Как лечат кожную болезнь витилиго? Способы хирургического лечения. О важности своевременного обращения

Автореферат диссертации по медицине на тему

На правах рукописи

БАБЕШКО ОКСАНА АЛЕКСАНДРОВНА

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КОМПЛЕКСНОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ ВИТИЛИГО

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Лосква -2013

Работа выполнена в ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения России

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор

Ломоносов Константин Михайлович

Официальные оппоненты:

Матушевская Елена Владиславовна - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры дерматовенерологии и косметологии ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации» ФМБА России.

Уджуху Владислав Юсуфович - доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры дерматовенерологии Педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России.

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО Российский университет Дружбы Народов (РУДН).

на заседании диссертационного совета Д.208.040.10 ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (119991, Москва, ул. Трубецкая д.8 стр.2)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (117998, Москва, Нахимовский пр-т, 49)

диссертационного совета

доктор медицинских наук, доцент

Светлана Николаевна Чебышева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность исследования.

Витилиго - приобретённое хронически протекающее заболевание кожи из группы дисхромий, характеризующееся появлением на коже депигментированных пятен белого цвета, склонных к периферическому росту, слиянию вследствие отсутствия либо снижения содержания меланина в коже. По данным Всемирной организации здравоохранения число больных витилиго в мире составляет от 0,2 до 8% от численности всего населения, в среднем около 30 млн. человек (Lotti T. et al., 2008). Витилиго встречается у 2% населения Японии, у 1% населения США, 0,34% населения Великобритании (Hafez et al., 1983). В последние годы отмечается увеличение числа больных, как среди взрослого, так и детского населения.

Актуальность проблемы витилиго на сегодняшний день связана со значительным влиянием его на психосоциальный статус пациента, что приводит к серьезным психоэмоциональным нарушениям в виде выраженной психологической дезадаптации и акцентуации характерологических особенностей личности (Kent G., Al"Abadie M., 1996). Так, дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ) при витилиго составляет 4,95, что значительно меньше ДИКЖ при распространенном вульгарном псориазе, угревой болезни, атопическом дерматите (Ongenea К. et al., 2005).

Существует множество теорий направленных на то, чтобы объяснить механизм развития витилиго и каждая из них имеет свои убедительные научные аргументы как за, так и против. Наиболее популярные и обоснованные теории: нейрогенная (нейроэндокринная), аутоиммунная (иммунная), аутодеструкции (саморазрушения), теория биохимических нарушений (оксидативный стресс), генетическая (Даниелян Э.Е. и соавт., 2007; РгегюБО 1, е1 а!., 1990; ЬаЬе^е в. е1 а1., 2005). Предполагается также, что в развитии витилиго могут играть важную роль различные вирусы (1уегеоп М.У., 2000). В последние годы в научном мире активно обсуждается роль иммунных нарушений и оксидативного стресса в развитии витилиго (Дворянкова Е.В. и соавт., 2008; Прошутинская Д.В., 2009; 8сЬа11геи1ег К.и. е1 а1., 2008). Однако, многочисленные работы как у нас в стране, так и за рубежом, не охватывают всего спектра изменений происходящих в иммунной и антиоксидантной системах больного витилиго. Следовательно, требуются новые исследования, отражающие еще не изученные аспекты иммунных, свободнорадикальных и других процессов происходящих в организме человека страдающего витилиго.

Следствием отсутствия четких представлений об этиологии и патогенезе витилиго является и отсутствие в настоящее время эффективных методов терапии данного заболевания. Несмотря на то, что число методов терапии витилиго растет практически с каждым годом, все они являются паллиативными, а их эффективность оставляет желать лучшего. Учитывая многообразие клинической картины заболевания, его стадийность, маловероятно создание единого универсального средства лечения всех форм и стадий витилиго. Требуется разработка дифференцированного подхода к лечению различных форм и стадий заболевания.

Цель исследования:

Оценить роль иммунных нарушений, вирусоносительства и окислительно-восстановительных процессов в патогенезе различных форм витилиго и разработать методы комплексной коррекции.

Научная новизна:

Проведен комплексный анализ изменений иммунологического статуса у больных витилиго в зависимости от формы и течения заболевания. Выявлены основные показатели цитокинов (ИЛ-6 и ФНО) и интерферонового статуса (ИФН-альфа и ИФН-гамма) которые достоверно коррелируют с характером течения витилиго и могут являться лабораторными маркерами степени выраженности патологического процесса, а также служить лабораторным контролем эффективности проводимой терапии.

Изучена роль цитомегаловируса, вируса простого герпеса I и II типа, вируса ветряной оспы, Эпштейн-Барра вируса, вируса краснухи, аденовируса, вируса герпеса человека 6 и 8 типа в этиопатогенезе витилиго. Предложена новая вирусная гипотеза витилиго.

Изучено состояние антиоксидантной системы пациентов с витилиго на основании определения системного маркера окислительного стресса 8-оксо-2-дезоксигуанозина.

Разработана комплексная постадийная схема лечения витилиго на основании изучения функционального состояния провоспалительных цитокинов, интерферонового статуса и свободнорадикальных процессов.

Практическая значимость:

На основании анализа клинических, биохимических и иммунологических методов исследования разработаны и научно доказаны критерии и схемы рациональной дифференцированной терапии витилиго с применением отечественных иммуномодулятора неовира и антиоксиданта мексидола, а так же местных средств 1% крема пимекролимус и крема вилом.

2. Основными звеньями в патогенезе витилиго являются изменения со стороны иммунной системы (повышение уровня ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНО, понижение продукции лейкоцитами ИФН-альфа и ИФН-гамма) и окислительно-восстановительных процессов в организме (снижение средних значений отношения 8-охо-<Ю/сЮ), степень выраженности которых четко коррелирует с клинической формой и главное, течением патологического процесса.

3. Анализируя результаты собственных исследований (статистически достоверное (р < 0,05) высокое содержание антител класса в к цитомегаловирусу (Ап^-СМУ-^О), вирусу краснухи (АпН-ПиЬеПа-^О), вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (АпН-НБУ-^О), герпес вирусу человека 6 типа (АпН-ННУб-^О) у пациентов с прогрессированием заболевания по сравнению со здоровыми донорами и группой пациентов с витилиго в целом) предложена собственная гипотеза патогенеза витилиго, основанная на возможной схожести течения заболевания с вирогенией.

4. Разработанная нами патогенетически обоснованная комплексная постадийная программа лечения витилиго, включающая применение системного иммуномодулятора неовира и местного пимекролимуса, системного антиоксиданта мексидола и местного вилома приводит к стабилизации течения и восстановлению пигментации у больных витилиго.

Апробация работы.

Апробация диссертационной работы состоялась на научно-практической конференции кафедры кожных и венерических болезней имени В.А. Рахманова лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова 18 июня 2013 года.

Автором лично осуществлено углубленное клинико-анамнестическое обследование больных витилиго, выполнен весь объем инструментальных исследований, организовано ведение пациентов по индивидуально разработанному плану, сформирована база данных. Автором определены

цели, задачи и методы исследования, осуществлен непосредственный набор материала. Интерпретированы данные лабораторных исследований, проведена статистическая обработка и анализ полученных результатов, сформулированы выводы и даны практические рекомендации.

Внедрение результатов исследования.

Результаты работы используются в научно-практической деятельности кафедры и клиники кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова.

Публикации.

Структура н объем диссертации.

Диссертация изложена на 136 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа включает 8 таблиц, 15 рисунков. Указатель литературы содержит 191 источник, из них 41 отечественный и 150 иностранных работ.

Материалы и методы исследования.

Проведение исследования разрешено Этическим комитетом.

Основу настоящего исследования составили данные динамического наблюдения за 94 пациентами с различными формами витилиго в возрасте от 18 до 67 лет: 61 - женщина и 33 - мужчины, находившихся на амбулаторном лечении в клинике кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова Первого МГМУ им. И.М.Сеченова. Для сравнения лабораторных исследований была обследована группа из 40 здоровых доноров.

При клиническом анализе полученного материала мы учитывали данные анамнеза жизни и заболевания, оценку общего и локального статуса и ряд клинических исследований для уточнения соматического статуса.

Данные анамнеза включали сведения о возрасте пациента при обращении, длительности заболевания, возможном провоцирующем факторе, характере течения болезни. Наличие сопутствующих заболеваний, методов терапии полученных ранее и их эффективности, случаев заболевания в семье.

У каждого пациента определяли течение заболевания на момент обращения (стабильное или прогрессирующее), клиническую форму заболевания (по локализационной классификации витилиго Э.МозЬег е1 а1, 1979). Клинический осмотр включал общий осмотр кожи больного, осмотр с использованием люминесцентной лампы, измерение площади

депигментированных очагов с использованием линейки. Площади каждого очага поражения суммировались и оценивались в процентах относительно площади поверхности тела согласно массо-ростовой таблицы.

Выраженность клинических проявлений. в очагах витилиго оценивали у всех больных до и в процессе лечения по основному клиническому признаку - площади депигментации. Оценку проводили по следующим критериям: 100% репигментации как полный положительный эффект (ПЭ), 51-99% как выраженный ПЭ, 25-50% как умеренный и менее 25% как отсутствие эффекта (слабая реакция).

Для выявления сопутствующей патологии и противопоказаний к лечению больные были консультированы иммунологом, терапевтом, эндокринологом, гинекологом и другими специалистами (по показаниям).

Методы исследования включали:

РКлиническое обследование: осмотр: сбор анамнеза; определение площади очагов поражения;

2) Осмотр больных с использованием люминисцентной лампы.

3) Лабораторно-инструментальные исследования:

Клинический анализ крови;

Исследование цитокинового статуса (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ - 8, ФИО) в

сыворотке крови методом ИФА;

Исследование системы интерферона (сывороточный ИФН, спонтанная продукция ИФН, индуцированный синтез альфа- и гамма - ИФН); Для оценки индуцированного синтеза интерферонов in vitro в качестве индуктора синтеза альфа-интерферона применяется вирус болезни Ньюкасла, в качестве индуктора синтеза гамма-интерферона -фитогемагглютинин.

Вирусологические исследования (Anti-CMV-IgG , Anti-Rubella-IgG, Anti-VZV-IgG, Anti-HSV-IgG, Anti-EBV-IgG-VCA, Anti-Adenovirus-IgG, Anti-HHV6-IgG, Anti-HHV-8-IgG) качественным и колличественным ИФА;

Исследование антиоксидантной системы организма (определение 8-oxo-dG/dG) в гидролизате ДНК, выделенной из венозной крови больных.

Статистический анализ проводили с применением пакета прикладных программ Statistica 5.5 (StatSoft, США). Описание распределений признаков в выборках представлено в виде средних значений. При сравнении двух выборок друг с другом использовали непараметрический тест Вилкоксона. Различия между двумя выборками, значения которых представлены только единицами и нулями анализировали

непараметрическим тестом хи-квадрат. При сравнении более двух выборок между собой использовали дисперсионный анализ. Для проведения корреляционного анализа пользовались непараметрическим коэффициентом Спирмена. Различия считали статистически значимыми при р<0,05, в случае, если 0,1>р>0,05 говорили о тенденции к различию.

Характеристика больных.

Под нашим наблюдением находилось 94 пациента с различными формами витилиго: 61 - женщина и 33 - мужчины в возрасте от 18 до 67 лет, находившихся на амбулаторном лечении в клинике кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова Первого МГМУ им. И.М.Сеченова.

Из клинических форм заболевания (по локализационной классификации витилиго О.МовЬеге! а1, 1979) (рисунок 1) вульгарная форма: наблюдалась у 67 (71,2%) пациентов. Акрофациальная: у 10 (10,6%). Фокальная: у 10 (10,6%). Сегментарная: у 7 (7,6%) пациентов.

Рисунок 1. Клинические формы заболевания.

По течению патологического процесса больные было разделены на три группы (рисунок 2). Стабильное (стационарное) витилиго у 30 (31,9%) обследованных нами пациентов. Прогрессирующее витилиго у - 61 (65%) пациента. Нестабильный тип витилиго отмечался у 3 (3,1%) пациентов.

Рисунок 2. Варианты течения витилиго.

Средний возраст пациентов составил 29,3 ± 11,4 лет, у мужчин 34,5 + 8,6 года и у женщин 25,4 + 13,1 лет. Таким образом, все пациенты находились в активном трудоспособном возрасте с превалированием женщин.

Что касается давности заболевания, пациенты распределяются следующим образом: до 1 года - 4 (4,2%), от 1 года до 5 лет - 16 (17%), от 510 лет - 46 (48,9%) и с длительностью заболевания более 10 лет - 28 (29,9%) пациентов.

Сопутствующие соматические заболевания наблюдались у 47 (50%) пациентов. Наиболее часто встречающейся сопутствующей патологией у наших пациентов являлись заболевания органов пищеварения (17 пациентов) и щитовидной железы (15 пациентов) (Таблица 1). При этом у одного и того же больного могло быть выявлено несколько заболеваний.

Наименование органов и систем Наименование нозологии Количество пациентов / (% в обследованной популяции больных в целом п= 94)

Болезни эндокринной системы Аутоиммунный тиреоидит 10(10,6%)

Диффузный токсический зоб 4 (4,2%)

Тиреоидит Хашимото 1 (1%)

Болезни органов пищеварения Хронический гастрит 6 (6,4%)

Хронический гастродуоденит 1 (1%)

Язвенная болезнь желудка 2 (2,1%)

Язвенная болезнь

двенадцатиперстной кишки 1 (1%)

Дискинезия же л чевы водящих

путей 3 (3,2%)

Хронический холицестит 3 (3,2%)

Гепатит В 1 (1%)

Болезни системы крови Железодефицитная анемия 7 (7,4%)

Болезни органов дыхания Хронический бронхит 2 (2,1%)

Болезни ЛОР-органов Хронический гайморит 1 (1%)

Хронический фарингит 2(2,1%)

Болезни моче выделитель ной системы Хронический пиелонефрит 1 (1%)

Гинекологические заболевания Хронический аднексит 2(2,1%)

Заболевания кожи Угревая болезнь 4 (4,2%)

Атонический дерматит 3 (3,2%)

Псориаз 2(2,1%)

Таблица 1. Сопутствующие соматические заболевания у больных витилиго.

Ранее обращались к врачам или лечились самостоятельно 23 (24,4%) больных. Лечение включало как различные биологически активные добавки и растительные препараты, так и применение ПУВА-терапии, УФВ-терапии и др. Наличие положительного эффекта в виде частичной репигментации отмечали 4 (4,2%) пациента получавших различные «световые» процедуры, но за недостатком времени или отсутствием дальнейшего эффекта они эти процедуры прекратили.

Методы лечения.

Основной целью терапии витилиго является прекращение прогрессирования заболевания и восстановление пигментации кожного покрова.

Существует множество различных методов терапии витилиго. Хочется обратить внимание, что все методики строго индивидуальны, имеют определенные показания и противопоказания.

В своем исследовании мы изучили эффективность применения иммуномодулирующей и антиоксидантной терапии.

Исходя из анализа литературы и результатов собственных исследований, патогенетических механизмов витилиго мы разделили терапию больных витилиго на два этапа.

Целью первого этапа является стабилизация течения витилиго, т.е. прекращение прогрессирования процесса - распространения (увеличения) в размерах старых очагов депигментации и появления новых очагов. В качестве основного препарата для решения этой задачи мы использовали отечественный иммуномодулятор Неовир. Неовир - (натрия 10-метилен-карбоксилат-9-акридон) относится к группе синтетических иммуномодуляторов - индукторов интерферона. Значительно повышает эффективность гуморального ответа, устраняя дисбаланс в клеточном иммунитете и системе интерферона в целом.

Лечение неовиром было проведено 61 пациенту с прогрессирущим витилиго. У 54 пациентов была вульгарная форма, у 4 - акрофациальная, у 2 - фокальная и у 1 - сегментарная форма.

Неовир назначали в виде монотерапии курсом, составляющим 10 внутримышечных инъекций по 2 мл 12,5% раствора с 2 мл 0,5% раствора новокаина с интервалом 48 часов.

Второй этап нашего лечения заключался в назначении активной антиоксидантной терапии. В качестве основного препарата мы назначали отечественный синтетический антиоксидант мексидол. Мексидол - (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат). Является антиоксидантом, ингибитором свободных радикалов, мембранопротектором, уменьшает активность перикисного окисления липидов, повышает активность физиологической антиоксидантной системы в целом.

Лечение мексидолом было проведено 80 пациентам со стабильным витилиго. У 63 пациентов была вульгарная форма, у 9 - акрофациальная, у 6 - фокальная и у 2 - сегментарная форма.

Возраст пациентов при терапии мексидолом ограничений практически не имеет. Побочных явлений при применении препарата практически не отмечается, однако следует осторожно применять препарат у пациентов с диабетической ретинопатией. Возможно появление индивидуальных побочных реакций диспептического и диспепсического характера, аллергических реакций.

Мексидол назначали в виде внутримышечных иньекций по 2 мл 5% раствора (100 мг) один раз в сутки (в первую половину дня), курс 10 дней.

В качестве местной терапии все пациенты получали 1% крем пимекролимус 2 раза в день в течение 3-6 месяцев. Механизм действия пимекролимуса связан с селективным ингибированием продукции и высвобождения цитокинов и медиаторов из Т-лимфоцитов и тучных клеток. Он не влияет на рост кератиноцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток. Обладает противовоспалительной активностью, селективной в отношении кожи, в сочетании с низкой способностью вызывать системные иммунные ответы.

При невозможности использования пациентами пимекролимуса на все очаги, особенно при распространенных формах из-за его дороговизны дополнительно назначали крем «Вилом», содержащий антиоксидант карнозин.

Препарат применяли на очаги депигментации чистой кожи тонким слоем 2 раза в день в течение 3-6 месяцев.

Кроме того, в весенне-летний период, особенно в солнечные дни, пациентам рекомендовали использовать фотозащитные средства.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Результаты исследования провосиалительных цитокииов у пациентов с витилиго.

В результате проведенных иммунологических исследований (таблица 2) мы не выявили каких-либо достоверных значений в уровне ИЛ-1 бета у пациентов с витилиго по сравнению со здоровыми донорами, а так же выраженных отличий при различных формах и стадиях заболевания.

Также отмечается достоверное увеличение ИЛ-8 (67,8+18,3 пг/мл, против 36,4+11,2 пг/мл, р<0,05) во всей популяции в целом. Мы не выявили каких-либо достоверных различий в зависимости от формы или стадии заболевания, хотя можно говорить о недостоверном более высоком уровне ИЛ-8 у пациентов с генерализованной формой витилиго.

Интересные данные мы получили при анализе уровня ФНО. Так отмечалось его достоверное увеличение содержания в сыворотке по сравнению с аналогичным показателем в группе здоровых доноров (14,4+4,2 пг/мл, против 8,7+3,1 пг/мл, р<0,001). Причем отмечается четкая корреляция этого показателя с формой распространенности и прогрессированием заболевания (р<0,001). Считаем, что данный показатель может являться лабораторным маркером степени прогрессирования («тяжести») витилиго. Полученные нами результаты и данные других исследований делают возможным использование антицитокиновой терапии в лечении витилиго.

Цитокин Доноры п = 20 Витилиго п = 70 Генерализ. форма п = 53 Локализ. форма п= 17 Прогрес. стадия п = 41 Стацион. стадия п = 29

ИЛ-1 бета (пг/мл) 3,2 ±1,7 3,4 ±1,5 3,4 ±1,6 3,3 ± 1,7 3,1 + 1,8 3,2 ±1,6

ИЛ-6 (пг/мл) 1,9 + 0,8 3,5 ± 1,4* 3,8 ± 1,5** 2,7 ±1,1 3,9+1,1** 2,3 ± 0,9

ИЛ-8 (пг/мл) 36,4 ±11,2 67,8 ± 18,3* 73,9 ±17,5 66,4 ± 17,6 63,8 ± 15,9 63,5 ± 14,3

ФНО (пг/мл) 8,7 ±3,1 14,4 ±4,2** 15,8 ±4,7** 14,5 + 5,8** 17,6 ±4,9** 13,7 + 4,1 *

* р <0,05, **р <0,001

Таблица 2. Значения ировоспалительных цитокинов у пациентов с различной формой и стадией витилиго.

Оценка системы интерферона у больных витилиго.

Как показали проведенные исследования (таблица 3), в целом по группе пациентов с витилиго титры сывороточного и спонтанного интерферона были в пределах показателей здоровых доноров. Однако, было выявлено значительное снижение у больных витилиго индуцированной продукции лейкоцитами интерферонов альфа- и гамма-. Наиболее выраженные статистически достоверное снижение (р < 0,001) наблюдалось по продукции лейкоцитами ИФН-альфа в процессе индукции их вирусом болезни Ньюкасла (223,4 + 56,7 Ед/мл, против 417,5 + 63,9 Ед/мл у здоровых доноров).

Показатели в Ед/мл Пациенты с витилиго (п = 70) Здоровые доноры (п = 40)

Сывороточный ИФН 4,4 ± 0,8 5,1+0,8

Спонтанный ИФН 1,2 ±0,3 1,4 + 0,3

ИФН-альфа индуцированный 223,4 + 56,7 ** 417,5 + 63,9

ИФН-гамма индуцированный 58,4 + 21,8 * 93,6 + 27,7

*- р < 0,05 и **- р < 0,001 по отношению к здоровым донорам Таблица 3. Интерфероновый статус у больных витилиго.

При анализе выявленных изменений у пациентов с витилиго по форме распространенности и прогрессирования процесса, мы не выявили каких-либо достоверных отличий по продукции лейкоцитами ИФН-альфа при индукции их вирусом болезни Ньюкасла в зависимости от клинической формы заболевания (рисунок 3).

Пациенты с Пациенты с Пациенты с Здоровые доноры

витилиго в целом генерализованным локализованным (п=40)

(п=70) витилиго(п=53) витилиго(п=17)

Рисунок 3. Уровень продукции ИФН-альфа у пациентов с различной клинической формой витилиго (Ед/мл).

Так, уровень ИФН-альфа у пациентов с генерализованной (211,7 + 52,3 Ед/мл) и локализованной (241,8 + 49,9 Ед/мл) формами витилиго достоверно не отличался как между собой, так и от всей группы пациентов в целом (223,4 + 56,7 Ед/мл). Однако отмечается четкое статистически достоверное (р < 0,001) снижение данного показателя при прогрессировании витилиго

(рисунок 4), по сравнению с аналогичными пациентами со стабильным витилиго. Так, уровень индуцированной продукции лейкоцитами ИФН-альфа у пациентов с прогрессирующей стадией заболевания был статистически достоверно ниже, чем у пациентов со стабильным витилиго (137,4 + 20,3 Ед/мл против 286,8 + 62,7 Ед/мл, р < 0,001).

зоо 200 100 о

Пациенты с витилиго в целом (п=70)

Пациенты с прогрессирующим витилиго(п=41)

Пациенты со стабильным витилиго(п=29)

Здоровые доноры (п=40)

Рисунок 4. Уровень продукции ИФН-альфа у пациентов с различной стадией течения витилиго (Ед/мл).

Аналогичная ситуация, но в меньшей степени выраженности, выявляется при анализе динамики ИФН-гамма. Так, не выявлено каких-либо достоверных отличий по продукции лейкоцитами ИФН-гамма на введение ФГА в зависимости от клинической формы заболевания (рисунок 5). Уровень ИФН-гамма у пациентов с генерализованной (54,3 + 19,3 Ед/мл) и локализованной (67,7 + 20,8 Ед/мл) формами витилиго достоверно не отличался как между собой, так и от всей группы пациентов в целом (58,4 + 21,8 Ед/мл).

Пациенты с витилиго Пациенты с Пациенты с Здоровые доноры

в целом (п=70) генерализованным локализованным (п=40)

витилиго (п=53) витилиго (п=17}

Рисунок 5. Уровень продукции ИФН-гамма у пациентов с различной клинической формой витилиго (Ед/мл).

Однако, как и в случае с ИФН-альфа, отмечается четкое статистически достоверное (р < 0,05) снижение ИФН-гамма (хотя и менее выраженное, чем у ИФН-альфа) при прогрессировании витилиго (рисунок 6), по сравнению с аналогичными пациентами со стабильным витилиго. Так, уровень индуцированной продукции лейкоцитами ИФН-гамма у пациентов с прогрессирующей стадией заболевания был статистически достоверно ниже, чем у пациентов со стабильным витилиго (38,3 + 14,5 Ед/мл против 64,5 + 22,7 Ед/мл, р < 0,05).

Пациенты с витилиго Пациенты с Пациенты со Здоровые доноры

в целом (п=70) прогрессирующим стабильным (г,=40}

витилиго(п=41) витилиго(п=29)

Рисунок 6. Уровень продукции ИФН-гамма у пациентов с различной стадией течения витилиго (Ед/мл).

Таким образом, выявленные нами изменения в системе интерферонов, характеризующиеся подавлением индуцируемой продукции гамма-интерферонов (р < 0,05) и особенно альфа-интерферонов (р < 0,001) наиболее выраженные у пациентов с прогрессирующим витилиго, свидетельствуют о дефекте системы интерферонов (врожденной или приобретенной) и являются показанием для интерферонстимулирующей терапии.

Анализ вирусологических показателей у больных витилиго.

В результате проведённых исследований мы не выявили каких-либо значительных статистических различий по уровню содержания антител класса ^О к выше перечисленным вирусам между пациентами с витилиго в целом и здоровыми донорами (таблица 4).

Антитела к вирусам Пациенты с витилиго (п=70) Здоровые доноры (п=40) Референсные Значения

anti-CMVIgG Ед/мл 89,25 114 < 6,0

anti - Rubella IgG Ед/мл 20,23 9,80 < 5,0

анти-VZV IgG мЕд/мл 823,26 1024 <150

anti - HSV IgG инд. поз. 25,05 30,70 < 0,9

anti-EBV IgG-VCA (капс.бел.) Ед/мл 159,45 134,73 <20

anti-Adenovirus IgG инд.поз. 2,96 2,77 < 0,8

anti-HHV-6 IgG инд. поз. Положит, у 23 (33%) Положит. У 8 (20%) Отрицат.

anti-HHV-8 IgG инд. поз. Положит, у 5 (7%) Положит. У 2 (5%) Отрицат.

Таблица 4. Средние значения содержания антител класса различных вирусов у пациентов с витилиго.

Однако при анализе пациентов с витилиго по стадиям течения процесса, выявлено статистически достоверное (р < 0,05) высокое содержание антител класса 1ц С к цитомегаловирусу (Апи-СМУ-^С), вирусу краснухи (АпИ-КиЬеНа-^О), вирусу простого герпеса I и 2 типов (АпЦ-НБУ-^С), герпес вирусу человека 6 типа (АпН-ПНУб-^О) у пациентов с прогрессированием заболевания, по сравнению со здоровыми донорами и группой пациентов с витилиго в целом (рисунок 7).

160 140 120 100 80 60 40 20 о

Ш Витилиго (Прогрес. стадия)

Я Витилиго (обследованные в целом)

Ш Здоровые доноры

Рисунок 7. Уровни содержания Ап^-СМУ-^С, Лп^-Ни1)е11а-1«С, Апй-Н8У-^С и Лпи-ПНУ6-18(; в сыворотке крови пациентов с витилиго.

Обращает на себя внимание и тот факт, что количество лиц имевших контакт с различными вирусами и имеющие высокий титр антител к ним, больше в группе здоровых доноров, чем у пациентов с витилиго (таблица 5). Учитывая, что в процессе своей жизни все эти пациенты и доноры находились в более или менее равных жизненных условиях (климатические зоны, бытовые условия, наличие сопутствующей патологии и т. д.) можно предположить о более слабом иммунном ответе у пациентов с витилиго, по сравнению со здоровыми донорами.

Анализируя имеющиеся научные данные мы, предложили свою гипотезу патогенеза витилиго, основанную на возможной схожести течения заболевания с вирогенией.

Вирогения или интегративный тип взаимодействия вируса с клеткой характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их дальнейшей совместной репликацией.

Появление и рост пятен витилиго может иметь аналогию вирогении, так как сам характер появления и роста пятен витилиго внешне очень напоминает формирование негативных колоний вирусов в культуре клеток. Возможно, имеется вирус, который и провоцирует появление и рост очагов депигментации. Также как и витилиго, провирус индуцируется различными, часто непохожими индукторами, в числе которых могут быть ультрафиолет, некоторые мутагены, антибиотики и т. п.

Вирусы Пациенты с витилиго (п=70) Здоровые доноры (п=40)

anti-CMV IgG Ед/мл 29 (72,5%) 37 (92,5%)

anti-Rubella IgG Ед/мл 24 (60%) 36 (90%)

анти-VZV IgG мЕд/мл 40(100%) 40 (100%)

anti-HSV IgG инд. поз. 37 (92,5%) 40 (100%)

anti-EBV IgG-VCA (капе.бел.) Ед/мл 36 (90%) 28 (70%)

anti-Adenovirus IgG 36 (90%) 40 (100%)

anti-HHV-6 IgG 13 (32,5%) 10 (25%)

anti-HHV-8 IgG 3 (7,5%) 4 (10%)

Таблица 5. Количество пациентов с положительным значением содержания антител класса к различным вирусам.

Таким образом, нельзя исключить участие вирусов в патогенезе витилиго и их роль в прогрессировании заболевания. На основании полученных нами данных и данных литературы возможно применение в лечении витилиго иммуномодулирующих препаратов с прицелом на вирусный иммунитет.

Оценка антиоксидантной системы организма пациентов с витилиго.

Анализ полученных результатов и их сравнение с результатами полученными у группы здоровых доноров показал, что средние значения отношения 8-охо-сЮ/сЮ в гидролизате ДНК у больных с вульгарной формой витилиго достоверно повышены: 179,49+93,14 пмоль/мкмоль (р<0,001), в то время как в контрольной группе: 70,91+30,48 пмоль/мкмоль (р<0,001) (рисунок 8). Причем наиболее выражено это повышение у пациентов с прогрессирующей стадией заболевания.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о превышении уровня 8-охо-сЮ в ДНК пациентов, страдающих витилиго, что лишний раз подтверждает роль окислительного стресса в патогенезе витилиго и как следствие необходимость включения в комплексное лечение данного заболевания препаратов с антиоксидантной активностью.

1 - группа пациентов

2 - группа доноров.

Рисунок 8. Значения отношения 8-охо-(1С/сЮ (пмоль/мкмоль) в крови пациентов с вульгарным витилиго (и=41) и здоровых доноров (п=20).

Обсуждение полученных результатов.

Для оценки иммунокоррегирующего воздействия неовира нами было проведено контрольное иммунологическое обследование пациентов через 1 месяц после окончания лечения. При этом мы оценивали динамику таких показателей, как фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин-6 (ИЛ-6), уровень продукции интерферона-альфа (ИФ-альфа) и интерферона-гамма (ИФ-гамма), которые в результате проведенных нами исследований показали свою лабильность и могут служить иммунологическими критериями прогрессирования витилиго. Результаты проведенных иммунологических исследований свидетельствовали о положительных изменениях в значениях исследуемых иммунологических показателей (таблица 6).

Показатели До лечения После лечения Контроль

ИЛ-6 (пг/мл) 3,9+1,1 2,8 ±0,9 1,9 + 0,8

ФНО (пг/мл) 17,6 ±4,9 10,1 + 3,4** 8,7 + 3,1

ИФ-альфа индуцированный (Ед/мл) 137,4 + 20,3 394,6 ±33,8** 417,5 + 63,9

ИФ-гамма индуцированный (Ед/мл) 38,3 + 14,5 77,8 ± 19,8* 93,6 + 27,7

*- р < 0,05 и **-р < 0,001 по отношению до лечения.

Таблица 6. Содержание некоторых цитокинов и интерферонов до и после лечения неовиром у пациентов с прогрессирующим витилиго.

Под воздействием неовира отмечалась выраженная нормализация ФИО, уровень которого снизился до референсных значений (рисунок 9).

15 До лечения Ш После лечения Ш Здоровые доноры

Рисунок 9. Динамика ФНО в сыворотке крови больных с прогрессирующим витилиго в процессе лечения неовиром.

При изучении динамики основных показателей интерферонового статуса на фоне проведенного лечения у пациентов с витилиго статистически достоверно повысился до пределов референсных значений уровень индуцированной продукции лейкоцитами ИФ-альфа (137,4 + 20,3 Ед/мл против 394,6 + 33,8 Ед/мл, р < 0,001) (рисунок 10). Аналогичная ситуация, хотя и с меньшей степенью достоверности, отмечается и по продукции лейкоцитами ИФ-гамма в ответ на ведение ФГА (38,3 + 14,5 Ед/мл против 77,8 + 19,8 Ед/мл, р < 0,05).

а До лечения Ш После лечения Ш Здоровые доноры

О 100 200 300 400 500

Рисунок 10. Динамика показателей интерферонов у пациентов с прогрессирующим витилиго до и после лечения неовиром.

Таким образом, было выявлено, что применение неовира у пациентов с прогрессирующим витилиго приводит к стабилизации заболевания у большинства пациентов (82%) и оказывает модулирующее влияние на процессы синтеза и экспрессии цитокинов и интерферонов.

На фоне местного применения пимекролимуса отмечалась положительная динамика со стороны кожного процесса в виде отсутствия прогрессирования процесса, уменьшения по площади очагов поражения, частичного или полного (отдельные элементы) регресса высыпаний.

ФНО (пг/мл)

ИФН-альфа (Ед/мл)

Второй этап нашего лечения заключался в назначении активной антиоксидантной терапии. В качестве основного препарата мы назначали отечественный синтетический антиоксидант мексидол. На фоне применения мексидола у пациентов с витилиго отмечается выраженная тенденция к нормализации свободнорадикальных процессов в организме (рисунок 11).

Ш До лечения ■ После лечения Ш Здоровые доноры

Рисунок 11. Динамика показателей 8-охо-сЮ/<Ю (пмоль/мкмоль) в крови пациентов с вульгарным витилиго (п=41) до и после лечения мексидолом.

Динамический контроль эффективности лечения проводился один раз в 1-2 месяца в процессе терапии и через 1, 6 месяцев и 1 год после завершения курса терапии. Через 3 месяца после начала второго этапа терапии у 7 пациентов (у 3 с вульгарной формой, у 2 с сегментарной и у 2 с фокальной) отмечается 100% репигментация очагов витилиго (таблица 7). Клинические признаки восстановления пигментации на фоне проводимой терапии в виде диффузной, либо точечной репигментации, уменьшения площади депигментированных пятен наблюдались у 37 пациентов. Анализируя эффективность проведенной нами терапии в зависимости от клинической формы заболевания, обращает на себя внимание тот факт, что наиболее эффективно поддается лечению фокальная и особенно сегментарная формы витилиго. Наиболее проблематична терапия акрофациальной формы витилиго, особенно очагов локализованных на стопах и фалангах пальцев рук. Четкой зависимости эффективности терапии от длительности заболевания не наблюдалось. Однако, можно констатировать, что клиническое выздоровление (полный 100% положительный эффект) отмечалось только при длительности заболевания не более 5 лет. Так же было отмечено, что интенсивность процесса репигментации увеличивается в течение первых трех месяцев лечения, затем процесс лечения приостанавливается, а после окончания курса полностью останавливается.

8-охо-с16/с1е

.......................

Вся группа с Пациенты с Пациенты с Пациенты с Пациенты с

Критерии витилиго вульгарным акрофациальным фокальным сегментарным

эффективности (п = 80) витилиго витилиго витилиго витилиго

(п = 63) (п = 9) (п = 6) (п = 2)

Полный ПЭ (100%) 7 (9%) 3 (4,8%) -H- 2 (33,3%) 2 (100%)

Выраженный ПЭ (51-99%) 28 (35%) 24(38,1%) 2 (22,2% 2 (33,3%) -н-

Умеренный ПЭ (25-50%) 21 (26%) 17(27%) 3 (33,3%) 1 (16,6%) -н-

Слабый ПЭ (менее 25%) 8 (10%) 4 (6,3%) 3 (33,3%) 1 (16,6%) -н-

Отсутствие эффекта 16(20%) 15 (23,8%) 1 (11,1%) -н- -н-

Таблица 7. Результаты лечения больных витилиго.

1. Анализ клинико-анамнестических данных 91 пациента с витилиго показал, что все обратившиеся пациенты были в активном трудоспособном возрасте (средний возраст 29 лет) с преобладанием женщин, с длительностью заболевания менее 10 лет. У подавляющего числа пациентов (71,2%) преобладала вульгарная форма витилиго. Причиной возникновения заболевания 48% пациентов отметили психоэмоцианальный стресс. Ни один пациент, не связывал витилиго с течением имеющейся у него сопутствующей патологией. Так же у всех обследованных нами пациентов не было выявлено какой-либо выраженной сопутствующей патологии требующей немедленной терапии.

2. У больных витилиго имеются выраженные изменения провоспалительных цитокинов, заключающиеся в достоверном повышении уровня ИЛ-6 (3,5+1,4 пг/мл), ИЛ-8 (67,8+18,3 пг/мл) и ФНО (14,4+4,2 пг/мл). Причем отмечается четкая корреляция показателя ФНО с формой распространенности и прогрессированием заболевания (р<0,001). Данный показатель может являться лабораторным маркером степени прогрессирования («тяжести») витилиго и должен быть включен в обязательное обследование пациентов с витилиго.

При изучении системы интерферонов у пациентов с витилиго выявлено статистически достоверное снижение продукции лейкоцитами ИФН-гамма (58,4+21,8 Ед/мл) и особенно ИФН-альфа (223,4+56,7 Ед/мл), что свидетельствует о выраженной недостаточности системы интерферонов у пациентов с витилиго. Данные показатели не отличались в зависимости от клинической формы заболевания, но четко коррелировали с течением витилиго. Так уровень индуцированной продукции лейкоцитами ИФН-альфа и ИФН-гамма у пациентов с прогрессирующей стадией заболевания (137,4+20,3 Ед/мл и 38,3+14,5 Ед/мл) был статистически достоверно ниже, чем у пациентов со стабильным витилиго (286,8 + 62,7 Ед/мл, 64,5+22,7 Ед/мл).

3. Анализируя полученные нами данные (статистически достоверное (р < 0,05) высокое содержание антител класса в к цитомегаловирусу (АгШ-СМУ-^О), вирусу краснухи (АпН-КиЬеПа-^О), вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (АпН-НБУ-^О), герпес вирусу человека 6 типа (Аги1-ННУ6-1§0) у пациентов с прогрессированием заболевания по сравнению со здоровыми донорами и группой пациентов с витилиго в целом) мы предложили свою гипотезу патогенеза витилиго, основанную на возможной схожести течения заболевания с вирогенией.

4. Результаты проведенных исследований свободно-радикального окисления у пациентов с вульгарным витилиго по биомаркеру окислительного стресса 8-оксо-2-дезоксигуанозин (8-охо-сЮ) показали достоверное повышение средних значений отношения 8-охо-сЮ/сЮ в гидролизате ДНК у пациента с вульгарной формой витилиго (179,49+93,14 пмоль/мкмоль), по сравнению с контрольной группой (70,91+30,48 пмоль/мкмоль), что свидетельствует о снижении антирадикальных факторов защиты у пациентов с витилиго. Причем наиболее выражено это повышение у пациентов с прогрессирующей стадией заболевания.

5. Разработанная нами патогенетически обоснованная комплексная постадийная программа лечения витилиго, включающая применение системного иммуномодулятора неовира и местного пимекролимуса, системного антиоксиданта мексидола и местного вилома привела к стабилизации заболевания у 82% пациентов с прогрессирующим витилиго, а в дальнейшем к полному (100%) или выраженному (51-99%) восстановлению репигментации у 43,8% пациентов.

1. Для определения «тяжести» витилиго, тактики лечебных мероприятий и прогноза их эффективности рекомендуется учитывать длительность заболевания, топическую локализацию очагов депигментации и сопутствующую патологию.

2. Для определения тактики лечения витилиго и степени выраженности прогрессирования заболевания всем пациентам рекомендуется исследование цитокинового профиля, в частности определение ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНО, а также интерферонового статуса с определением ИФН-альфа и ИФН-гамма.

3. Лечение пациентов с витилиго рекомендуется проводить по следующей схеме: при прогрессирующем витилиго лечение начинают с внутримышечных иньекций неовира по 2 мл через каждые 48 часов, курс 10 инъекций, далее назначают мексидол по 2 мл внутримышечно ежедневно, курс 10 иньекций. Местно назначают 1% крем пимекролимус 2 раза в сутки в течение 3-6 месяцев, с возможным его сочетанием с кремом вилом 2 раза в сутки в течение 3-6 месяцев.

1. Ломоносов K.M., Есипов Д.С., Бабешко O.A., Татаренко А.Ю. Окислительный стресс в патогенезе витилиго.//

Российский журнал кожных и венерических болезней -2011. - №1. - С.68-

2. Ломоносов K.M., Миронов А.Ю., Кузнецов О.В., Бабешко O.A. Роль вирусов в патогенезе витилиго.//

Российский журнал кожных и венерических болезней. -2012.-№1. - С.40-43.

3. Бабешко O.A., Ломоносов K.M., Гилядова Н.И. Роль цитокинов в патогенезе витилиго.//

Российский журнал кожных и венерических болезней. -2012.-№3. - С.37-41.

Подписано в печать 11.11.2013.

Формат А5. Тираж 51 Экз. Заказ № 2039 Типография ООО "Ай-клуб" (Печатный салон МДМ) 119146, г. Москва, Комсомольский проспект, д.28 Тел. 8-495-782-88-39

Текст научной работы по медицине, диссертация 2013 года, Бабешко, Оксана Александровна

Министерство здравоохранения

Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Первый Московский государственный медицинский университет

имени И.М. Сеченова

04201365294 На правах рукописи

БАБЕШКО ОКСАНА АЛЕКСАНДРОВНА

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КОМПЛЕКСНОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ ВИТИЛИГО

14.01.10 - кожные и венерические болезни

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Ломоносов К.М.

МОСКВА-2013

ВВЕДЕНИЕ...........................................................................5

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные взгляды на этиологию и патогенез витилиго.........11

1.1.1. Иммунные аспекты патогенеза витилиго...............................17

1.1.2. Теория биохимических нарушений - роль оксидативного стресса в патогенезе витилиго.............................................23

1.1.3. Роль вирусов в патогенезе витилиго......................................29

1.2. Клинические особенности и классификация витилиго..................31

1.3. Современное состояние терапии витилиго.................................35

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Группы обследованных.......................................................41

2.2. Морфологические исследования крови....................................42

2.3. Методы исследование цитокинового статуса..............................42

2.4. Методы исследования системы интерферонов...........................43

2.5. Вирусологические методы исследования..................................44

2.6. Методы исследования антиоксидантной системы организма

у пациентов с витилиго........................................................45

2.7. Методы лечения.................................................................47

2.8. Статистическая обработка результатов исследования..................51

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Анализ пациентов с витилиго, включенных в исследование...........53

3.2. Результаты исследования провоспалительных цитокинов у пациентов с витилиго..........................................................58

3.3. Оценка системы интерферона у больных витилиго.....................62

3.4. Анализ вирусологических показателей у больных витилиго..........68

3.5. Оценка антиоксидантной системы организма

пациентов с витилиго..........................................................73

3.6. Дифференцированные подходы к фармакотерапии

больных витилиго...............................................................78

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ...............89

ВЫВОДЫ..............................................................................115

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ..........................................................118

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АФК - активные формы кислорода

ДОФА - дофамин

ИЛ-1 (1Ь-1) - интерлейкин 1

ИЛ-6 (1Ь-6) - интерлейкин 6

ИЛ-8 (1Ь-8) - интерлейкин 8

ИНФ-альфа (ЮТа) - интерферон альфа

ИФН-гамма (INFg) - интерферон гамма

КЛ - клетки Лангерганса

ПОЛ - перикисное окисление липидов

ПЭ - положительный эффект

ФГА - фитогемагглютинин

ФНО, ФНО-а (ТОТа) - фактор некроза опухоли

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

УФ - ультрафиолет

СБ4+ - Т-хелперы

СБ8+ - Т-супрессоры

СЬА - антиген кожных лимфоцитов

НЬА - главный комплекс гистосовместимости

НБр70 - белок теплового шока 70

Иммуноглобулин О ЫК - натуральные киллеры N0 - оксид азота Treg - регуляторные Т-клетки Т11 - Т-хелперы

8-охо-сЮ - 8-оксо-2-дезоксигуанозин

ВВЕДЕНИЕ Актуальность работы.

Витилиго - приобретённое хронически протекающее заболевание кожи из группы дисхромий, характеризующееся появлением на коже депигментированных пятен белого цвета, склонных к периферическому росту, слиянию вследствие отсутствия либо снижения содержания меланина в коже. По данным Всемирной организации здравоохранения число больных витилиго в мире составляет от 0,2 до 8% от численности всего населения, в среднем около 30 млн. человек (Lotti Т. et al., 2008). Витилиго встречается у 2% населения Японии, у 1% населения США, 0,34% населения Великобритании и у 0,24% населения России (Hafez et al., 1983). В последние годы отмечается увеличение числа больных, как среди взрослого, так и детского населения.

Актуальность проблемы витилиго на сегодняшний день связана со значительным влиянием его на психосоциальный статус пациента, что приводит к серьезным психоэмоциональным нарушениям в виде выраженной психологической дезадаптации и акцентуации характерологических особенностей личности (Kent G., Al"Abadie М., 1996). Так, дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ) при витилиго составляет 4,95, что значительно меньше ДИКЖ при распространенном вульгарном псориазе, угревой болезни, атопическом дерматите (Ongenea К. et al., 2005).

В настоящее время однозначного понятия о возможных причинах и условиях возникновения витилиго нет. Главными экзогенными факторами, провоцирующими возникновение витилиго, являются нервные стрессы, постоянное трение, частое травмирование, чрезмерное солнечное облучение и химические агенты. К эндогенным факторам относят различные инфекционные и токсические агенты (Корсунская И.М., 2004; Кошевенко Ю.Н., 2002; Антоньев A.A. и соавт., 1995; Westerhof W. et al., 2007; Picardo

Убедительных данных свидетельствующих о наследственной передаче витилиго в настоящее время тоже нет. Скорее всего, можно говорить о наследственной передаче неких предрасполагающих факторов (иммунных, вегетативных), которые ещё не свидетельствуют о наследовании самого заболевания (Taieb A., et al., 2007; Spritz R.A., 2008).

Существует множество теорий направленных на то, чтобы объяснить механизм развития витилиго и каждая из них имеет свои убедительные научные аргументы как за, так и против. Наиболее популярные и обоснованные теории: нейрогенная (нейроэндокринная), аутоиммунная (иммунная), аутодеструкции (саморазрушения), теория биохимических нарушений (оксидативный стресс), генетическая (Даниелян Э.Е. и соавт., 2007; Prezioso J., et al., 1990; Laberge G. et al., 2005). Предполагается также, что в развитии витилиго могут играть важную роль различные вирусы (Iverson M.V., 2000). В последние годы в научном мире активно обсуждается роль иммунных нарушений и оксидативного стресса в развитии витилиго (Дворянкова Е.В. и соавт., 2008; Прошутинская Д.В., 2009; Schallreuter K.U. et al., 2008). Однако, многочисленные работы как у нас в стране, так и за рубежом, не охватывают всего спектра изменений происходящих в иммунной и антиоксидантной системах больного витилиго. Следовательно, требуются новые исследования, отражающие еще не изученные аспекты иммунных, свободнорадикальных и других процессов происходящих в организме человека страдающего витилиго.

Следствием отсутствия четких представлений об этиологии и патогенезе витилиго является и отсутствие в настоящее время эффективных методов

терапии данного заболевания. Несмотря на то, что число методов терапии витилиго растет практически с каждым годом, все они являются паллиативными, а их эффективность оставляет желать лучшего. Учитывая многообразие клинической картины заболевания, его стадийность, маловероятно создание единого универсального средства лечения всех форм и стадий витилиго. Требуется разработка дифференцированного подхода к лечению различных форм и стадий заболевания.

Цель исследования:

Оценить роль иммунных нарушений, вирусоносительства и окислительно-восстановительных процессов в патогенезе различных форм витилиго и разработать методы комплексной их коррекции.

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

1. Изучить клинико-анамнестические особенности пациентов с различными формами витилиго.

2. Изучить функциональное состояние провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) и системы интерферонов при различных формах и стадиях витилиго.

3. Определить роль цитомегаловируса, вируса простого герпеса I и II типа, вируса ветряной оспы, Эпштейн-Барра вируса, вируса краснухи, аденовируса, вируса герпеса человека 6 и 8 типа в этиопатогенезе витилиго.

4. Оценить состояние антиоксидантной системы защиты организма у пациентов с различными формами витилиго на основании уровня 8-оксо-2-дезоксигуанозина.

5. На основании полученных данных разработать комплексный дифференцированный подход к коррекции выявленных нарушений у пациентов с различными формами витилиго.

Научная новизна:

Установлены особенности современного течения витилиго и роль триггерных факторов в возникновении данного заболевания, а так же оценена перспектива развития заболевания и прогностическая эффективность проводимой терапии в зависимости от клинической формы и стадии течения витилиго, что может быть использовано в практической работе врачей дерматологов для выбора адекватной тактики лечения и дальнейшей профилактики.

Впервые был проведен комплексный анализ изменений иммунологического статуса у больных витилиго в зависимости от формы и течения заболевания. Выявлены основные показатели цитокинов (ИЛ-6 и ФНО) и интерферонового статуса (ИФН-альфа и ИФН-гамма) которые достоверно коррелируют с характером течения витилиго и могут являться лабораторными маркерами степени выраженности патологического процесса, а также служить лабораторным контролем эффективности проводимой терапии.

Впервые изучена роль цитомегаловируса, вируса простого герпеса I и II типа, вируса ветряной оспы, Эпштейн-Барра вируса, вируса краснухи, аденовируса, вируса герпеса человека 6 и 8 типа в этиопатогенезе витилиго. Предложена новая вирусная гипотеза витилиго.

Впервые изучено состояние антиоксидантной системы пациентов с витилиго на основании определения системного маркера окислительного стресса 8 -оксо-2-дезоксигуанозина.

Впервые на основании изучения функционального состояния провоспалительных* цитокинов, интерферонового статуса и свободнорадикальных процессов разработана комплексная постадийная схема лечения витилиго с применением системного иммуномодулятора

неовира и системного антиоксиданта мексидола, а так же аналогичных топических средств: 1% крема пимекролимус и крема вилом.

Практическая значимость:

На основании анализа клинических, биохимических и иммунологических методов исследования разработаны и научно доказаны критерии и схемы рациональной дифференцированной терапии витилиго с применением отечественных иммуномодулятора неовира и антиоксиданта мексидола, а так же местных средств 1 % крема пимекролимус и крема вилом.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. С проблемой витилиго чаще всего обращаются пациенты в активном трудоспособном возрасте с преобладанием женщин. У подавляющего числа пациентов (71,2%) преобладала вульгарная форма витилиго, причиной возникновения заболевания 48% пациентов отметили психоэмоциональный стресс. Ни один пациент, не связывал витилиго с течением имеющейся у него сопутствующейся патологией. Так же у всех обследованных пациентов не было выявлено какой-либо выраженной сопутствующей патологии требующей немедленной терапии.

2. Основными звеньями в патогенезе витилиго являются изменения со стороны иммунной системы и окислительно-восстановительных процессов в организме, степень выраженности которых четко коррелирует с клинической формой и главное, течением патологического процесса.

3. Анализируя имеющиеся научные данные и результаты собственных исследований, предложена собственная гипотеза патогенеза витилиго, основанная на возможной схожести течения заболевания с вирогенией.

4. Разработанная нами патогенетически обоснованная комплексная постадийная программа лечения витилиго, включающая применение системного иммуномодулятора неовира и местного пимекролимуса,

системного антиоксиданта мексидола и местного вилома приводит к стабилизации течения и восстановлению пигментации у больных витилиго.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании кафедры Кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый Московский Государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, протокол №10 от 18.06.2013г.

Внедрение в практику результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в научную, учебную и лечебную деятельность кафедры и клиники кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М.Сеченова.

Структура и обьем диссертации.

Диссертация изложена на 136 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 152 страницах компьютерного текста, включает 8 таблиц и 15 рисунков. Указатель литературы содержит 191 источник, из них 41 отечественный и 150 иностранных работ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные взгляды на этиологию и патогенез витилиго

Витилиго (от латинского слова vitium - порок + суффикс -igo = «порочная болезнь») - приобретенное хронически протекающее заболевание кожи из группы дисхромий, характеризующееся появлением на коже депигментированных пятен белого цвета, склонных к периферическому росту, слиянию вследствие отсутствия либо снижения содержания меланина в коже.

В отдельную нозологическую единицу, как самостоятельное заболевание витилиго было выделено в 1842 году, когда Danielssen и Воеск научно доказали отличие проказы (лепры) от витилиго (Goldman L. et al., 1966).

Заболевание может начаться в любом возрасте, но в 50% случаев витилиго начинается в детстве (Huggins R.H. et al., 2007). Чаще всего начало заболевания приходится на возраст от 4 до 8 лет. У 11,1% имеется семейный анамнез заболевания, а у 0,6% более одного члена семьи имеют витилиго (Ни Z. Et al., 2006). Более того, считается, что более раннее начало заболевания у детей связано с положительным семейным анамнезом (Pajvani U. Et al., 2006). Чаще всего заболевание появляется в весенне-летний сезон. Возникшее однажды заболевание может длиться сколь угодно долго, вплоть до конца жизни, ибо самопроизвольное исчезновение витилиго встречается крайне редко. Половых особенностей витилиго не отмечается. Большинство исследователей отмечает, что среди больных витилиго примерно 2/3 составляют женщины (Борисенко К.К., 1970). В то же время в среднеазиатских регионах к врачам по поводу витилиго значительно чаще обращаются мужчины.

В настоящее время однозначного понятия о возможных причинах и

условиях возникновения витилиго нет. Главными внешними факторами,

провоцирующими возникновение витилиго, являются нервные стрессы,

постоянное трение, частое травмирование, чрезмерное солнечное облучение и химические агенты. К внутренним факторам относят различные инфекционные и токсические агенты.

Что касается взаимосвязи витилиго с патологией внутренних органов, то окончательно сделать вывод о том, что причиной витилиго является либо заболевания щитовидной железы, печени или, например, глистная инвазия нельзя, так как витилиго у людей с той или иной патологией встречается не чаще, чем в популяции в целом.

Убедительных данных говорящих о наследственной передаче витилиго в настоящее время тоже нет. Скорее всего, можно говорить о наследственной передаче неких предрасполагающих факторов (иммунных, вегетативных), которые еще не говорят о наследовании самого заболевания.

В настоящее время существует множество теорий направленных на то, чтобы объяснить механизм развития витилиго и каждая из них имеет свои убедительные научные данные как за, так и против.

Наиболее популярные и обоснованные теории: нейрогенная (нейроэндокринная), аутодеструкции (саморазрушения), генетическая, аутоиммунная (иммунная), теория биохимических нарушений (оксидативный стресс).

Нейрогенная теория возникновения витилиго является одной из первых,

которой ученые пытались объяснить механизм возникновения данного

заболевания. Основателем данной теории является Ьегпег А., который в 1959

году связал многие клинические наблюдения с патологией нервной системы

(Ьегпег А., 1959). Основным аргументом в пользу этой теории является то,

что нервные клетки и меланоциты происходят из одного нервного гребешка

эктодермы и то, что оба вида клеток используют для секреции своего

наиболее важного продукта один и тот же исходный материал - тирозин.

Однако не все так просто. Дело в том, что при сходстве начального этапа

(тирозин - ДОФА) синтеза меланина и катехоламинов в первом случае реакция катализируется медьзависимым ферментом - тирозиназа, а во втором - медьнезависимой тирозин-гидроксилазой. Если структура тирозиназы достаточно подробно исследована, то о субклеточном распределении тирозин-гид



Владельцы патента RU 2566201:

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и может быть использовано для лечения больных витилиго и других заболеваний с депигментацией.

В настоящее время исследователи рассматривают витилиго как хроническое заболевание с явлением депигментации, с окончательно не уточненным патогенезом. В качестве причины возникновения витилиго рассматривается несколько гипотез: дефицит меланоцитов, иммунные нарушения, приводящие к депигментации; стресс, вызванный переокислением верхних слоев эпидермиса и меланоцитов (Блюмина В.А., Хаирова О.А. Современные представления о роли оксидативного стресса в процессе меланогенеза и возможности восстановления антиоксидантного баланса с помощью препаратов супероксиддисмутазы на примере Дисмутина (DISMUTIN-J РР) | // Эффективная фармакотерапия. - 25/2013. - с. 37-38).

Известен способ лечения больных витилиго путем применения фотохимиотерапии (ФХТ). В основе метода лежит применение фотосенсибилизаторов и ультрафиолетовых лучей спектра А (320-400 нм) (Скрипкин Ю.К. «Кожные и венерические болезни». 1980, с. 410; «Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем» / Под ред. А.А. Кубановой, В.И. Кисиной. 2005, с. 274). Опыт применения фотохимиотерапии (ФХТ) позволил отметить возможность развития ряда побочных явлений и осложнений, обусловленных как действием фотосенсибилизатора, так и суммарной дозы ультрафиолетового излучения длинноволнового диапазона (УФА), а именно усиление контраста нормально пигментированной кожи и участков витилиго, фототоксические реакции, зуд, ксероз («Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем» / Под ред. А.А. Кубановой, В.И. Кисиной. 2005, с. 275).

Наиболее близким к предлагаемому способу лечения является способ лечения витилиго, предусматривающий облучение очагов поражения (очагов депигментации) средневолновым ультрафиолетовым излучением (УФО) с длиной волны 280-320 нм, начиная с дозы 0,01-0,025 Дж/см 2 и повышая последующие разовые дозы через каждые 2-4 процедуры на 0,01-0,03 Дж/см 2 до максимального значения 0,1-0,55 Дж/см 2 . Первые 8-12 процедур проводят 4 раза в неделю, далее 2-3 раза в неделю, в конце курса - один раз в неделю в течение 1-2 месяцев, всего на курс 60-100 процедур. Эффективность указанной терапии повышается при комбинации ее с препаратом «Мелагенин Плюс». Его применяют в виде наружных аппликаций один раз в сутки (RU, патент №2209098 C1, МПК A61N 5/067, опубл. 27.07.2003 г.).

Несмотря на улучшение репигментации, недостатками данного способа лечения является невысокая эффективность лечения (отсутствие эффекта репигментации примерно 48% площади очагов поражения), большая длительность терапии (количество процедур на курс колеблется от 60 до 100), наличие таких побочных эффектов, как токсико-аллергические реакции, эритемы, жжение, гиперпигментирование, зуд и сухость кожи, чувство жара и головокружение.

Задачей изобретения является усовершенствование методов лечения больных витилиго.

Технический результат, который будет достигнут от использования изобретения, заключается в повышении терапевтической эффективности, сокращении сроков лечения и снижении побочных эффектов.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения витилиго, включающем облучение очагов поражения узкополосным средневолновым ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм с использованием в виде наружных аппликаций на депигментированные пятна лекарственного препарата, в качестве лекарственного препарата используют гель VITISKIN, наносимый на депигментированные пятна за 1 час до облучения. Курс лечения составляет 10-12 процедур.

Сущность изобретения заключается в сочетании наружной терапии и фототерапии (УФО).

Комбинация метода узкополосного (311 нм) средневолнового ультрафиолетового излучения (УФО) с другими медикаментозными препаратами позволяет одновременно воздействовать на различные патогенетически значимые патологические процессы.

Применение геля VITISKIN перед УФО обеспечивает коррекцию перекисного окисления липидов, что оказывает лечебное воздействие на ряд значимых компонентов патогенеза витилиго.

Гель VITISKIN содержит комплекс компонентов - супероксид дисмутазы, редуктаза, каталаза (СОД), витамин В12, пантотенат кальция (предшественник меланина), цинк, ацетат меди. Препарат оказывает детоксицирующее, противовоспалительное действие, защищает кожу от окислительных повреждений, способствует синтезу нового меланина.

Наружное назначение геля VITISKIN за 1 час до проведения узкополосного средневолнового ультрафиолетового облучения с длиной волны 311 нм курсом 10-12 процедур за счет их комплексного воздействия на основные механизмы патогенеза заболевания позволяет значительно уменьшить побочные эффекты, осложнения, в более короткие сроки достичь высокой репигментации кожи при сокращении количества процедур и снижении дозы средневолнового ультрафиолетового излучения.

Из анализа научно-технической и патентной литературы заявляемой совокупности свойств, приводящей к значительному повышению терапевтической эффективности и предотвращению побочных эффектов при сокращении сроков лечения, можно сделать вывод о соответствии заявляемого технического решения критериям «новизна» и «изобретательный уровень».

Способ осуществляется следующим образом.

Пациентам с витилиго проводятся консультации офтальмолога, эндокринолога, гинеколога для выявления заболеваний, при которых проведение узкополосного средневолнового УФО противопоказано.

Гель VITISKIN назначают на очаги витилиго за 1 час до проведения процедуры узкополосного (311 нм) средневолнового ультрафиолетового излучения. Узкополосное средневолновое УФО с длиной волны 311 нм проводят 3 раза в неделю (курсом - 10-12 процедур). Облучения ультрафиолетом проводят в ультрафиолетовых кабинах «Вальдманн УВ-7002K» (Герберт Вальдманн Гмбх и K°, Германия) или другой физиотерапевтической аппаратуре с аналогичными параметрами излучения, разрешенной к применению в медицинской практике. Облучения начинают с дозы 0,35-0,4 Дж/см 2 , последующие разовые дозы увеличивают каждую процедуру или через процедуру на 0,05 Дж/см 2 до появления выраженной эритемы, доводя максимальное значение до 0,85-0,95 Дж/см 2 .

Предложенный метод терапии легко воспроизводим, доступен и осуществим в лечебно-профилактических учреждениях.

Больная Н., 31 год, обратилась в клинико-диагностическое отделение УрНИИДВиИ с жалобами на распространенные высыпания белого цвета в области туловища, подмышечных впадин и лица с тенденцией к распространению. Анамнез: впервые заболела 2 года назад, когда стала замечать высыпания в периорбитальной области, через 3-4 месяца процесс стал прогрессировать, появились очаги на туловище. К врачу обратилась впервые. Самостоятельно не лечилась. Проведено традиционное лабораторное обследование и консультации: терапевта, гинеколога, офтальмолога.

Назначено лечение по разработанной схеме: на депигментированные пятна назначался гель VITISKIN 2 раза в сутки в сочетании с узкополосным средневолновым УФО с длиной волны 311 нм. Узкополосное средневолновое УФО с длиной волны 311 нм проводилось 3 раза в неделю №12. Гель VITISKIN в дни проведения светолечения назначался за 1 час до процедуры. Облучение проводилось с начальной дозы 0,40 Дж/см 2 , разовую дозу увеличивали каждую процедуру на 0,05 Дж/см 2 , суммарная доза составила 0,95 Дж/см 2 . На фоне проведенного лечения отмечены хорошая переносимость предложенного метода и значительное улучшение клинической картины в виде отсутствия новых высыпаний и репигментации 96% площади очагов поражения.

Больной П., 8 лет, обратился в клинико-диагностическое отделение УрНИИДВиИ с жалобами на очаги белого цвета в области туловища и бедер. Анамнез: впервые заболел 7 месяцев назад, когда стал замечать нарушение окраски кожи в виде белых пятен на бедрах, через 5 месяцев пятна появились на туловище. Свое заболевание связывает с избыточными инсоляциями в летний период. Самостоятельно не лечился. Проведено традиционное лабораторное обследование и консультации: терапевта, офтальмолога.

Назначено лечение по разработанной схеме: на депигментированные пятна назначался гель VITISKIN 2 раза в сутки в сочетании с узкополосным средневолновым УФО с длиной волны 311 нм. Узкополосное средневолновое УФО с длиной волны 311 нм проводилось 3 раза в неделю №10. Гель VITISKIN в дни проведения светолечения назначался за 1 час до процедуры. Облучение проводилось с начальной дозы 0,40 Дж/см 2 , разовую дозу увеличивали каждую процедуру на 0,05 Дж/см 2 , суммарная доза составила 0,85 Дж/см 2 . На фоне проведенного лечения отмечены хорошая переносимость предложенного метода и значительное улучшение клинической картины в виде отсутствия новых высыпаний и репигментации 96% площади очагов поражения. Контраст между репигментированной и здоровой кожей был почти не заметен.

Переносимость препарата была удовлетворительной, побочных явлений не наблюдалось.

Указанная схема была применена в терапии 25 больных витилиго. Группу сравнения составили 23 пациента, получавших узкополосное средневолновое УФО с длиной волны 311 нм 3 раза в неделю. Дополнительно использовали «Мелагенин плюс» ежедневно, однократно в виде наружных аппликаций и увлажняющие кремы.

Сравнительные данные способов по изобретению и прототипу приведены в таблице 1.

Как видно из таблицы, предлагаемый способ лечения позволяет сократить курс терапии в 6-8,3 раза, исключить полностью токсико-аллергические реакции, жжение и гиперпигментацию кожи, чувство жара и головокружение, сократить преходящую эритему на 30,7%, а зуд и сухость кожи снизить на 13,7% по сравнению с прототипом. Кроме того, предлагаемый способ лечения позволяет проводить лечение больных, как взрослых, так и детей, с хорошей переносимостью и относительной безопасностью с явным клиническим эффектом.

Способ лечения витилиго, включающий облучение очагов поражения узкополосным средневолновым ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм с использованием в виде наружных аппликаций на депигментированные пятна лекарственного препарата, отличающийся тем, что в качестве лекарственного препарата используют гель VITISKIN, наносимый на депигментированные пятна за 1 час до облучения, курс лечения составляет 10-12 процедур.

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно пульмонологии, и может быть использовано в лечении больных пневмонией. Осуществляют одновременное комплексное назначение лекарственных препаратов и внутривенного лазерного облучения крови в непрерывном режиме при помощи аппарата «Матрикс-ВЛОК».

Изобретение относится к медицинской технике. Способ предназначен для повышения эффективности терапевтического и биовоздействия лазерными излучениями низкой интенсивности и предусматривает осуществление сочетанного воздействия на одну и ту же зону биологического объекта совокупностью нескольких разночастотных лазерных излучений.

Изобретение относится к медицине, а именно к гинекологии, и может быть использовано для лечения хронического эндометрита. Воздействуют на органы малого таза с помощью аппарата КАП-ЭЛМ-01 «Андро-Гин».

Изобретение относится к медицине, точнее к офтальмохирургии, и может быть использовано при коррекции миопии и миопического астигматизма с помощью технологии ФемтоЛАСИК на глазах, где ранее не удалось полностью сформировать роговичный лоскут с помощью механического микрокератома (операция ЛАСИК).

Изобретение относится к медицине, а именно к урологии и физиотерапии, и может быть использовано для профилактики рубцово-склеротических осложнений после оперативного лечения на верхних мочевых путях.

Изобретение относится к медицине, в частности к акушерству, и может быть использовано для профилактики инфекционно-воспалительных осложнений у родильниц после операции кесарева сечения.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для профилактики развития лучевых реакций. Через 1-3 ч после окончания каждого сеанса лучевой терапии воздействуют на органы и ткани, вовлекаемые в зону лучевых повреждений.

Изобретение относится к области медицины, а именно к дерматологии, и может быть использовано для лечения больных псориазом. Проводят последовательно в одном сеансе лазерное освечивание местно на 4 очага поражения и внутривенное лазерное освечивание крови (ВЛОК).

Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, и может быть использовано для лечения хронических полипозных риносинуситов. После предварительно проведенной методики лазерной интерстициальной термотерапии (ЛИТТ) высокоэнергетическим лазерным излучением полипозной ткани выполняют инфильтрационное введение в строму полипа 1% раствора эмоксипина в объеме до 1,0 мл. К полипу подводят дистальный конец световода гелий-неонового лазера с длиной волны 0,63 мкм. Максимальная выходная мощность лазерного излучения 40 мВт. Плотность потока мощности 35-60 мВт/см2. Диаметр светового пятна 2 см. Разовая доза облучения от 3,5 до 5,5 Дж/см2. Полип освечивают 5 минут ежедневно в течение 7 дней. Способ позволяет усилить лечебное действие раствора эмоксипина на полипозную ткань носа, проявляющееся в торможении процессов перекисного окисления липидов, повышении уровня антиокидантной защиты тканей, вследствие чего уменьшается отек полипа, происходит его быстрое сморщивание и отторжение некротизированных тканей. 2 табл., 1 пр.

Изобретение относится к стоматологии, челюстно-лицевой хирургии, физиотерапии, медицинской реабилитации, а именно к способам лечения заболеваний пародонта. На пораженные участки наносят гель - фотосенсибилизатор «Гелеофор». Затем гель смывают и воздействуют лазерным излучением. Дополнительно осуществляют световое воздействие в областях предушных, подчелюстных и подбородочных лимфоузлов с двух сторон в течение 2-3 мин на каждое поле, курсом 3-4 процедуры. Затем проводят электростимуляцию биполярно-импульсными токами в областях круговой мышцы рта, жевательных мышц и передних брюшек двубрюшных мышц. Также воздействие осуществляют в области верхне-грудного отдела позвоночника в зоне трапециевидной мышцы. При этом сила тока 5-20 мА, посылкой и паузой по 2 с, временем воздействия 10-20 мин, на курс 8-12 процедур ежедневно или через день, в зависимости от состояния больного. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения за счет улучшения периферического иммунитета, а также активизации симпатической системы. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к терапевтической стоматологии, и может быть использовано для лечения пародонтита. Для этого одноэтапно вводят противовоспалительный гель в пародонтальные карманы и проводят лазерофорез в области введения препарата. В качестве геля используют Канальгат, разведённый дистиллированной водой в соотношении 3:1. При этом гель наносят дополнительно по десневому краю с захватыванием поверхности зуба. Лазерофорез проводят мощностью излучения 0,4 Вт, плотностью энергии 18-20 Дж/см2, длиной волны 662 нм. Воздействие осуществляют через маргинальный край десны на верхнюю и нижнюю челюсти посегментарно: на 1.8-1.3; 1.3-2.3; 2.3-2.8 сегменты верхней челюсти и 3.8-3.3; 3.3-4.3; 4.3-4.8 сегменты нижней челюсти. Время воздействия составляет по 4 минуты на каждый сегмент: 2 минуты с вестибулярной стороны и 2 минуты с небной (язычной) стороны. После удаления геля накладывают повязку из дентальной адгезивной пасты «Солкосерил». Курс лечения составляет 6 ежедневных процедур. Способ обеспечивает сокращение сроков лечения и достижение стойкой ремиссии в результате предложенного комплексного воздействия и фармакологических свойств используемых препаратов. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, кардиологии, физиотерапии, бальнеологии и может быть использовано в лечебно-профилактических, реабилитационных и санаторно-курортных учреждениях при лечении ишемической болезни сердца (ИБС). Используют комплекс из трех физических воздействий на организм. Для этого осуществляют вспомогательное кровообращение с помощью аппарата усиленной наружной контрпульсации с давлением в манжетах 220 мм рт.ст. в виде часового сеанса один раз в день, на курс - 14-15 сеансов. При этом в течение 10 сеансов через час после наружной контрпульсации проводят газовые углекислые ванны в установке «Реабокс» со скоростью потока углекислого газа 12 л/мин, температурой газовой смеси 36-37°C, продолжительностью 10-15 мин. Через 30 мин после ванны проводят инфракрасную лазеротерапию на аппарате «Мустанг 2000+» по стабильной методике с излучателем мощностью 5 Вт на область верхушки сердца, средней трети грудины, левую подлопаточную область, по 2-3 мин. Курс лазеротерапии - 10 ежедневных процедур. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения за счет сокращения сроков лечения и длительного сохранения достигнутых при этом результатов, профилактику прогрессирования заболевания, возможность использования способа при всех функциональных классах ИБС и любой длительности заболевания, с достижением антиишемического, антиангинального эффекта, улучшения сократительной функции миокарда при экономизации сердечной деятельности, повышении толерантности к физической нагрузке, миокардиального и коронарного резервов. 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к терапевтической стоматологии, и касается способа лечения воспалительных заболеваний пародонта, включающего введение в каждый пародонтальный карман верхней и нижней челюстей с помощью шприца с притупленной иглой лечебного геля «Ламифарен» в количестве 0,2-0,3 г. Через 15 минут, не удаляя гель, проводят облучение, используя точечную насадку, мощностью излучения 0,4 Вт, плотностью энергии 18-20 Дж/см2, экспозицией 15-30 секунд на каждый карман. Затем на десневую поверхность, не удаляя остатки геля, накладывают лечебную повязку «Септопак» после каждой процедуры на 4 часа. Продолжительность курса лечения 4 ежедневные процедуры: по 2 процедуры поочередно на верхнюю и нижнюю челюсть. Кроме того, дополнительно назначают «Ламифарен» перорально за 20-30 минут до еды, по 60 г 3 раза в день в течение 30 дней. Использование изобретения повышает лечебный эффект способа и сокращает срок лечения. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для лечения больных с узловыми и радиорезистентными злокачественными опухолями. Больному однократно внутривенно вводят фотосенсибилизатор Фотосенс в дозе 0,3-0,4 мг/кг. Через 24 часа проводят первый сеанс дистанционной гамма-терапии на опухоль в разовой очаговой дозе 3 Гр. Через 2-3 часа проводят первый сеанс дистанционного лазерного облучения светом длиной волны 670 нм на опухоль и окружающие здоровые ткани разовой световой дозой Ws - 50-100 Дж/см2 при плотности мощности Ps - 40-50 мВт/см2. Одновременно проводят сеанс контактного лазерного облучения светом длиной волны 670 нм непосредственно на опухоль с 2-5 позиций в зависимости от размера опухоли при мощности на выходе световода Р - 100-200 мВт и световой дозе W - 100 Дж на каждую позицию. Всего проводят 8-10 сеансов сочетанной дистанционной гамма-терапии и фотодинамической терапии с интервалом 24 часа в той же последовательности. Затем проводят дистанционную гамма-терапию в течение 2-4 дней. Способ позволяет: повысить эффективность терапевтического лечения больных с узловыми и радиорезистентными злокачественными опухолями, позволяет уменьшить дозу гамма-излучения без снижения терапевтического эффекта, уменьшает общее воздействие гамма-лучей на организм больного в связи с уменьшением суммарной терапевтической дозы ДГТ, снижает реакцию здоровых тканей на ионизирующее излучении в зоне лучевого воздействия. 6 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, фтизиатрии и торакальной хирургии, и может быть использовано для лечения больных с плевральным выпотом различной этиологии. Для этого осуществляют стандартную медикаментозную терапию, аспирацию экссудата из плевральной полости и комплексное применение лекарственных препаратов и лазерного облучения. При этом проводят комбинированную лазерную терапию аппаратом «Матрикс-ВЛОК», чередуя через день внутриплевральное и внутривенное лазерное облучение. Воздействие осуществляют длиной волны 0,365 мкм с выходной мощностью на торце одноразового световода 1-1,5 мВт при частоте импульсов 80 Гц в непрерывном режиме излучения в течение 10 минут. После аспирации экссудата из плевральной полости в неё вводят цефазолин 1,0 гр. Курс лечения составляет от 3 до 7 процедур. Такое выполнение способа обеспечивает сокращение сроков лечения, повышение эффективности проводимой медикаментозной терапии, уменьшение клинических проявлений заболевания и частоты его обострений, снижение медикаментозной нагрузки на пациента. 4 табл., 3 пр.

Изобретение относится к медицинской технике, а более конкретно к устройствам для лазерного облучения сосудов и внутренних органов, которое вызывает изменение их стенок или образований на внутренней поверхности стенок под действием энергии лазерного излучения с определенной длиной волны. В предложенном устройстве, включающем лазер и оптоволоконный кабель, содержащий оптический разъем, световод с оптической сердцевиной, оптической рубашкой и защитной полимерной рубашкой, вытянутый диффузор с оптической сердцевиной и оптической рубашкой, включающий расположенные последовательно технологическую зону, оптическую зону и дистальный конус на конце, защитный колпачок, выполненный из оптически прозрачного инертного материала, прикрепленный своей внутренней цилиндрической поверхностью к оптической рубашке в технологической зоне диффузора, и термоусадочную защитную трубку на прилегающих друг к другу частях защитной полимерной рубашки световода и защитного колпачка диффузора, закрывающую технологическую зону диффузора. На поверхности оптической зоны диффузора выполнена спиральная канавка с шагом не меньше ее ширины и не больше 1/2 длины оптической зоны диффузора. Глубина канавки плавно увеличивается по направлению к дистальному конусу. Диффузор выполнен с постоянным диаметром в технологической зоне и начальной части оптической зоны диффузора, длина которой составляет не менее 1/2 и не более 3/4 от длины оптической зоны диффузора, а в оставшейся части оптической зоны диаметр диффузора монотонно уменьшается по направлению к дистальному конусу. Диаметр дистального конуса равен меньшему диаметру диффузора, коническая поверхность дистального конуса имеет угол относительно оптической оси в пределах (38÷45)°. Предлагаемое устройство обладает повышенной прочностью, безопасностью и надежностью. 9 з.п. ф-лы, 3 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к отоларингологии, и может быть использовано для лечения хронического тонзиллита. Для этого проводят антимикробную фотодинамическую терапию (ФДТ). При этом перед введением фотосенсибилизатора в лакуны вводят 10% водный раствор Ν-ацетилцистеина из расчета 2 мл на 1 небную миндалину. Время экспозиции раствора составляет 30-40 минут. Далее проводят антимикробную фотодинамическую терапию небных миндалин. После этого инстиллируют суспензию пробиотика, содержащую в 1 мл не менее 107 КОЕ пробиотических культур, в каждую доступную лакуну. После проведенного лечения в течение 2-3 недель проводят полоскание ротоглотки указанной суспензией пробиотика 1 раз в день. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения и предупреждение развития рецидивов за счёт разрушения бактериальной биопленки, после которого патогенная флора небных миндалин переходит в планктонную форму и становится доступной для лазерного воздействия при проведении ФДТ с последующим быстрым восстановлением сапрофитной флоры и образованием новых биоплёнок. 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к отоларингологии, и может быть использовано для лечения воспалительных заболеваний ЛОР-органов. Для этого очаг воспаления обрабатывают 3% раствором N-ацетилцистеина на 0,9% растворе хлорида натрия. Время экспозиции раствора составляет 30-60 минут. После этого проводят антимикробную фотодинамическую терапию очага воспаления. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения за счёт эффективного разрушения бактериальной биопленки, после которого патогенная флора очага воспаления переходит в планктонную форму и становится доступной для лазерного воздействия как микрофлора, лишённая экзополимерного матрикса. 3 табл., 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и может быть использовано для лечения больных витилиго. Облучают очаги поражения узкополосным средневолновым ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм. При этом используют наружные аппликации на депигментированные пятна геля VITISKIN, который наносят за 1 час до облучения. Курс лечения составляет 10-12 процедур. Способ обеспечивает повышение терапевтической эффективности, сокращение сроков лечения и снижение побочных эффектов. 1 табл., 2 пр.

Витилиго (песь) – нарушение пигментации кожи, которое связано с исчезновением пигмента в отдельных участках кожи. В этой статье мы расскажем о причинах и лечении витилиго.

Причины появления

Частые, тяжелые психоэмоциональные стрессы - важный фактор, повышающий вероятность развития витилиго.

Болезнь с одинаковой частотой возникает у мужчин и женщин любого возраста. Причины заболевания и механизм развития его до конца не изучены, но точно известно, что витилиго не передается от больных людей здоровым.

    Выделяют ряд факторов, которые играют определенную роль в появлении витилиго:
  • нарушения эндокринного баланса в организме (нарушение функций щитовидной, половых желез, надпочечников, гипофиза);
  • психологическая травма, стрессы;
  • перенесенные инфекционные заболевания, глистная инвазия организма;
  • нарушение витаминного баланса, обмена некоторых микроэлементов (железа, меди);
  • наследственная предрасположенность (встречаются семейные случая заболевания).

Симптомы витилиго

Заболевание обычно имеет хроническое течение. Болезнь начинается зачастую без видимых причин с появления на коже небольших пятен различной формы розового или молочно-белого цвета с четкими границами. Эти пятна постепенно увеличиваются в размерах, склонны к слиянию друг с другом.

Очаги поражения могут быть как одиночными, так и множественными, и располагаются на любых участках кожного покрова, но чаще всего на открытых местах (лицо, шея, верхние и нижние конечности).

Отличительной особенностью витилиго является отсутствие шелушения и атрофии на пораженных участках кожи. Витилиго никогда не развивается на подошвах, ладонях и слизистых оболочках.

Чаще всего очаги располагаются симметрично, но иногда встречаются односторонние поражения. В области пятен волосы изменяют цвет, бледнеют, нарушается потоотделение и чувствительность кожи к раздражителям. Нередко витилиго сопровождается солнечным дерматитом. Больным рекомендуется ограничить пребывание на солнце, поскольку на загоревшей коже участки пигментации выделяются еще больше.

Наиболее тяжелой степенью развития витилиго является универсальное поражение кожи, при котором она вся становится депигментированной. При прогрессировании заболевания депигментированные участки появляются в местах, где на кожу оказывается давление, трение или имело место нарушение целостности кожного покрова.

Больные витилиго не отмечают никаких субъективных ощущений. Беспокойство вызывает только косметический дефект, особенно при локализации пятен на открытых участках тела. Возможно бесследное самопроизвольное исчезновение отдельных пятен.

Диагностика и лечение витилиго

Диагностика заболевания обычно не вызывает затруднений, поскольку витилиго имеет очень специфическую симптоматику.

На сегодняшний день специфических лекарственных средств для лечения витилиго не разработано. Однако следует помнить, что это заболевание часто является следствием каких-либо нарушений в организме, и лечение состояний, ставших причиной появления витилиго, может полностью избавить больного от его проявлений.

Метод фотохимиотерапии (ФХТ) или ПУВА-терапия


Введение препаратов, повышающих чувствительность кожи к ультрафиолету, в сочетании с терапией гелий-неоновым лазером - один из наиболее распространенных методов лечения витилиго.

Существуют препараты, повышающие чувствительность кожи к ультрафиолету (бероксан, аммифурин, мелагенин, псорален), которые выпускаются в виде таблеток для приема внутрь, мазей и спиртовых растворов для втирания в очаги депигментации. Для получения эффекта применение этих препаратов сочетается с облучением кожи ультрафиолетовым светом. Доказано, что наибольшей эффективностью обладает длинноволновое УФ-облучение (например с УФБ 311 нм), что позволяет получить значительный эффект у пациентов с витилиго.

Лечение включает в себя много курсов, проводимых с короткими перерывами, для достижения максимального эффекта.

ПУВА-терапия имеет ряд противопоказаний: беременность, повышенная чувствительность к облучению, заболевания сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыделительной, кроветворной систем, а также возраст до 5 и старше 60 лет.

Сочетание приема фотосенсибилизирующих препаратов с воздействием на пораженную кожу лучами гелий-неонового лазера также помогает в лечении витилиго. Лазерная терапия обладает рядом преимуществ перед методом фотохимиотерапии. Высокая эффективность, сокращение сроков лечения, отсутствие побочных эффектов, меньшее число противопоказаний делают этот метод наиболее предпочтительным при лечении данного заболевания.

Эффективность лечения обычно повышается при включении в терапию препаратов, содержащих медь и аскорбиновую кислоту. У большинства больных положительные результаты лечения достигаются при назначении курсового приема кортикостероидных гормонов. Также в комплексную терапию витилиго рекомендуется включать иммуномодуляторы (иммунал, настойка эхинацеи).

За рубежом все большую популярность приобретает хирургический метод лечения витилиго, в ходе которого осуществляется пересадка донорских участков кожи, которые предварительно подготавливаются ПУВА-методом.

В мире, к сожалению, еще много малоизученных болезней. Но медицина не стоит на месте, и для такого заболевания, как витилиго, ученые нашли метод, позволяющий успешно с ним бороться. Каковы факторы развития витилиго и, что это за новый метод рассказала Юлия Витальевна Ланько – врач – дерматолог.

О сути и причинах

– Витилиго – малоизученное заболевание, очень плохо поддававшееся лечению до недавнего времени. Однако попытки разобраться в нем не прекращались. До сих пор больше гипотез, чем доказанных фактов. И, тем не менее, основываясь на собственном клиническом опыте и наблюдениях, согласна с теми учеными, кто считает, что в развитии витилиго ключевая роль принадлежит инфекционному фактору. Анализируя данные о заболеваемости витилиго за несколько лет, я заметила, что существует некая цикличность, что косвенно может подтверждать инфекционную природу заболевания.

Какая именно инфекция приводит к возникновению витилиго – вопрос до сих пор спорный. Мои наблюдения показали, что у всех пациентов, обратившихся ко мне по поводу витилиго, был обнаружен цитомегаловирус. Обратившись к мировым источникам медицинской литературы, обнаружила, что далеко не новатор в своей идее. Оказалось, что в 80-х гг. ХХ века европейские ученые пытались доказать причастность цитомегаловируса к этому заболеванию. К сожалению, ввиду ограниченных возможностей лабораторной диагностики в то время не удалось набрать достаточного количества достоверных данных, и этот вопрос повис в воздухе. В пользу моего предположения говорит и тот факт, что я лично наблюдала грудных детей с внутриутробной цитомегаловирусной инфекцией, проявившейся клинически в виде цитомегаловирусного гепатита и витилиго.

Какая именно инфекция приводит к возникновению витилиго – вопрос до сих пор спорный. Мои наблюдения показали, что у всех пациентов, обратившихся ко мне по поводу витилиго, был обнаружен цитомегаловирус.

Последний год – прорыв в лечении такого сложного процесса! В мире появилась эффективная методика, гарантирующая восстановление пигмента, как утверждают авторы, безвозвратно, то есть полностью и навсегда.

Патогенез

Безусловно, главенствующая роль в развитии этого недуга принадлежит иммунной системе. Самые свежие научные изыскания выявили, что это иммунное воспаление, когда определенные иммунные клетки вызывают в очагах поражения такие повреждения, которые приводят к разрушению меланина – того самого пигмента, который придает окраску коже. Так образуются белые пятна – участки «заболевшей» кожи без меланина.

О лечении

Витилиго пытались лечить всегда. А насколько успешно – вопрос. Раньше только примерно у трети пациентов, обратившихся за медицинской помощью, удавалось достичь хоть каких-то результатов. Да и то только при свежем процессе. Вопрос ставился не «как восстановить пигмент в очагах», а «как удержать процесс хотя бы без дальнейшего распространения». Какие только средства не применяли: наружные препараты, комплексы витаминов и минералов, физиотерапевтические методики с различным облучением очагов. Лечили и с помощью солнца (даже отправляли на Кубу), и без солнца, охраняя незащищенную пигментом кожу от солнечного излучения фотопротекторами. Но последний год – прорыв в лечении такого сложного процесса! В мире появилась эффективная методика, гарантирующая восстановление пигмента, как утверждают авторы, безвозвратно, то есть полностью и навсегда. Знаю, что с успехом данный метод применяется в Польше, во Франции. В идеале положительные результаты лечения у пациентов, получающих курсовую терапию по данному методу в одной из клиник Санкт-Петербурга. К сожалению, оборудование для лечения очень дорогостоящее, что пока не позволяет сделать общедоступным новый метод в каждой медицинской клинике. Но радует, что новый эффективный метод лечения витилиго уже есть! Значит, появится и у нас.

О важности своевременного обращения

Не стоит заниматься самолечением! Обязательно применение солнцезащитного средства для наружного использования с высоким фактором защиты (SPF 50+), особенно на очаги витилиго, но также и на все кожные покровы. Пятна витилиго, лишенные пигмента меланина, защищающего от инсоляции, подвержены солнечному ожогу, что очень вредно и может быть опасно.

Своевременно обращайтесь к врачу-дерматологу! Помните, что чем дальше зашел процесс, тем сложнее вернуться к нормальному состоянию кожи. Вовремя выявленная патология и правильно назначенное лечение «фоновых» заболеваний позволяют обратить патологический процесс вспять, заставить витилиго отступить и вернуть коже былую красоту и здоровье.

Здоровья вам и благополучия!

Одним из самых странных и неизученных явлений в медицине на сегодняшний день является, пожалуй, болезнь витилиго, которое возникает при разрушении пигмента меланина, отвечающего за цвет кожного покрова. Данную болезнь относят к иммунным лейкодермам. При развитии данной патологии некоторые участки кожи становятся бесцветными, что визуально проявляется в виде пятен белого цвета. Заболевание может развиваться независимо от возраста и может возникать даже у детей.

Современная наука и высочайшие технологии не в силах дать ответы на некоторые вопросы связанные с витилиго, например, влияет ли болезнь на внутренние органы человека и какой механизм развития болезни. Какие причины вызывают этот патологический процесс и можно ли вылечить витилиго расскажет данная статья.

Причины развития данной патологии

Болезнь не является врожденной, а возникает в ходе жизни человека. На развитие витилиго влияет множество внутренних и внешних причин, однако темнокожие люди более подвержены ему.

Основными провоцирующими причинами являются следующие:

  • развитие аутоиммунных процессов, то есть поражение здоровых тканей организма антителами;
  • генетическая предрасположенность;
  • карие глаза (научно доказано, что обладатели темных глаз имеют риск заболеть витилиго выше, чем люди с голубыми или зелеными глазами);
  • нарушение функциональности эндокринной системы;
  • дисфункция эндокринной системы;
  • травмы, поражающие кожные покровы, например, ожоги;
  • длительное пребывание под агрессивными солнечными лучами;
  • длительный прием лекарственных средств;
  • косметические средства низкого качества;
  • воздействие на кожу агрессивных химических веществ;
  • болезни ЖКТ.

О том, заразно ли витилиго, и как оно передается, читайте в .

Помимо лечения, больным витилиго, возможно, понадобится помощь на психологическом уровне, так как эта патология угнетающе влияет на пациента, вызывает ощущение неполноценности и депрессию.

Лечение данного заболевания

Существует много методик лечения данной патологии, однако каждый из них занимает длительный промежуток времени и не дает гарантии эффекта навсегда. Поэтому многие просто маскируют пятна с помощью тонального крема.

При первых проявлениях данного заболевания необходимо обратиться за помощью к квалифицированному дерматологу, работающем в медучреждении, где лечат витилиго. При первичном обращении специалист внимательно осматривает пациента и по мере необходимости возьмет образцы биоматериала для проведения дополнительных анализов.

Если не начать своевременное лечение, то патология начинает прогрессировать. Помимо этого начинают возникать сопутствующие заболевания, которые существенно осложняют лечение витилиго.

Существует ли лекарство от витилиго?

Необходимо тщательно подходить к выбору препаратов для лечения витилиго. Делать это может только врач. Зачастую на локализованной стадии заболевания пациенту назначают препараты кортикостероиды, которые оказывают противоаллергенное действие, а также устраняет аутоиммунные процессы. В основном эти лекарственные препараты выпускаются в форме кремов и гелей, а также можно использовать мазь от витилиго. Если витилиго имеет генерализированную форму, то назначаются средства в таблетках.
В комплекс терапии входит использование ультрафиолетовой лампы. В связи с этим большинство препаратов для лечения витилиго оказывает фотосенсибилизирующее действие.

Главными задачами системной терапии являются:

  • стабилизация гормонального фона;
  • нормализация психологического состояния пациента и вывод его из депрессии.

Инновационные способы лечения витилиго

Лазеротерапия

На сегодняшний день существует несколько малоизвестных, но эффективных методик избавления от витилиго помимо лечение с помощью лекарственных средств и витаминов:

  • лазеротерапия;
  • отбеливание эпидермиса;
  • хирургическое вмешательство;
  • облучение ультрафиолетом.

Лекарственных препаратов, с помощью которых происходит лечение витилиго, на сегодняшний день не существует. Однако данная патология является следствием дисфункций некоторых механизмов человеческого организма и именно эти нарушения необходимо лечить. Зачастую врач назначает витаминную терапию, которая восполняет запас макро- и микроэлементов. Пациент, страдающий витилиго, должен применять витамины с содержанием рибофлавина, тиамина, аскорбиновой и пантотеновой кислот, железа, медных солей. После каждого приема пищи необходимо принимать однопроцентные капли раствора сульфата меди. Также отмечается высокая эффективность лечения с помощью электрофореза на обесцвеченные пятна на основе 0,5-процентного раствора сернокислой меди.

Лазеротерапия при витилиго

Устранить проблемные участки поможет влияние лазерным излучением на пораженные области. Особенно эффективно лазеротерапия помогает в начальной стадии развития патологии, признаки которой появились в последние пять дней.

Для полного избавления от бесцветных пятен на коже необходимо пройти несколько сеансов лазеротерапии. С каждым сеансом длительность процедуры возрастает. На первых этапах лечения процедура длится несколько секунд.

Отбеливание

Отбеливание верхних слоев эпидермиса позволяют выровнять тон кожи и сделать пятна не такими заметными. Процедура отбеливания состоит из введения в кожу специального препарата. Прежде, чем делать инъекции, необходимо проконсультироваться с доктором, так как они имеют некоторые противопоказания и ряд побочных эффектов. Процедура отбеливания является дорогостоящей и требует периодического повторения сеансов.

Пересадка кожи при витилиго

Если болезнь поражает небольшие участки эпидермиса, то врачи проводят оперативное вмешательство – на пораженные области пересаживается здоровая кожа. Несмотря на эффективность данного метода, существуют риски того, что пересаженная кожа отторгается и нагнаивается. В связи с этим медики не гарантируют стопроцентного результата от хирургического вмешательства. На сегодняшний день ученые работают над разработкой специальной вакцины, останавливающей аутоиммунные процессы.

Фотохимиотерапия

Метод фотохимиотерапии заключается в применении специальных лекарственных препаратов, которые повышает уровень чувствительности к ультрафиолетовому воздействию. Фармацевты разработали такие препараты в виде таблеток, мазей и растворов. Врач назначает пациенту один из этих препаратов и сочетает их с процедурой воздействия на кожу ультрафиолетом. То есть пациент принимает внутрь лекарство или наносит препарат непосредственно на место локализации заболевания, а через час-два этот участок кожи облучается ультрфиолетом. Чтобы получить положительный эффект от такого лечения понадобится 3-4 процедуры в неделю в течение месяца. Понадобится несколько курсов лечения с помощью фотохимиотерапии, которые проводятся через небольшие промежутки времени.

Противопоказанием к такому методу лечения является следующее:

  • вынашивание ребенка;
  • наличие злокачественных опухолей;
  • возраст пациента меньше 5 лет или больше 60 лет;
  • наличие заболеваний кровеносной, сердечно-сосудистой, мочеполовой, пищеварительной систем.

Стоит отметить, что данный метод вызывает некоторые побочные эффекты – тошнота, рвоту, ощущение зуда, возникновение волдырей, повышение пигментации. Вероятность развития рака кожи. Однако вероятность положительного эффекта в десятки раз превышает риск возникновение негативных последствий.

Для лечения данной патологии в домашних условиях используется ультрафиолетовая лампа 311. Плюсы лечения витилиго лампой 311 имеет следующие преимущества:

  • широкое биологическое воздействие ультрафиолета (активизируется иммунная защита организма, улучшается метаболизм, повышается уровень выработки витамина Д);
  • не требует дополнительного приема фотосенсибилизирующих препаратов, которые значительно влияют на печень и почки;
  • вероятность получить ожоги или рубцы исключена;
  • не способствует развитию онкологических заболеваний.

Витилиго и армия - ответы на вопросы

Витилиго – лечение народными способами


Витилиго на руках

Также витилиго можно вылечить в домашних условиях. За многие годы приверженцы народной медицины насобирали много эффективных средств. Чем лечить витилиго дома? Главным компонентом в большинстве народных способов борьбы с витилиго является черный тмин и зверобой.

Способ №1 – применение масла зверобоя

Чтобы получить масло зверобоя необходимо свежее лекарственное растение мелко порезать и поместить в чистую банку, залить рафинированным подсолнечным либо любым лечебным маслом (например, облепиховое или миндальное) и оставить на солнечном месте на две-три недели. За это время банку нужно время от времени взбалтывать. Полученный раствор оказывает слабое воздействие. Чтобы получить высокоэффективное средство, для приготовления масла зверобоя необходимо использовать только соцветия растения.

Способ №2 – применение масла черного тмина

Данное масло применяется внутрь и снаружи. При наружном применении перед применением масла черного тмина кожу нужно подготовить – протереть ее тканью или губкой, смоченной в уксусе. После применения масла необходимо пребывать под воздействием солнечных лучей.

Для внутреннего приема чайную ложку масла черного тмина добавляют в стакан воды и выпивают.

Способ №3 – применение черного перца

В составе черного перца присутствует пиперин – вещество, которое эффективно устраняет витилиго и придает особый запах и вкус этой пряности. Чтобы черный перец помог в борьбе с данной патологией необходимо смешать его с пищевой содой в одинаковых пропорциях. Полученную смесь необходимо втирать в бесцветные пятна на коже. Со временем они пропадут и кожа приобретет нормальный цвет.

Способ №4 – использование мази «Сульсена»

Исправить бесцветные пятна в домашних условиях можно с помощью мази «Сульсена». Показанием к применению данного средства является наличие перхоти и (или) выпадение волос. Однако мазь эффективна и при кожных заболеваниях. «Сульсену» втирают в пораженную кожу и через тридцать минут смывают теплой водой. Первые результаты будут заметны уже через три-четыре процедуры.

Способ №5 – использование березового дегтя

Купить данное средство можно в аптеке. Суть лечения витилиго с помощью березового дегтя состоит в том, что в течение месяца им смазывают пораженные участки кожи. Потом делается перерыв на две недели и снова возобновляется курс лечения.

Способ №6 – использование яблочного уксуса

Яблочный уксус

Есть два способа лечения обесцвечивания кожи с помощью яблочного уксуса. При наружном применении им протирают поврежденные участки кожи до тех пор, пока не будет заметен эффект. Чтобы применять яблочный уксус внутрь необходимо приготовить такой рецепт: по две чайных ложки укуса и меда размешивают в наполовину полном стакане воды. Пить такой раствор нужно три раза в день за полчаса до приема пищи.

Способ №9 – использование грецких орехов

С помощью листьев и околоплодников грецких орехов позволяют замаскировать бесцветные пятна на коже. Их необходимо измельчить и смешать в равных частях, помещают в емкость с темным стеклом и заливают водкой в пропорциональном соотношении 1 к 10. Посудину ставят в прохладное и темное место на две недели. По истечении этого времени настойку процеживают, а затем 1-2 раза в сутки протирают ею пятна. Прежде чем наносить настойку на кожу, на нее наносят защитный крем. Курс лечения составляет несколько месяцев.

Способ №10 – лечение витилиго травяной смесью

Смешать измельченные шалфей, зверобой (по 4 ст.л.), череду, календулу (по 3 ст.л.), и душицу (2 ст.л.). Полученную смесь засыпать в термос и залить кипятком (0,5 л). Настаивать в течение двух часов, после чего процедить и принимать трижды в день за полчаса до приема пищи по полстакана. Курс лечения – 7-8 недель.

Перед тем, как начать лечить витилиго народными средствами, необходимо проконсультироваться с врачом. Если пренебречь консультацией специалиста можно усугубить проблему, так как многие народные средства имеют противопоказания или побочные эффекты.

Лечение витилиго и витамины

Витамины при витилиго не способны самостоятельно вылечить данную патологию. Однако с их помощью можно усилить эффективность основной терапии. На сегодняшний день нет специального комплекса, предназначенного для пациентов с данным диагнозом. В каждом отдельном случае медики обследуют пациента и определяют, каких витаминов недостаточно в его организме.

Существует стандартный набор витаминов, который может принимать человек, болеющий витилиго. В него входят витамины группы В, а также витамины С и Е (аскорбиновая, фолиевая и пантотеновая кислоты, токоферол).

Похожие публикации