Факторы риска опухолевого роста. Факторы риска онкологических заболеваний Факторы риска развития злокачественных новообразований

Систематическое употребление жареных блюд. При поджаривании масла образуются мутагены, а в жареном мясе - нитрозамины. Они способствуют образованию опухолей.

Чрезмерное употребление продуктов, содержащих большое количество насыщенных жирных кислот (сало, жирное мясо, мозги, жир, высококонцентрированное молоко, сливки, сметана, сливочное масло). Избыток желчи, образующейся при употреблении жирной пищи, вызывает развитие рака кишечника.

Большое количество животных жиров в пище вызывает увеличение в организме уровня холестерина и его производных, которые, накапливаясь и претерпевая ряд химических превращений, приобретают свойства канцерогенов.

Чрезмерное употребление мясных продуктов. В результате этого в организме образуются патологические кислоты, способствующие образованию раковых опухолей.

Белый хлеб, булочки, торты. Ухудшают кишечную микрофлору.

Употребление в пищу продуктов, заражённых жёлтой плесенью, образующейся в условиях влаги и тепла в муке, крупе, отсыревших пищевых продуктах, арахисе, семечках подсолнечника, льна, хлопка, на кислом тесте, ливере, рыбе. Ядовитые вещества афлатоксины, выделяемые жёлтой плесенью, являются сильнейшими канцерогенами. Средства профилактики заражения продуктов жёлтой плесенью: соблюдение чистоты и сухости мест для хранения продуктов, проветривание.

К канцерогенам относятся копчёное мясо и колбаса. Усиливает действие канцерогенов недостаток витаминов А и Е.

Курение (30% возникновения Раковых опухолей)

По данным ВОЗ, на 100 тыс. некурящих человек приходится всего 1,4 случая заболевания раком, а выкуривающих 2 пачки сигарет в день - 140. При выкуривании 20 сигарет в день организм получает такую же дозу облучения, как при ежегодном рентгеновском обследовании лёгких.

Вирусные заражения (5% возникновения раковых опухолей)

При заболеваниях в организме выделяются ядовитые вещества (токсины), которые могут оказаться канцерогенами.

Вредное производство (4% возникновения раковых опухолей)

Производства, на которых человеку приходится иметь дело с вредными веществами, способствующими образования опухолей. К таким веществам: относятся нитраты, мышьяк, асбест, парафин, анилин, радон, тяжёлые металлы, полихлорвинил, некоторые лекарства. Сильные канцерогены обнаружены в выхлопных газах автомобилей.

Злоупотребление алкоголем (3% возникновения раковых опухолей)

Употребление алкоголя (особенно натощак) способствует возникновению рака желудка. Алкоголь в любых дозах при поражённой печени увеличивает риск возникновения рака и цирроза печени. Даже употребление пива, как установили американские учёные, может вызвать у женщин рак молочной железы.

Умеренное употребление алкоголя (4 раза и более в месяц) женщинами в период вынашивания плода увеличивает заболеваемость новорождённых лейкемией.

Женщины, употребляющие спиртные напитки в первые три месяца беременности, повышают риск возникновения лейкемии у своих детей в 1,5 раза. А при употреблении в последние 6 месяцев беременности вероятность лейкемии возрастает в 10 раз.

Чрезмерное солнечное облучение (3% возникновения раковых опухолей)

Ультрафиолетовые лучи являются основной частью солнечного спектра, при попадании на кожу повреждают наследственные структуры клетки, что может привести к перерождению нормальной клетки в злокачественную.

Искусственные источники для загара повышают риск заболевания раком. Согласно исследованиям шведских учёных, у людей, пользующихся таким облучением, в 8 раз повышается опасность заболеть меланомой – самой опасной формой рака кожи.

Более других подвержены этому заболеванию люди со светлой кожей, светлыми и особенно рыжими волосами, голубыми, серыми и зелёными глазами, с веснушками и с большим количеством родинок. При этом опасно резкое увеличение полученной дозы солнечного излучения (что обычно происходит с жителями крупных городов Северной Европы, проводящими свой отпуск на юге). Тогда как для жителей сельских районов, которые по роду своей деятельности обычно много времени проводят под открытым небом, «хроническая экспозиция» под солнечными лучами, наоборот, оказывает защитное воздействие.

Риск развития опухолей кожи повышен среди людей, получивших в течение жизни солнечные ожоги. Исследования показали, что у людей, получивших в течение жизни более 6 солнечных ожогов, риск возникновения рака кожи (меланомы) возрастает в 2 раза. Особенно опасны солнечные ожоги, полученные в детстве. Это связано с тем, что у детей очень нежная, чувствительная кожа.

Другие факторы

Загрязнение окружающей среды - 2%, пищевые добавки - 1%, лекарства и лечебные процедуры - 1 %, невыясненные причины - 16% случаев возникновения раковых опухолей.

Аборты. Согласно исследованиям японских учёных, прерванная беременность увеличивает вероятность рака матки на 30%. Аборты грозят будущими опухолями не только первому потомству, но и через поколение.

Возраст рожающей женщины. У женщин, рожающих первого ребёнка после 35 лет, риск образования злокачественной опухоли возрастает в 2 раза. Если женщина не кормит ребёнка грудью, это является дополнительным фактором риска.

Широкая кость у женщин. Американские учёные обнаружили, что женщины с широкими костями болеют раком грудной железы в 3,5 раза чаще, чем тонкокостные.

Близость линий электропередач. Электрическое поле, генерируемое ЛЭП, притягивает радиоактивные частицы газа радона, известного своими канцерогенными свойствами.

Негативное душевное состояние. Отрицательные эмоции: обиды; осуждение людей; неумение найти свой жизненный ритм; злоба; подавленные эмоции; состояние, вызванное продолжительными и сильными стрессами; уныние; скорбь; зависть и т. д. Этот фактор риска (кроме влияния дистрессов) пока является гипотезой, т. к. нет широких статистических данных, его подтверждающих.

Опухоль – это безудержный неконтролируемый рост количества клеток, приводящий организм к гибели.
На данный момент установлено, что в основе опухолевого роста лежат 2 фактора:
клеточный и внеклеточный.
Клеточный - это фактор контактного торможения, действие которого можно наблюдать на агаровых куль-турах, когда растущие навстречу друг другу клеточные массы при соприкосновении прекращают размножаться и формируют по всей поверхности только один слой клеток.
Внеклеточный – это биохимическое вещество, которое вырабатывается клетками и по мере накопления его срабатывает стоп-сигнал, блокирующий пролиферацию клеток. Это вещество называют кейлоном

Кейлоны - это гликопротеиды с молекулярным весом 30-40 тысяч. Они блокируют митотическую активность клетки в определенной фазе. Они обладают органоспецифическим свойством - действует на клетки одного и того же органа. Есть кейлоны печени, почек и т.д. Много исследований проводится в рамках канцерогенеза (опухолевого роста) и роли клеточных органелл.

Особое значение придается изменениям состояния ядра клетки - состоянию генома и ядерным белкам (гистонам). Установлено, что изменения генома раковой клетки весьма тонкие. Причем раковая клетка способ-на воспроизводить целый организм (опыты на раковых опухолях почек леопардовых лягушек). Но эти неболь-шие структурные изменения в геноме делают главное : они делают раковую клетку похожей на одноклеточное существо. А это одноклеточное существо теряет способность реагировать на контролирующие импульсы. Оно свободно передвигается по всему организму и в любом месте начинает размножаться, разрушая нормальные клетки и ткани. Что и ведет к гибели всего организма.

Статистика заболеваемости опухолями.
Смертность от опухолей составляет около 20% от общей смертности. Средний возраст умерших 50 - 60 лет. Причем заболеваемость возрастает, особенно такими опухолями как рак легких, молочной железы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Считается, что главным фактором опухолевого роста является экзогенный фактор. Об этом свидетельствуют и изучение географической распространенности опухолей.

Профессиональный рак.
Профессиональный рак составляет 5% всех раковых болезней.
Примеры профессионального рака:
- рак мошонки трубочистов (впервые описан в Англии в 19 веке у мужчин в 40-45 лет, которые в детстве чистили трубы каминов, и у которых в коже мошонки накопилось много каменно-угольной пыли);
- асбестоз – рак легких у работников асбестовой промышленности;
- анилин и рак мочевого пузыря у рабочих химической промышленности
- рентгеновские облучения и рак кожи рук у первых рентгенологов.

Все это свидетельствует о большом значении в развитии опухолей факторов внешней среды. Генетические исследования показали, что наследственная предрасположенность к опухолям составляет только 0,1 %. Поэтому борьба с онкологической заболеваемостью должна сводиться к уменьшению промышленных выбро-сов канцерогенов в воздух, запрещению ядерных испытаний, улучшению качества жизни и исключению вред-ных привычек.

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Теории опухолевого роста. Их много, но особое значение имеют 4 теории:

2) Вирусная и вирусно-генетическая теория.
Автор – советский ученый Лев Зильбер – вторая половина 20 века.
По этой теории главным фактором, который вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку яв-ляется онкогенный вирус, который встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют только как активаторы вируса.

Выделяется две фазы канцерогенеза:

3) Дизонтогенетическая теория.
Автор - немецкий ученый Конгейм , 19 век.
По данной теории считается, что источником опухоли являются пороки развития тканей с наличием эмбрио-нальных клеток. Именно эмбриональные клетки затем превращаются в раковые клетки . Эта теория имеет огра-ниченное значение. Так как только небольшая группа опухолей имеет чисто эмбриональное происхождение. Примером такой опухоли может быть дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. Стен-кой полости является кожа(дерма). Внутренняя поверхность полости покрыта эпидермисом и содержит при-датки кожи – сальные, потовые железы и волосяные фолликулы. Снаружи располагается подкожно-жировая клетчатка. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут нахо-диться зачатки зубов.

4) Полиэтиологическая теория.
По этой теории представляется, что опухоль могут вызывать все факторы - химические, физические, вирусы, бактерии, то есть очень много факторов. Опухоль – это процесс полиэтиологический. И это вполне справедли-во. Но теория не отвечает на механизмы трансформации нормальной клетки в раковую. Это ее слабость.
В настоящее время большинство исследователей приходят к выводу, что опухолевый процесс имеет много причин. Но механизм опухолевого роста заложен в состоянии генома клетки. Главное - изменение функции ге-нома с появлением особого свойства клетки - непрерывному, бесконтрольному размножению. Причем эти свойства передаются затем от одной популяции раковых клеток к другой. Вероятно, изменения генома очень тонкие, поскольку ядро раковой клетки при пересадке в энуклеированную яйцеклетку после оплодотворения дает нормальный организм (опыты Маккиннэма с раковыми клетками леопардовой лягушки).

МОРФОГЕНЕЗ И ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

1. Понятие об опухолевой прогрессии
Опухолевый процесс является процессом стадийным, постепенным. Он протекает в несколько этапов и характеризуется постоянностью и однонаправленностью. Это значит - процесс имеет начало, но не имеет кон-ца. На первом этапе опухолевого процесса образуется доброкачественная опухоль. На втором этапе происходит превращение доброкачественной опухоли в злокачественную.

Выделяют 2 группы доброкачественных опухолей:

В практической онкологии теория опухолевой прогрессии находит свое подтверждение в том, что опу-холи часто предшествуют хронические язвенные процессы, рубцы, дисрегенерация, хроническое воспаление, то есть предраковые процессы.

2. Предрак. Сущность. Морфология.
Развитию рака предшествуют в местах раздражения появление опухолевого зачатка. Клетки опухолевого зачатка в последующем в результате мутации формируют клон опухолевых клеток.
Клон опухолевых клеток теряет нормальные морфологические, биохимические, физиологические свойства. Опухолевая клетка становится бесконтрольной, и главное приобретает способность к безудержному размножению.
На предварительном этапе большое значение имеет дисплазия клеток, особенно эпителия. Выделяют 3 стадии дисплазии:
1.слабая дисплазия
2.умеренная дисплазия
3. тяжелая дисплазия.

Тяжелая дисплазия является предраковым процессом.

К ним относятся по органам:

Сроки перехода предрака в рак очень различны.

ЗНАЧЕНИЕ БИОПСИИ В ДИГНОСТИКЕ ОПУХОЛЕЙ

Диагностика предраковых состояний, ранних форм рака - основная задача медицины. В решении её особую роль играет патологоанатом. Для этого им производится прижизненное патоморфологическое исследование (биопсия) кусков тканей у больных в ходе диагностического процесса и при хирургических вмешательствах.

Методы биопсии :
Морфологический - макро-микроскопический.
Цито-биопсия - морфологическое исследование материала в ходе операции.
Гистохимия- выявление различных химических включений.
Гистоферментохимия - выявление ферментов в изучаемых тканях.
Электронная микроскопия- анализ состояния органелл, клеток и межклеточного вещества при больших увели-чениях.
Культура тканей - выращивание изучаемых тканей на питательных средах и подбор наиболее действенных хи-миопрепаратов.
Цитология - изучение опухолевых клеток по мазкам – отпечаткам.
Применяются также методы с использованием изотопов, люминесценции, иммуноморфологии.

ВНЕШНИЙ ВИД И СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ.

Опухоли отличаются исключительным анатомическим и гистологическим разнообразием.

Большим весом могут отличаться лейомиомы матки, нередко вес этих опухолей достигает 3-4 кг.

В зависимости от степени атипизма выделяют опухоли:

Для опухоли всегда характерен тканевой и клеточный атипизм , то есть морфологическое отличие от нормальной ткани.

Для опухоли характерно усиление митотической активности и появление больших количеств патологиче-ских митозов.

Рост опухолей.
Различают 3 типа роста опухолей:
- Экспансивный - рост опухоли в виде узла за счет размножения собственных клеток.
- Аппозиционный – рост опухоли за счет присоединения к опухолевому узлу соседних клеток.
- Инфильтрирующий - рост опухолевых клеток вглубь подлежащей ткани.
В полостных органах различают также эндофитный и экзофитный типы роста опухоли.
Эндофитный рост- это рост опухоли вглубь тканей
Экзофитный рост – это рост опухоли в полость органа в виде полипозного узла.

ТИПЫ ПОВЕДЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

По типу поведения опухолей различают:

1. Доброкачественные опухоли.
Признаки:
- рост медленный, экспансивный
- размеры – могут быть очень большими в зависимости от локализации
- микроскопическая картина очень похожа на исходную ткань
- клиника зависит от локализации и в областях, когда не затрагиваются жизненно важные органы, например в брюшной полости опухоли достигают очень больших размеров без существенных клинических проявлений.

2. Злокачественные опухоли.
Рост – быстрый инвазивный с активным разрушением нормальных тканей.
Рецидив – опухоль часто дает повторный рост после удаления.
Влияние на организм – местное за счет разрушения тканей, и общее как результат тяжелой интоксикации с раз-витием дистрофических процессов в организме.
И исключительно важное свойство злокачественных опухолей – это МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ . Перенос опу-холевых клеток в различные места с развитием там новых опухолевых узлов. Метастазирование процесс очень сложный.

В его развитии определяется 6 этапов:

Пути метастазирования:

3. Опухоль с местнодеструирующим ростом занимает промежуточное положение между доброкаче-ственной и злокачественной опухолью. Она может инфильтративно врастать в ткани, но она не дает метастазов.

ОПУХОЛИ И ИММУННЫЙ ПРОЦЕСС.

Выделяют два вида противоопухолевого иммунитета – гуморальный и клеточный. Гуморальный иммунитет - это ответ иммунной системы на опухолевый антиген с помощью соответствующих антител. Клеточный иммунитет – это иммунный ответ с активизацией Т лимфоцитов и макрофагов. К сожалению, при злокаче-ственных опухолях оба типа иммунитета не срабатывают. НО в перспективе возможны эффективные способы воздействия на опухоль через иммунную систему.

Особые названия:
Рак - злокачественная опухоль из эпителия
Саркома - злокачественная опухоль из мезенхимальных тканей (например, фиброзная ткань – фибросаркома).

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Принцип – гистогенетический.

Опухоли кроветворной ткани
Принципы классификации: гистогенетический и клинико-морфологический.
Для идентификации опухолевых клеток кроветворной ткани используются различные методы: морфологиче-ский, иммуногистохимический, гистохимический, культура тканей, экспериментальный (радиационные химеры – смертельно облученные животные), биохимический, генотипирование, кариологический (анализ состояния хромосом).
Опухолевые заболевания кроветворной ткани делятся на 2 группы: системные опухолевые процессы и ло-кальные опухоли.

СИСТЕМНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ.

Обозначаются термином – лейкозы (гемобластозы).

ОСТРЫЕ лейкозы.
Делятся на 2 группы:
Недифференцированные и труднодифференцируемые лейкозы.
Для них характерно появление клеток 1,2,3 уровней кроветворения. Эти клетки нельзя дифференцировать по росткам кроветворения морфологическими и гистохимическими методами.
А также варианты болезни, когда процесс трудно дифференцировать вследствие небольшого количества опу-холевых клеток.
В эту группу входят 3 лейкоза:
- Недифференцированный.
- Неклассифицируемый
- Олигобластный (малопроцентный) - лейкоз с появлением малого количества опухолевых клеток.

Дифференцированные лейкозы.
При этих лейкозах появляются клетки соответствующие 4 уровню кроветворения (бласты). Эти клетки можно по морфологическим и гистохимическим признакам разделить по трем росткам кроветворения - лимфоидному (лимфоид); миелоидному (миелоид); моноцитоидному (моноцитоид).

В эту группу входит 9 лейкозов:

ХРОНИЧЕСКИЕ лейкозы.
Это всегда дифференцированные лейкозы, поскольку при них появляются созревающие и зрелые клетки. Они подразделяются на 3 группы:
Хронические лимфоидные лейкозы.
Они в зависимости от способности клеток вырабатывать иммуноглобулины делятся на Непарапротеинеми-ческие и парапротеинемические.

Непарапротеинемические лимфолейкозы.
Это: 1. хронический доброкачественный лимфолейкоз
2. волосатоклеточный лимфолейкоз
3. грибовидный микоз.

Парапротеинемические лимфолейкозы:
1. Плазмоцитома (миелома) с выработкой иммуноглобулина G.
2. Плазмоцитома (миелома) с выработкой иммуноглобулина М.
3. Плазмоцитома (миелома) с выработкой иммуноглобулинов G +M - биклональная плазмоцитома.
4. Плазмоцитома (миелома) с выработкой тяжелых цепей иммуноглобулина G (болезнь тяжелых цепей).
5. Плазмоцитома (миелома) с выработкой легких цепей иммуноглобулина G (болезнь легких цепей).
6. Лимфобластома с выработкой иммуноглобулина М (макроглобулинемия, болезнь Вальденстрема).
7. Хронический лимфолейкоз + лимфосаркома с выработкой иммуноглобулина G.

Хронические миелоцитарные лейкозы.


Варианты болезни:
- с поражением одного гранулоцитарного ростка;
- с поражением 2 ростков (гранулоцитарного + эритроцитарного);
- с поражением 3 ростков (гранулоцитарного+эритроцитарного + тромбоцитарного) - истинная полицитемия.

Хронические моноцитоидные лейкозы:

ЛЕЙКОЗЫ

Лейкемия (белокровие).

Излюбленные места метастазирования: печень, почки, селезенка, легкие, миокард, брыжейка кишечника, лимфатические узлы, костный мозг, сосуды, головной и спинной мозг.

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ

1. Острый недифференцированный
2. Острый неклассифицируемый лейкозы.
Течение болезни без лечения: быстрое по типу острой септической инфекции. Смерть наступает через 2-3 недели от начала заболевания. Возраст – разный, но нередко это молодые люди.
Костный мозг и кровь - бластные клетки без признаков дифференцировки. Общий лейкоцитоз не более 10-15 тысяч. Типично отсутствие созревающих клеток в крови.
Клинико-морфологические особенности:
- Септические процессы. Особенно в полости рта. Гингивиты. Язвенно-некротическая ангина.
- Кровоизлияния на коже, слизистых и в ткани внутренних органов .
- Анемия и дистрофия органов.
Причины смерти:
- кровоизлияние в головной мозг
- массивное желудочное кровотечение
- обширные гнойные воспалителтные процессы
- тяжелые дистрофические изменения в органах в результате интоксикации и анемизации \ гипоксия\.

Макроскопическая картина: бледность кожи, слизистых, органов, дистрофия, сочный костный мозг, кровоизли-яния, воспалительные процессы, небольшое увеличение селезенки и печени.

3. Острый миелобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь - миелобласты с характерными гистохимическими и морфологическими признаками. Миелобласты отмечаются также в печени, почках, легких сердце, головном и спинном мозге и в других орга-нах. Течение болезни быстрое по типу острого септического процесса.
Клинико-патоморфологические проявления – это: геморрагический диатез, альтеративное воспаление в полости рта, анемия и интоксикация.
Макроскопическая картина: гноевидный костный мозг, умеренное увеличение печени и селезенки, дистрофия, кровоизлияния.
Микроскопическая картина. Миелоидная инфильтрация межуточной ткани печени, почки, миокарда, легких. Лейкозный пневмонит. Лейкозный менингит.

4. Острый лимфобластный лейкоз.
В детском возрасте этот лейкоз преобладает. На его долю приходится 80% от всех лейкозов. Источником опухолевой прогрессии является Т -лимфоцит.
Костный мозг и кровь - лимфобласты.
Метастазирование - Т-зависимые зоны лимфоидных узлов, селезенки, вилочковая железа, а также внутренние органы- печень, почки, головной и спинной мозг. Патоморфология. Макроскопическая картина. Значительное увеличение вилочковой железы и лимфатических узлов.
Микроскопическая картина. Четко отграниченные инфильтраты в печени. Инфильтрация лимфобластами внут-ренних органов.
Причины смерти: кровоизлияния, инфекции, интоксикация.

5. Острый плазмобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь - плазмобласты. Источник опухолевых клеток - В лимфоцит. Особенности болезни- вы-работка иммуноглобулинов. Метастазирование - обычное. Причины смерти: геморрагический диатез, инфек-ции, интоксикация.
Особенности патоморфологии - умеренное увеличение печени и селезенки, но выраженное увеличение лимфа-тических узлов.

6. Острый моноцитобластный лейкоз.
7. Острый моно-миелобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь – соответствующие бластные клетки.
Особенности клиники - выраженная интоксикация и высокая гипертермия из- за массированного распада опу-холевых клеток. Причины смерти обычные.

8. Острый эритробластный лейкоз.
Костный мозг и кровь – эритробласты.
Клинико-морфологические формы болезни:
- спленогепатомегалическая
- геморрагическая
- гемолитическая
- гипопластическая
- смешанная.
Особенности патоморфологии - синий костный мозг.
Причины смерти: кровоизлияния, инфекции, интоксикации.

9. Острый мегакариобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь - мегакариобласты, мегакариоциты, тромбоциты.
Патоморфология- инфильтрация опухолевыми клетками различных органов и тканей. Особенности клиники - склонность к тромбозам и гипертермии.

10. Макрофагальный лейкоз.
Костный мозг и кровь - клетки макрофагального ряда. Характерна гипертермия и тяжелое течение вследствие устойчивости опухолевых клеток к химиопрепаратам.

11. Малопроцентный лейкоз.
Характеризуется небольшим количеством бластов в костном мозге и крови . Течение –медленное. Но в опре-делнный момент может наступить обострение с типичным бластным кризом.

12. Промиелоцитарный лейкоз.
Особенность- появление клеток с признаками морфологической дифференцировки соответственно 5 уровню кроветворения. Но это лейкоз все-таки острый. Бласты богаты протеолитическими ферментами. Они легко рас-падаются и вызывают – гипертермию, диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови, кровоизлия-ния в головной мозг.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

1. Хронический миелоцитарный лейкоз. Выделяют две стадии болезни: доброкачественную и злокачественную.
Возраст больных – преимущественно взрослые люди, но болеют и дети. Первая стадия протекает много лет без каких – либо серьезных клинических проявлений. В этот период болезни клеточный состав костного мозга обычный. Однако в миелоцитах отмечается делеция 22 пары хромосом (Филадельфийская хромосома). В крови имеется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов. Селезенка заметно увеличена.
Вторая стадия характеризуется тяжелым обострением болезни, основным содержанием которой стано-вится – бластный криз. На этом этапе в крови и костном мозге появляются миелобласты. Лейкоцитоз в крови увеличивается до запредельных цифр - до 1 миллиона клеток. То есть 20 % клеток крови - это лейкоциты. Ве-роятно, именно такие варианты болезни дали основание Рудольфу Вирхову выделить особое заболевание – лейкоз (или белокровие).
Эта стадия болезни в течение 3- 6 месяцев приводит больного к смерти от типичных для лейкоза причин- кро-воизлияния, инфекции, интоксикации.
Патоморфология. Костный мозг – гноевидный, насыщен бластными клетками, в костной ткани- остеопороз и остеосклероз. Селезенка- вес до 6-8 кг. Очаги инфарктов. Мощная бластная инфильтрация. Склероз. Гемосиде-роз. Лейкозные тромбы. Печень – вес до 5-6 кг. Лейкозные инфильтраты. Дистрофия. Гемосидероз. Лейкозные инфильтраты отмечаются в лимфатических узлах, коже, слизистых, почках, легких, головном и спинном мозге и других органах.

2. Доброкачественный сублейкемический миелоз.
Течение болезни длительное. Может протекать с изолированным поражением гранулоцитарного ростка, а также двух и трех ростков одновременно: гранулоцитарного + эритроцитарного; гранулоцитарного + эритроцитарного + тромбоцитарного. В последнем варианте имеет место истинная полицитемия.

3. Хронический эритроцитарный лейкоз.
Протекает в 3 стадии: начальная, развернутая, анемическая (терминальная).
Особенности клиники - кожный зуд. В начальной стадии болезнь протекает бессимптомно, в развернутую ста-дию отмечается значительное увеличение количества эритроцитов, в терминальную стадию развивается анемия и дистрофия органов.

4. Хронический лимфоцитарный лейкоз.
Источник опухолевой прогрессии – В лимфоцит. Течение болезни длительное. Особенности болезни-
- кровь: много лифоцитов (до 100000)
- костный мозг- красножелтый, инфильтрирован опухолевыми лимфоцитами и миелоцита-ми
- пакеты резко увеличенных лимфатических узлов по всему организму
- выраженная лейкозная инфильтрация внутренних органов
- селезенка увеличена до 5-6 кг
- печень увеличена до 5 кг
- выраженная дистрофия органов
- пневмония, желтуха, гемосидероз.
При этом лейкозе появляется осложнения, вызванные сдавлением увеличенными лимфатическими узлами – сердца, пищевода, трахеи, а также воротной вены с развитием асцита.

Вариантами хронического лимфолейкоза являются:

5. Парапротеинемические лейкозы.
Их разнообразие определяется характером иммуноглобулинов, которые вырабатывают опухолевые клетки. В остальном клинико- патоморфологические проявления этих лейкозов стереотипны. Наиболее изучен-ным и самым частым вариантом этой группы лейкозов является плазмоцитома с выработкой иммуноглобули-на G (миеломная болезнь, болезнь Рустицкого-Каллера).

Миеломная болезнь.
Суть болезни – разрастание клеток плазмоцитарного ряда в костном мозге и вне костного мозга . Гистологиче-ские варианты:
- плазмоцитарный
- плазмобластный
- полиморфоноклеточный
- мелкоклеточный.
Формы (стадии) болезни: солитарная и множественная.
Солитарная форма–это начало болезни. Опухолевый узел может располагаться в костной ткани или вне костной ткани (легкие, лимфатические узлы).
Множественная форма – это уже генерализация болезни с появлением опухолевых очагов в костях ребер, че-репа, позвоночника, в плечевой и бедренной костях. Эти разрастания могут быть диффузными, диффузно-узловыми, множественно узловыми. Под влиянием опухолевых клеток кости разрушаются и становятся пороз-ными и хрупкими, режутся ножом. Одновременно развивается метастатическое обызвествление внутренних органов Поскольку под влиянием опухолевых клеток происходит вымывание кальция из костей. В крови и моче появляется много белков.
Осложнения болезни: амилоидоз с поражением почек, легких, миокарда, парапротеинемическая кома из-за по-вышения вязкости крови, инфекции с поражением легких (пневмония), почек (пиелонефрит) и других органов.
Клиническая особенность болезни - болевые ощущения в различных частях скелета, особенно в области позво-ночника .
Длительность течения болезни - несколько лет.

6. Хронический моноцитоидный лейкоз.
Возраст - 60-70 лет. Течение - доброкачественное. Источник опухолевой прогрессии- моноцитобласт. Пато-морфология- увеличение селезенки, костный мозг интактен. Клиническая картина напоминает часто клинику хрониосепсиса.
Финал болезни:
- бластный криз с соответствующими проявлениями:
- лейкозная инфильтрация
- лейкемия
- геморрагический диатез
- интоксикация и сепсис.

7. Острый гистиоцитоз Х.
Болеют дети первых лет жизни. Опухолевые клетки напоминают клетки моноцитоидного ряда. Они крупные с бледно-розовой цитоплазмой и центрально расположенным округлым и относительно небольшим ядром. По-ражаются лимфатические узлы особенно брыжеечные, а также легкие с появлением в них кистозно-расширенных образований.

8. Хронический гистиоцитоз Х.
Болеют дети старших возрастных групп. Поражаются лимфоидная ткань, внутренние органы, а также кости.

ЛОКАЛЬНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ.

1. Лимфосаркома. Источник опухоли - клетки лимфоцитарного ряда.
Первоначальная локализация опухоли – лимфатические узлы и лимфоидная ткань:
- средостение
- забрюшинные пространства
- паховая и подмышечная области
- селезенка
- желудочно-кишечный тракт.
Динамика: поражение одиночного узла - распространение опухолевого процесса на соседние лимфатические узлы - генерализация.
Метастазирование лимфогенное и гематогенное.
Гистологические формы опухоли
- нодулярная (узловая)
- диффузная.
Нодулярная форма характеризуется поражением центров фолликулов и отграничением опухолевых очагов прослойками фиброзной ткани. При этом варианте болезнь прогрессирует сравнительно медленно.
При диффузном варианте опухолевый процесс охватывает весь лимфатический узел и болезнь принимает скоротечный характер. В финальной стадии невозможно различить лимфосаркому и лимфолейкоз.

2. Лимфогранулематоз.
Источник опухоли – лимфоидная ткань. Встречается во всех возрастных группах. Течение болезни волно-образное. Поражаются лимфатические узлы и лимфоидная ткань всех органов.
Динамика болезни: изолированное поражение лимфоидной ткани - прогрессирование процесса – генера-лизация.
Первичные локализации опухоли:
- лимфатические узлы шеи, средостения, забрюшинные, подмышечные, паховые;
- реже: селезенка, печень, легкие, желудок, кожа.

Патогистологические варианты опухоли:

Первые два варианта протекают сравнительно благоприятно, а 3 и особенно 4 варианты отличаются быстрой опухолевой прогрессией. Опухолевые клетки при лимфогранулематозе – одноядерные сравнительно крупные клетки (клетки Ходжкина) и многоядергные гигантские клетки (клетки Штернберга).

5. Эозинофильная гранулема.
Встречается обычно у детей. Локализуется в костях – чаще в лобной кости с разрушением ее и образованием дефекта. Гистологическая картина характеризуется наличием многочисленных клеток типа гистиоцитов Х и эозинофилов. Прогноз- хороший.

6. Гистиоцитарная саркома.
Источник опухоли- гистиоциты-макрофаги.
Патоморфология – многочисленные полиморфные гистиоцитарные клетки а также единичные гигантские уродливые многоядерные клетки (клетки Тутона). Прогноз- плохой.

7.4. факторы риска опухолевого роста

Старение. Каждый человек либо с рождения, либо с детского или юношеского возраста является носителем опухоли. Речь идет прежде всего о вполне доброкачественных невусах, родимых пятнах, и других узелках в коже. По мере старения количество невусов может увеличиваться, иногда возникают базально-клеточные папилломы, старческие бородавки кожи. После 55 лет человек вступает в период, когда с каждым годом прогрессивно возрастает вероятность появления злокачественного новообразования. Больше всего случаев смерти от злокачественных опухолей отмечают в возрастном интервале от 55 до 74 лет.

Влияние географических зон и факторов окружающей среды.

Существуют значительные географические различия в показателях заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей. Например, смертность от рака желудка в Японии в 7-8 раз выше, чем в США, а от рака легкого, наоборот, в 2 раза выше в США, чем в Японии. По сравнению с Исландией меланомы кожи встречаются и приводят к смерти в Новой Зеландии в 6 раз чаще. Большинство современных экспертов считают, что какой-либо специфической расовой предрасположенности к тем или иным опухолям не существует. В этом убеждают многолетние сравнительные исследования соответствующих показателей у коренных жителей и эмигрантов, представителей одной и той же расы.

Очень важная и часто проявляющаяся в канцерогенезе роль ультрафиолетовых лучей (солнечной радиации) будет обсуждена в этой главе, а влияние профессиональных факторов - в главе 9. При изучении факторов риска развития онкологических заболеваний много внимания уделяется стилю жизни людей: наличию вредных привычек, склонности к разным излишествам, традициям, особенностям в питании и поведении. Например, превышение массы тела на 25 \% от средней конституциональной нормы считается важным фактором риска развития рака толстой кишки и гениталий. Постоянное курение сигарет с фильтром реально повышает частоту развития рака легкого (77 \% мужчин, больных этой формой рака, - курильщики), а также рака гортани, глотки, пищевода, полости рта, поджелудочной железы и мочевого пузыря. Хронический алкоголизм - мощный фактор риска малигнизации в орофа-рингеальной зоне, гортани, пищеводе, а также в печени (часто на основе цирроза).

Известен более сильный опухолеродный эффект сочетанно-го воздействия курения и алкоголизма. Важным фактором риска развития рака шейки матки считается большое количество половых партнеров, особенно при раннем начале половой жизни. Возможно, в этом случае играют существенную роль многочисленные и плохо изученные вирусные инфекции половых органов.

Наследственность. Исследования показывают, что смертность от рака легкого среди некурящих ближайших родственников лиц, умерших именно от этого заболевания, в 4 раза выше, чем у некурящих родственников людей, погибших от других болезней. Все наследуемые формы злокачественных новообразований можно разделить на 3 группы: наследственные синдромы злокачественной опухоли; семейные формы неоплазии; ауто-сомные рецессивные синдромы нарушений репарации ДНК. Кратко остановимся на каждой группе.

Группа наследственных опухолевых синдромов. Включает в себя известные новообразования, при которых наследование единственного мутантного гена во много раз повышает риск их развития. Такая предрасположенность относится к аутосомно-доминантному типу наследования. Самый частый пример - ретинобластома (злокачественная нейроэпителиома сетчатки) у детей. Вероятность появления этой опухоли, часто двусторонней, у носителей указанного гена в 10 ООО раз выше, чем у обычных детей. Подмечено, что у таких носителей есть склонность к формированию второй опухоли, в частности остеосаркомы. Другим примером является наследственный аденоматозный полипоз толстой кишки, развивающийся вскоре после рождения. Если дети с этим заболеванием выживают, взрослеют и доживают до 50 лет, то в 100 \% наблюдений у них возникает рак толстой кишки. Есть несколько признаков, характеризующих указанную группу синдромов.

При каждом из синдромов опухолевый процесс затрагивает определенную органную и тканевую локализацию. Так, 2-й тип синдрома множественной эндокринной неоплазии касается щитовидной железы, околощитовидных желез и надпочечников. При нем нет предрасположенности к другим опухолям. Внутри этой группы опухоли часто имеют характерный фенотип. Например, в пораженной ткани может быть большое количество доброкачественных узлов (полипоз толстой кишки) или при нейрофиброматозе 1-го типа (см. главу 8) могут появиться множественные пигментные пятна на коже (цвета кофе с молоком), а также узелки Лиша (A.Lisch), представляющие собой пигментированные гамартомы в радужной оболочке глаза. Как и при других аутосомно-доминантных заболеваниях, отмечается неполная пенетрантность (частота или вероятность проявления гена) и различная экспрессивность (степень развития признака).

Семейные формы неоплазии. В сущности все распространенные типы злокачественных опухолей, которые встречаются спорадически, наблюдаются также и как семейные формы. Это карциномы кишки, молочной железы, яичников и опухоли головного мозга. Общими признаками семейной неоплазми являются возникновение в раннем возрасте, появление минимум у двух, а то и большего числа ближайших родственников, частое формирование двусторонних или множественных поражений. Семейным формам не свойственен ни характерный фенотип, ни специфическая динамика. Например, в отличие от малигнизации при наследственном адено-матозном полипозе толстой кишки семейная форма рака этого органа не развивается из предшествующего железистого полипа.

Аутосомные рецессивные синдромы нарушенной репарации ДНК (аутосомные - то же, что хромосомные, кроме половых хромосом, а рецессивные - проявляющиеся в фенотипе). Речь идет о нестабильности структуры ДНК или хромосом. В группу этих синдромов входят пигментная ксеродерма (пигментация, гиперкератоз, отек и другие изменения кожи при солнечном облучении), анемия Фанкони, характеризующаяся гипоплазией костного мозга, низким содержанием клеток крови, многими аномалиями.

В целом от 5 до 10 \% злокачественных опухолей человека связаны с наследственной предрасположенностью. Следует употреблять термин именно наследственной, а не генетической, поскольку последнее понятие относится к генетическому аппарату, управляющему не только передачей наследственных признаков, но и выполняющему более широкие функции.

Роль хронических пролиферативных изменений. Основой малигнизации служат и метаболические, и дисгормональные, и хронические воспалительные процессы. Бронхогенному раку нередко предшествуют очаговая гиперплазия, метаплазия и дис-плазия эпителия бронхов, возникающие у курильщиков под действием канцерогенных продуктов на метаболизм эпителио-цитов. Гиперплазия, дисплазия, а также нарушения дифференцировки в выстилке влагалищной порции шейки матки, имеющие дисгормональную природу, тоже могут быть связаны с развитием рака. Хроническая язва желудка, цирроз печени и другие воспалительно-деструктивные процессы затяжного характера во многих случаях таят в себе ту же опасность.

Все эти процессы относят к группе факультативных предраковых изменений и часто обозначают понятием «предрак». Условно к понятию факультативного предрака можно отнести и некоторые доброкачественные эпителиомы. Например, растущая ворсинчатая аденома толстой кишки способна к озлока-чествлению у 50 \% больных, а переходно-клеточная папиллома мочевого пузыря - у 60 \%.

При хронических пролиферативных процессах метаболической, дисгормональной или воспалительной природы разные внутритканевые причины посредством различных механизмов оказывают воздействие на генетический контроль над пролиферацией и дифференцировкой клеток.

Последние достижения медицины позволяют своевременно диагностировать и лечить такие болезни, которые раньше казались серьезными и опасными недугами. Однако несмотря ни на, что онкологические заболевания по-прежнему остаются актуальной проблемой. Статистика показывает, что каждый год от злокачественных процессов, протекающих в организме, умирает около 7 млн человек в мире (из них около 300 тысяч людей являются жителями России).

1. В деревообрабатывающей промышленности вредной считается древесная пыль. Она негативно воздействует на полость носа.
2. При производстве резины на работников воздействует 4-аминобифенил. Он сказывается на функционировании мочевого пузыря.
3. Применяемый в авиакосмической отрасли бериллий и его соединения влияют на легкие.
4. Асбест, применяющийся в изготовлении изоляции, средств противопожарной защиты, фрикционной продукции, вызывает рак легкого. Он также является единственной причиной развития злокачественной мезотелиомы. Этим термином обозначается редкое и смертельное заболевание.

Профилактические меры для борьбы с раком

Вероятность развития злокачественного процесса снижается, если проводится профилактика онкозаболеваний. Памятка для людей, которую составляют по рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, включает в себя следующие действия:

• избегать всех факторов риска, которые перечислены выше;
• проводить вакцинацию против инфекций, своевременно обращаться к врачам при возникновении подозрительных симптомов;
• контролировать опасные и вредные факторы на месте работы;
• меньше времени находиться на солнце, использовать средства защиты (очки, зонтики, головные уборы).

Очень важно также раннее выявление злокачественных заболеваний. Благодаря своевременно поставленному диагнозу люди излечиваются от рака. Есть 2 способа раннего выявления. Первый из них - это раннее диагностирование. При возникновении первых подозрительных симптомов следует обращаться к врачу. Лечить заболевание на ранней стадии значительно проще.

Второй способ раннего выявления рака - это скрининг. Под этим термином понимается систематическое проведение тестов в бессимптомных популяциях. Цель скрининга заключается в выявлении тех лиц, у которых начинается рак, но пока никак не проявляет себя.

Питание для профилактики онкозаболеваний

Важную роль в профилактике раковых заболеваний играет питание. Качество продуктов, их сбалансированность, отсутствие в рационе пищи, содержащей канцерогенные вещества, - главные составляющие предупреждения онкологии. Специалисты советуют разработать план профилактики онкозаболеваний, употреблять меньше жиров и есть больше фруктов и овощей:

1. В рацион можно добавлять бобовые овощи. Они содержат большое количество полноценного белка в своем составе. Он включает все заменимые и незаменимые аминокислоты, близок по составу к белку молока и мяса. Бобовые овощи полезны, но при этом стоит помнить, что они относятся к тяжелой пище (долго задерживаются в ЖКТ, вызывают повышенное газообразование).
2. Особого внимания заслуживают оранжевые и желто-зеленые фрукты и овощи (морковь, помидоры, перец, тыква, абрикосы, персики - употребление всех этих продуктов должна включать профилактика онкозаболеваний). Буклеты, составляемые по питанию специалистами, содержат информацию о том, что в перечисленных овощах и фруктах есть разнообразные каротиноиды. Это антиканцирогенные вещества, которые уменьшают риск развития рака.
3. Очень полезны зеленые листовые овощи (сельдерей, укроп, базилик, петрушка) и пищевые морские водоросли. В их составе содержится пигмент хлорофилл. Он снижает общий онкологический риск, препятствует развитию рака легкого, прямой и ободочной кишки, пищевода, желудка, ротовой полости, глотки, почек, мочевого пузыря.
4. Положительное влияние на организм оказывают крестоцветные овощи (капуста, редиска). Они богаты сернистыми соединениями глюкозинолатами, препятствующими возникновению и развитию опухолевых процессов.

В рацион также следует включать другие продукты с антиканцерогенными веществами, когда проводится профилактика онкозаболеваний. Памятка, расположенная ниже, содержит перечень таких веществ и пищи.

Питание во время лечения рака

Люди, которые лечатся от рака, сталкиваются с трудностями при питании. Очень часто из-за химиотерапии и лекарств нарушается аппетит, возникают странные привкусы во рту. Вот несколько советов для больных людей, задумывающихся о том, каким должно быть питание для лечения и профилактики онкозаболеваний:

1. При плохом аппетите старайтесь есть понемногу, но часто. Помните, что в утренние часы самочувствие, как правило, улучшается. Постарайтесь в это время хорошенько поесть.
2. При изменении вкуса не отказывайтесь от пищи, ведь еда необходима. Поэкспериментируйте со сладкими, горькими, солеными, кислыми блюдами и выберите те, которые вам больше нравятся. При металлическом привкусе во рту пользуйтесь серебряной, пластмассовой посудой.
3. При сухости во рту употребляйте пищу с различными заправками, соусами. Вам будет проще есть такие блюда.

Клиника профилактики онкозаболеваний (Уфа)

Практически все заболевания можно предупредить. Именно поэтому современные медицинские учреждения оказывают услуги по профилактике разных недугов, в том числе и рака. Одна из таких клиник располагается в Уфе. Она существует с 2001 года. Ранее это была клиника профилактики онкозаболеваний (Уфа). Она создавалась в рамках противораковой программы. Данная клиника стала первым лечебным учреждением в России, в котором проводилась профилактика онкозаболеваний. Уфа сегодня уже может похвастаться огромным ММЦ «Профилактическая медицина» - многопрофильным медицинским центром, выросшим из клиники. В нем оказываются разнообразные медицинские услуги по широкому перечню направлений.

Подводя итог, стоит отметить, что рак - это общее название огромной группы болезней. Недуг может поразить абсолютно любую часть тела, любой внутренний орган. Развивается рак из единственной клетки, которая подвергается воздействию негативных факторов. Ее изменение является очень опасным, ведь нарушаются все процессы в организме. Ежегодно от рака, поразившего легкие, желудок, печень, толстый кишечник, молочные железы, умирает огромное количество людей. Чтобы избежать смерти, стоит своевременно уделить внимание профилактике данной болезни. Клиника профилактики онкозаболеваний в Уфе, медицинские центры в других городах России могут помочь в разработке профилактических мер.

Развитие опухоли начинается с момента контакта организма с канцерогеном — фактором, запускающим активную трансформацию здоровых клеток в опухолевые, и продолжается в течение 10-15 лет до появления клиники опухолевого заболевания. Важную роль в развитии опухоли играют нарушения в работе иммунитета, препятствующие выполнению его важнейшей функции – уничтожения видоизмененных клеток, способных стать источником опухолевого роста. Известные на сегодняшний день канцерогены делятся на три группы: физические, химические и биологические. К физическим факторам относятся солнечная и ионизирующая радиация, рентгеновское и электромагнитное излучение, воздействие высоких или низких температур и т.д. Группу химических канцерогенов образуют продукты переработки нефти, бензол, нитраты, галогены, алкоголь, смолы табачного дыма, консерванты, красители, краски, лаки, растворители, соли тяжелых металлов, продукты горения, некоторые лекарственные вещества. Группа биологических канцерогенов объединяет вирусы, бактерии, грибы, простейших, повышающих скорость образования опухолевых клеток и меняющих реакцию организма на них. Этот далеко не полный перечень канцерогенов регулярно пополняется новыми факторами, возникающими благодаря техническому прогрессу, развитию промышленности и загрязнению окружающей среды.

Профилактика онкозаболеваний

Итак, онкопрофилактика — это комплекс мероприятий направленный на предупреждение развития опухолевых заболеваний. Эти мероприятия проводятся по следующим направлениям.

1. Влияние на образ жизни человека включает отказ от курения, ограничение количества потребляемого алкоголя, рациональное питание, поддержание нормальной массы тела и борьбу с ожирением, регулярные физические нагрузки, грамотное планирование семьи – отказ от беспорядочных половых связей, рациональное использование противозачаточных средств, отказ от аборта, как метода контрацепции.

Питание . Понятие рационального питания предусматривает:

• употребление пищи оптимальной температуры, не раздражающей и не вызывающей ожоги слизистой оболочки рта, глотки и пищевода;
• регулярное 3-4 разовое питание;
• правильное соотношение в рационе белков, жиров, углеводов, достаточная витаминизация пищи, достаточная, но не чрезмерная калорийность рациона;
• исключения из рациона продуктов, содержащих применяемые в животноводстве гормоны, ускорители роста, антибиотики, а также консерванты, красители и другие потенциально канцерогенные вещества;
• ограниченное потребление жареной и копченой пищи, поскольку при жарке и копчении в продуктах образуются вещества с канцерогенными эффектами;
• употребление в пищу только свежей продукции, без признаков бактериального или грибкового поражения;
• обязательное включение в рацион овощей и фруктов — до 5 наименований ежедневно; следует отдавать предпочтение цитрусовым, ягодам, зеленым листовым овощам, луку, чесноку, бобовым, также полезен зеленый чай – благодаря своему составу эти продукты не только стабилизируют работу системы пищеварения, но обеспечивают антиоксидантную защиту, необходимую для профилактики опухолевых заболеваний.

Рациональное питание способствует снижению риска развития всех онкологических заболеваний, но самый благоприятный эффект оказывает на риск опухолевого поражения органов пищеварения.

Алкоголь . Отказ (ограничение количества) от употребления алкоголя необходим в связи с тем, что этиловый спирт оказывает прямое повреждающее воздействие на клетки человеческого организма. Кроме того в алкогольной продукции содержится масса токсических веществ, образующихся в процессе изготовления напитков. По своей способности вызывать опухолевый процесс, алкоголь равен табачному дыму. Если человек, злоупотребляющий алкоголем, курит – канцерогенное влияние на организм удваивается. Отказ от употребления алкоголя снижает риск развития опухолей пищевода, желудка, печени.

Курение . При курении табака в организм попадает огромное количество продуктов сгорания и смолы, которые стимулируют опухолевый процесс. Курение способствует развитию рака губы, легких, гортани, желудка, пищевода и мочевого пузыря. О многом говорит тот факт, что из 10 человек, страдающих раком легких, девять – курильщики.

Ожирение . Наличие избыточной массы тела или ожирения чаще всего указывает на то, что человек неправильно питается и ведет малоподвижный образ жизни. Жировая ткань активно участвует в обмене гормонов и потому ее избыток приводит к изменению гормонального фона, и, как следствие, повышению риска гормонзависимых опухолей. Нормализация массы тела и ее удержание на нормальном уровне помогают предотвратить развитие рака матки, молочных желез, яичников, почек, пищевода, поджелудочной железы, желчного пузыря (у женщин), рака толстого кишечника (у мужчин).

Гиподинамия . Активная физическая нагрузка (быстрая ходьба, бег, плавание, подвижные игры, езда на велосипеде, катание на коньках, лыжах и т.д.) в течение не менее 30 минут в день нормализует обмен веществ, массу тела, улучшает настроение, способствует в борьбе со стрессом, депрессией, улучшает кровообращение и нормализует активность иммунитета. Адекватные физические нагрузки позволяют снизить риск развития рака толстой кишки, рака матки и молочных желез.

Отказ от абортов . Аборт наносит непоправимый вред всему организму женщины, прежде всего, — эндокринной системе, детородным органам, а также сопровождается тяжелой психической травмой, что не может не сказаться на активности иммунной системы. Отказ от абортов позволяет снизить риск развития опухолей матки, молочных желез, яичников, щитовидной железы.

Грамотная контрацепция . Использование презервативов способствует предупреждению нежелательной беременности, профилактике абортов, профилактике заболеваний передающихся половым путем, в том числе ВИЧ-инфекции, вирусного гепатита В и С, папилломавирусной инфекции – заболеваний, доказано связанных с высоким риском опухолевой патологии. При наличии большого количества половых партнеров презерватив защищает организм женщины от массивной атаки чужеродных клеток и белков, тем самым защищая ее иммунную систему от истощения. Благодаря защитному действию презерватива, снижается риск развития рака печени (через защиту от вирусов гепатита В и С), рака шейки матки (через профилактику папилломавирусной инфекции). Противоопухолевым эффектом обладают и низкодозированные гормональные контрацептивы – они защищают организм женщины от рака тела матки, яичников, прямой кишки.

Борьба со стрессами, депрессией . Отчетливо прослеживается взаимосвязь между тяжелыми стрессовыми ситуациями, депрессией и возникновением опухолевых заболеваний. Как это ни банально, очень важную роль в профилактике опухолей играет оптимизм, умение справляться с негативно окрашенными эмоциональными состояниями. Некоторым людям в этом вопросе требуется профессиональная помощь в виде консультации психотерапевта или психолога.

Осторожное обращение с ультрафиолетом . Солнечные лучи нередко становятся фактором, запускающим развитие опухолевых заболеваний. Злоупотребление загаром, как на пляже, так и в солярии, прием солнечных ванн топ-лесс может стать причиной развития меланомы, рака кожи, молочных и щитовидной желез.

Бытовые и жилищные условия . Стремление к укорочению сроков и удешевлению стоимости строительства или ремонта зачастую приводит к использованию неэкологичных стройматериалов, в состав которых входят асбест, шлак, смолы, формальдегид, нитросоединения и т.д., что, в сочетании с нарушениями технических требований к оборудованию вентиляции, ведет к накоплению в жилище (прежде всего – в воздухе) вредных соединений. Действуя как абсолютные канцерогенные вещества, эти соединения стимулируют развитие опухолей всех органов и систем организма.

1. Онкогигиена . Этот вид профилактики опухолевых заболеваний заключается в предупреждении контакта организма с перечисленными выше физическими, химическими и биологическими канцерогенами. Личная онкогигиена основана преимущественно на знании о существовании канцерогенов и здравом смысле человека, поддерживающем стремление к избеганию потенциально опасного контакта.
2. Эндокринологическая профилактика . При этом виде профилактики проводится выявление эндокринологических нарушений и их последующая медикаментозная (гормональные и негормональные лекарственные средства) и немедикаментозная (нормализация питания, борьба с гиподинамией и ожирением) коррекция у людей различных возрастов.
3. Иммунологическая профилактика . Выявление и коррекция иммунных нарушений, выявленных посредством иммунограммы. Эта разновидность профилактики опухолевых заболеваний выполняется иммунологом после тщательного обследования пациента. К иммунологической профилактике опухолевых заболеваний также можно отнести некоторые виды вакцинации (например, прививка от вируса папилломы человека), защищающие организм от потенциально канцерогенной инфекций (в данном случае – от рака шейки матки).
4. Медикогенетическая профилактика . Принцип профилактики заключается в выявлении лиц с высоким риском развития онкологических заболеваний (высокая частота опухолевой патологии среди близких родственников, воздействие высоко опасных канцерогенов) с последующим тщательным обследованием, диспансерным наблюдением и коррекцией имеющихся факторов онкологического риска.
5. Диспансеризация . Огромное значение в предупреждении развития опухолевых заболеваний имеет регулярная диспансеризация, особенно показанная людям в возрасте старше 40 лет. Ежегодные флюорографические исследования, осмотры специалистами (гинекологом, хирургом, урологом, ЛОР-врачем, окулистом, невропатологом), анализы крови и мочи позволяют выявить предопухолевые состояния и ранние стадии онкозаболеваний, тем самым предупреждая развитие опухолевой патологии или повышая шансы на полное излечение.
6. Коррекция питания (добавление к еде диетических добавок, которые разнообразят и «усилят» пищевой рацион) . Поскольку точная причина развития большинства опухолевых заболеваний по-прежнему остается неизвестной, специфических профилактических препаратов, надежно защищающих организм от онкопатологии, в настоящее время не существует. Однако есть ряд средств, повышающих иммунную реактивность организма и снижающих активность процессов, трансформирующих здоровые клетки – в злокачественные.