Лимфоидная инфильтрация желудка лечение. Восстановление слизистой при лечении антибиотиками. Диффузная воспалительная инфильтрация

Воспаление слизистой желудка (гастрит) может быть разных форм и видов. Одной из редких форм с малоизученной этиологией является лимфоцитарный гастрит, он же — лимфоидный или лимфофолликулярный.

Его обнаруживают во время лабораторного морфологического изучения слизистой желудка, которая значительно изменена лимфоцитарной инфильтрацией (проникновением несвойственных частиц).

О данной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов (клеток иммунной системы) превышает 30/100 в эпителиоцитах (клетках, выстилающих желудок).

Функция внутриэпителиальных лимфоцитов заключается в сборе и передаче информации о свойствах пищи, поступающей в желудок, клеткам иммунной системы, которые обладают цитотоксическим действием в отношении бактерий, поступающих с пищей. По какой причине лимфоциты ошибочно распознают собственные клетки органа, как опасные и атакуют их, нарушая, разрушая строение тканей – неизвестно.

Эти процессы выделены в группу аутоиммунных (искаженного иммунитета) заболеваний. Существуют гипотезы, по которым факторами вызывающими лимфоцитарный гастрит являются:

• бактерия Хеликобактер , способная прикрепляется к желудочному эпителию, создавать собственные колонии, повреждать и создавать хроническое воспаление и вызвать активную реакцию на них лимфоцитов;
• нарушение обменных процессов в организме, задержка выведения шлаков, токсинов;
• гормональные сбои, приводящие к патологическим проявлениям;
• осложнения инфекционных и вирусных патологий.

Проявлению одной из вышеуказанных причин, подвержены люди, которые: часто болеют простудными заболеваниями, принимают самостоятельно, без назначения врача лекарства, чем ранят слизистую желудка, нарушают ее защитные барьеры, страдают гастритами, не купируют их медикаментозно, пренебрегают правилами здорового питания. Так, они попадают в группу риска.

Факторы риска

Факторами риска являются причины, вызывающие воспаление желудка любой формы:

• нерегулярный с большими перерывами прием пищи всухомятку;
• частое питание жирными, уксусными, жареными блюдами, с применением специй и приправ;
• регулярное употребление шипучих напитков, содержащих красители и консерванты;
• отравления химическими или лекарственными реагентами;
• злоупотребление, частое раздражение слизистой желудка алкоголем и никотином.

Если оболочка желудка здоровая, без эрозий, изъязвлений, соблюдена пропорциональная выработка желудочного сока и динамичная моторика желудка, нет сбоев в режиме питания, то шанс развития любого гастрита сведен к минимуму.

Разновидность болезни

Представителем местного иммунитета желудка является лимфоидная ткань. Она состоит из ряда клеток (фибробласты, ретикулярные, плазматические, разной зрелости лимфоциты и другие) и представлена одиночными или групповыми фолликулами (ограниченными скоплениями).

Лимфоидный гастрит возникает не как все воспаления, по определенной причине раздражения и разрушения оболочки желудка, а в ответ на естественную борьбу, проводимую лимфоцитами. Что это такое — лимфоидный гастрит? Можно сказать, что это определенная стадия лимфоцитарного. После инфильтрации лейкоцитов происходит дальнейшее увеличение их числа, развиваются аутоиммунные реакции.

Еще его называют лимфофолликулярный гастрит, он всегда возникает на фоне хронического воспаления, сосредоточения лимфоцитов, в сегменте поврежденного участка желудка. Первоначально он обеспечивает процесс спасения организма, затем лимфоцитарные фолликулы разрастаются, неравномерно утолщают физиологические желудочные складки, нарушают выработку сока и могут создавать участки атрофии, приводить к доброкачественной лимфоме.

Симптомы

Характерных жалоб при лимфоцитарном гастрите не существует, но даже скрытое его течение, наделено определенными симптомами. Так, как в процессе воспаления задействованы иммунные клетки, может быть реакция со стороны лимфатических узлов и незначительное увеличение температуры тела. Расстройства пищеварения возникают в каждом случае индивидуально, общие жалобы могут выглядеть, как:

При любом появлении дискомфорта перед и после еды нужно обратиться за консультацией гастроэнтеролога. Самостоятельное принятие мер абсолютно не приносит выздоровления при лимфоцитарной патологии. Лечение, без определения формы гастрита, может привести к развитию опухолей и перерождению собственных клеток в злокачественные.

Полезное видео

В этом видео можно узнать о причинах развития гастрита и советах врачей о его лечении.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. По течению гастрит может быть острым и хроническим.

Острый гастрит

Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами.

В зависимости от особенностей морфологических изменений выделяют следующие формы острого гастрита:

а. Катаральный (простой).

б. Фибринозный.

в. Гнойный (флегмонозный).

г. Некротический (коррозивный).

Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспаление»).

Хронический гастрит

В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.

Классификация хронического гастрита.

1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.

1) Гастрит А - аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином B12-

Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).

Проявляется преимущественно у детей и стариков.

Локализуется в фундальном отделе.

Характерны резкое снижение секреции HCL (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастринемия.

Сопровождается развитием пернициозной анемии.

2) Гастрит В - неиммунный гастрит.

Наиболее часто встречаемая форма гастрита.

Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных.

В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем).

Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.

3) Гастрит С - рефлюкс-гастрит.

Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.

Локализуется в антральном отделе.

Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.

По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.

Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки.

В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают легкий, умеренный и выражен ный гастрит.

Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромы, появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).

а. Поверхностный гастрит.

Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков.

Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

б. Атрофический гастрит.

Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.

Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические.

Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.).

* Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

Патогенез язвы тела желудка и пилородуоденальных язв различен.

1. Патогенез пилородуоденальных язв:

° гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,

° нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки,

° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов,

° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.

2. Патогенез язвы тела желудка:

° подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции,

° ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

а. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва - более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого гематина.

Морфология хронической язвы.

В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке - в луковице на задней стенке.

Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки.

Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Микроскопическая картина зависит от стадии язвенной болезни.

а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.

б. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз.

Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибрнноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса.

Осложнения язвенной болезни.

1. Язвенно-деструктивные:

о прободение (перфорация) язвы,

о пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.),

о кровотечение.

2. Воспалительные:

о гастрит, перигастрит,

° дуоденит, перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые:

° стеноз входного и выходного отверстий желудка,

о стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).

Комбинированные осложнения.

Рак желудка

В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него.

Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.

* В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты (используют при изготовлении консервов); обсуждается возможная роль Helicobacter pylori.

К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.

К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.

Классификация рака желудка.

1 В зависимости от локализации выделяют рак:

а. Пилорического отдела.

б. Малой кривизны с переходом на заднюю и переднюю стенки желудка.

в. Кардиального отдела.

г. Большой кривизны.

д. Дна желудка.

В пилорическом отделе и малой кривизне локализуются 3 /4 всех карцином желудка.

Рак желудка может быть субтотальным и тотальным.

2. Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.

а. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

° бляшковидный,

° полипозный,

° грибовидный (фунгозный),

° изъязвленный рак:

а) первично-язвенный,

б) блюдцеобразный (рак-язва),

в) рак из хронической язвы (язва-рак).

б. Рак с преимущественно эндофитным инфильтриру ющим ростом:

° инфильтративно-язвенный,

° диффузный.

в. Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом:

° переходные формы.

С клинической точки зрения важно выделить ранний рак желудка, прорастающий не глубже подслизистого слоя, т.е. поверхностный рак, при котором 5-летняя послеоперационная выживаемость составляет практически 100 %.

3. Гистологические типы рака желудка (классификация воз).

а. Аденокарцинома:

° по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак),

° по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.

б. Недифференцированный рак.

в. Плоскоклеточный рак.

г. Железисто-плоскоклеточный рак.

д. Неклассифицируемый рак.

Аденокарцинома как более дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно экзофитном росте опухоли.

Недифференцированные формы рака (часто со скиррозным типом роста) преобладают при преимущественно эндофитном росте, в частности при диффузном раке.

Метастазирование рака желудка.

Осуществляется лимфогенным, гематогенным и имплантационным путем.

Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка.

Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы:

а. В оба яичника - крукенберговские метастазы.

б. В параректальную клетчатку - шницлеровские метастазы.

в. В левый надключичный лимфатический узел - вирховская железа.

Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.

Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.

Аппендицит; -слепой кишки, воспаление червеобразного отростка

Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.

Острый аппендицит

В развитии имеют значение:

а. Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка.

б. Необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных).

Морфологические формы острого ап пендицита.

1. Простой.

Сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов - первичный аффект.

2. Поверхностный.

Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке.

3. Деструктивный.

а. Флегмонозный:

° отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом; стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое,

° микроскопически выявляется диффузная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами всей толщи отростка.

б. Флегмонозно-язвенный:

° диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки.

в. Апостематозный:

° на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы.

г. Гангренозный:

° возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжеечки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезентериолита (вторичный гангренозный аппендицит),

° стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения.

Осложнения острого аппендицита.

0 Возникают при деструктивных формах аппендицита.

а. Перфорация:

° с развитием разлитого гнойного перитонита,

° с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и уплотнением.

б.Эмпиема отростка:

° развивается при обструкции проксимальных отделов отростка.

в. Пилефлебитичсские абсцессы печени:

° связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены).

Хронический аппендицит

Развивается после перенесенного острого аппендицита,

Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Воспалительные заболевания кишечника

Болезнь Крона

В развитии играет роль наследственная предрасположенность.

Болезнь возникает преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.

Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»)-

Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями и пр.

Морфологическая характеристика.

В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки.

Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза (напоминают саркоидные), выражен фиброз подслизистого слоя.

Типично скачкообразное поражение кишки: пораженные участки кишки чередуются с нормальными.

Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета.

Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придает ей вид булыжной мостовой.

Осложнения.

Диарея, синдром мальабсорбции.

Кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения).

Свищи - межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.

Примерно у 3 % больных развивается рак кишки.

Неспецифический язвенный колит

Этиология неизвестна.

Может иметь семейный характер.

Встречается в любом возрасте, чаще молодом.

Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.

Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.

Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абсцессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки).

Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы».

Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью.

Осложнения.

Токсический мегаколон - состояние, при котором отмечается значительное расширение кишки.

Перфорация кишки.

У 5 - 10 % больных развивается рак кишки.

Псевдомембранозный колит

Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clostridium difficile (обычный компонент кишечной микрофлоры).

Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Проявляется выраженной интоксикацией, диареей.

Морфологическая характеристика.

На поверхности слизистой оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки.

Микроскопическая картина: в участках поражения определяются слизисто-некротические

массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными.

В стенке кишки - выраженный отек.

Ишемический колит

Развивается преимущественно у пожилых людей.

Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникающим при атеросклерозе, сахарном диабете и других заболеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.

Морфологическая характеристика.

Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.

Макроскопическая картина: изъязвления,

псевдополипы, фиброз стенки.

Микроскопическая картина: изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мы­шечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов - гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу - некроз слизистой оболочки.

В исходе возникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки.

Осложнения:

° кровотечение;

° перфорация, перитонит.

Что такое Воспалительный инфильтрат

Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами "начинающаяся флегмона", "флегмона в стадии инфильтрации" или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.

При своевременно начатой рациональной терапии удается предупредить развитие флегмон и абсцессов. И это обосновано с биологических позиций. Подавляющее большинство воспалительных процессов должно заканчиваться и подвергаться инволюции на стадии припухлости или воспалительного инфильтрата. Вариант с дальнейшим их развитием и образованием абсцессов, флегмон - это катастрофа, гибель тканей, т.е. части организма, а при распространении гнойного процесса на несколько областей, сепсисе - нередко и смерть. Поэтому, на наш взгляд, воспалительный инфильтрат является самой частой, самой "целесообразной" и биологически обоснованной формой воспаления. По сути, мы часто видим воспалительные инфильтраты в околочелюстных тканях, особенно у детей, при пульпитах, периодонтитах, расценивая их как реактивные проявления этих процессов. Вариантом воспалительного инфильтрата являются периаденит, серозный периостит. Самым существенным для врача в оценке и классификации этих процессов (постановке диагноза) являются распознавание негнойной стадии воспаления и соответствующая тактика лечения.

Что провоцирует Воспалительный инфильтрат

Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.

Симптомы Воспалительного инфильтрата

Воспалительные инфильтраты возникают как за счет контактного распространения инфекции (per continuitatum), так и лимфогенного пути при поражении лимфатического узла с дальнейшей инфильтрацией тканей. Инфильтрат обычно развивается в течение нескольких дней. Температура у больных бывает нормальной и субфебрильной. В области поражения возникают припухлость и уплотнение тканей с относительно четкими контурами и распространением на одну или несколько анатомических областей. Пальпация безболезненная или слабо болезненная. Флюктуация не определяется. Кожные покровы в области очага поражения обычной окраски или слегка гиперемированы, несколько напряжены. Имеет место поражение всех мягких тканей данной области - кожи, слизистой оболочки, подкожно-жировой и мышечной ткани, нередко нескольких фасций с включением в инфильтрат лимфатических узлов. Именно поэтому мы отдаем предпочтение термину "воспалительный инфильтрат" перед термином "целлюлит", которым также обозначают подобные поражения. Инфильтрат может разрешаться в гнойные формы воспаления - абсцессы и флегмоны и в этих случаях его следует рассматривать как предстадию гнойного воспаления, которую не удалось купировать.

Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.

Диагностика Воспалительного инфильтрата

Дифференциальную диагностику воспалительного инфильтрата проводят с учетом выявленного этиологического фактора и давности заболевания. Диагноз подтверждают нормальная или субфебрильная температура тела, относительно четкие контуры инфильтрата, отсутствие признаков гнойного расплавления тканей и резкой болезненности при пальпации. Другими, менее выраженными, отличительными признаками служат: отсутствие значительной интоксикации, умеренная гиперемия кожного покрова без выявления напряженной и лоснящейся кожи. Таким образом, воспалительный инфильтрат может характеризоваться преобладанием пролиферативной фазы воспаления мягких тканей челюстно-лицевой области. Это, с одной стороны, свидетельствует об изменени реактивности организма ребенка, с другой - служит проявлением естественного и терапевтического патоморфоза.

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.

При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.

В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.

Лечение Воспалительного инфильтрата

Лечение больных с воспалительными инфильтратами - консервативное. Проводят противовоспалительную терапию с использованием физиотерапевтических средств. Выраженный эффект дают лазерное облучение, повязки с мазью Вишневского и спиртом. В случаях нагнаивания воспалительного инфильтрата возникает флегмона. Тогда проводят хирургическое лечение.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Пищеварение осуществляется единой физиологической системой. Поэтому поражение какого-либо отдела этой системы обусловливает расстройство ее функционирования в целом. Болезни органов пищеварения выявляются более чем у 5 % населения планеты.

Этиология патологических процессов, развивающихся в желудочно-кишечном тракте, включает несколько основных факторов.

ФАКТОРЫ, ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Физической природы:

• грубая, плохо пережеванная или непережеванная пища;
• инородные тела - пуговицы, монеты, кусочки металла и т. п.;
• чрезмерно холодная или горячая пища;
• ионизирующие излучения.

Химической природы:

• алкоголь;
• продукты сгорания табака, попадающие в желудочно-кишечный тракт со слюной;
• лекарственные препараты, например аспирин, антибиотики, цитостатики;
• токсичные вещества, проникающие в органы пищеварения с пищей, - соли тяжелых металлов, токсины грибов и т. п.

Биологической природы:

• микроорганизмы и их токсины;
• гельминты;
• избыток или недостаток витаминов, например витамина С, группы В, PP.

Расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции - дефицит или избыток биогенных аминов - серотонина, меланина, гормонов, простагландинов, пептидов (например, гастрина), избыточные или недостаточные эффекты симпатической или пapaсимпатической системы (при неврозах, затянувшихся стресс-реакциях и т. п.).

Патогенные факторы, связанные с поражением других физиологических систем, например фибринозный гастроэнтерит и колит при уремии, развивающейся в исходе почечной недостаточности.

ПАТОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА

Основными причинами этой патологии могут быть нарушения пережевывания пищи в результате:

• воспалительных заболеваний полости рта;
• недостатка зубов;
• травмы челюстей;
• нарушения иннервации жевательной мускулатуры. Возможные последствия:
• механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережеванной пищей;
• нарушение желудочной секреции и моторики.

НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ СЛЮНЫ — САЛИВАЦИИ

Виды:

Гипосаливация вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

Последствия:

• недостаточное смачивание и набухание пищевого комка;
• затруднения пережевывания и глотания пищи;
• развитие воспалительных заболеваний полости рта - десен (гингивит), языка (глоссит), зубов.

Гиперсаливация - повышенное образование и выделение слюны.

Последствия:

• разведение и ощелачивание желудочного сока избытком слюны, что снижает его пептическую и бактерицидную активность;
• ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Ангина , или тонзиллит , - заболевание, которое характеризуется воспалением лимфоидной ткани глотки и небных миндалин.

Причиной развития различных видов ангин являются стрептококки, стафилококки, аденовирусы. Важное значение при этом имеют сенсибилизация организма и охлаждение тела.

Течение ангин может быть острым и хроническим.

В зависимости от особенностей воспаления выделяют несколько видов острых ангин.

Катаральная ангина характеризуется гиперемией миндалин и небных дужек, их отеком, серозно-слизистым (катаральным) экссудатом.

Лакунарная ангина , при которой к катаральному экссудату примешивается значительное количество лейкоцитов и спущенного эпителия. Экссудат накапливается в лакунах и виден на поверхности отечных миндалин в виде желтых пятен.

Фибринозная ангина характеризуется дифтеритическим воспалением. при котором фибринозная пленка покрывает слизистую оболочку миндалин. Эта ангина возникает при дифтерии.

Фолликулярная ангина отличается гнойным расплавлением фолликулов миндалин и их резким отеком.

Флегмонозная ангина , при которой гнойное воспаление нередко переходит на окружающие ткани. Миндалины отечны, резко увеличены в размерах, полнокровны.

Некротическая ангина характеризуется некрозом слизистой оболочки миндалин с образованием язв и кровоизлияний.

Гангренозная ангина может быть осложнением некротической и проявляется распадом миндалин.

Некротическая и гангренозная ангины возникают при скарлагине и острых лейкозах.

Хроническая ангина развивается в результате неоднократных рецидивов острой ангины. Для нее характерны гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, их капсулы, иногда изъязвления.

Осложнения ангины связаны с переходом воспаления на окружающие ткани и развитием перитонзиллярного или заглоточного абсцесса, флегмоны клетчатки зева. Рецидивирующие ангины способствуют развитию ревматизма и гломерулонефрита.

ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВОДА

Нарушения функций пищевода характеризуются:

• затруднением движения пищи по пищеводу;
• забросом содержимого желудка в пищевод с развитием гастроэзофагального рефлюкса, для которого характерны oтрыжка, срыгивание, или регургитация, изжога, аспирация пищи в дыхательные пути.

Отрыжка - неконтролируемое выделение газов или небольшого количества пищи из желудка в пищевод и полость рта.

Срыгивание, или регургитация, - непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта, реже - носа.

Изжога - ощущение жжения в эпигастральной области. Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод.

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода. Течение может быть острым и хроническим.

Причинами острого эзофагита являются действия химических, термических и механических факторов, а также ряда возбудителей инфекции (дифтерии, скарлатины и др.).

Морфология.

Для острого эзофагита характерны различные виды экссудативного воспаления, в связи с чем он может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, гангренозным, а также язвенным . Наиболее часто возникают химические ожоги пищевода, после чего некротизированная слизистая оболочка отделяется в виде слепка пищевода и не восстанавливается, а в пищеводе образуются рубцы, резко суживающие его просвет.

Причинами хронического эзофагита являются постоянные раздражения пищевода алкоголем, горячей пищей, продуктами курения табака и другими раздражающими веществами. Он может развиваться и в результате нарушения кровообращения в пищеводе при застойных явлениях в нем, обусловленных хронической сердечной недостаточностью, циррозом печени и портальной гипертензией.

Морфология.

При хроническом эзофагите слущивается эпителий пищевода, происходит его метаплазия в ороговевающий многослойный плоский (лейкоплакия), склероз стенки.

Рак пищевода составляет 11 - 12 % всех случаев заболевания раком.

Морфогенез.

Опухоль развивается обычно в средней трети пищевода и циркулярно прорастает его стенку, сдавливая просвет, - кольцевидный рак . Нередко заболевание имеет форму раковой язвы с плотными краями, расположенной вдоль пищевода. Гистологически рак пищевода имеет строение плоскоклеточного рака с ороговением или без ороговения. Если рак развивается из желез пищевода, он имеет характер аденокарциномы.

Метастазирует рак пищевода лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы.

Осложнения связаны с прорастанием в окружающие органы - средостение, трахею, легкие, плевру, при этом могут возникать гнойные воспалительные процессы в этих органах, от которых и наступает смерть больных.

Основными функциями желудка является переваривание пищи. которое включает частичное расщепление компонентов пищевого комка. Это происходит под влиянием желудочного сока, главными компонентами которого являются протеолитические ферменты - пепсины, а также соляная кислота и слизь. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота активирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и желудочным соком.

Нарушения пищеварения в желудке. В основе этих нарушений лежат расстройства функций желудка.

Расстройства секреторной функции , которые обусловливают несоответствие уровня секреции различных компонентов желудочного сока потребностям в них для нормального пищеварения:

• нарушение динамики секреции желудочного сока во времени;
• увеличение, уменьшение объема желудочного сока или его отсутствие;
• нарушение образования соляной кислоты с повышением, понижением или отсутствием кислотности желудочного сока;
• увеличение, снижение или прекращение образования и секреции пепсина;
• ахилия - полное прекращение секреции в желудке. Возникает при атрофическом гастрите, раке желудка, заболеваниях эндокринной системы. При отсутствии соляной кислоты уменьшается секреторная активность поджелудочной железы, ускоряется эвакуация пищи из желудка, усиливаются процессы гниения пищи в кишечнике.

Нарушения моторной функции

Виды этих нарушений:

• нарушения тонуса мышц стенки желудка в виде его избыточного повышения (гипертонус), чрезмерного снижения (гипотонус) или отсутствия (атония);
• расстройства тонуса сфинктеров желудка в виде его снижения, что обусловливает зияние кардиального или пилорического сфинктера, либо в виде повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров, приводящего к кардиоспазму или пилороспазму:
• нарушения перистальтики стенки желудка: ускорение ее - гиперкинез, замедление - гипокинез;
• ускорение или замедление эвакуации пищи из желудка, что приводит к:
  • - синдрому быстрого насыщения при снижении тонуса и мoторики антрального отдела желудка;
  • - изжоге - жжению в области нижней части пищевода в peзультате снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, ниж
  • него сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого;
  • - рвоте - непроизвольному рефлекторному акту, характеризующемуся выбросом содержимого желудка наружу через пище-i вод, глотку и полость рта.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Основными заболеваниями желудка являются гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Выделяют острый и хронический гастрит, однако эти понятия означают не столько время течения процесса, сколько морфологические изменения в желудке.

Острый гастрит

Причинами острого гастрита могут быть:

• алиментарные факторы - недоброкачественная, грубая или острая пища;
• химические раздражители - алкоголь, кислоты, щелочи, некоторые лекарственные вещества;
• инфекционные агенты - Helicobacter pylori, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы и др.;
• острые расстройства кровообращения при шоке, стрессе, сердечной недостаточности и др.

Классификация острого гастрита

По локализации:

• диффузный;
• очаговый (фундальный, антральный, пилородуоденальный).

По характеру воспаления:

• катаральный гастрит, который характеризуется гиперемией и утолщением слизистой оболочки, гиперсекрецией слизи, иногда эрозиями. В этом случае говорят об эрозивном гастрите. Микроскопически наблюдаются дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозно-слизистый экссудат, сосудов, отек, диапедезные кровоизлияния;
• фибринозный гастрит отличается тем, что на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серо-желтого цвета. В зависимости от глубины некроза слизистой оболочки фибринозный гастрит может быть крупозным или дифтеритическим;
• гнойный (флегмонозный) гастрит - редкая форма острого гастрита, которая осложняет травмы, язвы или изъязвленный рак желудка. Характеризуется резким утолщением стенки, сглаживанием и огрубением складок, гнойными наложениями на слизистой оболочке. Микроскопически определяются диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, некроз и кровоизлияния в слизистой оболочке;
• некротический (коррозиеный) гастрит-редкая форма, возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка и характеризуется ее некрозом. При oтторжении некротических масс образуются язвы.

Осложнениям эрозивного и некротического гастрита могут быть кровотечения, перфорация стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают медиастинит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, гнойный плеврит.

Исходы.

Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением; при воспалении, вызванном инфекцией, возможен пepeход в хроническую форму.

Хронический гастрит - заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенерации и морфофункциональной перестройкой эпителия с развитием атрофии желез и секреторной недостаточности, лежащими в основе расстройств пищеварения.

Ведущим признаком хронического гастрита является дисрегенерация - нарушение обновления клеток эпителия. Хронический гастрит составляет 80- 85 % всех болезней желудка.

Этиология хронического гастрита связана с длительным действием экзо- и эндогенных факторов:

• инфекций, в первую очередь Helicobacter pylori, на долю которого приходится 70-90 % всех случаев хронического гастрита;
• химических (алкоголь, аутоинтоксикации и др.);
• нейроэндокринных и др.

Классификация хронического гастрита:

• хронический поверхностный гасхрит;
• хронический атрофический гастрит;
• хронический хеликобактерный гастрит;
• хронический аутоиммунный гастрит;
• особые формы хронического гастрита - химический, радиационный, лимфоцитарный и др.

Патогенез заболевания при различных видах хронического гастрита неодинаков.

Морфогенез.

При хроническом поверхностном гастрите отсутствует атрофия слизистой оболочки, желудочные ямки выражены плохо, железы не изменены, характерна диффузная лимфоэозинофильная инфильтрация, незначительный фиброз стромы.

Хронический атрофический гастрит характеризуется низким покровно-ямочным эпителием, редукцией желудочных ямок, уменьшением количества и размеров желез, дистрофическими и нередко метапластическими изменениями железистого эпителия, диффузной лимфоэозинофильной и гистиоцитарной инфильтрацией, фиброзом стромы.

При хроническом хеликобактерном гастрите ведущую роль играет Helicobacter pylori, который поражает преимущественно антральный отдел желудка. Возбудитель попадает в желудок через рот и располагается под слоем слизи, защищающей его от действия желудочного сока. Основным свойством бактерии является синтез уреазы - фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак сдвигает pH в щелочную сторону и нарушает регуляцию секреции соляной кислоты. Несмотря на возникающую гипергастринемию, происходит стимуляция секреции НС1, что приводит к гиперацидному синдрому. Морфологическая картина характеризуется атрофией и нарушением созревания покровно-ямочного и железистого эпителия, выраженной лимфо-плазмоцитарной и эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и собственной пластинки с образованием лимфоидных фолликулов.

Хронический аутоиммунный гастрит.

Его патогенез обусловлен образованием антител к париетальным клеткам желез фундального отдела желудка, эндокринным клеткам слизистой оболочки, а также к гастромукопротеину (внутреннему фактору), которые становятся аутоантигенами. В фундальном отделе желудка отмечается выраженная инфильтрация В-лимфоцитами и Т-хелперами, резко возрастает количество IgG-плазмоцитов. Быстро прогрессируют атрофические изменения слизистой оболочки, особенно у больных старше 50 лет.

Среди особых форм хронических гастритов наибольшее значение имеет гипертрофический гастрит , который характеризуется образованием гигантских складок слизистой оболочки, похожих на извилины головного мозга. Толщина слизистой оболочки достигает 5-6 см. Ямки длинные, заполнены слизью. Эпителий желез уплощен, как правило, развивается его кишечная метаплазия. В железах часто отсутствуют главные и париетальные клетки, что приводит к снижению секреции соляной кислоты.

Осложнения.

Атрофический и гипертрофический гастриты могут осложняться образованием полипов, иногда язв. Кроме того, атрофический и хеликобактерный гастриты являются предраковыми процессами.

Исход поверхностного и хеликобактерного гастритов при соответствующем лечении благоприятный. Терапия других форм xpoнических гастритов приводит лишь к замедлению их развития.

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, которые несколько отличаются друг от друга в основном по патогенезу и исходам. Язвенной болезнью страда-i ют преимущественно мужчины в возрасте 50 лет и старше. Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 3 раза чаще желудочных.

Этиология язвенной болезни связана в основном с Helicobacter pylori и с общими изменениями, возникающие в организме и способствующими повреждающему действию этого микроорганизма. Определенные штаммы Helicobacter pylori обладают высокой адгезией к клеткам поверхностного эпителия и вызывают выраженную нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, что приводит к ее повреждению. Кроме того, образуемая бактериями уреаза синтезирует аммиак, который высокотоксичен для эпителия слизистой оболочки и также вызывает ее деструкцию. При этом нарушаются микроциркуляция и трофика тканей в области некротических изменений эпителиоцитов. Помимо этого, указанные бактерии способствуют резкому повышению образования гастрина в крови и соляной кислоты в желудке.

Общие изменения, возникающие в организме я способствующие повреждающему действию Helicobacter pylori:

• психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек (стрессовые состояния нарушают координирующие влияния коры головного мозга на подкорковые центры);
• нарушения эндокринных влияний в результате расстройства деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой систем;
• усиление влияния блуждающих нервов, что совместно с избытком кортикостероидов повышает активность кислотнопептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки;
• снижение эффективности образования слизистого барьера;
• нарушения микроциркуляции и нарастание гипоксии.

Среди других факторов, способствующих образованию язвы,

важное значение имеют лекарства типа аспирина, алкоголь, курение, которые не только сами повреждают слизистую оболочку, но и влияют на секрецию соляной кислоты и гастрина, на микро-циркуляцию и трофику желудка.

Морфогенез.

Основным выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадии эрозии и острой язвы. Наиболее частая локализация язвы желудка - малая кривизна в антральном или пилорическом отделе, а также в теле желудка, в области перехода в антральный отдел. Это объясняется тем, что малая кривизна, как «пищевая дорожка», легко травмируется, ее слизистая оболочка выделяет наиболее активный сок, эрозии и острые язвы этой области плохо эпителизируются. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только слизистую оболочку, но и pacnpoстраняется на подлежащие слои стенки желудка и эрозия превращается в острую пептическую язву . Постепенно острая язва становится хронической и может достигать 5-6 см в диаметре, пpoникая на различную глубину (рис. 62). Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотные. Край язвы, обращенный ко входу в желудок, подрытый, край, обращенный к привратнику - пологий. Дном язвы служат рубцовая соединительная ткань и обрывки мышечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, просветы их сужены.

Рис. 62. Хроническая язва желудка.

При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов - фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а в результате разъедания стенки сосудов может возникнуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некротизированных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной ткани, склероз сосудов, что нарушает кровоснабжение стенки желудка, а также образование слизистого барьера. Такая язва называется каллезной .

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обычно располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются на передней и задней стенках луковицы друг против друга - «целующиеся язвы».

При заживлении язвы дефект ткани возмещается образование ем рубца, а на поверхности разрастается измененный эпителий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.

Осложнения язвенной болезни.

К их числу относятся кровотечение, перфорация, пенетрация, флегмона желудка, грубый рубец, хлоргидропеническая уремия.

Кровотечение из некротизированного сосуда сопровождается рвотой «кофейной гущей» из-за образования в желудке солянокислого гематина (см. главу 1). Каловые массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровянистый стул носит название « мелена «.

Перфорация, или прободение, стенки желудка или двенадцатиперстной кишки приводит к острому разлитому перитониту - гнойно-фибринозному воспалению брюшины.

Пенетрация - осложнение, при котором перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате воспаления пpoизошло спаяние желудка с рядом расположенными органами - поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой, печенью, желчным пузырем.

Пенетрация сопровождается перевариванием желудочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением.

Грубый рубец может образовываться на месте язвы при ее заживлении.

Хлоргидропеническая уремия сопровождается судорогами, развивается в том случае, если рубец резко деформирует желудок, привратник, двенадцатиперстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка. В этом случае желудок растягивается пищевыми массами, у больных возникает неукротимая рвота, при которой организм теряет хлориды. Каллезная язва желудка может стать источником развития рака.

Рак желудка наблюдается более чем в 60 % всех опухолевых заболеваний. Смертность при этом составляет 5 % от общей смертности населения. Эта болезнь чаще возникает у людей в возрасте 40-70 лет; мужчины болеют примерно в 2 раза чаще женщин. Развитию рака желудка обычно предшествуют предраковые заболевания, такие как полипоз желудка, хронический гастрит, хроническая язва желудка.

Рис. 63. Формы рака желудка. а - бляшковидный, б - полипозный, в - грибовидный, г - диффузный.

Формы рака желудка в зависимости от внешнего вида и характера роста:

• бляшковидный имеет форму небольшой плотной, белесоватой бляшки, располагается в слизистом и подслизистом слоях (рис. 63, а). Течет бессимптомно, ему обычно предшествует carcinoma in situ. Растет преимущественно экзофитно и предшествует полипозному раку;
• полиполный имеет вид небольшого узла на ножке (рис. 63, б), растет преимущественно экзофитно. Иногда развивается из полипа (малигнизированный полип) ;
• грибовидный , или фунгозный, представляет собой бугристый узел на широком основании (рис. 63, в). Грибовидный рак - это дальнейшее развитие полипозного, так как они имеют одинаковое гистологическое строение:
• изъязвленные формы рака встречаются в половине всех раков желудка:
  • -первично-изъязвленный рак (рис. 64, а) развивается при изъязвлении бляшковидного рака, гистологически обычно низкодифференцированный; протекает очень злокачественно, дает обширные метастазы. Клинически очень похож на язвенную болезнь желудка, в чем состоит коварство этого рака;
  • -блюдцеобразный рак , или рак-язва , возникает при некрозе и изъязвлении полипозного или грибовидного рака и при этом напоминает блюдце (рис. 64, б);
  • - язва-рак развивается из хронической язвы (рис. 64, в);
  • - диффузный, или тотальный , рак растет преимущественно эндофитно (рис. 64, г), поражая все отделы желудка и все слои его стенки, которые становятся малоподвижными, складки толстые, неравномерные, полость желудка уменьшается, напоминая трубку.

По гистологическому строению выделяют:

аденокарциному , или железистый рак , который имеет несколько вариантов строения и является относительно дифференцированной опухолью (см. главу 10). Обычно составляет структуру бляшковидного, полипозного и фундального рака;

Недифференцированные формы рака:

Редкие формы рака описаны в специальных руководствах. К ним относятся плоскоклеточный и железистоплоскоклеточный рак.

Метастазирование рака желудка осуществляется преимущественно лимфогенным путем, прежде всего в регионарные лимфатические узлы, а по мере их разрушения появляются отдаленные метастазы в paзличные органы. При раке желудка может происходить ретроградное лимфогенное метастазирование , когда эмбол из раковых клеток продвигается против тока лимфы и, попадая в определенные органы, дает метастазы, носящие имя описавших их авторов:

• рак Крукенберга - ретроградные лимфогенные метастазы в яичники;
• метастаз Шнитцлера - ретроградный метастаз в параректальную клетчатку;
• метастаз Вирхова - ретроградный метастаз в левые надключичные лимфатические узлы.

Наличие ретроградных метастазов говорит о запущенности опухолевого процесса. Кроме того, рак Крукенберга и метастаз Шнитцлера могут быть приняты за самостоятельные опухоли coответственно яичников или прямой кишки.

Гематогенные метастазы обычно развиваются после лимфогенных и поражают печень, реже - легкие, почки, надпочечники, поджелудочную железу, кости.

Осложнения рака желудка:

• кровотечение при некрозе и изъязвлении опухоли;
• воспаление стенки желудка с развитием его флегмоны:
• прорастание опухоли в близлежащие органы - поджелудочную железу, поперечную ободочную кишку, большой и малый сальники, брюшину с развитием соответствующей симптоматики.

Исход рака желудка при рано проведенном и радикальном оперативном лечении может быть благоприятным у большинства больных. В остальных случаях удается только продлить им жизнь.

ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА

Расстройства пищеварения в кишечнике связаны с нарушением его основных функций - переваривающей, всасывательной, моторной, барьерной.

Расстройства переваривающей функции кишечника обусловливают:

• нарушение полостного пищеварения, т. е. переваривания в полости кишечника;
• расстройства пристеночного пищеварения, которое протекает на поверхности мембран микроворсинок с участием гидролитических ферментов.

Расстройства всасывательной функции кишечника, основными причинами которого могут быть:

• дефекты полостного и мембранного пищеварения;
• ускорение эвакуации кишечного содержимого, например при поносах;
• атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника после хронических энтеритов и колитов;
• резекция большого фрагмента кишечника, например при кишечной непроходимости;
• расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника при атеросклерозе брыжеечных и кишечных артерий и т. п.

Нарушение шторной функции кишечника.

Внорме кишечник обеспечивает перемешивание и перемещение пищи от двенадцатиперстной кишки к прямой. Двигательная функция кишечника может расстраиваться в разной степени и форме.

Понос , или диарея , - учащенный (более 3 раз в сутки) стул жидкой консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Запор - длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника. Наблюдается у 25-30 % людей, особенно в возрасте после 70 лет.

Нарушение барьерно-защитной функции кишечника.

В норме стенка кишечника является механическим и физико-химическим защитным барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи, выделяемых микробами. попадающих в кишечник через рот. и т. п. Микроворсинки и гликокаликс образуют микропористую структуру, непроницаемую для микробов, которая обеспечивает стерилизацию переваренных продуктов питания при всасывании их в тонком кишечнике.

В условиях патологии нарушение структуры и функции энтероцитов, их микроворсинок, а также ферментов может разрушить защитный барьер. Это в свою очередь приводит к инфицированию организма, развитию интоксикации, расстройству процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Среди заболеваний кишечника основное клиническое значение имеют воспалительные и опухолевые процессы. Воспаление тонкой кишки называется энтеритом , толстой кишки - колитом , всех отделов кишки - энтероколитом.

Энтерит.

В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке выделяют:

• воспаление двенадцатиперстной кишки - дуоденит;
• воспаление тощей кишки - еюнит;
• воспаление подвздошной кишки - илеит.

Течение энтерита может быть острым и хроническим.

Острый энтерит. Его этиология:

• инфекции (бутулизм, сальмонеллез, холера, брюшной тиф, вирусные инфекции и т. п.);
• отравления ядами, ядовитыми грибами и т.п.

Виды и морфология острого энтерита наиболее часто развивается катаральный энтерит. Слизистая и подслизистая оболочки пропитываются слизисто-серозным экссудатом. При этом происходят дистрофия эпителия и его слущивание, увеличивается количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, иногда появляются эрозии.

Фибринозный энтерит сопровождается некрозом слизистой оболочки (крупозный энтерит) или слизистого, подслизистого и мышечного слоев стенки (дифгеритический энтерит); при отторжении фибринозного экссудата в кишке образуются язвы.

Гнойный энтерит встречается реже и характеризуется пропитыванием стенки кишки гнойным экссудатом.

Некротически-язвенный энтерит , при котором некрозу и изъязвлению подвергаются либо только солитарные фолликулы (при брюшном тифе), либо язвенные дефекты слизистой оболочки имеют распространенный характер (при гриппе, сепсисе).

Вне зависимости от характера воспаления отмечается гиперплазия лимфатического аппарата кишки и лимфатических узлов брыжейки.

Исход. Обычно острый энтерит заканчивается восстановлением слизистой оболочки кишки после выздоровления от кишечного заболевания, но может принять хроническое течение.

Хронический энтерит.

Этиология заболевания - инфекции, интоксикации, применение некоторых лекарственных средств, длительные погрешности в пище, нарушения обмена веществ.

Морфогенез.

В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации эпителия. Вначале развивается xpoнический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфильтрат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда достигает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в ворсинках - в них выражена вакуольная дистрофия, они укорачиваются, спаиваются между собой, в них снижается ферментативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется еще большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия еще больше снижается, а иногда извращается, что препятствует пристеночному пищеварению.

Осложнения тяжелого хронического энтерита - анемия, авитаминоз, остеопороз.

Колит - воспаление толстой кишки, которое может развиваться в каком-либо одном ее отделе: тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит.

По течению колит может быть острым и хроническим.

Острый колит.

Этиология заболевания:

• инфекции (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез и др.);
• интоксикации (уремия, отравление сулемой или лекарственными средствами и т. п.).

Виды и морфология острого колита:

• катаральный колит , при котором воспаление распространяется на слизистую и подслизистую оболочки, в серозном экссудате много слизи:
• фибринозный колит , возникающий при дизентерии, может быть крупозным и дифтеритическим;
• флегмонозный колит характеризуется гнойным экссудатом, деструктивными изменениями стенки кишки, тяжелой интоксикацией;
• некротический колит , при котором омертвение ткани pacпространяется на слизистый и подслизистый слои кишки;
• язвенный колит, возникающий при отторжении некротических масс, после чего образуются язвы, достигающие иногда серозной оболочки кишки.

Осложнения:

• кровотечения , особенно из язв;
• перфорация язвы с развитием перитонита;
• парапроктит - воспаление клетчатки вокруг прямой кишки, нередко сопровождается образованием параректальных свищей.

Исход . Острый колит обычно проходит при выздоровлении от основного заболевания.

Хронический колит.

Морфогенез . По механизму развития xpoнический колит также является в основном процессом, развивающимся в результате нарушения регенерации эпителия, но при этом выражены и воспалительные изменения. Поэтому кишка выглядит красной, гиперемированной, с кровоизлияниями, отмечаются слущивание эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, укорочение крипт. Лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют стенку кишки вплоть до мышечного слоя. Первоначально возникающий колит без атрофии слизистой оболочки постепенно сменяется атрофическим колитом и заканчивается склерозом слизистой оболочки, что приводит к прекращению ее функции. Xpoнический колит может сопровождаться нарушением минерального обмена, изредка возникает авитаминоз.

Неспецифический язвенный колит - заболевание, причина которого не выяснена. Чаще болеют молодые женщины.

Считают, что в возникновении этого заболевания ведущую роль играет аллергия. связанная с кишечной флорой и аутоиммунизацией. Болезнь течет остро и хронически.

Острый неспецифический язвенный колит характеризуется поражением отдельных участков либо всей толстой кишки. Ведущим признаком является воспаление стенки кишки с образованием очагов некроза слизистой оболочки и множественных язв (рис. 65). При этом в язвах сохраняются островки слизистой оболочки, напоминающие полипы. Язвы проникают в мышечный слой, где наблюдаются фибриноидные изменения интерстициальной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния. В части язв избыточно разрастаются грануляционная ткань и покровный эпителий, образуя полиповидные выросты. В стенке кишки имеется диффузный воспалительный инфильтрат.

Осложнения.

При остром течении заболевания возможны перфорация стенки кишки в области язв и кровотечения.

Хронический неспецифический язвенный колит характеризуется продуктивной воспалительной реакцией и склеротическими изменениями стенки кишки. Происходит рубцевание язв, но рубцы почти не покрываются эпителием, который разрастается вокруг рубцов, образуя псевдополипы. Стенка кишки становится толстой, теряет эластичность, просвет кишки диффузно или сегментарно суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы (крипт-абсцессы). Сосуды склерозируются, просветы их уменьшаются или полностью зарастают, что поддерживает гипоксическое состояние тканей кишечника.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Это широко распространенное заболевание неясной этиологии.

По течению аппендицит может быть острым и хроническим.

Рис. 65. Неспецифический язвенный колит. Множественные язвы и кровоизлияния в стенке кишки.

Острый аппендицит имеет следующие морфологические формы. которые являются и фазами воспаления:

• простой;
• поверхностный;
• деструктивный, который имеет несколько стадий:
  • - флегмонозный;
  • - флегмонозно-язвенный.
• гангренозный.

Морфогенез.

В течение нескольких часов от начала приступа возникает простой, для которого характерны нарушения кровообращения в стенке отростка - стаз в капиллярах, сосудов, отек, иногда периваскулярные кровоизлияния. Затем развивается ceрозное воспаление и появляется участок деструкции слизистой оболочки - первичный аффект. Он знаменует развитие острого поверхностного аппендицита . Отросток набухает, становится тусклым, сосуды оболочки полнокровны. К концу суток развивается деструктивный , который имеет несколько стадий. Воспаление приобретает гнойный характер, экссудат диффузно инфильтрирует всю толщину стенки отростка. Такой аппендицит называется флегмонозным (рис. 66). Если при этом происходит изъязвление слизистой оболочки, говорят о флегмонозно-язвенном аппендиците. Иногда гнойное воспаление распространяется на брыжейку отростка и на стенку аппендикулярной артерии, что ведет к ее тромбозу. В этом случае развивается гангренозный аппендицит: отросток утолщен, грязно-зеленого цвета, покрыт гнойно-фибринозными наложениями, в просвете его имеется гной.

Рис. 66. Флегмонозный аппендицит. а - гнойный экссудат диффузно пропитывает все слои стенки червеобразного отростка. Слизистая оболочка некротизирована; б - то же, большое увеличение.

Рис. 67. Рак толстой кишки. а - полипозный, б - полипозный с выраженными вторичными изменениями (некроз, воспаление); в - грибовидный с изъязвлением; г - циркулярный.

Осложнения острого аппендицита .

Наиболее часто возникает перфорация червеобразного отростка и развивается перитонит. При гангренозном аппендиците может произойти самоампутация отростка и также развивается перитонит. Если воспаление pacпространяется на окружающие отросток ткани, иногда развивается гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, который pacпространяется на ветви воротной вены - пипефлебит . В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений вены и образование пилефлебитических абсцессов печени.

Хронический аппендицит возникает после острого аппендицита и характеризуется преимущественно склеротическими и атрофическими изменениями в стенке отростка. Однако на этом фоне могут возникать обострения заболевания с развитием флегмоны и даже гангрены червеобразного отростка.

Рак кишечника развивается как в тонкой, так и в толстой кишке, особенно часто в прямой и сигмовидной кишках (рис. 67). В двенадцатиперстной кишке он встречается лишь в виде аденокарциномы или недифференцированного рака дуоденального сосочка. и в таком случае одним из первых проявлений этого рака является подпеченочная желтуха (см. главу 17).

Предраковые заболевания:

• язвенный колит;
• полипоз:
• свищи прямой кишки.

По внешнему виду и характеру роста различают:

экзофитный рак:

• полипозный:
• грибовидный;
• блюдцеобразный;
• раковые язвы.

эндофитный рак:

• диффузно-инфильтрирующий рак, при котором опухоль циркулярно охватывает кишку на том или ином протяжении.

Гистологически экзофитно растущие раковые опухоли обычно более дифференцированы, имеют строение папиллярной или тубулярной аденокарциномы. В эндофитно растущих опухолях рак чаще имеет строение солидного или фиброзного (скирр).

Метастазирование.

Рак кишки метастазирует лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, но иногда гематоген-но, обычно в печень.

Лимфоцитарная инфильтрация - редкий дерматоз хронической формы, который характеризуется доброкачественной инфильтрацией кожного покрова лимфоцитами. Патология имеет волнообразное течение и склонность к саморазрешению. Клинически она проявляется высыпаниями на неизмененной коже гладких, плоских, синюшно-розовых папул или бляшек, которые сливаются между собой в очаги величиной примерно с ладонь.

Первичные элементы отличаются четкими границами, могут шелушиться. Бляшки обычно единичные, локализуются на лице, туловище, шее, конечностях. Диагностируется данное заболевание с гистологическим подтверждением, в некоторых случаях проводятся молекулярно-биологические обследования. Лечение патологии заключается в применении гормональной терапии, НПВС, препаратов местного воздействия.

Описание данной патологии

Лимфоцитарная инфильтрация является доброкачественной псевдолимфомой кожи с хроническим рецидивирующим волнообразным течением. Встречается очень редко и возникает чаще всего у мужчин после 20 лет. Расовых и сезонных различий заболевание не имеет, не эндемично. Иногда может наблюдаться улучшение состояния больного в летний период.

Первые упоминания о болезни

Впервые данная болезнь была описана в медицинской литературе в 1953 году, когда Н. Каноф и М. Джесснер рассмотрели ее как самостоятельный патологический процесс со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех кожных структур. Название «псевдолимфома» ввел К. Мач, который объединил инфильтрацию Джесснера - Канофа в единую группу с иными разновидностями лимфоцитарных инфильтраций.

В 1975 году О. Браун дифференцировал тип патологического процесса и отнес подобную инфильтрацию к В-клеточным псевдолимфомам, но несколько позже клиницисты стали рассматривать это заболевание как Т-псевдолимфому, поскольку именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность непроизвольной инволюции первоначальных элементов. Последующие исследования показали, что в развитии лимфоцитарной инфильтрации существенную роль играет иммунитет, что, возможно, связано с тем, что иммунные клетки располагаются в желудочно-кишечном тракте, а его поражение наблюдается в 70 % случаев. Изучение патологии продолжается и по сей день. Понимание причин развития Т-лимфоидного процесса имеет важное значение в разработке патогенетической терапии псевдолимфом.

Стадии данного недуга

Данное заболевание имеет несколько стадий развития, которые характеризуются степенью выраженности патологического процесса. Таким образом, выделяются:

• Рассеянная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. При ней симптоматика заболевания отличается незначительностью и легким течением.
• Умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Наблюдается образование единого очага высыпаний.
• Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Что это? Она характеризуется формированием множественных очагов и поражений.

Причины возникновения заболевания

Наиболее возможными причинами развития очаговой лимфоплазмоцитарной инфильтрации принято считать укусы клещей, гиперинсоляцию, разнообразные инфекции, патологии пищеварительной системы, применение дерматогенной косметики и нерациональное использование медикаментозных препаратов, которые провоцируют системные иммунные изменения, внешне представленные инфильтративными нарушениями в кожном покрове.

Механизм развития лимфоцитарной инфильтрации заключается в следующем процессе: интактный эпидермис предоставляет Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие прослойки кожи, располагаясь вокруг сосудистых сплетений и в сосочковых выростах по всей толще кожного покрова. Триггеры патологии запускают воспалительный процесс, на который реагируют непосредственно кожные и иммунные клетки. В процесс устранения подобного воспаления включаются Т-лимфоциты, которые обеспечивают доброкачественный иммунный ответ в форме пролиферации эпителиальных клеток кожи.

Стадии воспалительного процесса

Одновременно развивается воспаление, которое проходит три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация с участием клеток (гистиоцитов). Эти клетки группируются и формируют островки, которые напоминают лимфоидные фолликулы. На последнем этапе купирования воспалительной реакции два одновременных процесса пролиферации усиливают и дополняют друг друга. Таким образом, возникают очаги патологии.

Так как лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств при помощи моноклональных антител и иммунологических маркеров легла в основу иммунофенотипирования. Данный анализ имеет существенное диагностическое значение в дерматологии.

Многим интересно, что это - лимфоплазмоцитарная инфильтрация желудка и кишечника?

Нарушения в ЖКТ

Болезнь может быть выражена в разной степени. При этом железы укорачиваются, существенно уменьшается их плотность. При лимфоплазмоцитарной инфильтрации в строме наблюдается выраженное увеличение ретикулиновых волокон и гиперплазия гладкомышечных стенок. Хронический гастрит может считаться обратимым, если после проведенной терапии инфильтрация исчезает, отмечается восстановление атрофированных желез и клеточное обновление.

Точные механизмы начала гастрита типа В при лимфомлазмоцитарной инфильтрации желудка до сих пор остаются недостаточно ясными. Этиологические факторы, которые способствуют развитию хронического гастрита, принято делить на эндогенные и экзогенные.

Инфильтрация кишечника

При данном заболевании отмечаются инфильтраты в соединительной ткани и нарушения работы не только желудка, но и иных пищеварительных органов. К ним относится также лимфоцитарный колит, который представляет собой воспалительное заболевание толстой кишки с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией слизистых оболочек. Данная разновидность колита характеризуется возникновением рецидивирующей диареи с продолжительным течением. Лечение заболевания специфическое, основанное на применении медикаментозных средств для борьбы с первопричиной его развития, а также симптоматическое, для устранения диареи и нормализации кишечной микрофлоры.

Симптоматика

Первоначальным элементом кожных высыпаний при лимфоцитарной инфильтрации является плоская крупная розово-синюшная бляшка либо папула с четкими очертаниями и гладкой поверхностью, которая имеет склонность к периферическому росту. Сливаясь друг с другом, первичные элементы формируют дугообразные или кольцевидные островки с участками шелушений. Разрешение подобных патологических элементов начинается, как правило, с центра, вследствие чего сливные очаги могут иметь западания в центральных частях. Типичной локализацией считается лицо, шея, околоушные пространства, затылок, щеки, лоб и скулы. В некоторых случаях высыпания могут наблюдаться на коже конечностей и туловища. Обычно первичный элемент бывает одиночным, несколько реже наблюдается склонность к распространению патологического процесса.

Стромы

Часто образуются стромы в области желудка, толстой которые представляют собой ретикулярную соединительную ткань (интерстицию), трехмерную мелкопетлистую сеть. В строме проходят лимфатические и кровеносные сосуды.

Лимфоцитарная инфильтрация характеризуется рецидивирующим волнообразным течением. Это заболевание резистентно к проводимому лечению, способно спонтанно самовылечиваться. Рецидивы возникают обычно в местах прежней локализации, однако могут захватывать и новые участки эпидермиса. Несмотря на продолжительное хроническое протекание, внутренние органы в патологический процесс не вовлекаются.

Диагностика заболевания

Данная болезнь диагностируется дерматологами на основании клинических симптомов, анамнеза, люминесцентного микроскопирования (характерное свечение на границе дермоэпидермальных соединений не определяется) и гистологии с обязательной консультацией у онколога и иммунолога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации определяется неизмененный поверхностный кожный покров. В толще всех дермальных слоев наблюдается группирование клеток соединительной ткани и лимфоцитов вокруг сосудов.

Иные методы диагностики

В более сложных случаях проводится иммунотипирование опухоли, молекулярное и гистохимическое тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют проводить диагностику, основанную результатах ДНК-цитофлюориметрии с исследованием количества нормальных клеток (при данном патологическом процессе - более 97 %). Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, кольцевидной гранулемой, центробежной эритемой Биетта, токсикодермией, группой лимфоцитарных опухолей и сифилисом.

Лечение

Лечение данного заболевания направлено на устранение острого этапа лимфоцитарной инфильтрации и удлинение продолжительности промежутков ремиссии. Терапия данной патологии является неспецифической. Наблюдается высокая терапевтическая эффективность при назначении антималярийных медикаментов («Гидроксихлорохин», «Хлорохин») и противовоспалительных нестероидных средств («Диклофенак», «Индометацин») после предварительного лечения сопутствующих патологий пищеварительного тракта. Если состояние желудочно-кишечной системы позволяет, применяются энтеросорбенты. Местно показано использование гормональных кортикостероидных мазей и кремов, а также инъекционные блокады кожных высыпаний «Бетаметазоном» и «Триамцинолоном».

При резистентности к проводимому лечению подключается плазмаферез (до 10 сеансов). Терапия пищеварительной системы при лимфоплазмоцитарной инфильтрации кишечника и желудка тесно связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта - гастритами, воспалительным процессом в области толстого кишечника и т.д., которые могут характеризоваться поражением слизистых. Для их выявления пациенту необходимо пройти соответствующую диагностику и терапию, которая заключается в приеме противодиарейных, антибактериальных и противовоспалительных медикаментозных средств, а также соблюдении режима питания (дробные приемы пищи, отказ от продуктов, провоцирующих брожение, копченых, острых и жирных блюд).