Нарушения артериального кровообращения мозга: формы, признаки, лечение. Видео: кровоснабжение мозга и последствия инсульта. Кровоизлияние у новорожденных - бывает ли такое

В течение долгого времени считалось, что аура во время мигрени вызвана спазмом сосудов в зрительном отделе головного мозга, а головная боль - это следствие переполнение кровью сосудов головного мозга. Конечно, это самое простое описание тех процессов, которые происходят в головном мозге во время мигренозного приступа. Всё намного сложней – во время мигрени в организме происходит изменения целого ряда химических процессов.

Сильное воздействие на состояние кровеносных сосудов оказывает серотонин. Именно он, как утверждают современные учёные, в большой мере ответственен за головную боль. В конце приступа мигрени уровень серотонина приходит в норму, и головная боль идёт на убыль.

Что такое серотонин?

Серотонин может заставить кровеносные сосуды расширяться или сужаться в зависимости от их месторасположение в организме и размера. Серотонин также обеспечивает свёртываемость крови. Примерно 90% серотонина сконцентрировано в кишечнике, около 10% в тромбоцитах и 1 – 2% в головном мозге. Серотонин это нейромедиатор который помогает передавать нервные импульсы по всему организму. Серотонин и другие нейромедиаторы могут привести к многочисленным изменениям в работе головного мозга и всего организма. Изменения могут быть самыми различными: от простых перемен настроение и внезапного желания поесть до более сложных изменений в ритмах сна и бодрствования или менструального цикла у женщин.

Исследования подтверждают большую роль серотонина в развитии мигрени. Приступы мигрени могут быть спровоцированы инъекцией резерпина. Под его влиянием в организме происходит выброс серотонина, что у более восприимчивых людей вызывает мигреневые головные боли.

Ещё одним свидетельством, что серотонин играет важную роль в развитии головной боли, является тот факт, что внутривенное вливание серотонина, сделанное непосредственно во время приступа мигрени, может облегчить симптомы, хотя точный механизм этого действия ещё не ясен. К сожалению использования серотонина как метода лечения головной боли сопутствует многими побочными эффектами: отдышка, тошнота, общий спазм кровеносных сосудов, потеря чувствительности в конечностях.

Приступы мигрени – это больше чем просто головная боль. Сопутствующие симптомы, такие как рвота, перемена настроения, непереносимость света, звука являются результатом изменения концентрации нейромедиаторов и особенно серотонина в головном мозге. Изменение этих химических соединений лекарственными препаратами может помочь купировать приступы мигрени.

Дополнительные статьи с полезной информацией

Мигрень учёные изучают давно и установлено что есть много факторов стимулирующих данные приступы и по этой причине можно разными способами уменьшать вероятность мигрени.

Есть большое количество внешних причин стимулирующих мигрень. В этом вопросе прежде всего надо помнить о том, что у разных людей эти факторы разные и чаще всего они меняются с возрастом.

Исследователи Йенского университета имени Фридриха Шиллера (нем. Friedrich-Schiller- Universität Jena, сокр. FSU Jena задались целью раскрыть загадку происхождения гипноза и механизмов влияния гипноза на работу головного мозга.

Другими словами, ученые решили выяснить, что именно происходит в головном мозге во время гипноза.

Участников посвященного данной теме эксперимента вводили в состояние гипноза, одновременно фиксируя изменение активности их мозга с помощью электроэнфефалограммы — ЭЭГ.

«В нашем исследовании мы изучали, что делает гипнотическое состояние возможным, — объясняет профессор Вольфганг Милтнер, который уже несколько десятилетий работает над проблемой гипноза.

Испытуемые были разделены на три группы по степени их внушаемости, т.е. восприимчивости к гипнозу:

• люди, которые были очень внушаемы — очень восприимчивы к гипнозу
• индивидуумы средней внушаемости
• третья группа с низкой внушаемостью.

«В первую очередь, нам удалось детальнее изучить, как мозг, пребывая в состоянии гипноза, воспринимает зрительные образы», — сообщил профессор Вольфганг Милтнер.

Описание эксперимента под гипнозом

Участникам в состоянии гипноза демонстрировали различные символы. Таким образом, психологи смогли выяснить, как под гипнозом изменяется реакция головного мозга на зрительные стимулы.

«Мы ввели испытуемых в состояние гипноза и попросили их взглянуть на экран, на котором демонстрировались различные символы, такие как круг или треугольник», — объясняет д-р Барбара Шмидт, которая проводила эксперимент.

«Участникам теста была поставлена ​​задача подсчитать частоту появления на экране определенного символа. Далее им было сказано представить себе, что перед их глазами была деревянная доска. В результате предложенного вображаемого препятствия, значительно увеличилось количество ошибок при подсчете символов.

«Данный эффект зафиксирован во всех трех тестовых группах. Чем выше внушаемость человека, тем сильнее была эта закономерность.

«При этом данные электроэнцефалографа (ЭЭГ) отображали, что происходило в мозге испытуемых при обработке символов на нейронном уровне. Нам удалось зафикисровать через 400 миллисекунд после представления символа, подлежащего подсчету, крайне ограниченную активность мозга. В нормальном бодрствующем состоянии эта реакция должна бы быть гораздо активнее», — объясняет Шмидт.

«Однако за короткое время до этого — до 200 миллисекунд после представления стимула — до появления «воображаемой приграды» этот показатель оказался на том же уровне».

Это означает, что простое восприятие зрительных образов в состоянии гипноза сохраняется. Грубо говоря, глаза человека видят, а мозг «понимает» увиденное. Однако, выполнение более сложных операций, как например подсчет увиденных фигур, вызывает большие трудности, так как состояние мозга во время гипноза очень отличается от нормального состояния бодрствования.

Таким образом, психологи Университета Йены подтвердили предположение, что гипноз — состояние не тождественное сну и сном не являющееся. Поскольку человек способен видеть и воспринимать демонстрируемые ему символы. Однако в то же время, гипноз — это и не состояние бодрствования, поскольку более сложные умственные операции, как например подсчет фигур, в этом состоянии человеку не доступны.

Исследования природы гипноза в ближайшие годы

В ближайшие годы ученые планируют продолжить эксперименты по изучению работы мозга в состоянии гипноза для понимания, какую функцию имеет гипноз для человеческой психики и какие механизмы обеспечивают это состояние.

В ближайщих планах — изучение изменения в состоянии гипноза восприятия и обработки акустических стимулов, а также возможности обезболивания с помощью гипноза.

«До 1920-х годов гипноз был стандартной частью медицинского обучения, и сегодня гипноз демонстрирует удивительные результаты в применении в качестве анестезии», — сообщает Милтнер.

Не секрет, что благодаря интенсивному кровоснабжению львиная доля выпитого алкоголя попадает в мозг. Вот почему после распития спиртного действие алкоголя быстро становится очевидным. Что же происходит при воздействии алкоголя в головном мозге?

Опьянение легко почувствовать. Тем не менее не все эффекты воздействия алкоголя доступны нашему взору. Несмотря на то, что вес мозга составляет около 2,5% от массы тела, 40% алкоголя концентрируется именно там.

После опрокидывания рюмочки спиртного алкоголь запускает активность тормозных путей головного мозга через систему медиаторов ГАМК. Это приводит к расслаблению мышц и психики, успокоению или даже эйфории. Говоря простым языком, это и есть опьянение.

При частом употреблении алкоголя системы медиаторов ГАМК, серотонина и другие адаптируются, что приводит к увеличению дозы алкоголя и формированию зависимости. В этом случае врачи рекомендуют лечение алкоголизма. В последующем постоянное воздействие спиртного на системы медиаторов может сопровождаться похмельем (абстинентным синдромом).

Отравление мозга алкоголем напоминает фильм-катастрофу, когда вдруг всё начинает рушиться. Хотя обычно в фильмах всё заканчивается хорошо, и горстке главных героев удаётся спастись, в случае с алкоголем всё не так.

Токсическое действие алкоголя необратимо

Спиртное приводит к повреждению мозга, которое не знает обратной дороги. Говоря научным языком, алкоголь и его метаболит ацетальдегид обладают необратимым нейротоксическим действием.

Вот почему 40 лет назад в официальном ГОСТе 18300-72 этиловый спирт характеризовался, как «легко воспламеняющаяся, бесцветная жидкость с характерным запахом, которая относится к сильнодействующим наркотикам, вызывающим сначала возбуждение, а затем паралич нервной системы».

Конечно, за эти 40 лет свойства спирта не изменились. Видимо, люди просто стали смотреть на них более оптимистично.

Что же происходит с мозгом?

Алкоголь и ацетальдегид играют ключевую роль в уничтожении мозга. Используя такие средства, как повышение активности глутаматной системы (эксайтотоксичность), оксидативный стресс, а также активацию механизмов самоубийства нейронов (апоптоза), они быстро разрушают нейроны.

Алкоголь снижает уровень так называемого фактора роста мозга, благодаря которому контролируется развитие, созревание, выживание нейронов, формирование нейронной сети и синапсов.

В мозговой ткани алкоголь задерживается дольше всего, и покидает её позже, чем другие органы и системы. В среднем, согласно исследованиям, алкоголь обезвреживается в организме через две недели.

Не секрет, что благодаря интенсивному кровоснабжению львиная доля выпитого алкоголя попадает в мозг. Фото: tookapic/pixabay/CC0 Public Domain

Поэтому, если выпивать даже два раза в месяц, алкоголь всё время будет в головном мозге. После приёма умеренных доз (25-40 грамм абсолютного алкоголя) высшие функции мозга восстанавливаются лишь через 12-20 дней.

Кроме того, состояние мозга тесно зависит от печени, её дезинтоксикационной функции. Ведь некоторые нейротоксины могут проникать в мозг. При алкогольном циррозе печени вследствие гибели клеток печени в мозг попадает неочищенная кровь.

Нейротоксические субстанции вроде аммиака и марганца приводят к печёночной энцефалопатии. Появляются расстройства сна, тревога, депрессия, когнитивные нарушения, то есть слабоумие.

Фетровая шляпа

Кульминацией алкогольной феерии становится слипание эритроцитов. Достаточно даже половины кружки пива, чтобы произошла коагуляция красных клеток крови, и эритроциты закупорили мельчайшие капилляры в головном мозге. Результат - ишемия, то есть голодание участков мозга, питающихся кровью от этого капилляра.

Если ваши попытки выглядеть стройнее не приносят плодов, то может дело в спиртном? Фото: pexels/CC0 Public Domain

При кислородном голодании в течение 3-7 минут клетки мозга погибают. Через две недели погибшие клетки рассасываются и выводятся из организма с мочой. Вот почему мозг алкоголика в разрезе напоминает мозаику.

Согласно результатам десятилетнего исследования, проведённого среди жителей Японии, установлено, что употребление алкоголя является главной причиной геморрагических инсультов. Причём у 70% людей инсульты развиваются в возрасте до 50 лет.

Клетки головного мозга расположены слоями. У людей, употребляющих спиртное, структура мозга нарушается. Ткань мозга начинает напоминать фетровую шляпу.

Способности к анализу, синтезу, систематизации нарушаются из-за разрыва связей. После десятков лет употребления спиртного атрофия мозга достигает таких масштабов, что количество нейронов может сократиться более чем на 20%.

Как вы поняли, алкоголь и мозг плохо сочетаются друг с другом. Поэтому, чем реже они будут встречаться, тем лучше.

Установили бы Вы себе на телефон приложение для чтения статей сайта epochtimes?

Мы заранее предупреждаем наших читателей, что намерены подробно рассказать о тех глубоких процессах, которые происходят в головном мозге детей при развитии серьезных отклонений в поведении. И делаем это целенаправленно, ибо еще бытует мнение, что такие «дефекты воспитания» можно исправить то ли криком, то ли примером, то ли наказанием. Если вы внимательно прочтете, возможно, несколько сложную главу, то поймете, что СДВГ развивается на фоне специфических нейрофизиологических и биохимических процессов. В определенной мере эта информация будет способствовать формированию представления о болезни и необходимости квалифицированного лечения.

Довольно часто родители слышат от окружающих, что они плохо воспитали детей. В этом нет ничего удивительного, ибо подвижный ребенок всегда создает в обществе дополнительную суету и «мешает» людям. Многие родители, не имея возможности уделять ребенку достаточно времени, соглашаются с этим утверждением, сокрушаясь о создавшейся, как они считают, безвыходной ситуации. В то же время подобная «ошибка воспитания» легко поддается опровержению современными исследованиями. Надо сразу оговориться, что окончательно доказанных причин данного заболевания не выявлено. Существует множество тео-рий и научных предположений. Но есть некоторые моменты, которые определенно встречаются почти у всех детей с проблемами поведения.

Современные исследования все больше устремлены на изучение анатомических и физиологических особенностей головного мозга, так как ученые исходят из того, что при СДВГ происходит нарушение функций определенных отделов головного мозга, отвечающих за решение организационных задач, планирование и контроль импульсов. Выявлено, что у таких пациентов в этих участках мозга перераспределение информации происходит неравномерно. Ответственными за эту работу являются медиаторы, которые отвечают за переработку информации, поступающей от различных раздражителей, которые потом выливаются в невнимательное, импульсивное и гиперактивное поведение.

Нейрофизиологические аспекты. В последние двадцать лет многими учеными отмечено стремительное изменение мозга человека, что, безусловно, оказало свое воздействие и на его психическую деятельность. Особенно это заметно на отклонениях от общепринятых норм в психике детей. Все больше появляется детей с дисгармоничным развитием, что является следствием влияния нашей цивилизации и воздействия неблагоприятной окружающей среды. Кроме того, нельзя не учитывать все ухудшающееся здоровье населения планеты, что напрямую сказывается на течении беременности. Все чаще встречается патологическое развитие беременности и родов, в результате чего у плода возникает кислородное голодание мозга. Согласно данным современных исследований, у 70% детей с дисгармоничным развитием наблюдается асимметрия лобных долей мозга (рис. 1), более или менее выраженные изменения электроэнцефалограммы (запись биотоков мозга). Как правило, у них отмечается повышенное внутричерепное давление, кисты в различных отделах мозга, страдают корковые и подкорковые функции, т. е. выявляются нарушения структуры мозговой ткани, реализации ее функций или же структуры определенных субстанций в головном мозге.

Рис. 1. Головной мозг (вид сбоку – разделение на доли)

Так, например, известно, что кора лобных долей, управляющая импульсами и эмоциями, является источником представления о самом себе. У большинства гиперактивных детей именно эта зона развита слабо. Нейрофизиологические и нейропсихологические исследования выявляют также синдромы функциональной недостаточности стволовых и подкорковых структур мозга (рис. 2).

Рис. 2. Головной мозг и ствол мозга в продольном разрезе

При обследовании пациентов с СДВГ на первый план выходили нарушения, связанные с недостаточностью активирующих влияний подкорковых структур на кору мозга. Именно поэтому у таких детей отмечается истощаемость, неустойчивость внимания, снижение работоспособности. Вероятно, функциональной незрелостью подкорковых образований обусловлены и такие особенности, как нарушения сна, сниженный иммунитет, эмоциональная неустойчивость.

При благоприятных условиях недостаточность подкорковых структур может практически полностью компенсироваться к школьному возрасту. Однако в условиях эмоционального напряжения, повышенных нагрузок в школе, в пубертатном возрасте (периоде полового созревания) признаки недостаточности подкорковых структур вновь начинают проявляться. А в случае слабости компенсаторных механизмов функциональная незрелость подкорковых структур становится определяющим фактором для развития мозга, вследствие чего появляется множество вторичных дефектов в виде недостаточности височных, теменно-затылочных и других зон мозга.

Постепенно на первый план выходит недоразвитие лобных структур с вытекающим отсюда аномальным поведением. Однако анализ анамнеза (истории заболевания), данные электроэнцефалографии и клиническая картина говорят о том, что за этим фасадом скрывается первичный дефект – нарушение активирующей функции ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти, дисфункции лобных долей, подкорковых ядер и проводящих путей с вторичным нарушением нейромедиаторного обмена, о котором речь пойдет ниже.

Биохимические аспекты. Уже было отмечено, что одной из важных причин СДВГ является нейротрансмиссионный дисбаланс. Мы прекрасно осознаем всю сложность темы и специально очень подробно останавливаемся на, казалось бы, теоретических моментах, но, дочитав до конца эту главу, вы поймете, какую цель преследовали авторы. Дело в том, что формальное назначение лекарственной терапии, безусловно, достигает определенного эффекта, но вы добьетесь значительно лучшего результата, когда узнаете некоторые нюансы об участии в обменных процессах в мозге витаминов, минералов и микроэлементов. Мы не стали полностью выносить в главу о лечении эти данные, чтобы практические советы хорошо были увязаны с теоретическими выкладками, что поможет вам активно их использовать. Кроме того, опыт показывает, что родители не всегда могут получить подобные данные у специалистов, задачей которых является стабилизация поведения ребенка.

Итак, нейротрансмиттеры – это вещества, которые переносят различную информацию, регулирующую обменные, трофические, иммунные и другие процессы в нейроне (нервной клетке). Возьмем дофамин (допамин), который содержится в лобных долях и некоторых других структурах мозга. Он улучшает настроение, влияет на функцию желудочно-кишечного тракта, облегчает работу мозга, связан с ощущением удовольствия. При снижении уровня дофамина, что характерно для описываемых детей, меняется поведение, дети становятся возбужденными, резко снижается самоконтроль, выражена неуправляемость, что часто выражается плохим поведением. Заметим, что девочки-подростки склонны к снижению дофамина. Они несговорчивы, вспыльчивы, противоречивы. У мальчиков-подростков при снижении дофамина возникает неразумное, нелогичное поведение. При снижении дофамина нужны витамины группы В (особенно В6) и минералы цинк и магний. Кроме того, дофамин ответственен за ощущения компенсации, награды. Не забудьте! Это важно! Учитывая особенность психики таких детей, связанной также с описанными биохимическими изменениями в мозге, их надо чаще хвалить. Ребенку надо чаще говорить, что он хороший, умный. Это способствует повышению уровня дофамина, и ребенок испытывает при этом удовольствие, у него возникает побуждение к действию.

На поведение ребенка заметно влияет (заметим, что у взрослого человека эти процессы протекают так же) дефицит серотонина, который управляет поведением, регулирует сон, настроение, определяет чувствительность к боли. Уже давно его называют «гормоном счастья», поэтому при снижении его уровня возникает подавленное настроение, нарушение сна, повышенный аппетит, агрессия. Отмечено, что для синтеза серотонина нужны витамины В6, В12, фолиевая кислота, кислород.

Для пациентов с СДВГ очень важным является химическое вещество норадреналин, которое находится в коре и ряде других важнейших отделов головного мозга. Он принимает участие в формировании важных для организма вегетативных структур мозга, управляет примитивными рефлексами. Благодаря ему человек в состоянии поддерживать сосредоточенность. Норадреналин важен для работы центра удовольствия, контролирует тот отдел мозга, который отвечает за проявления беспокойства, ярости, агрессии. Его уровень отчетливо влияет на поведение. Если он избыточен, то это выражается чрезмерной активностью, трудностью засыпания, тревогой, агрессией. Такие люди обычно всегда всем недовольны. Совершенно иная картина при дефиците норадреналина. Ребенок ничего не хочет делать, ко всему безразличен, к тому же у него нарушается память. Наблюдение за детьми с СДВГ показали, что изменение уровня этого вещества связано с нарушением его обмена, но в любом случае для ребенка это длительный стресс. Совершенно очевидно, что мы можем помочь ребенку, рекомендуя принимать вещества, активно способствующие улучшению обмена норадреналина. Это витамины группы В (особенно В1 и В6), цинк, магний, селен, железо, витамин С. Кстати, давно установлено, что дефицит витамина В1, цинка и магния есть сейчас практически у каждого человека. Итак, напоминаем, что пусковым механизмом агрессии может служить снижение норадреналина и серотонина.

Чтобы приблизить вас к полной картине сложных процессов в головном мозге у ребенка, страдающего СДВГ, давайте познакомимся еще с одним важным веществом – нейромедиатором. Это ацетилхолин, который также необходим для хорошей работы мозга. Его недостаточность, которая характерна для наших пациентов, проявляется расторможенностью, плохой памятью, нарушением процесса обучения, спутанностью сознания. Мы сознательно уже сейчас останавливаемся на некоторых конкретных рекомендациях, чтобы они хорошо усваивались нашими уважаемыми читателями. Некоторые ученые пришли к выводу, что помочь таким детям можно, исключая из меню продукты, содержащие вещества, задерживающие выработку ацетилхолина. К ним относятся, например, помидоры и картофель. А вот избежать потери ацетилхолина можно, рекомендуя продукты, содержащие холин, среди которых рыба и яйца.

Из-за чего происходит приступ и какие бывают приступы

Отчего происходят эпилептические приступы? Что происходит в головном мозге во время судорог?

Электрическая активность головного мозга – следствие нейрохимических процессов, происходящих в нервных клетках, а точнее между ними. Одни клетки активируют своих соседей, другие тормозят. Обычно мозг работает слаженно. Тем не менее, иногда случается так, что активирующее влияние внезапно резко возрастает, и тогда случается припадок. Припадок это внезапный мощный разряд электрической активности клеток головного мозга. Представьте себе большой оркестр. Идёт концерт, и кто-то попеременно солирует. Все подчиняются дирижеру. Это наш мозг, когда он работает. А солиста можно сравнить с каким-либо работающим органом (рукой, ногой, лицом). Вдруг музыканты одновременно начинают играть беспорядочно и очень громко, мы слышим какофонию. Примерно то же происходит в мозге. Та или иная область мозга попеременно активна. Те или иные небольшие области мозга солируют и передают друг другу электрические разряды. Однако по каким-то причинам невидимый дирижер взмахивает палочкой, и все клетки мозга одновременно издают разряд – это проявляется генерализованным судорожным припадком с потерей сознания. Если задействована только часть мозга – приступ может быть фокальным (частичным): только в руке, ноге, половине тела или лица, или проявляться какими либо ощущениями. Иногда приступ начинается как фокальный, затем захватывает весь организм – генерализуется. Так же возможны и бессудорожные припадки.

Существует множество разных типов припадков. Некоторые едва заметны или вовсе незаметны, другие - генерализованные судорожные - видны окружающим и могут нанести вред больному.

Какие ощущения могут быть до, во время и после эпилептического приступа?

Припадки имеют множество форм и у разных людей протекают по-разному.

То, как припадок протекает, зависит от того, какая зона мозга активирована во время приступа, т.е. в какой зоне возникли неконтролируемые разряды электрической активности. Обычно припадки у одного и того же человека одинаковы, если только не встречается два или несколько типов припадков одновременно.

Часть больных может чувствовать наступление припадка за несколько часов или даже дней, у других припадок случается совершенно внезапно, и человек не может обезопасить себя.

Часть людей может знать о начале приступа по изменению настроения, головной боли или другим симптомам и проявлениям. Это не является припадком, а только его предвестником.

У некоторых припадок начинается с ауры. Аура это уже часть фокального припадка, его начало. Аура может быть самая разнообразная, в зависимости от части мозга, в которой припадок начинается. Аура может быть зрительная, слуховая, тактильная – т. е. человек видит, слышит или ощущает что-либо, затем сознание отключается. (Иногда случаются изолированные ауры, что расценивается как самостоятельный приступ без потери сознания). Когда судорожный припадок начинается без ауры, то человек внезапно теряет сознание, падает, возможен прикус языка, начинаются судороги, в конце припадка возможно непроизвольное мочеиспускание. Некоторые сразу после припадка приходят в себя, другие в сознании, но оно спутанное, а кто-то может спать от нескольких минут до нескольких часов. Также может возникнуть послеприступная головная боль. На второй день после припадка могут отмечаться боли в мышцах. Существует множество видов бессудорожных припадков. Одну из них - ауру (она происходит изолированно), мы уже описали выше. Помимо этого существуют: абсансы – замирания на несколько секунд миоклонии - вздрагивания рук или всего тела атонические приступы – падения без судорог, иногда без отключения сознания.

Какие бывают приступы

Это очень упрощённое описание эпилептических приступов*. Надеемся, что оно поможет вам понять картину вашего заболевания.
Эпилептические приступы делятся на фокальные (парциальные, частичные) и первично-генерализованные.
Наиболее известные всем приступы эпилепсии – первично-генерализованные приступы. При генерализованном приступе эпилептический разряд охватывает одновременно весь мозг.

Генерализованные приступы подразделяются на

1. Абсансы (ранее называлось petit mal) – отключение сознания на несколько секунд (иногда могут сопровождаться миоклониями). .
2. Миоклонии - вздрагивания в руках или всём теле. Больной может ронять предметы и, даже падать без потери сознания (могут переходить в генерализованный судорожный припадок),
3. Первично-генерализованные судорожные приступы
– могут начинаться внезапно сами по себе или наступают после серии абсансов и миоклоний.Иногда эти приступы могут наблюдаться у одного и того же больного.

Другой тип приступов – фокальные.
При фокальном приступе эпилептической активностью охвачена какая-то часть мозга, и в зависимости от этого, приступ может быть моторным (судороги в одной или двух конечностях, лице), сенсорным (ощущения – вкусовые, зрительные, слуховые и другие).
Если во время приступа эпилептическая активность распространяется на весь мозг, фокальные приступы могут переходить в судорожные с потерей сознания – тогда такой приступ называется вторично-генерализованным. Так же они могут переходить в приступы с отключением сознания без судорог – такие приступы называют сложными парциальными, и сложный парциальный также может генерализоваться (перейти во вторично-генерализованный).

Т.е. мы имеем 3 вида фокальных приступов

1. Простые фокальные – без потери сознания
2. Сложные фокальные (сложные парциальные, комплексные парциальные) – с отключением сознания от десятков секунд до нескольких минут, без судорог.
3. Вторично-генерализованные приступы, начинающиеся как простой или сложный фокальный, а затем приводящие к генерализованному судорожному приступу.

*При создании этого очень упрощённого описания мы опирались на классификацию эпилептических приступов Международной противоэпилептической лиги (ILAE) 1981 года.