖКТ, могут также возникнуть бронхит, фарингит, ринит.

Типы ЭКД

Выделяют три типа ЭКД:

• атопический,
• аутоиммунный,
• инфекционно-аллергический.

Атопический диатез характеризуется избытком IgE (главный показатель аллергического профиля) и нехваткой IgA (антитела первичного иммунного ответа). Также при данном типе фагоциты (клетки защитной системы). Отмечается наличие генетических аллергических заболеваний у мамы и папы.

Аутоиммунный диатез характеризуется такими особенностями:

• высокая восприимчивость кожи к ультрафиолетовому излучению;
• в крови высокая степень гамма-глобулинов (белок с защитной функцией);
• высокий уровень IgM (антитела, обеспечивающие ранний иммунный ответ).

Инфекционно-аллергический диатез имеет следующие отличия:

• в течение долгого периода наблюдается после заражения инфекцией;
• течение заболевания характеризуется болью в суставах и сердце;
• повышается риск развития васкулита (болезнь, которая поражает сосуды).

Особенности младенческого ЭКД

У новорождённых ЭКД чаще возникает из-за неграмотного кормления и питания женщины в период беременности. Также причиной являются плохие условия внешней среды.

Различные факторы могут быть провокаторами развития ЭКД у младенца. Это могут быть укусы насекомых, пищевые продукты, дым сигарет, шерсть животных, средства косметики, бытовая химия. Наружные симптомы диатеза – красные щёки. Внутреннее проявление – проблемы с лимфой и железами, нервные расстройства.

Диатез в младенчестве очень коварен. Он может быть провокатором развития хронических болезней – нейродермита, атопического дерматита, псориаза, экземы.

Родителям следует своевременно реагировать на патологические симптомы и принимать надлежащие меры. Главная задача матери – соблюдать специальную диету при . Из меню необходимо исключить красные овощи и фрукты, маринады и копчёности, яйца пряности, мёд, шоколад. При искусственном вскармливании важен правильный выбор смеси. Она должна быть гипоаллергенной.

Из-за того, что ЭКД может затронуть слизистые оболочки, следует использовать меры профилактики – устранение дисбактериоза пребиотиками и пробиотиками, содержащими полезные для флоры ЖКТ элементы. Они стимулируют и восстанавливают её жизнедеятельность. Необходимо тщательно соблюдать гигиену малыша, ежедневно выполнять влажную уборку в комнате ребёнка, правильно выбрать стиральный порошок.

Не занимайтесь лечением самостоятельно. При выявлении первых признаков ЭКД покажите ребёнка педиатру. Он грамотно подберёт медикаментозные средства.

Последствия и осложнения

ЭКД крайне негативно влияет на детский организм. Он приводит к частым респираторным заболеваниям, потере веса, развитию дисбактериоза, гиперчувствительности к различным раздражителям, которая, в свою очередь, провоцирует возникновение тяжёлой аллергии.

Осложнения ЭКД чаще ассоциированы с кожным инфицированием из-за попадания в ранки вредных организмов. Образуются эти повреждения в участках расчёса из-за нестерпимого зуда. На коже возникают язвочки, покрывающиеся со временем корочкой. При проникновении бактерии в ранки развивается их нагноение.

Иногда ЭКД становится виновником развития заболевания аллергической этиологии:

• поллиноз (реакция на растительную пыльцу),
• псориаз,
• бронхиальная астма,
• аллергический бронхит,
• атопический дерматит,
• аллергический ринит.

Если ЭКД не лечить в детстве, увеличивается вероятность, что с годами патология трансформируется в нейродермит.

Диагностика

Чтобы диагностировать ЭКД, требуется тщательное обследование ребёнка. Главными факторами для верного диагноза являются: симптомы патологии, сведения, полученные от пациента, о перенесённых ранее болезнях. Особое значение имеет наличие членов семьи с аллергией.

Главные критерии для установления диагноза:

• генетическая предрасположенность;
• идентифицирование аллергена среди лекарств, химикатов, пищевых продуктов и пр.;
• определение уровня развития аллергии;
• повышение уровня IgE;
• повышение числа , мокроте, слюне, слизи носоглотки;
• недостаток Т-лимфоцитов и IgA;
• наличие вторичного острого бронхита с обструкцией.

Перед началом лечения необходимо провести дифференциальную диагностику. Необходимо отличить проявления ЭКД от признаков других заболеваний.

Во внимание берутся нижеперечисленные патологии:

• нейродермит;
• экзема;
• дерматит;
• псориаз;
• туберкулёзная интоксикация.

Если поставить диагноз неверно, то лечебные действия не принесут положительного результата.

Лечение

Если организовать лечение ЭКД грамотно, то он достаточно быстро проходит.

Ребёнку необходимо предоставить гипоаллергенные быт и питание, уход за кожей.

Профилактика

ЭКД лучше предотвращать, чем лечить с ним ассоциированные болезни. С этой целью необходимо придерживаться сбалансированного питания и правильного режима дня.

Из рациона следует исключить продукты-аллергены (шоколад, орехи, цитрусовые, красные овощи и фрукты).

Чрезмерное потребление некоторых продуктов при беременности приведёт к скоплению аллергенов в организме, что повлияет на состояние ребёнка.

Другие методы профилактики:

• регулярное наблюдение состояния женщины во время беременности (плановые консультации);
• своевременное выявление и лечение болезней у будущей матери;
• соблюдение при беременности рациональной и гипоаллергенной диеты;
• естественное вскармливание должно быть максимально длительным;
• новые продукты в рацион ребёнка вводить постепенно и осторожно;
• пелёнки, одежда, постельное бельё должны быть из хлопка или льна;
• использовать детское мыло и стиральный порошок без аллергенов;
• ежедневно проводить массаж, процедуры закаливания и гимнастику;
• следовать графику профилактической вакцинации.

Профилактические меры ЭКД должны предприниматься ещё при беременности и продолжаться в период после родов.

Заключение

Прогноз ЭКД благоприятный. У большинства детей при правильно организованном уходе и рациональном вскармливании проявления этого типа диатеза симптомы самопроизвольно исчезают уже в течение первого полугодия жизни. У части детей симптомы ЭКД, прогрессируя, трансформируются в классическую аллергическую патологию – атопический дерматит, бронхиальную астму и пр. Такие пациенты должны наблюдаться и лечиться у аллерголога в соответствии с принципами терапии аллергического заболевания.

Внизу статьи находится подборка препаратов для профилактики заболевания

Экссудативно-катаральный диатез

Предрасположенность организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Выявляется обычно в возрасте 3—6 месяцев, держится на протяжении 1—2 лет и у части детей в дальнейшем исчезает. Причины возникновения полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный аллергический анамнез выявляется практически у 75 % детей с аллергическим диатезом.

Провоцирующие факторы могут проявиться рано: токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное с чрезмерным употреблением какого-либо из возможных аллергенов — яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может через плаценту получить предрасположенность к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей (трофоаллергены), через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении.

Потенциальным аллергическим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, сырое молоко, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, не снижающие своих аллергизирующих свойств и при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икра, креветки и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени.

Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль. Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктива и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций. У детей первых лет жизни, особенно грудных, основным источником аллергенов является пища; к 4—5 годам аллергены поступают одинаково часто как через пищу, так и воздушным путем.

Для детей, склонных к проявлению аллергического диатеза, характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появившиеся и упорно сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; неравномерное отлущивание эпителия слизистой оболочки языка — «географический язык»; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены еще при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза. При осмотре обращает на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение упругости тканей или худоба, отставание в физическом развитии, нервозность.

Симптоматика чрезвычайно разнообразна. Она складывается из симптомов поражения слизистых оболочек (ринофарингиты, стенозирующий ларингит, блефариты, фликтены, конъюнктивиты, кератиты, вульвовагиниты, неустойчивый стул, «географический язык»), лимфатической системы (увеличение лимфатических узлов, аденоиды, гипертрофия миндалин), кожи (себорея, молочный струп, строфулус, экзема, нейродермит и др.). У этих детей могут наблюдаться бронхиальная астма, поллинозы (сенная лихорадка) и др. Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространя-ется на ушные раковины, лоб, щеки. Частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей 1-го года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, часто трансформируется в экзему.

Упорная форма опрелости (интертриго) — один из важных симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мокнутие кожи (обычно у тучных, одутловатых детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая у детей более старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинических симптомах. Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, псориазом, иммунодефицитами, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Лечение. Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание. Грудное кормление не прекращают, хотя и не исключено наличие в нем пищевых аллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными аллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 минут при температуре 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3—4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют.

Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые продукты, орехи, специи, приправы, умеренно ограничить жиры и белки, жидкость. Из каш предпочтение отдается гречневой; вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки.

Бели экзема явилась следствием употребления пищевого аллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем заболевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарственные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, а также седативные. Назначают также витамины группы В, А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах не менее 3—4 недель. Лечение разнообразное, и точную методику может разработать только лечащий врач.

Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у нее имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока до 1—2 стаканов в сутки, ограничением сахара, шоколада, меда, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом. Во время заболевания и в период выздоровления рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период затихания заболевания и после соответствующей подготовки. При гигиеническом уходе за ребенком грудного возраста надо избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

Лимфатико-гипопластический диатез

Встречается у 10—12 % детей. ЛГД свойственны увеличение лимфатических узлов или вилочковой железы, печени и селезенки. Характерны также выраженная дисфункция эндокринной системы, сниженная способность адаптации к меняющимся условиям внешней среды, склонность к аллергическим реакциям.

Дети с ЛГД обычно бывают рыхлого телосложения, легко теряют и набирают массу, мышечный тонус у них снижен. Для них характерны частые респираторные заболевания, повышенная температура тела, увеличенные лимфатические узлы, аденоиды, нередко — увеличены печень и селезенка.

Наибольшее значение для лечения имеют режим дня, закаливание, массаж, гимнастика, ограничение контактов с больными детьми, соблюдение графика прививок. Диета должна быть гипоаллергенной с преобладанием овощей и фруктов. Показан периодический прием дибазола, корня солодки и др.

Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают к периоду полового созревания. Однако отдельные индивидуумы сохраняют все его проявления (тимико-лимфатический статус) на всю жизнь.

Нервно-артритический диатез

НАД наблюдается реже, чем другие диатезы (у 2—3 % детей), проявляется выраженными нарушениями обмена веществ (чаще — генетически обусловленными) и связанной с ними повышенной возбудимостью ЦНС.

Проявления диатеза этого вида возможны иногда в первые дни и месяцы жизни, но обычно они не диагностируются из-за неспецифичности; развернутая клиническая картина формируется к 7—14 годам.

Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от возраста больных. Можно выделить несколько синдромов. Кожный синдром (чаще встречается у детей старшего возраста) проявляется отеком Квинке, крапивницей, пуриго, нейродермитом, сухой и себорейной экземой; у части детей — склонностью к ОРВИ, бронхоспазму, астматическому бронхиту.

В основе лечения — рациональная диетотерапия: исключаются мясные и рыбные бульоны, а также овощи, содержащие пуриновые основания и щавелевую кислоту (щавель, шпинат, редька, цветная капуста, помидоры). При ацетонемической рвоте показана голодная диета на 12 ч, питье охлажденных солевых растворов и глюкозы малыми порциями. В тяжелых случаях солевые растворы и глюкозу вводят внутривенно калельно, затем дают легкоусвояемые углеводы (картофельное пюре, бананы).

Оставить комментарий внизу страницы »Перейти «

РЕКОМЕНДОВАННЫЕ ТОВАРЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Добавьте страницу в закладки Ctrl+D

Понравилось? Будем благодарны, если поделитесь страницей.

Как начать зарабатывать с "Сибирским Здоровьем"