Легочная эмболия: Опасность, которую можно предотвратить. Эмболия легочной артерии — серьезное заболевание с высоким показателем смертности Признаки эмболии легочной артерии

Лёгочная тромбоэмболия, лёгочная эмболия, венозная тромбоэмболия, ТЭЛА

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце (I26.9)

Общая информация

Краткое описание

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце. Легочная эмболия БДУ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия (закупорка) легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца.

ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. ТЭЛА непосредственно связана с развитием тромбоза глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и таза, поэтому в настоящее время эти два заболевания, как правило, объединяют под одним названием - венозная тромбоэмболия (ВТЭ)

Классификация

В настоящее время существует широко используемая анатомо-функциональная классификация (В.С. Савельев и соавт., 1983 г.)

Локализация.

Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

• сегментарные артерии;
• долевые и промежуточные артерии;
• главные лёгочные артерии и лёгочный ствол.

Сторона поражения:

• левая;
• правая;
• двустороннее.

Степень нарушения перфузии лёгких (табл. 1).

Характер динамических расстройств (табл. 2).

Осложнения.

• Инфаркт легкого/инфарктная пневмония.
• Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения.
• Хроническая легочная гипертензия.

• Таблица 1 Степень нарушения перфузии лёгких

Таблица 2

Характер гемодинамических расстройств

Международная классификация, разработанная Европейским кардиологическим обществом в 2000 году, предусматривает выделение 2 основных групп ТЭЛА - массивной и немассивной.

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного уровня, которое длится более 15 минут и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких более 50 %.

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких менее 50 %.

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии выявления признаков гипокинезии правого желудочка (при проведении эхокардиографии) и стабильной гемодинамики выделяется подгруппа - субмассивная ТЭЛА . Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких не менее 30 %.

По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА:

Острая - внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, признаки острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока;

Подострая - прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромб-инфарктной пневмонии;

Хроническая, рецидивирующая - повторные эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование хронической сердечной недостаточности с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.

Этиология и патогенез

Источником эмболизации лёгочных артерий в 90% случаев служат тромбы, локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, нижней полой или подвздошных венах. Тромботические поражения правых отделов сердца и магистральных сосудов системы верхней полой вены крайне редко приводят к ТЭЛА.

Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый флотирующий тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе. Длина таких тромбов колеблется от 3-5 до 15-20 см и более. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голени в подколенную, из большой подкожной вены в бедренную, из внутренней подвздошной в общую, из общей подвздошной в нижнюю полую вену. При окклюзивном флеботромбозе может наблюдаться флотирующая верхушка, представляющая опасность как потенциальный эмбол. Флотирующий тромб не дает клинических проявлений, так как кровоток в пораженной вене сохранен. При тромбозе подвздошно-бедренного венозного сегмента риск ТЭЛА составляет 40-50%, вен голени - 1-5%

Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая частичную или, реже, полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение легочных артерий (ЛА) обоих легких (в 65%). В 20% случаев поражается только правое, в 10% - только левое легкое, причем нижние доли страдают в 4 раза чаще, чем верхние.

Внезапное возрастание постнагрузки на правые отделы сердца и развивающиеся нарушения газообмена служат основными причинами запуска патогенетических реакций. Массивное тромбоэмболическое поражение малого круга кровообращения приводит к снижению сердечного индекса ≤2,5 л/(минхм²), ударного индекса ≤30 мл/м², подъёму конечного диастолического ≥12 мм рт.ст. и систолического давления в ПЖ до 60 мм рт.ст. При критическом эмболическом поражении легочных артерий (ангиографический индекс равен 27 баллам и более), возросшее периферическое сосудистое сопротивление поддерживает системное АД. Одновременно падает напряжение кислорода в артериальном русле (≤60 мм рт.ст.), вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, шунтирования крови и ускорения лёгочного кровотока. Происходит снижение насыщения кислородом венозной крови из-за повышенного его потребления тканями. Гипертензия в правых отделах сердца и гипотензия в левых снижают аорто-коронарно-венозный градиент, что ухудшает кровоснабжение сердца. Артериальная гипоксемия, усугубляя кислородную недостаточность миокарда, может привести к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности у пациентов с исходной патологией сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатия).

Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция ЛА, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений:
1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока;
2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции;
3) артериальной гипоксемии;
4) инфаркту легкого (ИЛ).

В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием ИЛ. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей ЛА для развития ИЛ необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто ИЛ наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких. Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.
В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту его попадания в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных ЛА приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

ТЭЛА — очень распространённая патология; её диагностируют у 23-220 человек из 100 000 в год. Смертность вследствие ТЭЛА составляет 10-20%. У 40-70% больных лёгочную эмболию не диагностируют. ТЭЛА является третьей по частоте причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда и инсульта.

Факторы и группы риска

С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.

Наиболее показательным было сравнение Женевского счета и счета Wells, так как они оказались самыми прогностически точными подсчетами в диагностике ТЭЛА. Сравнение этих двух таблиц показало, что при низкой (6 против 9 %) и средней (23 против 26 %) вероятности развития ТЭЛА данные шкалы риска не различались. При диагностике с высокой вероятностью развития ТЭЛА Женевский счет превосходил счет Wells почти в два раза - 49 против 76 %.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Кардиальный синдром: - острая недостаточность кровообращения; - обструктивный шок (20-58 %); - синдром острого легочного сердца; - подобная стенокардии боль; - тахикардия. Легочно-плевральный синдром: - одышка; - кашель; - кровохарканье; - гипертермия. Церебральный синдром: - потеря сознания; - судороги. Почечный синдром: - олигоанурия. Абдоминальный синдром: - боль в правом подреберье.

Cимптомы, течение

Клинические симптомы ТЭЛА крайне разнообразны и малоспецифичны. Как правило, наличие и выраженность того или иного признака определяют размеры и локализация эмболов, а также исходный кардиореспираторный статус пациента.

Обычно ТЭЛА манифестирует одним из следующих клинических синдромов:
- внезапная одышка неясного происхождения: тахипноэ, тахикардия, отсутствуют признаки патологии со стороны легких и острой ПЖ-недостаточности;
- острое легочное сердце: внезапная одышка, цианоз, ПЖ-недостаточность, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия; в тяжелых случаях - обморок, остановка кровообращения;
- инфаркт легкого: плевральные боли, одышка, иногда кровохарканье, рентгенологически - инфильтрация легочной ткани;
- хроническая ЛГ: одышка, набухание шейных вен, гепатомегалия, асцит, отеки ног.

"Классический" синдром массивной эмболии (поражение ствола и/или главных легочных артерий), включающий коллапс, боли за грудиной, цианоз верхней половины туловища, тахипноэ и набухание шейных вен, диагностируют не более чем в 15-17% случаев. Чаще определяют один или два характерных признака. Почти у половины пациентов заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморока, возникновения болей за грудиной или в области сердца, удушья. Бледность кожных покровов при осмотре обнаруживают почти у 60% больных. Наиболее часто пациенты жалуются на учащённое сердцебиение (тахикардию) и одышку.

Для тромбоэмболии периферических лёгочных артерий (немассивная ТЭЛА) характерны признаки лёгочного инфаркта: плевральные боли, кашель, кровохарканье, плевральный выпот, а также типичные треугольные тени на рентгенограмме. Вместе с тем, эти симптомы не относят к ранним признакам лёгочной эмболии, как для формирования инфаркта лёгких необходимо определённое время, обычно 3-5 дней. Кроме того, в связи с наличием бронхиального кровотока, инфаркт возникает далеко не во всех случаях.

При осмотре следует обращать внимание на позу пациента. При развитии массивной ТЭЛА, несмотря на наличие выраженной одышки в покое, характерное для патологии сердца и легких затруднение дыхания в положении лежа (ортопноэ) не диагностируют.

Аускультация сердца и легких позволяет выявить усиление или акцент II тона над трехстворчатым клапаном и легочной артерией, систолический шум в этих точках. Расщепление II тона, ритм галопа- неблагоприятные прогностические признаки. Над зоной нарушенного лёгочного кровотока определяют ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры. При выраженной правожелудочковой недостаточности набухают и пульсируют шейные вены, иногда увеличивается печень (при пальпации).

Принципиально важно диагностировать симптомы тромбоза глубоких вен — источника эмболизации. Трудность клинической диагностики ТЭЛА усугубляет тот факт, что в половине случаев в момент развития эмболии (даже массивной), венозный тромбоз (причина) протекает бессимптомно, т.е. лёгочная эмболия служит первым признаком тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза.

Диагностика

ЭКГ

Электрокардиографическая диагностика ТЭЛА основывается на характерных для него признаках перегрузки правых отделов сердца:

В сравнении с исходной ЭКГ (до тромбоэмболии) электрическая ось сердца отклоняется вправо,

Переходная зона в грудных отведениях смещается влево (что соответствует по-вороту сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке),

Часто появляются глубокие зубцы SI и QIII (так называемый синдром SIQIII),

Увеличивается амплитуда зубцов R (или появляются зубцы R") в отведениях aVR, V, и зубцов S в левых грудных отведениях,

Сегмент ST в отведении III смещается вверх, а в отведениях I и правых грудных - вниз от изолинии,

Зубец Т в III отведении может стать отрицательным,

Зубец Р в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (так называемая Р-pulmonale), возрастает амплитуда его положительной фазы в отведении V1.

Рентгенография органов грудной клетки

Легочную гипертензию тромбоэмболического генеза при рентгенографии органов грудной клетки диагностируют по высокому стоянию купола диафрагмы на стороне поражения, расширению правых отделов сердца и корней лёгкого, обеднению сосудистого рисунка, наличию дисковидных ателектазов. При сформировавшейся инфарктной пневмонии обнаруживают треугольные тени и жидкость в синусе на стороне инфаркта. Рентгенологические данные важны также для правильной интерпретации результатов, полученных при сцинтиграфии лёгких.

ЭхоКГ

Этот метод позволяет определить контрактильную способность сердечной мышцы и степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения, наличие тромботических масс в полостях сердца, а также исключить пороки сердца и патологию миокарда. ЭхоКГ-обследование имеет множество достаточно специфичных симптомов диагностики ТЭЛА. В пользу присутствия ТЭЛА свидетельствуют: расширение правых отделов сердца, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левых отделов, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу, непосредственная локация тромба в легочной артерии, выраженная регургитация на трикуспидальном клапане, признак 60/60.

Признаки перегрузки ПЖ:

1) тромб в правых отделах сердца;

2) диаметр ПЖ > 30 мм (парастернальная позиция) или соотношение ПЖ/ЛЖ > 1;

3) систолическое сглаживание МЖП;

4) время ускорения (АссТ) < 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана > 30 мм рт.ст. при отсутствии гипертрофии ЛЖ.

У пациентов без сердечно-легочной патологии в анамнезе: чувствительность - 81 %, специфичность - 78 %.

С сердечно-легочной патологией в анамнезе: чувствительность - 80 %, специфичность - 21 %.

Наиболее часто используемым методом диагностики ТЭЛА является компьютерная томография с контрастированием легочных артерий. В настоящее время спиральная компьютерная томография с контрастированием - это стандарт неинвазивной диагностики ТЭЛА ввиду простоты проведения и высокой чувствительности и специфичности. Однодетекторная спиральная компьютерная томография имеет чувствительность 70 % и специфичность 90 %, а мультидетекторная спиральная компьютерная томография - чувствительность 83 % и специфичность 96 %.

Перфузионное сканирование лёгких - безопасный и высокоинформативный метод диагностики ТЭЛА. Единственным противопоказанием считают беременность. Метод основан на визуализации распределения изотопного препарата по периферическому сосудистому руслу лёгких. Снижение накопления или полное отсутствие препарата в каком-либо участке лёгочного поля свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Характерными признаками считают наличие дефектов перфузии в двух и более сегментах. Определив площадь дефекта и степень снижения радиоактивности, получают количественную оценку нарушения перфузии. Последние могут быть вызваны эмболизацией лёгочных артерий и ателектазом, опухолью, бактериальной пневмонией, некоторыми другими заболеваниями (их исключают при рентгенологическом исследовании). При лёгочной эмболии на перфузионных сцинтиграммах обнаруживают патологии легочного кровотока.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография

Золотым стандартом диагностики ТЭЛА является катетеризация правых отделов сердца с проведением прямого измерения давления в полостях сердца и легочной артерии и контрастированием всего бассейна легочной артерии - ангиопульмонографией. При проведении ангиопульмонографии существует множество высокоспецифичных и неспецифичных критериев ТЭЛА.

Специфические ангиографические критерии:

1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и большой диаметр, что свидетельствует о первичном формировании их в илиокавальном сегменте.

2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии.

Неспецифические ангиографические критерии:

1. Расширение главных легочных артерий.

2. Уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого, или подрезанного, дерева).

3. Деформация легочного рисунка.

4. Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.

Возможно при проведении катетеризации легочной артерии выполнение ультразвукового внутрисосудистого исследования с визуализацией тромба, особенно неокклюзирующего, и определение дальнейшей тактики лечения больного с ТЭЛА. Визуализация тромба в легочной артерии и его структуры может определить необходимость и возможность оперативного лечения, а также правильную методику лечения.

Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей и таза необходимо проводить всем пациентам для визуализации источника эмболизации и определения его характера. При обнаружении эмболоопасных форм тромбоза (флотация тромба на большом протяжении) необходимо выполнить хирургическую профилактику рецидива ТЭЛА. Следует помнить, что отсутствие источника достоверно не исключает ТЭЛА.

Лабораторная диагностика

Лабораторных тестов, однозначно указывающих на возникновение ТЭЛА, не существует. Исследование различных параметров коагуляции не имеет диагностического значения, хотя и необходимо для проведения антикоагулянтной терапии.

Определение Д-димера в крови. У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение фибрина с образованием Д-димеров. Чувствительность повышения уровня Д-димера в диагностике ТГВ/ТЭЛА достигает 99%, однако специфичность составляет лишь 53%, поскольку уровень Д-димера может повышаться при инфаркте миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях, после хирургических вмешательств и при других заболеваниях. Нормальный уровень Д-димера (менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам иммуноферментного метода ELISA) позволяет с точностью более 90% отвергнуть предположение о наличие ТЭЛА

Дифференциальный диагноз

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.

Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.

Осложнения

Осложнения:

Инфаркт лёгкого
- Острое лёгочное сердце
- Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА.
- Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединительно-тканной трансформации, то формируется персистирующая окклюзия или стеноз — причина развития хронической постэмболической лёгочной гипертензии. Это осложнение возникает у 10% лиц, перенёсших эмболизацию крупных лёгочных артерии. В случае поражения лёгочного ствола и его главных ветвей, лишь 20% больных живут более 4 лет.

Заподозрить хроническую постэмболическую лёгочную гипертензию следует при обнаружении прогрессирующей одышки и признаков правожелудочковой сердечной недостаточности. Отсутствие симптомов перенесенной ранее ТЭЛА и посттромботической болезни нижних конечностей не исключает хроническую постэмболическую легочную гипертензию. Окончательная верификация лиагноза возможна только с помощью ангиопульмонографии и спиральной КТ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуется:
- соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
- катетеризация вены для проведения инфузионной терапии;
- внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина;
- ингаляция кислорода через носовой катетер;
- при развитии ПЖ-недостаточности и/или кардиогенного шока - назначение внутривенной инфузии добутамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии - антибиотиков.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия служит основным методом лечения больных с ТЭЛА уже более 40 лет. Гепаринотерапия при ТЭЛА в основном направлена на источник тромбоэмболии, а не на тромбоэмбол в легочной артерии, а основной ее целью является профилактика повторных тромбозов и, таким образом, повторной эмболизации. Актуальность такой профилактики объясняется тем, что при отсутствии антикоагулянтной терапии у больных, перенесших эпизод ТЭЛА, вероятность повторной эмболии с летальным исходом колеблется от 18 до 30 %.

У больных с массивной ТЭЛА рекомендуют для болюсного введения использовать дозу не менее 10 тыс. ед, а целевой уровень аЧТВ при инфузионной терапии должен составлять не менее 80 с. Гепаринотерапия должна проводиться в течение 7-10 дней, поскольку именно в эти сроки происходит лизис и/или организация тромба.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развития заболевания, однако наибольший эффект от лечения наблюдается при раннем проведении тромболизиса (в течение ближайших 3-7 сут). Обязательными условиями проведения ТЛТ являются: надежная верификация диагноза, возможность осуществления лабораторного контроля.
В настоящее время предпочтение отдается короткому режиму введения тромболитиков: стрептокиназа 1,5-3 млн ЕД в течение 2-3 ч, урокиназа 3 млн ЕД в течение 2 ч, тканевый активатор плазминогена в течение 1,5 ч. После окончания ТЛТ назначают НФГ/НМГ с последующим переходом на лечение непрямыми антикоагулянтами.
По сравнению с гепаринотерапией тромболитики способствуют более быстрому растворению тромбоэмболов, что ведет к увеличению легочной перфузии, снижению давления в легочной артерии, улучшению функции ПЖ и к повышению выживаемости больных при тромбоэмболии крупных ветвей.

Абсолютные и относительные противопоказания к проведению фибринолитической терапии у больных с ТЭЛА:

Абсолютные противопоказания:

Активное внутреннее кровотечение;

Внутричерепное кровоизлияние.

Относительные противопоказания:

Большое хирургическое вмешательство, родоразрешение, органная биопсия или пункция неприжимаемого сосуда в течение ближайших 10 дней;

Ишемический инсульт в течение ближайших 2 месяцев;

Желудочно-кишечное кровотечение в течение ближайших 10 дней;

Травма в течение 15 дней;

Нейро- или офтальмологическое хирургическое вмешательство в течение ближайшего месяца;

Неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД > 180 мм рт.ст.; диастолическое АД > 110 мм рт.ст.);

Проведение сердечно-легочной реанимации;

Количество тромбоцитов < 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

Беременность;

Бактериальный эндокардит;

Диабетическая геморрагическая ретинопатия.

Хирургическое лечение

Имплантация кава-фильтра (КФ). Показаниями к чрескожной имплантация временного/постоянного КФ у больных с ТЭЛА являются:
. противопоказания к антикоагулянтной терапии или тяжелые геморрагические осложнения при ее применении;
. рецидив ТЭЛА или проксимальное распространение флеботромбоза на фоне адекватной антикоагулянтной терапии;
. массивная ТЭЛА;
. тромбоэмболэктомия из ЛА;
. протяженный флотирующий тромб в илеокавальном венозном сегменте;
. ТЭЛА у больных с низким кардиопульмональным резервом и тяжелой ЛГ;
. ТЭЛА у беременных как дополнение к терапии гепарином или при противопоказаниях к применению антикоагулянтов.

В большинстве случаев КФ устанавливается тотчас ниже уровня впадения почечных вен, чтобы избежать осложнений в случае его окклюзии. Имплантация КФ выше уровня впадения почечных вен показана в следующих случаях:
. тромбоз нижней полости вены (НПВ) распространяется до или выше уровня впадения почечных вен;
. источником ТЭЛА является тромбоз почечных или гонадных вен;
. тромбоз, распространяющийся выше ранее имплантированного инфраренального КФ;
. установка фильтра у беременных или у женщин, планирующих беременность;
. анатомические особенности (удвоение НПВ, низкое впадение почечных вен.
Абсолютных противопоказаний к имплантации КФ в настоящее время не существует. Относительными противопоказаниями являются некорригируемая тяжелая коагулопатия и септицемия.

Прогноз

При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз у большинства (более 90%) больных с ТЭЛА благоприятен. Летальность определяется в значительной мере фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем собственно ТЭЛА. При терапии гепарином 36% дефектов на перфузионной сцинтиграмме легких исчезает в течение 5 дней. К концу 2-й недели отмечается исчезновение 52% дефектов, к концу 3-й - 73% и к концу первого года - 76%. Артериальная гипоксемия и изменения на рентгенограмме исчезают по мере разрешения ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, ПЖ-недостаточностью и артериальной гипотензией госпитальная летальность остается высокой (32%). Хроническая ЛГ развивается менее чем у 1% больных.

При нераспознанных и нелеченых случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед — сердечно - сосудистые осложнения и пневмония.

Сроки нетрудоспособности зависят от объёма эмболического поражения лёгочного сосудистого русла, выраженности лёгочной гипертензии, а также от эффективности проведенного лечения. Период пребывания в стационаре составляет обычно 3-4 нед. После выписки из больницы пациент нетрудоспособен, как минимум, в течение месяца.

Еженедельное амбулаторное наблюдение осуществляют терапевт (кардиолог), сосудистый хирург или флеболог в течение 1,5-2 мес. Врач оценивает эффективность и безопасность лечения непрямыми антикоагулянтами, соблюдение пациентом режима компрессионного лечения. В течение последующих 6 мес пациент должен ежемесячно посещать врача. В этот период важно диагностировать развитие постэмболической легочной гипертензии у пациента, для этого проводят ЭхоКГ и повторную перфузионную сцинтиграфию лёгких.

Профилактика

В основе первичной профилактики лежит предупреждение формирования венозного тромбоза, вызывающего лёгочную эмболию. Неспецифические профилактические методы необходимо использовать у всех без исключения больных хирургического и терапевтического профиля. Эти методы включают максимально раннюю активизацию пациента, сокращение длительности постельного режима и эластической компрессии нижних конечностей, проведение прерывистой пневматической компрессии ног. Пациентам с умеренным и высоким риском развития венозного тромбоза (например, возраст ≥40 лет; наличие злокачественных новообразований, сердечной недостаточности, параличей; перенесённые ранее венозный тромбоз и ТЭЛА; планируемые длительные оперативные вмешательства) необходима фармакологическая профилактика антикоагулянтами. Все перечисленные мероприятия проводят в полном объёме до полной активизации больного.

Наличие венозного тромбоза и высокий риск лёгочной эмболии заставляют использовать хирургические методы её профилактики. Эти способы включают вмешательства на нижней полой вене (имплантация кава-фильтра, пликация, эндоваскулярная катетерная тромбэктомия) или на магистральных сосудах конечности (перевязка большой подкожной вены либо бедренной вены). Их выполнение абсолютно показано при невозможности проведения антикоагулянтной терапии, неустраненном массивном поражении легочных артерий.

Информация

Информация

1. Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010 стр.178-179
2. Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007 стр.118-120
3. В.С. Савельев, Е.И. Чазов, Е.И. Гусев и др. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (рус.). — Москва: Медиа Сфера, 2010. — В. 2. — Т. 4. — С. 1-37.
4. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализиро-ванной медицинской помощи). Дисс. на докт. мед. наук. - М. - 1995. - 47 с.
5. Rich S. Тромбоэмболия легочной артерии //В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под. ред. М.Фрида и С.Грайнс. М.: Практика, 1996. - С. 538 - 548.
6. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. - М.: Медицина. - 1990. - 336 с.
7. Российский Консенсус "Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений". М., 2000.
8. Панченко Е.П. Венозные тромбозы в терапевтической клинике. Факторы риска и возможности профилактики. Сердце. 2002; 1 (4): 177-9.
9. Александер Дж.К. Тромбоэмболия легочной артерии. Руководство по медицине. Диагностика и терапия: В 2 т. Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера: Пер. с англ. М.: Мир, 1997; 1: 460-5.
10. Матюшенко А.А. Хроническая постэмболическая легочная гипертензия. 50 лекций по хирургии. М.: Медиа Медика, 2003; 99-105.
11. Гагарина Н.В., Синицын В.Е., Веселова Т.Н., Терновой С.К. Современные методы диагностики тромбоэмболии легочной артерии. Кардиология. 2003; 5: 77-81.
12. Янссен М.К.Х., Уоллешейм Х., Новакова Х. и др. (Janssen M.C.H., Wollershein H., Novakova I.R.O. et al.). Диагностика тромбоза глубоких вен: общий обзор. Рус. мед. журн. 1996; 4 (1): 11-23.

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА

Стратегия диагностики ТЭЛА определяется степенью риска развития осложнений у гемодинамически стабильных и нестабильных пациентов.

У гемодинамически нестабильных пациентов с подозрением на ТЭЛА наиболее целесообразным методом для начала диагностики является ЭхоКГ, которая в большинстве случаев позволяет обнаружить непрямые признаки легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка, а также исключить другие причины нестабильности (острый ИМ, расслаивающая аневризма аорты, перикардит). Положительные результаты ЭхоКГ могут быть основанием для постановки диагноза ТЭЛА и начала фибринолитической терапии при отсутствии других методов диагностики и невозможности быстрой стабилизации состояния пациента. Во всех других случаях необходимо проведение компьютерной томографии. Ангиография не рекомендована в связи с высоким риском летальности у гемодинамически нестабильных пациентов и повышением риска кровотечений при проведении фибринолитической терапии.

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Эмболия (тромбоэмболия) легочной артерии - это внезапная закупорка ствола или ветвей артерии, снабжающей легкие кровью, эмболом (embolos и embolon в переводе с греческого -клин, затычка). Эмбол - это циркулирующее в крови образование, чаще всего - сгусток крови (тромб), в нормальных условиях не встречающееся. Оно способно вызвать закупорку кровеносного сосуда. Это тяжелое состояние с высокой летальностью.

Основные пункты:

Жир и костный мозг в кровеносное русло могут попасть вследствие травмы. Кроме того, жир может попасть в кровеносное русло в ходе медицинской манипуляции, например, при внутримышечном введении масляных растворов лекарств, если случайно попасть иглой в кровеносный сосуд.

Инородные тела в кровь попадают при травмах и огнестрельных ранениях.

У женщин эмболия легочной артерии случается чаще, чем у мужчин. Причем есть два «пика» - после 50 лет и после 60. Это связано с тем, что примерно в этом возрасте происходят физиологические изменения в системе кровообращения.

Вероятность смерти при эмболии легочной артерии зависит от размера эмбола, диаметра и количества закупоренных сосудов и от общего состояния пациента. В зависимости от объема выключенного русла артерии выделяют малую (25 % русла), субмассивную (50 % русла), массивную (более 50 % русла) и острую смертельную (более 75 % русла) эмболию. Эмболия главного ствола легочной артерии приводит к смерти пациента в течение 1-2 часов.

Первая помощь

При первых же признаках эмболии легочной артерии нужно вызвать «Скорую помощь» .

Диагностика

Лечение

Лечение эмболии включает две задачи:

• спасение жизни пациента;
• восстановление кровяного русла.

Пациента с подозрением на эмболию легочной артерии госпитализируют в отделение реанимации. Ему необходимо удалить эмбол, а пока врачи этого не сделают, поддерживается работа сердечно-сосудистой системы и легких. При необходимости для этого используют ИВЛ и кислородную терапию. При необходимости назначают анальгетики.

Кроме того, пациенту вводят антикоагулянты. И продолжают их давать даже когда эмбол уже удален. Лечение этими средствами может длиться от 2 до 6 месяцев в зависимости от вида эмбола и состояния пациента.

В некоторых случаях эмбол рассасывается сам, в некоторых требуется его удаление.

Профилактика

Чтобы предупредить эмболию легочной артерии нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться , следить за своим весом , предохраняться от травм и своевременно лечить инфекционные заболевания.

Примерно у половины перенесших тромбоэмболию легочной артерии она развивается повторно. Эти рецидивы часто угрожают жизни человека. Поэтому необходимо их предупредить.

Нужно избегать длительного сидячего положения, хотя бы раз в час нужно вставать и разминать ноги.

Во время длительных путешествий нужно пить как можно больше воды, отказаться от алкоголя и кофе.

Доктор Питер

Симптомы

• ● обмороки
• ● боль в грудной клетке
• ● сухой кашель
• ●

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), или легочная эмболия,- достаточно paспостраненное сердечно-сосудистое заболевание (по данным Всемирной организации здравоохранения, 1 случай на 1000 человек), которое представляет собой закупорку легочной артерии или ее ветвей тромбами.

Механизм развития патологии таков:

в силу ряда причин о сосудах нижних и верхних конечностей, брюшной полости, таза или сердца образуются тромбы;

спустя какое-то время тромбы отрываются и, перемещаясь по венам с током крови, достигают легких;

тромбы буквально закупоривают сосуды легких (прежде всего, мелкие);

вследствие ТЭЛА в легких нарушаются жизненно важные процессы; кровообращение и газообмен (двуокиси углерода и кислорода);

возникает дыхательная недостаточность разной степени тяжести, что нередко чревато летальным исходом - мгновенным или отсроченным.

Несколько цифр. Согласно статистике, только в Соединенных Штатах ТЭЛА ежегодно диагностируется у 650 тысяч человек и становится причиной смерти более 350 тысяч из них. При этом установлено, что у мужчин смертность от ТЭЛА приблизительно на 30% выше, чем у женщин. В целом заболеваемость ТЭЛА среди людей моложе 55 лет выше у женщин, среди пожилых пациентов - у мужчин. Наиболее часто данная патология возникает у людей после 70-80 лет.

ПРИЧИНЫ ТЭЛА

Исходя из механизма развития патологии, очевидно, что главной причиной ее возникновения является тромбообразование. Почему же образуются тромбы - патологические сгустки крови в кровеносных сосудах, которые состоят из лейкоцитов, фибрина, разрушенных эритроцитов и белков плазмы? Риск-факторов формирования тромбов достаточно много, но главных три - так называемая триада Вирхова (названа в честь немецкого ученого - патологоанатома, который первым выделил эти причины тромбообразования):

Длительная неподвижность (иммобилизация), чаще всего обусловленная каким-либо заболеванием (например, инсультом), травмой (тяжелый перелом ноги, повреждение спинного мозга и др.) или послеоперационным периодом, которые требуют соблюдения постельного режима. Кроме того, с вынужденной неподвижностью люди сталкиваются во время длительных путешествий в автомобиле или на самолете. В любом случае иммобилизация приводит к снижению скорости кровотока и скоплению крови в конечностях (прежде всего, ногах), что существенно повышает риск тромбообразования.

• Различные повреждения стенок сосудов (от бытовых травм до атеросклероза).
• Повышенная свертываемость крови (гиперкоагуляция) - слишком густая, вязкая кровь. Наиболее часто гиперкоагуляция наблюдается у беременных женщин, онкобольных, людей, испытывающих дефицит некоторых ферментов и белков, женщин, принимающих оральные контрацептивы или заместительную терапию эстрогенами.

Кроме триады Вирхова, риск формирования тромбов, а значит, и развития ТЭЛА, существенно повышают:

ожирение;

сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, аритмия, сердечная недостаточность и др.);

различные травмы;

сильные ожоги;

хирургические операции, во время которых могут быть повреждены сосуды;

тромбоз или ТЭЛА в анамнезе.

СИМПТОМЫ ЛЕГОЧНОЙ ЭМБОЛИИ

ТЭЛА - патология очень коварная, прежде всего из-за сложности диагностики и смазанной многоликой симптоматики. Вследствие этого ТЭЛА зачастую обнаруживается случайно, на поздних этапах развития при большой площади поражения легких или, к сожалению, уже посмертно. Однако есть несколько симптомов, наличие которые почти наверняка указывает на ТЭЛА и требует немедленного обращения за медицинской помощью. Обычно эти симптомы появляются в нижеприведенной последователыюсти:

внезапная, сильная, резкая, колющая боль в груди, значительно усиливающаяся при попытке сделать глубокий вдох;

затрудненное дыхание;

паническая атака;

сухой кашель, иногда с кровью;

сильное потоотделение;

потеря сознания.

Даже при наличии одного из этих симптомов врачи должны подозревать ТЭЛА, дополнительными указаниями на патологию являются отечность или болезненность конечностей, пониженное артериальное давление и низкий уровень кислорода в крови.

ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ

ТЭЛА - настоящая диагностическая головоломка. Зачастую это заболевание обнаруживают слишком поздно (отсюда и такая высокая смертность пациентов) даже при наличии в больнице всего необходимого диагностического оборудования и опытных врачей. В связи с этим современные медицинские руководства предписывают ставить ТЭЛЛ как доминирующий диагноз даже при наличии симптомов, только косвенно указы -вающих на нее.

В настоящее время всем пациентам с подозрением на легочную эмболию, проводят исследования, которые позволяют подтвердить или опровергнуть этот диагноз:

рентген грудной клетки - это обследование помогает объяснить истинную причину затрудненного дыхания и дифференцировать ТЭЛЛ, например, от пневмоторакса или сердечной недостаточности;

электрокардиограмма;

полный анализ крови - помогает исключить или подтвердить наличие инфекции;

определение уровня продуктов распада кровяных сгустков в крови - тест D-димер;

венозная допплерометрия ног и рук - исследование позволяет установить или исключить наличие тромбоза глубоких вен.

При невозможности установления точного диагноза с помощью вышеприведенных исследований проводят:

ангиографию сосудов легких - это исследование очень эффективно, но требует высочайшей квалификации и большого практического опыта врача;

компьютерную томографию легких - данный метод требует наличия самого современного томографа и высококвалифицированного специалиста;

сканирование вентиляции-перфузии посредством радиоактивных химических веществ, которые позволяют точно определить особенности циркуляции воздуха во всех участках легких и обнаружить тромбы.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Тактика лечения ТЭЛА, как и прогноз относительно ее исхода, напрямую зависит от своевременности и точности постановки диагноза. Если оторвался большой тромб и перекрыл просвет крупной легочной артерии, смерть может наступить мгновенно или спустя короткий промежуток времени - к сожалению, современная медицина в таких случаях бессильна. При закупорке тромбом небольшого сосуда, своевременном выявлении патологии и оптимальной терапии прогноз достаточно благоприятен, хотя и понадобится длительное лечение под строгим регулярным контролем врача. После перенесенной ТЭЛА пациенту назначается ряд препаратов (прежде всего, разжижающих кровь), которые нужно скрупулезно принимать как минимум 6 месяцев, а иногда и пожизненно.

Что касается методов лечения, то пациентам, попавшим в больницу с подозрением или установленным диагнозом ТЭЛЛ, пытаются как можно быстрее нормализовать изначально пониженное артериальное давление и насытить кровь кислородом, который в зависимости от состояния больного вводят через носовые канюли или кислородную маску. Больных с легочной эмболией в критическом состоянии и очень ослабленным дыханием подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Одновременно проводятся анализы крови и электрокардиограмма, вводятся препараты (капельно, подкожно, внутримышечно, внутривенно или орально), которые разжижают кровь и тем самым предотвращают образование новых тромбов (гепарин, эноксапарин, варфарин). При массивной ТЭЛА, коллапсе артериального давления или критически низком уровне кислорода в крови больным могут вводиться тромболитики - препараты, призванные «разбивать» тромбы, закупорившие сосуды в легких (стрептокиназа, урокиназа и др.).

В наиболее тяжелых, жизнеугрожающих случаях или когда консервативные терапевтические мероприятия не дают результата, тромбы пытаются «разбить» и удалить хирургическим путем посредством введения в легочную артерию специального катетера.

ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА

Легочная эмболия - смертельно опасная и трудно диагностируемая патология, которую гораздо лете предотвратить, чем вылечить.

Лучшей профилактикой ТЭЛА является минимизация факторов риска, се вызывающих. Для этого нужно:

избегать тяжелых травм (особенно ног и позвоночника) и ожогов, требующих длительной иммобилизации, которая провоцирует застой крови в конечностях и образование тромбов;

в случае вынужденной иммобилизации из-за травм, ожога, хирургического вмешательства и др. обеспечить нормальный кровоток в конечностях посредством регулярно проводимого массажа и специальных упражнений;


при вынужденной неподвижности во время длительных путешествий на автомобиле, каждые 1,5-2 часа делать остановки, прохаживаться, делать легкую зарядку (хотя бы пару наклонов и приседаний);

во время длительного авиаперелета каждые час-полтора вставать с места и проходить по салону самолета;

ежедневно больше двигаться, занимаясь спортом или умеренными физическими нагрузками;

сбалансировать свой ежедневный рацион по витаминам и важнейшим минералам, соблюдать питьевой режим и контролировать вес;

строго контролировать течение сердечно-сосудистых заболеваний, скрупулезно выполняя предписания врача;

регулярно (не реже раза в год) делать анализ крови, чтобы вовремя и адекватно реагировать на изменения ее свойства, прежде всего вязкости.

Тромбоэмболия легочной артерии - симптомы и лечение

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

• нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
• повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

1. Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.

Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.

Производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.

У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.

Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.

Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.

В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.

Беременность

Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.

Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.

Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.

Прогноз. Профилактика

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

• максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
• эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.

Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:

• люди, старше 40 лет;
• пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
• лежачие больные;
• люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.

При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

• имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
• эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
• перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.

При полной или частичной закупорке легочной артерии или ее ветвей эмболом развивается легочная эмболия. В большинстве случаев эмболом является кровяной сгусток или тромб. Реже это может быть амниотическая жидкость (околоплодные воды), капли жира, фрагмент опухоли, костный мозг, воздушный пузырек, находящийся в кровотоке.

Если крови, поступающей в пораженную часть легких через неповрежденные артерии, достаточно, то гибели тканей не происходит. В случае закупорки крупного сосуда крови может не хватать, и тогда начинается омертвение легочной ткани или инфаркт легких. По статистике, это происходит у 10 % больных с таким синдромом, как эмболия легочной артерии. Повреждение тканей может быть минимальным, в случае если сгустки крови маленькие и быстро растворяются. При крупных сгустках, которые долго растворяются, инфаркт легко может быть обширным, то есть с большой зоной поражения. В этом случае возникает опасность внезапной смерти.

Причины

Эмболия легких чаще всего развивается по причине образования кровяных сгустков в венах таза или нижних конечностей. Редко тромбы могут образовываться в правых камерах сердца и венах рук. Такой вид блокировки сосуда имеет название «тромбоэмболия». Формирование сгустков происходит при медленном движении крови по сосудам. Например, при длительном нахождении в одном положении, тромб образовывается в сосудах ног. Когда человек начинает двигаться, сгусток, находящийся в вене, может оторваться, попасть в кровоток, а затем быстро достичь легкого.

Эмбол может состоять из жира, капли которого выделяются в кровь из костного мозга, что может случиться при переломе костей. Сгусток может образоваться при родах из амниотической жидкости, окружающей плод во время беременности. Жировая эмболия легкого, как и блокировка артерии околоплодной жидкостью, встречается редко. Эмболы такого вида обычно формируются в мелких сосудах легких: капиллярах и артериолах. В кровоток могут попасть воздушные пузырьки, которые блокируют легочную артерию и приводят к воздушной эмболии .

Причины образования сгустка в сосуде бывают различными и не всегда ясны. К факторам риска относят следующее:

1. Постельный режим в течение длительного времени.
2. Оперативное вмешательство.
3. Длительное сидение в транспорте: самолете, автобусе, автомобиле.
4. Лишний вес.
5. Переломы берцовой или бедренной кости.
6. Инфаркты и инсульты.
7. Варикозное расширение вен.
8. Тромбофлебит.
9. Онкологические заболевания.
10. Повышенная свертываемость крови. Основные причины - прием пероральных противозачаточных препаратов, онкологические заболевания, а также наследственный недостаток веществ, замедляющих процесс свертывания крови.

Симптомы

Если имеет место незначительная легочная эмболия, симптомы могут отсутствовать. Возможны следующие проявления:

• тахикардия;
• внезапное чувство нехватки воздуха;
• боль в груди при глубоком вдохе;
• чувство беспокойства.

При отсутствии инфаркта легких одышка бывает единственным симптомом.

При легочной эмболии ухудшается насосная функция сердца, что приводит к недостаточному снабжению кровью, богатой кислородом, мозга и остальных органов. По этой причине могут наблюдаться такие симптомы:

• головокружение;
• судороги;
• обмороки;
• нарушение сердечного ритма.

Оторвавшийся тромб может привести к эмболии легочной артерии

При блокировке крупного сосуда или сразу нескольких, может произойти посинение кожи и наступить смерть.

Если в результате эмболии случился инфаркт легкого, у больного наблюдается:

• повышение температуры;
• набухание вен шеи;
• влажные хрипы;
• боль в груди при дыхании;
• кашель;

При рецидивирующих эпизодах закупорки мелких ветвей легочной артерии наблюдаются следующие симптомы:

• отеки ног;
• слабость;
• хроническая одышка.

Признаки эмболии легочной артерии появляются внезапно. Инфаркт легкого развивается за несколько часов и сохраняется в течение нескольких дней, прежде чем начнет уменьшаться.

Классификация

Эмболия легочная делится на виды в зависимости от характера субстратов:

Эмболию легкого различают по месторасположению. Она может возникнуть в малом круге кровообращения или в большом. В малом круге чаще всего наблюдаются тромбоэмболии.

Капля жира при переломах костей может проникнуть в кровь из костного мозга и заблокировать кровеносный сосуд

Выделяют три синдрома легочной эмболии по степени тяжести: легочно-плевральный, кардиальный, церебральный.

Легочно-плевральный

Такой синдром характерен для малой эмболии, при которой непроходимость сосудов возникает в периферических ветвях легочной артерии. Обычно больные жалуются на одышку и кашель с кровянистой мокротой.

Кардиальный

Развивается при массивной эмболии. Наиболее типичные симптомы: тахикардия, тяжесть и боль за грудиной, набухание вен на шее, систолический шум, сильный толчок сердца. Возможно развитие легочной гипертензии, повышение венозного давления, потеря сознания. При исследованиях может быть обнаружена правожелудочковая ишемия миокарда, тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, аритмия. Если данных признаков не наблюдается, это не значит, что эмболия отсутствует.

Церебральный

Этот синдром в основном встречается у пожилых людей и связан с недостатком кислорода в мозге. Происходит потеря сознания, судороги, непроизвольные выделения кала и мочи, паралич руки и ноги с одной стороны.

Диагностика

Диагностика эмболии легочной артерии – дело достаточно трудное. Диагноз ставят на основании жалоб больного с учетом имеющихся предрасполагающих факторов. Кроме этого, необходимо пройти ряд исследований при помощи аппаратуры:

1. Рентген грудной клетки. Показывает изменения в кровеносных сосудах, которые происходят после эмболии, помогает обнаружить инфаркт легкого. Не всегда дает возможность точной диагностики.
2. ЭКГ. Изменения на ЭКГ, как правило, динамичны, поэтому возможно всего лишь заподозрить эмболию. Позволяет обнаружить изменения сосудов.
3. Перфузионная сцинтиграфия. В вену вводится радионуклидное вещество, которое поступает к легким. Этот метод позволяет оценить кровоснабжение. В места, где нормальное кровоснабжение отсутствует, радионуклидное вещество не поступает, поэтому эти участки выглядят темными.
4. Легочная артериография. Является наиболее надежным методом диагностики, но в то же время самым сложным. Заключается в том, что в артерию вводится контрастное вещество, которое затем попадает в легочные артерии. На R-снимке эмболия выглядит, как закупорка в сосуде. Назначают в том случае, если есть сомнения в диагнозе или требуется срочная диагностика.

Что делать при подозрениях на легочную эмболию

Если дыхание стало поверхностным, появилась боль в груди и чувство страха, необходимо обратиться в больницу.

Не нужно забывать, закупорка легочной артерии – опасное состояние. По статистике, эмболия является одной из самых частых причин внезапной смерти. Следует сразу же вызвать скорую помощь, если есть такие признаки:

• сильное головокружение, обморок, судороги;
• боль в груди, повышение температуры, кашель с кровью в мокроте;
• потеря сознания, общее посинение кожи.

Профилактика

Здоровый образ жизни – лучшая защита от всех болезней. Это в первую очередь правильное питание и поддержание веса в пределах нормы.

Для профилактики эмболии важно остерегаться травм и своевременно лечить инфекционные болезни.

У тех, кто перенес эмболию легочных артерий, велика вероятность повторного ее развития. При этом рецидивы могут быть опасны для жизни. Для их предупреждения, особенно людям склонным к образованию тромбов, следует избегать длительного нахождения в одной позе, например, в сидячем положении. Необходимо периодически разминаться. Для улучшения кровоснабжения в ногах рекомендуется носить компрессионные колготы или чулки, которые также препятствуют тромбообразованию.

Следует пить больше воды, особенно во время путешествий и по возможности исключить из рациона кофе и алкоголь.