Отвечаем на вопросы: что такое атопичная кожа, у кого и почему проявляется, и как избавиться от атопии? Как с возрастом меняется протекание атопии

Атопичная кожа – что это такое и как помочь организму справиться с аллергией? Сейчас трудно встретить человека, который хотя бы раз в жизни не сталкивался со странной реакцией своего организма на раздражитель окружающей среды. Чтобы выяснить, какие провоцирующие факторы чаще всего вызывают недуг, и как поскорее избавиться от внешнего проявления аллергии, следует записаться на консультацию к врачу.

Атопия кожи – это своеобразная разновидность кожной аллергии, которая проявляется через повышенную чувствительность при контакте с аллергеном. У человека появляется зуд, ощущение жжения, отдельные участки кожи начинают краснеть и покрываться чешуйками.

До сих пор специалисты не могут назвать точные причины развития различных дерматитов. Среди наиболее вероятных факторов, провоцирующих недуг, называют следующие:

• наследственность. Статистика показывает, что чаще всего, если родители страдали от дерматита, ребенок столкнется с той же проблемой;
• чрезмерная сухость кожи. У людей, имеющих слишком тонкий роговой слой, кожа быстрее теряет влагу, липиды и керамиды. Если не бороться с сухостью эпидермиса, на его поверхности появляются микротрещины, через которые проникают болезнетворные бактерии и микроорганизмы. Это усугубляет и без того тяжелое состояние больного;
• различные инфекционные заболевания. Известны случаи, когда попадание в организм инфекции, давало толчок развитию атопичному дерматиту;
• аллергическая реакция организма на внешний раздражитель;
• резкая смена температуры. В зимний период времени, заходя с улицы в отапливаемое помещение, кожа человека испытывает значительный стресс;
• волнение и стрессы; Эмоциональное напряжение не редко становится причиной появления разного рода .

В периоды ремиссии симптомы и проявления болезни уменьшаются, пациент ощущает облегчение, а дискомфорт становится не таким явным. Однако достаточно человеку попасть под влияние провоцирующего недуг фактора, как самочувствие может резко ухудшиться.

Зачастую у детей с атопической кожей впоследствии развивается аллергическая астма или аллергический ринит.

Как и при любой другой разновидности дерматита, атопичная кожа доставляет беспокойство зудом, который может усиливаться, если не применяются увлажняющие средства по уходу за проблемным эпидермисом. Вслед за сухостью на коже появляется раздражение. Ощущение зуда может присутствовать постоянно, но во второй половине дня оно становится более явным. В отдельных случаях может настолько беспокоить больного, что у него нарушается сон, наблюдается эмоциональный спад и депрессия.

В зависимости от возраста, в котором развивается недуг, различают три формы болезни:

• атопическая кожа у грудных детей. Характерным признаком являются экссудативные изменения, локализация которых наблюдается в области лица (щеки, лоб). Через некоторое время очаги поражения подсыхают, образуя корочки. Примечательно, что нос, губы и подбородок зачастую остаются чистыми. Дерматит может появиться и на внутренней поверхности рук и ног. Если поражена кожа на голове, то волосы грудничка становятся сухими и ломкими;
• у детей. У более взрослых детей дерматит локализуется в основном на суставных сгибах (коленях, локтях, запястьях), но иногда он может появляться на шее и на конечностях. Очаги поражения становятся очень сухими, начинают шелушиться и сильно зудеть;
• атопия у подростков и взрослых. Атопичная кожа у взрослых затрагивает область промежности, сгибы руг и ног, запястья, спину и плечи. Иногда поражается эпидермис вокруг глаз и рта.

Не стоит забывать о том, что каждый организм индивидуален, поэтому и интенсивность проявления болезни может отличаться. Атопическая кожа – это дополнительная ответственность для человека. Ей требуется специальный уход и защита, а обладатель эпидермиса с данной особенностью должен оберегать себя от стрессов и избегать резких температурных перепадов.

Атопичная кожа, что это означает для многих пациентов? Постоянный дискомфорт, повышенное внимание и уход за своей кожей, а также множество факторов, провоцирующих усугубление состояния человека. Проявления дерматита способны обостряться в зависимости от воздействия на организм человека какого-либо провоцирующего фактора. К ним относятся:

• пища. Аллергическая реакция на молоко, яйца и другие продукты питания может усиливать выраженность болезни;
• пыльца растений, шерсть животных, пылевые клещи. При контакте с перечисленными явлениями симптомы атопического дерматита становятся намного сильнее;
• бактерии и микробы. Присутствие на коже болезнетворных микроорганизмов способствует усугублению течения заболевания;
• купание в грязной реке или в других источниках воды. Купание в бассейне с хлорированной водой также способно вызвать увеличение пораженной дерматитом области;
• постоянный контакт с водой. Человеку, склонному к появлению атопичного дерматита, следует ограничить воздействие воды на эпидермис.

Чтобы снять дискомфорт при обострении заболевания, специалисты рекомендуют применять специальные мази. Благодаря местному нанесению, они обеспечивают противовоспалительный эффект, снимают выраженность изменений на поверхности эпидермиса. Если обострение было вызвано активизацией золотистого стафилококка, то пациенту назначают применение глюкокортикоидных мазей.

Как лечится атопический дерматит

Терапия атопичной кожи включает в себя прием антигистаминных средств, препаратов против аллергии, местное применение . Большинство дерматологов советуют своим пациентам провести обследование органов ЖКТ. Это необходимо для того, чтобы восстановить микрофлору желудка и кишечника, так как наличие дисбактериоза также оказывает негативное влияние на течение недуга.

Основными средствами против атопичного дерматита являются следующие:

• антигистаминные средства. Супрастин, Тавегил и Диазолин – это традиционные препараты, которые используются для облегчения зуда и жжения. Препараты следует менять через 7 дней, так как организм привыкает к их действию;
• лечебные мази. Кларитин, Эбастин, Фексофенадин являются мазями, которые практически не имеют противопоказаний и побочных эффектов;
• антибиотики. Назначаются в случае попадания в организм других инфекций;
• мази, успокаивающие зуд. Тридерм, Элоком, Гарамицин.

Не последнюю роль играет и применение народных методов лечения. Хороший эффект, например, дают примочки с ромашкой и чистотелом. Среди бюджетных мазей для лечения в домашних условиях выделяются серная, ихтиоловая и с содержанием дегтя. Чтобы снизить стресс и волнение больного следует пить натуральный ромашковый чай, а также настой валерианы.

Вопросы о том, что такое атопичная кожа и как избавиться от сопутствующих недугу симптомов, следует спрашивать у своего лечащего врача. Бороться с болезнью самостоятельно нельзя ни в коем случае, так как только правильно назначенное лечение поможет быстро облегчить дискомфорт и зуд. После выздоровления человеку также стоит придерживаться правил профилактики заболевания и избегать воздействия факторов, провоцирующих обострение.

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

5.4.1. Механизмы развития

Установлено, что у людей имеются заболевания, сходные с анафи­лактическими реакциями, воспроизводимыми в эксперименте у живот­ных. Однако по ряду признаков они отличаются от анафилаксии, и чтобы подчеркнуть отличие этой группы заболеваний A.F. Coca и R.A. Cooke в 1923 г. обозначили их термином «атопия» (от греч. atopia - странность, необычность).

К группе классических атопических болезней относят круглогодич­ный атопический ринит, поллиноз (от англ. pollen - пыльца), атопичес- кую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Близки с этой группой по механизму развития определенные острые аллергические реакции на лекарства и пищевые продукты.

К признакам, характеризующим атопию (табл 5.3) относятся есте­ственное возникновение, наследственная предрасположенность, возмож­ность повреждения любой системы организма в отличие от анафилаксии, при которой всегда имеется определенный шоковый орган в пределах одного вида животных. При реакциях обоих видов повреждение тка­ней вызывается аллергическими механизмами первого типа. Одна­ко в последнее время стало ясно, что атопия отличается от анафилакси

еще одним важным признаком - в ее развитии большую роль играют неспецифические (неиммунные) механизмы. Таким образом, атопия это более широкий феномен, чем анафилаксия, поэтому нельзя сводить ато- пию только к повреждению, связанному с развитием аллергических ме­ханизмов первого типа.

Наследственная предрасположенность - важнейший признак ато- пии. В настоящее время обсуждается возможность участия в ее развитии около 20 генов, для многих генов определены их локализация и связь с тем или иным признаком атопии. Их обнаружили на хромосомах 4, 5,6,7, 11, 13, 14. W. Cookson (1996) условно разделил их наследующие классы:

класс - гены, в общем предрасполагающие к развитию атопии (вклю­

чение lgE-опосредованного воспаления) и увеличению обще­го IgE;

класс - гены, влияющие на специфический lgE-ответ;

класс - гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность незави­

симо от атопии;

класс - гены, определяющие развитие воспаления, не связанные с IgE-

Таким образом, основу развития атопии составляет тот набор ге­нов, который передается по наследству. Однако эта наследственная пред­расположенность не создает фенотипа атопии, а является лишь способст­вующим условием. Реализация этой предрасположенности в клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходит только при воз­действии соответствующих факторов окружающей среды. Таковыми фак­торами для каждого индивидуума служат «свои» аллергены.

Уже упоминалось, что в развитии атопии принимают участие группы механизмов: специфические (иммунные) и неспецифические (неиммун­ные). Все изменения в организме, связанные с включением этих меха­низмов, в большей или меньшей степени возможны при всех классичес­ких атопических заболеваниях.

Различия между анафилаксией и атопией

дифференцировки нулевых Т-хелперных клеток (Т х -0). При обычном от­вете на антиген Т х 0 дифференцируется главным образом в Т Х 1, которые секретируют ИЛ-2 (интерлейкин-2), у-интерферон (у-ИФ) и ряд других медиаторов, что активирует развитие клеточного механизма иммунитета (схема 5.1)

Т х 2 секреция ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13

Схема 5.1. Пути дифференцировки ТхО-клеток и роль некоторых интерлейкинов. Аг - антиген; АПК - Аг-представляющая клетка, ИЛ - интерлейкин, Т х - Т-хелперная

У людей, предрасположенных к развитию атонических реакций, име­ется сдвиг дифференцировки Т х 0 в сторону преимущественного образо­вания Т х 2-клеток. Последние секретируют главным образом ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10 и ряд других медиаторов. Эти медиаторы, особенно ИЛ-4, переключают в В-лимфоцитах синтез антител с G-класса на Е-класс. Меж­ду Т х 1- и Т х 2-зависимыми ответами имеется конкуренция. При преобла­дании Т х 2-зависимого ответа угнетается Т Х 1-зависимый ответ и наобо­рот. В связи с этим при атопических заболеваниях выявляют угнетение клеточного и в определенной степени гуморального звеньев иммунитета, что в далеко зашедших случаях приводит к развитию инфекционных про­цессов в виде пиодермии, хронического отита, гайморита, бронхита и др.

У здоровых людей содержание общего IgE в плазме крови варьиру­ет от 0 до 40-60 ед/мл (1 Международная единица = 2,4 нг). Оно наи­меньшее при рождении, затем увеличивается и к 10-12-летнему возра­сту стабилизируется. При атопических заболеваниях в 80-85 % случаев концентрация общего IgE повышается до 100-120 ед/мл и более и мо­жет достигать нескольких тысяч единиц. Общим он называется потому, что в его состав входят как lgE-антитела к определенному аллергену, так и молекулы IgE, которые неспецифичны к данному аллергену. Одновре­менно с увеличением общего IgE возрастает, как правило, и специфичес­кий IgE. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с повышением уровня общего IgE или без такового в сыворотке крови об­наруживали lgG4, который, как и IgE, может фиксироваться набазофилах и выполнять роль реагинов.

Образовавшиеся под влиянием аллергена lgE -антитела и мо­лекулы неспецифического IgE фиксируются на клетках через Fc- рецепторы. Различают два вида этих рецепторов. Первый вид - клас­сические высокоаффинные рецепторы (Fc e RI), которые находятся на тучных клетках и базофилах. Считают, что на одном базофиле может фик

сироваться от 30x10 3 до 400x10 3 молекул IgE. Большая их часть приходит­ся на молекулы неспецифического IgE; концентрация специфического IgE, как правило, меньше. Второй тип рецепторов - низкоаффинные (Fc e RII). Они находятся на макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах и не имеют перекрестной специфичности с первым видом рецепторов. Афинность этих рецепторов, как и число несущих их клеток, может возрастать. Это ведет к тому, что начальный механизм развития аллергической реак­ции немедленного типа (ранняя фаза в первые 15-20 мин) может иметь продолжение в виде отсроченной фазы (через 4-8 ч), характеризую­щейся развитием воспаления. В развитии отсроченной фазы большую роль играет накопление в месте начальной реакции клеток, участвующих в воспалении. Это главным образом эозинофилы, а также нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. На их поверхности через рецепторы второго типа фиксируется специфический IgE. С ним соединяется соответствую­щий аллерген, в результате эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные белки, актив­ные формы кислорода и др.). Поздняя фаза аллергических реакций немедленного типа у больных бронхиальной астмой проявляется повы­шением чувствительности и реактивности бронхов к различным неспе­цифическим раздражителям (холодный воздух, острые и резкие запахи и др.) и сопровождается бронхиальной обструкцией. У лиц, перенесших анафилактический шок, он может повториться (через несколько часов после того, как пациент был выведен из этого состояния). У15-20 % боль­ных атопией общий IgE находится в пределах нормы или ее верхней гра­ницы. Кроме атопических заболеваний, уровень IgE может повышаться при респираторных вирусных заболеваниях, некоторых первичных имму- нодефицитах, заболеваниях печени.

Патохимическая стадия реакции I типа начинается после связыва­ния аллергена с lgE-антителами, как циркулирующими, так и фиксиро 1 ванными на клетках (аллерген образует мостики между фиксированными на клетках lgE-антителами).

Активация тучных и базофильных клеток приводит к высвобождению различных медиаторов, что морфологически определяется как их дегра- нуляция. Процесс высвобождения медиаторов требует энергетического обеспечения, поэтому блокада энергообразования блокирует и выброс медиаторов.

Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделены различные медиаторы, причем некоторые из них находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося «запаса» (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), дру­гие труднее высвобождаются из клетки, так как входят в состав матрикса гранул (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, хемотрипсин, супе- роксиддисмутаза и др.). Ряд медиаторов предварительно не депониру­ется. Они образуются после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбо- цитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как первичные, действуют на сосуды и клетки-мишени опосредованно, вклю­чая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и дру­гие клетки. В результате к месту активации тучных клеток мигрируют эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты, которые в свою очередь также начинают выделять медиаторы, обозначаемые как вторичные - фосфолипаза Д, арилсульфатаза В, гистаминаза (диаминооксидаза), лей- котриены и др.

Накапливающиеся медиаторы оказывают патогенное действие на клетки, что приводит к развитию патофизиологической стадии.

Неспецифические механизмы:

нарушения равновесия влияний симпатической и парасимпатичес­кой иннервации систем организма, менее выраженные при рините и наи­более резко - при атопическом дерматите.

При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена хо- линергическая реактивность, что проявляется более резким сужением зрачка на закапывание в глаза холиномиметиков по сравнению с тако­вым у здоровых лиц. При сочетании астмы с дерматитом усилено спон­танное и стимулированное холиномиметиками потоотделение. При ато- пической астме, кроме того, повышен холинергический тонус бронхов, что проявляется либо приступом астмы, либо повышением реактивности и чувствительности бронхов при проведении провокационных тестов с хо­линомиметиками.

При атопии p-2-адренергическая реактивность снижена. A. Szen- tivahyi (1968) выдвинул даже Р-адренергическую теорию атопических на­рушений при бронхиальной астме и развития атопии вообще. Сниженная Р 2 -адренореактивность проявляется меньшей степенью гликогенолиза, липолиза, повышения пульсового давления и образования цАМФ в лей­коцитах при добавлении адреналина или изопротеринола по сравнению с таковой у здоровых лиц.

Одновременно усиливается а-адренореактивность, что не выявля­ют при ринитах; ее можно обнаружить при астме и особенно резкое уве­личение при атопическом дерматите. У последних отмечается выражен­ная вазоконстрикция в виде белого дермографизма, бледного цвета кожи лица и снижения температуры кожи пальцев;

повышенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и в ответ на различные неиммунологичес­кие стимулы. Установлено, что базофилы больных атопическим ринитом и/или астмой, атопическим дерматитом более легко, чем лейкоциты здо­ровых людей, высвобождают гистамин в ответ на различные неиммуно­логические (неспецифические) стимулы (метахолин, Кон-А, кальциевые ионофоры, полимиксин-В и др.). Более того, у этих больных возможно спонтанное выделение гистамина базофилами. Аналогичными свойства­ми обладают тучные клетки из бронхоальвеолярного смыва у больных ато- пической астмой. Этот эффект связывают с повышенной активностью в клетках фосфодиэстеразы цАМФ и снижением концентрации последне­го. Угнетение фосфодиэстеразы в этих клетках приводило к повышению уровня цАМФ и нормализации высвобождения гистамина

3) известно, что атопия сопровождается различной степенью эозино- филии и инфильтрацией слизистых оболочек и секретов дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта.

Особенности реактивности людей трех конституциональных типов

У лиц атопической конституции поступление аллергена сопровож­дается развитием типичных атопических заболеваний (поллиноз, кругло­годичный атопический ринит, атопический вариант бронхиальной астмы и др.). Лица с псевдоатопической конституцией, имеющие главным об­разом неспецифические механизмы из атопического генотипа, не реаги­руют на аллергены; причинными факторами у них становятся ирританты (раздражающие вещества) и псевдоаллергены (например, нестероидны

противовоспалительные препараты, физическая нагрузка и др.). Прояв­ления псевдоатопических заболеваний сходны с таковыми при истинных атопических заболеваниях, хотя они не имеют в своем патогенезе IgE- опосредованных иммунных механизмов, поэтому общий IgE у таких лиц в норме и не удается найти аллергена.

Объектом атопической альтерации может быть любая система орга­низма. Развитие повреждения той или иной системы организма опре­деляется не только его общими свойствами, или конституцией, но и осо­бенностями реактивности того или иного «шокового» органа (системы организма). Именно это, наряду с природой аллергена и путями его по­ступления и, определяет локализацию процесса и появление определен­ного атопического заболевания.

Особенности реактивности «шокового» органа определяются мно­гими влияниями на его функционирование. Из них наибольшую роль иг­рает сдвиг в балансе влияний парасимпатического и симпатического от­делов нервной системы на данный орган. Обычно это проявляется в какой-либо одной системе организма. Так, белый дермографизм выяв­ляют только при атопическом дерматите, но его, как правило, не бывает при атопическом рините или астме. При астме повышена холинореактив- ность дыхательных путей, но она не проявляется при атопическом дерма­тите, сопровождающемся поражением только кожи.

Атопия - общее название заболеваний, характеризующихся наследственной предрасположенностью к развитию аллергических реакций. Генетический фактор при этом играет весьма заметную роль. Если у кого-либо из родителей есть атопическая болезнь, то вероятность наличия подобных состояний у ребенка составляет 50%. В случае, когда оба родителя подвержены ей, показатель увеличивается до 80%.

Механизмы развития атопии

В развитии атопической реакции принимают участие как иммунные, так и неиммунные механизмы. В зависимости от преобладания различают следующие виды:

1. С преобладанием специфического механизма, когда процесс развивается по типу реакции антиген-антитело;
2. Сочетанный;
3. Вариант с преобладанием неспецифического механизма, то есть псевдоаллергический.

Атопия - широкое понятие. Она может развиваться как с аллергическим механизмом, так и без него. Это важно, поскольку симптомы и тяжесть заболевания связаны с механизмами развития патологии. При псевдоаллергическом механизме развития исключается иммунный компонент, то есть выработка антител в ответ на действе антигена.

Освобождение же биологически активных медиаторов гистамина и серотонина тем не менее осуществляется, вследствие чего и происходит развитие атопической симптоматики.

При этом развивается она ускоренным темпом и более ярко.

Причинами развития такой реакции считается следующее:

1. Избыточное попадание гистамина в организм вместе с продуктами питания;
2. Нарушение процесса деактивации гистамина вследствие недостаточной работы желудочно-кишечного тракта, печени, дисбактериоза.

Возникают такие реакции чаще на продукты питания или медикаменты, особенно при их парентеральном введении.

Клинические проявления атопии

По симптоматике и локализации поражения различают следующие виды атопических реакций:

• ринит;
• дерматит;
• атопическую форму бронхиальной астмы.

Симптомами аллергического ринита являются чихание, заложенность, зуд в носу, постоянные обильные выделения из него. Если не придать должного внимания проблеме, то к этим проявлениям могут добавиться конъюнктивит, гайморит, а впоследствии и развитие бронхиальной астмы.

Течение носит рецидивирующее течение и часто сочетается с другими сопутствующими заболеваниями, такими как дисбактериоз, заболевания желудочно-кишечного тракта, глистные инвазии.

Для адекватного назначения лечения в этом случае необходимы усилия таких специалистов, как дерматолог, педиатр, аллерголог, гастроэнтеролог.

Беспокоит при этом ребенка сильный зуд кожи, особенно в ночное время, покраснения кожи, сухость, трещины. Поражения охватывают лицо, голову, внутреннюю поверхность сгибов.

С возрастом ребенка патологический процесс остается только в области складок и сгибов. При правильном своевременном лечении можно добиться стадии клинического выздоровления. В противном случае пациент будет иметь дело с хроническим течением заболевания, развивающегося в виде экземы.

Для атопической формы бронхиальной астмы характерно наличие бронхоспазма, проявляющегося затрудненным дыханием, особенно на выдохе, одышкой, наличием хрипов, слышных на расстоянии, першения в горле, сухого кашля.

Часто пациенты связывают ухудшение с присутствием аллергена (пыль, шерсть животных, резкие запахи).

Принципы лечения атопии

Принципы лечения аллергических (атопических) состояний следующие:

• исключение аллергена;
• назначение медикаментозных средств;
• проведение профилактических мероприятий, направленных на поднятие общего иммунитета.

Исключение аллергена является самым действенным методом борьбы с данным заболеванием. Если речь идет о продуктах питания, то помощь в этом может оказать ведение пищевого дневника, где каждый новый продукт вводится с интервалом в 2 дня, и при этом ведется учет изменений в организме.

Когда аллерген идентифицирован, то исключить его из пищевого рациона несложно. В этом случае у пациентов с атопическим дерматитом состояние может улучшиться достаточно быстро, а в дальнейшем нужно будет придерживаться гипоаллергенной диеты.

Если же аллергеном является пыльца растений, то для определения конкретного растения могут оказать помощь кожные тесты. В дальнейшем усилия должны быть направлены на элиминацию аллергена.

При аллергии, атопической болезни развитие всех симптомов связано с наличием гистамина, поэтому назначение препаратов, направленных против него, весьма логично.

В зависимости от того, какое именно заболевание требуется лечить, это могут быть такие таблетированные формы антигистаминных препаратов как цетрин, лоратадин, супрастин, назальные капли аллергодил, гистимет. Для наружного лечения пользуются фенистил гелем.

В случаях с тяжелым течением или когда антигистаминные средства оказываются неэффективными, применяют кортикостероидные препараты.

При атопическом дерматите чаще используют наружные средства, мази и гели. В связи с достаточно серьезными побочными эффектами стараются назначать их короткими курсами, постепенно отменяя.

При любом виде аллергии или атопической реакции показана гипоаллергенная диета.

Она заключается не только в исключении продукта, являющегося аллергеном, но и в отказе от ряда потенциально опасных.

Важны и такие мероприятия как санация очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих заболеваний. Это осложнит возможности медиаторов воспаления и снизит проявления заболевания.

Атопический дерматит - это довольно распространённое поражение. Такой недуг связан с аллергическими реакциями. Сопровождается болезнь покраснениями кожных покровов и сыпью, а также образованием трещин. Атопичная кожа - это результат вялотекущей формы аллергии в организме человека. Чаще всего она характеризуется повышенной сухостью и чувствительностью кожи, что в определённых условиях приводит к дерматиту. Конечно же, люди с таким типом кожи должны знать о том, каковы причинны патологии и как устранить осложнения.

Сначала нужно понять все особенности патологии. На самом деле такого заболевания, как атопическая кожа просто нет. В современной медицине говорят об атопическом дерматите. Такая форма аллергической болезни поражает кожу человека. Это происходит из-за повышенной чувствительности иммунной системы, так как в организме пациента при этом наблюдается повышение уровня специфического иммуноглобулина Е.

Если следовать результатам исследования, склонность к недугу присутствует у 10−20% населения планеты. Обычно заболевание возникает в детском возрасте, в первые годы жизни малыша. Чаще всего при правильном и своевременном лечении недуг самостоятельно проходит по мере развития ребёнка. Но существуют люди, которым приходится сталкиваться с такой трудностью на протяжении всей жизни. Чувствительность к химическим и физическим реакциям, сухость, сильная раздражительность кожи - все эти факторы хорошо знакомы тем людям , у которых распространена аллергия. Такое явление происходит из-за вялотекущего аллергического и воспалительного процесса.

Патогенез болезни хоть и относится к полифакторному, но в большей степени связан с трудностями в иммунной системе. При развитии АД можно заметить изменения соотношения Th 1/ Th 2 (лимфоцитов) в сторону увеличения количества вторых. В результате такого процесса происходит значительная перестройка цитокинового профиля, что провоцирует синтез IgE антител.

Быстрое и внезапное увеличение количества иммуноглобулина Е в организме человека, в составе которого присутствует антигенспецифические антитела, помогают запустить механизмы воздействия аллергенов с IgE-агентами. После их воздействия триггерные факторы в несколько раз усиливают аллергическое воспаление. Такая реакция происходит вследствие высвобождения главных медиаторов воспаления, к которым относят гистамины и цитокоины.

К таким этиологическим факторам , приводящих к формированию атопии кожи, относят:

• предрасположенность на генетическом уровне;
• перенапряжение психоэмоциональной системы;
• дисбактериоз в кишечнике;
• сбои в работе эндокринной системы человека;
• снижение адгезии на клеточном уровне;
• гиперсекреция цитокинов;
• вторичный иммунодефицит.

При развитии АД совместно с этим могут происходить побочные заболевания, которые связаны с функциональными расстройствами в центральной и вегетативной нервной системе. Именно поэтому при обнаружении основной симптоматики заболевания нужно обязательно обратиться за помощью к лечащему специалисту .

Общая клиническая картина

Симптоматика атопической кожи может быть различной в большей мере она определяется возрастом больного, а также показателем тяжести болезни. Патология обладает чёткой сезонной зависимостью: в летнее время происходит частичная либо полная ремиссия, а в зимнее - рецидивы и различные обострения. Такая симптоматическая картина при формировании дерматоза описана такими симптомами, как:

Главным и самым выраженным симптомом атопии является утолщение кожных покровов. Атопическая болезнь кожи лица на начальной стадии формирования описывается усилением кожного рисунка, а также удвоением складок в области нижних век.

Развитие такой симптоматики у пациента должно быть прямым показанием для обращения к лечащему специалисту.

Фазы развития

В шестидесяти процентах случаев первая симптоматика дерматоза формируется в первый год жизни, у двадцати процентов -в пятой год жизни, ещё у двадцати процентов - в более зрелом возрасте. Такая патология относится к разновидностям хронического поражения, именно поэтому периоды ремиссии и обострения будут наблюдаться у страдающих атопией на протяжении всей жизни.

В медицинской практике атопический дерматит разделяется сразу на четыре стадии

Симптоматика атопических болезней более выражена в детском возрасте, что происходит по причине понижения защиты иммунной системы и сбоями в работе желудочно-кишечного тракта. При отсутствии своевременного и правильного лечения у ребёнка могут возникать различные патологии, например, ложный круп, конъюнктивит и хронический ринит.

Методы лечения болезни

Лечение поражения кожи будет составляться лечащим специалистом с учётом всех особенностей и симптоматической картины, а также возрастной формы. Терапия лечения атопического дерматита будет направлена на:

Лечение атопической кожи должно быть комплексным, именно поэтому при ликвидации поражения кожи применяется сразу несколько направлений, а именно:

• элиминационное лечение -оно направлено на избавление от зуда и отёков на коже;
• базисная терапия - стимулирует процесс эпителизации поражённой кожи;
• иммуннокорректирующая терапия - помогает увеличивать реактивность иммунитета на раздражитель.

Принцип лечения и необходимые лекарственные средства подбираются лишь лечащим специалистом. Важно придерживаться рекомендованной врачом длительности терапии и количества дозировок.

Если курс лечения будет прерван, то у больного может возникнуть рецидив и разные осложнения.

Народные средства

В домашней медицине существует множество рецептов средств для избавления от атопического раздражения кожи. На поражённых участках кожи можно делать компрессы из лекарственных растений. Вероника, к примеру, - это хорошее средство, которое поможет снять зуд. Хорошо и быстро снимает раздражение и успокаивает тёртый картофель в сыром виде.

Настой из валериана и пиона может стать хорошим средством для устранения раздражения. Очень полезно принимать настой из берёзовых почек для купирования признаков раздражения. Для его приготовления используют одну чайную ложку почек и стакан воды.

Лекарственные препараты

В основе клинических проявлений дерматологической патологии лежит хроническая аллергиею, которая происходит при воздействии на организм определённого аллергена. Именно поэтому для устранения главной симптоматики поражения кожи применяются лекарственные средства, которые обладают выраженным антифлогистическим и противоаллергенным действием. Они воздействуют на главные структуры патогенеза воспаления кожи, а также устранения отёчности поражённых тканей.

К самым эффективным препаратам для лечения атопической инфекции кожи можно отнести такие препараты, как:

Наружные противоспалительные медикаменты

При первой симптоматике поражения кожи дерматозом лечащие врачи советуют применять противоспалительные препараты местного действия. Но при этом нужно учитывать, что мототерапия с использованием исключительно гелей, линиментов и мазей будет нести низкий эффект и поможет устранить симптоматику заболевания лишь на некоторое время.

К таким препаратам относятся:

Атипическая патология описана формированием очагов воспаления и гнойных экссудатов на поверхности кожи больного. Чтобы облегчить симптоматику дерматоза, применяют средства антигистаминного и противоспалительного воздействия. Они помогают уменьшить отёчность ткани и быстро регенерируют кожу.

Правила ухода за кожей

После того как стало известно, что такое атопическая болезнь, каковы главные её признаки и методы лечения, остаётся лишь понять, какой уход требуется поражённой коже:

Чтобы не навредить кожным покровам, ускорить процесс выздоровления и заставить кожу выглядеть лучше и привлекательней, нужно следовать этим простым правилам.