Канцерогенные свойства. Где можно столкнуться с канцерогенами. Как вывести канцерогены

Канцерогены – вредные вещества, которые разрушают организм человека, оказывают негативное влияние на обмен веществ и формирование новых здоровых клеток. Вред канцерогенов подтвержден многолетними лабораторными исследованиями с участием гастроэнтерологов, диетологов и онкологов. Также они являются основной причиной и катализатором возникновения злокачественных опухолей и всевозможных болезней ЖКТ.

Состав продуктов, которые мы ежедневно покупаем и употребляем в пищу – очень сомнителен. Производители склонны экономить на закупке сырья, нарушать технологии производства и обманывать покупателей заведомо указывая ложный состав. Самую большую опасность канцерогенные вещества оказывают в виде .

Канцерогены в продуктах

Вредные вещества в составе некоторых продуктов способны вызвать онкологию даже у самого здорового человека. Многочисленные и запутанные цифровые коды хранят в себе страшную опасность, основным вредным канцерогеном выступают консерванты.

Консерванты нужны для увеличения срока хранения продукта, за привлекательный внешний вид отвечают эмульгаторы и красители, вкус продуктам дают усилители вкуса.

Колбаса имеет привлекательный розовый цвет и аппетитный запах благодаря ароматизаторам и красителям. Данные канцерогены позволяют ей также увеличить срок годности, но мало кто знает, что эти химические вещества способны стать главной причиной образования рака ЖКТ.

Следует с особой внимательностью относиться к всевозможным творожкам и йогуртам. Такие подсластители, как сахарин или цикламат натрия, применяются при производстве данных «диетических» продуктах, которые любят покупать представительницы прекрасного пола с целью скорейшего похудения.

Сегодня много говорится о вреде жареной пищи. При жарке, даже самые полезные продукты могут стать вредной едой.

Пища становится канцерогенной после жарки в дешевом растительном масле. На поджаристых кусочках обнаруживаются соединения опасные для здоровья: акриламид, метаболиты, альдегиды, бензапирен.

Чем дольше вы пережариваете продукты, мясо, овощи или тесто, тем больше канцерогенных соединений они приобретают. Особенно много их содержится:

1. в жареных пирожках, чебуреках и пончиках;
2. в чипсах их картофеля;
3. в мясных блюдах, приготовленных на углях;
4. копченой рыбе.

Далеко не все кафе и рестораны придерживаются норм, которые установлены для приготовления продуктов на гриле или во фритюре. Старое масло, на котором долго готовили — несёт в себе серьёзную опасность для здоровья человека.

Особенно опасен канцероген, под названием афлатоксин. Он не присутствует в продуктах как пищевая добавка, но образуется в них через какое-то время, образуется в плесневых грибках и их спорах на крупах, муке, орехах и отрубях, которые начинают горчить.

Важно знать, что даже при термической обработке афлатоксин не может быть разрушен, он скапливается в организме и наносит удар по печени, провоцируя опухолевые заболевания. Поэтому так важно употреблять в пищу свежие, не лежалые продукты.

Воздействие канцерогенов на организм человека

Канцерогены имеют определённую классификацию и разделяются по влиянию на организм и характерным патологическим процессам. Часть веществ способны изменить клетки, действуя на уровне генов, ломая и перестраивая их структуру. Остальные канцерогены действуют иначе, вызывая раковую опухоль.

Канцерогены, которые изменяют ДНК являются самыми опасными, так как вызывают не контролируемое деление и отмирание здоровых тканей и клеток. Чем больше будет дефектных структур, тем более повышается риск образования онкологии.

Очень важно знать о видах канцерогенов, а их существует несколько.

Природные канцерогены

• К ним относятся опасные факторы из окружающей среды. Прежде всего- радиоактивные элементы и излучение ультрафиолета. Врачи уже давно предупреждают любителей загара, что данные процедуры опасны для клеток кожи. Солярии и пляжи чреваты раком эпидермиса.
• Инертный газ, который находится в большом количестве в коре земли и многочисленных строительных материалах. Радон – самое опасное для человека соединение. Специалисты отмечают, что его наибольшая концентрация имеется на первых этажах в домах- высотках, а также в частных домах с погребами. Его много в природном газе, который мы используем в своих квартирах, в артезианской воде, если скважина рядом с тем местом, где в земле есть радон.
• На организм могут оказывать пагубное влияние: гормоны внутренней секреции, желчь или тирозин, ароматические средства или углеводороды от горения дерева.

Антропогенные канцерогены

• К ним относится угарный и выхлопной газ.
• Углеводороды выделяемые в следствии сжигания мусора, нефтепродуктов.
• Продукты переработки дерева или нефти.
• Смог мегаполисов, содержащий смолы фольмадегидного свойства.
• Ионизирующее излучение способное вызвать перестройку клеточных структур и лучевую болезнь.

Наиболее опасные представители канцерогенов

• Силикатная группа, к которой относится асбест. Он является популярным строительным материалом и повсеместно используется для возведения жилых построек. При его высокой концентрации, в организме возникает новообразование злокачественного характера в гортани, лёгких и желудочной части.
• Винилхлорид используется в различных видах пластмассы, для изготовления самых разнообразных товаров. Часто опухолями печени заболевают работники химических производств.
• Бензол становится причиной лейкозов.
• Выхлопные газы, в которых имеет большое содержание мышьяка, никеля, хрома, кадмия. Как правило, поражают мочевой пузырь и предстательную железу.

Как вывести канцерогены

Вывод канцерогенов из организма – задача посильная и очень важная для любого современного человека. Для этого потребуется абсорбирование и вывод вредных веществ из организма.

Самые привычные и недорогие способы вывода канцерогенов — это употребление некоторых продуктов. Они способны связать опасные для здоровья соединения по средству химических взаимодействий.

К таким полезным продуктам относятся:

1. Свежая капуста, морковь, свёкла и овощные соки из данных овощей.
2. Крупы и приготовленные их них каши: гречка, рис, овсяная крупа.
3. Кисломолочные продукты из цельного домашнего молока, белый, зелёный чаи.
4. Сухофрукты и компоты из них.

Очищение происходит естественным путём, если употреблять в пищу указанные продукты ежедневно. Это поможет наилучшим образом избежать формирования патологий, новообразований и станет отличной профилактикой.

Можно применять медикаментозные препараты в виде полисорба, смекты, активированного угля или лактофильтрума или использовать . Данные фармакологические средства снизят риски и повысят уровень здоровья и качество жизни.

Отказ от вредных привычек и правильное питание — залог здоровья!

Канцерогенные вещества – химические соединения, способные при воздействии на организм человека вызывать рак и др. заболевания (злокачественные опухоли), а также доброкачественные новообразования.

В настоящее время под канцерогенными подразумеваются химические, физические и биологические агенты природного и антропогенного происхождения, которые способны при определенных условиях индуцировать рак у животных и человека. Наиболее широко распространены канцерогенные вещества химической природы, действующие в виде однородных соединений или в составе более или менее сложных химических продуктов. По своему происхождению, химической структуре, длительности периода воздействия на человека и распространенности они очень разнообразны. Соединения, относящиеся категории «природных» канцерогенов, хотя и многочисленны, но имеют ограниченное распространение (например, эндемические районы с высоким содержанием мышьяка в почве и воде) и, в основном, относительно низкие уровни содержания в окружающей среде.

Общую онкогенную «нагрузку» на живые организмы определяет фоновый уровень канцерогенов. Фоновое содержание канцерогенов слагается из естественного (природного) их содержания, связанного с жизнедеятельностью организмов, абиогенных и антропогенных загрязнений. Фон — понятие региональное, его колебания, в первую очередь, зависят от близости к источникам загрязнения среды, связанным с хозяйственной деятельностью человека. Оценить все формирующие фон слагающие вряд ли возможно.

Канцерогенность - свойства некоторых химических, физических и биологических факторов самостоятельно или в комплексе с др. факторами вызывать или содействовать развитию злокачественных новообразований. Подобные факторы называются канцерогенными, а процесс возникновения опухолей в результате их воздействия - канцерогенезом. Различаются канцерогенные факторы прямого действия, которые при определенном дозо-экспозиционном воздействии вызывают развитие злокачественных новообразований, и так называемые модифицирующие факторы, которые не обладают собственной канцерогенной активностью, но способны усиливать или ослаблять канцерогенез. Количество модифицирующих факторов существенно превышает число прямых канцерогенных агентов, их воздействие на организм человека может различаться по величине и направленности.

Канцерогенные факторы, воздействие которых связано с профессиональной деятельностью, называются производственными канцерогенами или канцерогенными производственными факторами (КПФ). Впервые роль производственных канцерогенов была описана англ. исследователем П. Поттом (Pott; 1714-1788) в 1775 г. на примере развития рака половых органов среди лондонских трубочистов в результате воздействия на кожу сажи и высоких температур в процессе работы. В 1890 г. в Германии были зарегистрированы онкологические заболевания мочевого пузыря среди работников красильной фабрики. В дальнейшем было изучено и определено канцерогенное воздействие нескольких десятков химических, физических и биологических производственных факторов на организм работника. Выявление КПФ основано на проведении эпидемиологических, клинических, экспериментальных и иных исследований.

Международным агентством по изучению рака (МАИР) разработан ряд критериев по степени доказательности уровня канцерогенности различных факторов или агентов, что позволило разделить все канцерогены, включая производственные, на классификационные группы.

Агент, комплекс агентов или факторы внешнего воздействия:

группа 1 являются канцерогенными для людей;

группа 2а являются вероятно канцерогенными для людей;

группа 2 являются возможно канцерогенными для людей;

группа 3 не классифицируются как канцерогенные для людей;

группа 4 являются вероятно не канцерогенными для людей.

В настоящее время в качестве химических профессиональных канцерогенов в соответствии с указанной классификацией установлены 22 химических вещества (не включая пестициды и некоторые лекарственные средства, обладающие канцерогенными свойствами) и ряд производств, их применяющих, которые входят в 1-ю классификационную группу. К ним относятся 4-аминобифенил, асбест, бензол, бензидин, бериллий, дихлорметиловый эфир, кадмий, хром, никель и их компоненты, угольная смола, этиленоксид, минеральные масла, древесная пыль и др. Эти вещества применяют в резиновом и деревообрабатывающем производстве, а также в производстве стекла, металлов, пестицидов, изоляционных и фильтрующих материалов, текстиля, растворителей, топлива, красок, лабораторных реактивов, строительных и смазочных материалов и др.

К группе вероятно канцерогенных для человека (2а) относятся 20 производственных химических агентов, в т. ч. акрилнитрил, красители на основе бензидина, 1,3-бутадиен, креозот, диэтил- и диметилсульфат, формальдегид, кристаллический кремний, стиреноксид, три- и тетрахлорэтилен, винилбромид и винилхлорид, а также связанные с их использованием производства. К группе возможно канцерогенных производственных химических агентов (2б), канцерогенность которых доказана в основном путем экспериментальных исследований на животных, относится большое число веществ, включающих ацетальдегид, дихлорметан, неорганические соединения свинца, хлороформ, четыреххлористый углерод, керамические волокна и др.

К физическим КПФ относятся радиоактивное, ультрафиолетовое, электрическое и магнитное излучение; к биологическим КПФ - некоторые вирусы (напр., вирусы гепатитов А и С), возбудители инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, микотоксины, особенно афлотоксины.

Между воздействием КПФ и проявлениями онкологического заболевания может пройти 5-10 лет или даже 20-30 лет, в течение которых не исключается воздействие иных канцерогенных факторов, включая экологические, генетические, конституциональные и др. По данным ряда исследователей, доля онкологических заболеваний, на развитие которых основное влияние оказали производственные канцерогены, в общей структуре онкологической заболеваемости колеблется от 4% до 40%. Общепринятым уровнем профессионально обусловленной онкологической заболеваемости в развитых странах считается 2-8% от всех зарегистрированных онкологических заболеваний.

При условиях работы, включающих воздействие любых КПФ групп 1, 2а и 2б, необходимо проведение профилактики онкологических заболеваний среди работников по нескольким направлениям: снижение воздействия КПФ путем модернизации производства, разработки и реализации дополнительных коллективных и индивидуальных мер защиты; введение системы ограничений допуска к работе с КПФ, сроков работы на данном производстве; проведение постоянного мониторинга состояния здоровья работников канцерогенно опасных работ и производств; принятие мер по оздоровлению работников и своевременное освобождение их от работ с КПФ.

Происходящий в настоящее время рост заболеваемости злокачественными новообразованиями многие исследователи связывают с повышением уровня загрязнения внешней среды различными химическими и физическими агентам, обладающими канцерогенными свойствами. Принято считать, что до 90% всех случаев рака обусловлено воздействием канцерогенов окружающей среды. Из них 70-80% связывают с воздействием химических и 10% радиационных факторов. Загрязнение окружающей среды канцерогенными веществами носит глобальный характер. Канцерогены обнаруживают не только вблизи мест выбросов, но и далеко за их пределами. Повсеместное присутствие канцерогенов вызывает сомнение в практической возможности изоляции человека от них.

С ростом индустриализации наблюдается значительное увеличение загрязнения окружающей среды такими канцерогенами, как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), которые образуются в результате повсеместного распространения процессов сжигания и пиролитической переработки топлива и становятся постоянными компонентами атмосферного воздуха, воды и почвы. Эта группа весьма многочисленна. Наиболее известными представителями ее является бенз(а)пирен, 7-12 диметилбенз(а)-антрацен, дибенз(а,Н)антрацен; 3,4-бензфлуоретан, обладающие высокой канцерогенной активностью. Бенз(а)пирен (БП) — одно из самых активных и распространенных в окружающей среде соединений, что дало основание рассматривать его в качестве индикатора группы ПАУ. Возрос и уровень содержания в окружающей среде канцерогенных веществ неорганической природы в связи с широким развитием горнодобывающей промышленности и цветной металлургии, использованием некоторых из них, например, мышьяка, в качестве пестицидов и т.д.

Таким образом, опасность для здоровья населения от воздействия канцерогенных нитрозосоединений может возникнуть также, как и при других химических канцерогенах, вследствие загрязнения окружающей среды. Однако до сего времени не ясно, могут ли обнаруженные в окружающей среде количества НС вызывать у человека злокачественные новообразования. Высказывается предположение, что канцерогенный эффект может проявляться после многолетнего воздействия малых доз, если одновременно оказывали влияние другие сопутствующие факторы (проматоры).

Канцерогенные вещества могут осуществлять свое влияние непосредственно на органы и ткани (первично) или путем образования в организме продуктов их превращения (вторично). Несмотря на разнообразие опухолевых реакций, которые могут вызываться канцерогенами у экспериментальных животных и человека (в условиях профессиональной вредности) можно отметить общие особенности, характерные для их действия.

Во-первых, при воздействии канцерогенных веществ развитие опухоли наблюдается не сразу, а спустя более или менее длительный период после начала действия агента и, следовательно, относится к категории отдаленных эффектов. Продолжительность латентного периода зависит от вида животных и пропорционально общей продолжительности жизни. Например, при применении активных канцерогенов латентный период у грызунов (мышей, крыс) может составлять несколько месяцев, у собак — несколько лет, обезьян — 5-10 лет. Он не является величиной постоянной для одного вида животных: увеличение активности канцерогена ведет к его сокращению, а уменьшение дозы — к удлинению. Рак может развиваться также спустя длительное время после прекращения действия канцерогена, например, в условиях профессиональной вредности через 20-40 лет после контакта с ним.

Другая особенность действия канцерогенов связана с частотой проявления эффекта. Опыт экспериментальной онкологии показывает, что лишь не многие высокоактивные канцерогенные соединения могут индуцировать новообразования почти у 100% животных. Но даже при таких условиях находятся индивидуумы, нечувствительные к их действию. У человека высока степень поражения может наблюдаться в случаях продолжительного непрерывного контакта с такими сильными профессиональными канцерогенами, как каменноугольный пек, ароматические амины. В большинстве случаев, опухолевая реакция проявляется не у всех, а лишь у некоторых представителей подвергаемой воздействию популяции и носит в известной степени вероятностный характер.

Среди множества химических соединений, загрязняющих окружающую среду, выделено несколько сот веществ, проявивших в эксперименте на животных канцерогенные свойства. Существует, примерно, два десятка химических соединений, канцерогенность которых доказана для человека.

В связи с тем, что одним из главных источников образования канцерогенных веществ является производственная сфера, значительное количество исследований посвящено изучению заболеваемости раком в определенных отраслях промышленности и среди различных профессиональных групп.

К настоящему времени накопилась обширная информация о канцерогенности для человека ряда агентов производственной среды, о степени риска развития рака, обусловленного контактом с ними, а также о приблизительной величине скрытого периода такого развития. В производственных условиях человек контактирует с самыми разнообразными канцерогенными веществами. Среди профессиональных канцерогенов выделяют агенты органической (ароматические углеводороды, алкилирующие агенты и др.) и неорганической (металлы, волокна) природы, а также физические факторы (ионизирующая радиация).

2. СОСТОЯНИЕ АТМОСФЕРЫ И ТРАНСПОРТ

Среди всех видов транспорта автомобильный наносит наибольший ущерб окружающей среде. В России в местах повышенного загрязнения воздуха проживает около 64 млн. человек, среднегодовые концентрации загрязнителей воздуха превышают предельно допустимые более чем в 600 городах России.

Угарный газ и окислы азота, столь интенсивно выделяемые на первый взгляд невинным голубоватым дымком глушителя автомобиля – вот одна из основных причин головных болей, усталости, немотивированного раздражения, низкой трудоспособности. Сернистый газ способен воздействовать на генетический аппарат, способствуя бесплодию и врожденным уродствам, а все вместе эти факторы ведут к стрессам, нервным проявлениям, стремлению к уединению, безразличию к самым близким людям. В больших городах также более широко распространены заболевания органов кровообращения и дыхания, инфаркты, гипертония и новообразования. По расчетам специалистов, «вклад» автомобильного транспорта в атмосферу составляет до 90% по окиси углерода и 70% по окиси азота. Автомобиль также добавляет в почву и воздух тяжелые металлы и другие вредные вещества.

Основными источниками загрязнения воздушной среды автомобилей являются отработавшие газы ДВС, картерные газы, топливные испарения.

Двигатель внутреннего сгорания – это тепловой двигатель, в котором химическая энергия топлива преобразуется в механическую работу. По виду применяемого топлива ДВС подразделяют на двигатели, работающие на бензине, газе и дизельном топливе. По способу воспламенения горючие смеси ДВС бывают с воспламенением от сжатия (дизели) и с воспламенением от искровой свечи зажигания.

Дизельное топливо представляет собой смесь углеводородов нефти с температурами кипения от 200 до 350 0 С. Дизельное топливо должно иметь определенную вязкость и самовоспламеняемость, быть химически стабильным, при сгорании иметь минимальную дымность и токсичность. Для улучшения этих свойств в топлива вводят присадки, антидымные или многофункциональные.

К основным токсичным выбросам автомобиля относятся: отработавшие газы (ОГ), картерные газы и топливные испарения. Отработавшие газы, выбрасываемые двигателем, содержат окись углерода (СО), углеводороды (С Х H Y), окислы азота (NO X), бенз(а)пирен, альдегиды и сажу. Картерные газы – это смесь части отработавших газов, проникшей через неплотности поршневых колец в картер двигателя, с парами моторного масла. Топливные испарения поступают в окружающую среду из системы питания двигателя: стыков, шлангов и т.д. Распределение основных компонентов выбросов у карбюраторного двигателя следующее: отработавшие газы содержат 95% СО, 55% С Х H Y и 98% NO X , картерные газы по – 5% С Х H Y , 2% NO X , а топливные испарения – до 40% С Х H Y .

В общем случае в составе отработавших газов двигателей могут содержаться следующие нетоксичные и токсичные компоненты: О, О 2 , О 3 , С, СО, СО 2 , СН 4 , C n H m , C n H m О, NO, NO 2 , N, N 2 , NH 3 , HNO 3 , HCN, H, H 2 , OH, H 2 O.

Основными токсичными веществами – продуктами неполного сгорания являются сажа, окись углерода, углеводороды, альдегиды.

Таблица 1 – Содержание токсичных выбросов в отработавших газах двигателей

Вредные токсичные выбросы можно разделить на регламентированные и нерегламентированные. Они действуют на организм человека по-разному. Вредные токсичные выбросы: СО, NO X , C X H Y , R X CHO, SO 2 , сажа, дым.

СО (оксид углерода) – этот газ без цвета и запаха, более легкий, чем воздух. Образуется на поверхности поршня и на стенке цилиндра, в котором активация не происходит вследствие интенсивного теплоотвода стенки, плохого распыления топлива и диссоциации СО 2 на СО и О 2 при высоких температурах.

Во время работы дизеля концентрация СО незначительна (0,1…0,2%). У карбюраторных двигателей при работе на холостом ходу и малых нагрузках содержание СО достигает 5…8% из-за работы на обогащенных смесях. Это достигается для того, чтобы при плохих условиях смесеобразование обеспечить требуемое для воспламенения и сгорания число испарившихся молекул.

NO X (оксиды азота) – самый токсичный газ из ОГ.

N – инертный газ при нормальных условиях. Активно реагирует с кислородом при высоких температурах.

Выброс с ОГ зависит от температуры среды. Чем больше нагрузка двигателя, тем выше температура в камере сгорания, и соответственно увеличивается выброс оксидов азота.

Кроме того, температура в зоне горения (камера сгорания) во многом зависит от состава смеси. Слишком обедненная или обогащенная смесь при горении выделяет меньшее количество теплоты, процесс сгорания замедляется и сопровождается большими потерями теплоты в стенке, т.е. в таких условиях выделяется меньшее количество NO x , а выбросы растут, когда состав смеси близок к стехиометрическому (1 кг топлива к 15 кг воздуха). Для дизельных двигателей состав NO x зависит от угла опережения впрыска топлива и периода задержки воспламенения топлива. С увеличением угла опережения впрыска топлива удлиняется период задержки воспламенения, улучшается однородность топливовоздушной смеси, большее количество топлива испаряется, и при сгорании резко (в 3 раза) увеличивается температура, т.е. увеличивается количество NO x .

Кроме того, с уменьшением угла опережения впрыска топлива можно существенно снизить выделение оксидов азота, но при этом значительно ухудшаются мощностные и экономические показатели.

Гидроводороды (С x Н y) — этан, метан, бензол, ацетилен и др. токсичные элементы. ОГ содержат около 200 разных гидроводородов.

В дизельных двигателях С x Н y образуются в камере сгорания из-за гетерогенной смеси, т.е. пламя гаснет в очень богатой смеси, где не хватает воздуха за счет неправильной турбулентности, низкой температуры, плохого распыления. ДВС выбрасывает большее количество С x Н y , когда работает в режиме холостого хода, за счет плохой турбулентности и уменьшения скорости сгорания.

Дым — непрозрачный газ. Дым может быть белым, синим, черным. Цвет зависит от состояния ОГ.

Белый и синий дым — это смесь капли топлива с микроскопическим количеством пара; образуется из-за неполного сгорания и последующей конденсации.

Белый дым образуется, когда двигатель находится в холодном состоянии, а потом исчезает из-за нагрева. Отличие белого дыма от синего определяется размером капли: если диаметр капли больше длины волны синего цвета, то глаз воспринимает дым как белый.

К факторам, определяющим возникновение белого и синего дыма, а также его запах в ОГ, относятся температура двигателя, метод образования смеси, топливные характеристики (цвет капли зависит от температуры ее образования: при увеличении температуры топлива дым приобретает синий цвет, т.е. уменьшается размер капли).

Кроме того, бывает синий дым от масла.

Наличие дыма показывает, что температура недостаточна для полного сгорания топлива.

Черный дым состоит из сажи.

Дым отрицательно влияет на организм человека, животных и растительность.

Сажа — представляет собой бесформенное тело без кристаллической решетки; в ОГ дизельного двигателя сажа состоит из неопределенных частице с размерами 0,3… 100 мкм.

Причина образования сажи заключается в том, что энергетические условия в цилиндре дизельного двигателя оказываются достаточными, чтобы молекула топлива разрушилась полностью. Более легкие атомы водорода диффундируют в богатый кислородом слой, вступают с ним в реакцию и как бы изолируют углеводородные атомы от контакта с кислородом.

Образование сажи зависит от температуры, давления в камере сгорания, типа топлива, отношения топливо-воздух.

Количество сажи зависит от температуры в зоне сгорания.

Существуют другие факторы образования сажи — зоны обогащенной смеси и зоны контакта топлива с холодной стенкой, а также неправильная турбуленция смеси.

Скорость сжигания сажи зависит от размера частиц, например, сажа сжигается полностью при размере частиц меньше 0,01 мкм.

SO 2 (оксид серы) — образуется во время работы двигателя из топлива, получаемого из сернистой нефти (особенно в дизелях); эти выбросы раздражают глаза, органы дыхания.

SO 2 ,H 2 S — очень опасны для растительности.

Главным загрязнителем атмосферного воздуха свинцом в Российской Федерации в настоящее время является автотранспорт, использующий этилированный бензин: от 70 до 87 % общей эмиссии свинца по различным оценкам. РЬО (оксиды свинца) — возникают в ОГ карбюраторных двигателей, когда используется этилированный бензин, чтобы увеличить октановое число для уменьшения детонации (это очень быстрое, взрывное сгорание отдельных участков рабочей смеси в цилиндрах двигателя со скоростью распространения пламени до 3000 м/с, сопровождающееся значительным повышением давления газов). При сжигании одной тонны этилированного бензина в атмосферу выбрасывается приблизительно 0,5… 0,85 кг оксидов свинца. По предварительным данным, проблема загрязнения окружающей среды свинцом от выбросов автотранспорта становится значимой в городах с населением свыше 100 000 человек и для локальных участков вдоль автотрасс с интенсивным движением. Радикальный метод борьбы с загрязнением окружающей среды свинцом выбросами автомобильного транспорта — отказ от использования этилированных бензинов. По данным 1995г. 9 из 25 нефтеперерабатывающих заводов России перешли на выпуск неэтилированных бензинов. В 1997 году доля неэтилированного бензина в общем объеме производства составила 68%. Однако, из-за финансовых и организационных трудностей полный отказ от производства этилированных бензинов в стране задерживается.

Альдегиды (R x CHO) — образуются, когда топливо сжигается при низких температурах или смесь очень бедная, а также из-за окисления тонкого слоя масла в стенке цилиндра.

При сжигании топлива при высоких температурах эти альдегиды исчезают.

Загрязнение воздуха идет по трем каналам: 1)ОГ, выбрасываемые через выхлопную трубу (65%); 2)картерные газы (20%); 3)углеводороды в результате испарения топлива из бака, карбюратора и трубопроводов (15%).

Каждый автомобиль выбрасывает в атмосферу с отработавшими газами около 200 различных компонентов. Самая большая группа соединений — углеводороды. Эффект падения концентраций атмосферных загрязнений, то есть приближение к нормальному состоянию, связан не только с разбавлением выхлопных газов воздухом, но и со способностью самоочищения атмосферы. В основе самоочищения лежат различные физические, физико-химические и химические процессы. Выпадение тяжелых взвешенных частиц (седиментация) быстро освобождает атмосферу только от Грубых частиц. Процессы нейтрализации и связывания газов в атмосфере проходят гораздо медленнее. Значительную роль в этом играет зеленая растительность, поскольку между растениями идет интенсивный газообмен. Скорость газообмена между растительным миром в 25 — 30 раз превышает скорость газообмена между человеком и ОС в расчете на единицу массы активно функционирующих органов. Количество атмосферных осадков оказывает сильное влияние на процесс восстановления. Они растворяют газы, соли, адсорбируют и осаждают на земную поверхность пылевидные частицы.

Автомобильные выбросы распространяются и трансформируются в атмосфере по определенным закономерностям.

Так, твердые частицы размером более 0,1 мм оседают на подстилающих поверхностях в основном из-за действия гравитационных сил.

Частицы, размер которых менее 0,1 мм, a также газовые примеси в виде CO, С Х Н У, NO X , SO X распространяются в атмосфере под воздействием процессов диффузии. Они вступают в процессы физико-химического взаимодействия между собой и с компонентами атмосферы, и их действие проявляется на локальных территориях в пределах определенных регионов.

В этом случае рассеивание примесей в атмосфере является неотъемлемой частью процесса загрязнения и зависит от многих факторов.

Степень загрязнения атмосферного воздуха выбросами объектов АТК зависит от возможности переноса рассматриваемых загрязняющих веществ на значительные расстояния, уровня их химической активности, метеорологических условий распространения.

Компоненты вредных выбросов с повышенной реакционной способностью, попадая в свободную атмосферу, взаимодействуют между собой и компонентами атмосферного воздуха. При этом различают физическое, химическое и фотохимическое взаимодействия.

Примеры физического реагирования: конденсация паров кислот во влажном воздухе с образованием аэрозоля, уменьшение размеров капель жидкости в результате испарения в сухом теплом воздухе. Жидкие и твердые частицы могут объединяться, адсорбировать или растворять газообразные вещества.

Реакции синтеза и распада, окисления и восстановления осуществляются между газообразными компонентами загрязняющих веществ и атмосферным воздухом. Некоторые процессы химических преобразований начинаются непосредственно с момента поступления выбросов в атмо-сферу, другие — при появлении для этого благоприятных условий — необходимых реагентов, солнечного излучения, других факторов.

При выполнении транспортной работы существенным является выброс соединений углерода в виде CO и С Х Н У.

Моноксид углерода в атмосфере быстро диффундирует и обычно не создает высокой концентрации. Его интенсивно поглощают почвенные микроорганизмы; в атмосфере он может окисляться до СО 2 при наличии примесей — сильных окислителей (О,Оз), перекисных соединений и свободных радикалов.

Углеводороды в атмосфере подвергаются различным превращениям (окислению, полимеризации), взаимодействуя с другими атмосферными загрязнениями, прежде всего под действием солнечной радиации. В результате этих реакций образуются перекиси, свободные радикалы, соединения с оксидами азота и серы.

В свободной атмосфере сернистый газ (SО2) через некоторое время окисляется до сернистого ангидрида (SОз) или вступает во взаимодействие с другими соединениями, в частности углеводородами. Окисление сернистого ангидрида в серный происходит в свободной атмосфере при фотохимических и каталитических реакциях. В обоих случаях конечным продуктом является аэрозоль или раствор серной кислоты в дождевой воде.

B сухом воздухе окисление сернистого газа происходит крайне медленно. В темноте окисления SO 2 не наблюдается. При наличии в воздухе оксидов азота скорость окисления сернистого ангидрида увеличивается независимо от влажности воздуха.

Сероводород и сероуглерод при взаимодействии с другими загрязнителями подвергаются в свободной атмосфере медленному окислению до серного ангидрида. Сернистый ангидрид может адсорбироваться на поверхности твердых частиц из окислов металлов, гидрооксидов или карбонатов и окисляться до сульфата.

Соединения азота, поступающие в атмосферу от объектов АТК, представлены в основном NO и NO 2 . Выделяемый в атмосферу моноксид азота под воздействием солнечного света интенсивно окисляется атмосферным кислородом до диоксида азота. Кинетика дальнейших превращений диоксида азота определяется его способностью поглощать ультрафиолетовые лучи и диссоциировать на моноксид азота и атомарный кислород в процессах фотохимического смога.

Фотохимический смог — это комплексная смесь, образующаяся при воздействии солнечного света из двух основных компонентов выбросов автомобильных двигателей — NO и углеводородных соединений. Другие вещества (SO 2), твердые частицы также могут участвовать в смоге, но не являются основными носителями высокого уровня окислительной активности, характерной для смога. Стабильные метеорологические условия благоприятствуют развитию смога:

– городские эмиссии удерживаются в атмосфере в результате инверсии;

– служащей своеобразной крышкой на сосуде с реактивами;

– увеличивая продолжительность контакта и реакции,

– препятствуя рассеиванию (новые эмиссии и реакции добавляются к первоначальным).

Рис. 1. Образование фотохимического смога

Формирование смога и образование оксиданта обычно останавливается при прекращении солнечной радиации в темное время суток и дисперсии реагентов и продуктов реакции.

В Москве при обычных условиях концентрация тропосферного озона, который является предвестником образования фотохимического смога, достаточно низкая. Оценки показывают, что генерация озона из оксидов азота и углеводородных соединений вследствие переноса воздушных масс и повышение его концентрации, и следовательно, неблагоприятное воздействие происходит на расстоянии 300-500 км от Москвы (в районе Нижнего Новгорода).

Помимо метеорологических факторов самоочищения атмосферы некоторые компоненты вредных выбросов автомобильного транспорта участвуют в процессах взаимодействия с компонентами воздушной среды, результатом которых является возникновение новых вредных веществ (вторичные атмосферные загрязнители). Загрязнители вступают с компонентами атмосферного воздуха в физическое, химическое и фотохимическое взаимодействия.

Многообразие продуктов выхлопов автомобильных двигателей может быть классифицировано по группам, сходным по характеру воздействия на организмы или химической структуре и свойствам:

нетоксичные вещества: азот, кислород, водород, водяной пар и углекислый газ, содержание которых в атмосфере в обычных условиях не достигает уровня, вредного для человека;


2) моноксид углерода, наличие которого характерно для выхлопов бензиновых двигателей;


3) оксиды азота (~ 98% NО,~ 2% NO 2), которые по мере пребывания в атмосфере соединяются с кислородом;


4) углеводороды (алкаин, алкены, алкадиены, цикланы, ароматические соединения);


5) альдегиды;


6) сажа;


7) соединения свинца.


8) серистый ангидрид.


Чувствительность населения к действию загрязнения атмосферы зависит от большого числа факторов, в том числе от возраста, пола, общего состояния здоровья, питания, температуры и влажности и т.д. Лица пожилого возраста, дети, больные, курильщики, страдающие хроническим бронхитом, коронарной недостаточностью, астмой, являются более уязвимыми.


Общая схема реакции организма на воздействие загрязнителей ОС по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) имеет следующий вид (рисунок 2)





Проблема состава атмосферного воздуха и его загрязнения от выбросов автотранспорта становится все более актуальной.


Среди факторов прямого действия (все, кроме загрязнения окружающей среды) загрязнение воздуха занимает, безусловно, первое место, поскольку воздух – продукт непрерывного потребления организма.


Дыхательная система человека имеет ряд механизмов, помогающих защитить организм от воздействия загрязнителей воздуха. Волоски в носу отфильтровывают крупные частицы. Липкая слизистая оболочка в верхней части дыхательного тракта захватывает мелкие частицы и растворяет некоторые газовые загрязнители. Механизм непроизвольного чихания и кашля удаляет загрязненные воздух и слизь при раздражении дыхательной системы.


Тонкие частицы представляют наибольшую опасность для здоровья человека, так как способны пройти через естественную защитную оболочку в легкие. Вдыхание озона вызывает кашель, одышку, повреждает легочные ткани и ослабляет иммунную систему.


3. ЗАДАНИЕ


Экологические факторы, оказывающие наибольшее влияние на численность современных пресмыкающихся:
ОСНОВНЫЕ РЕШЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ НА КОНФЕРЕНЦИИ ООН ПО ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ, СОСТОЯЩЕЙ В ИЮНЕ 1992 ГОДА В РИО-ДЕ-ЖАНЕЙРО ПЕРЕЧИСЛИТЕ ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОХРАНЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ТЕХНОГЕННЫЕ СИСТЕМЫ И ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДОЙ

Около 90% случаев рака вызвано факторами окружающей среды, которые повышают вероятность возникновения злокачественных опухолей, и только 10% онкопатологии спровоцировано мутацией клеток и другими внутренними сбоями. Снизить риск заболевания раком можно, если по максимуму ограничить воздействие канцерогенов на организм. Для этого нужно знать их природу, механизм влияния на внутренние системы.

Какие вещества называют канцерогенами

В переводе с латинского cancer означает рак, а «геннао» с греческого – рождаю. Что такое канцерогены в медицинской науке? Это химические вещества и соединения, биологические, физические агенты, которые способствуют росту злокачественных опухолей. Канцерогенные факторы оказывают влияние на структуру клетки, провоцируя необратимые изменения в генетическом аппарате. Процесс может длиться годами, но при неблагоприятных факторах (травмах, ослаблении иммунитета, сильных стрессах) срабатывает пусковой механизм, и раковые клетки начинают быстро расти, размножаться.

Онкогенные вещества и явления делятся на разные группы в зависимости от их характеристик и влияния на организм человека, животных. Классификационные признаки канцерогенов:

1. По онкологической опасности. В системе IARC (МАИР) выделено четыре категории: 1 – природные химические канцерогены и вещества, образовавшиеся при производстве (в промышленной сфере), 2А и 2В – канцерогены с высокой и низкой вероятностью активного воздействия, 3 – вещества, которые не классифицируются как канцерогены для человека, но онкогенные для животных, 4 – неканцерогенные для человека.
2. По характеру влияния на организм: канцерогены локального, отдаленно-селективного, системного действия. Агенты могут поражать конкретный орган, кожу или провоцировать рост опухолей сразу в нескольких местах.
3. По взаимодействию с ДНК: генотоксичные канцерогены (разрушают генетический аппарат и приводят к мутациям), негенотоксичные (способствуют росту опухоли без вмешательства в геном).
4. По происхождению: природные, искусственные, антропогенные канцерогены.
5. По природе онкогенного фактора: химические, биологические, физические.

Химические

Эта группа представлена преимущественно органическими соединениями. Неорганических канцерогенов меньше. Генотоксичные представители группы взаимодействуют с геномом клетки, вызывая повреждение ДНК. Это приводит к нерегулируемому росту потомков поврежденных клеток. Генотоксичные канцерогены делятся на две подгруппы:

• Прямого действия: высокоактивные химические соединения, которые взаимодействуют со структурами клеток, вызывая развитие опухоли. Соединениям не нужно трансформироваться в организме, чтобы спровоцировать рост раковых клеток. Представители: хлорэтиламины, винилхлорид, лактоны, эпоксиды, эпоксибензантрацен.
• Непрямого действия: малореакционные канцерогены. В процессе метаболизма поддаются ферментной активации, после чего новообразованные канцерогены меняют структуру ДНК. Представители: ПАУ (бензопирен), бензол, формальдегид, ароматические амины и их производные, афлатоксины, нитрозосоединения, кадмий, мышьяк.

Негенотоксические онкогены – это промоторы канцерогенеза. Они стимулируют образование опухолей, имитируя действие ростовых факторов. Химические канцерогены приводят к пролиферации (разрастанию тканей путем деления клеток), тормозят регулируемый процесс клеточной гибели, нарушают взаимодействие между клетками. Действие промоторов должно быть длительным, чтобы оно привело к появлению злокачественных образований. При прерывании пагубного воздействия опухоль не развивается. Представители группы:

• пестициды: нитраты, нитриты;
• циклоспорин;
• асбест;
• гормоны;
• окадаиковая кислота.

Многие канцерогены являются сильнейшими ядами, например, Афлатоксин В1. Вещество провоцирует развитие рака печени. Еще один очень опасный мутаген – бензол. Ароматический углеводород поражает костный мозг, вызывая лейкоз, апластическую анемию. Органическое соединение метилхолантрен (МХА) в 95 раз канцерогеннее бензола. МХА образуется из продуктов сгорания топлива, мусора, нефтепродуктов, входит в состав сигаретного дыма, смога. Вызывает рак простаты, саркому.

Физические

Канцерогенные вещества физической природы поражают ДНК сами или через посредников – медиаторов онкогенеза. К последним относятся свободные радикалы липидов, кислорода, органических или неорганических веществ. Этап инициации проходит так: физические агенты влияют на ДНК, вызывая генные мутации или хромосомные аберрации, либо негеномные изменения. Это приводит к активации протоонкогенов и дальнейшей опухолевой трансформации клетки. Затем формируется фенотип опухолевой клетки. За несколько циклов деления образовывается злокачественное образование.

К физическим канцерогенам относятся разные виды излучений. Основные агенты:

• Ионизирующее излучение (рентгеновские лучи, альфа-, бета-, гамма-излучения). При превышении допустимых норм эти канцерогены становятся причиной развития лейкозов, сарком. Нейтронное и протонное излучение меняют структуру ДНК, повышают риск рака груди, злокачественных изменений кровеносной системы.
• Радиоактивность. Вызывает опухоли почти во всех органах и тканях, поглотивших высокую энергию облучения. Самые опасные радиоактивные изотопы: Стронций-89 и 90, Барий-140, Кальций-45 (приводят к опухолям костей); Цезий-144, Лантан-140, Прометий-147, Торий-232, Аурум-198 (вызывают опухоли печени, желудка, толстой кишки, костей, кроветворных тканей).
• Ультрафиолет. Самые опасные лучи длиной 290-320 нм (УФ-В радиация). Энергия полностью поглощается кожей и провоцирует мутагенные изменения в клетках. В основе процесса лежит фотобиологический эффект – УФ-лучи выбивают электроны из атомов ДНК, из-за чего возникают крупные ошибки транскрипции и малигнизация. Ультрафиолет приводит к развитию базалиомы, плоскоклеточного рака, меланомы. Чем светлее кожа человека, тем выше риск образования злокачественной опухоли.
• Микроволновое излучение. СВЧ-печи деформируют молекулы пищи, образовывают радиолитические соединения. Они сокращают количество гемоглобина и меняют состав холестерина, увеличивают количество лейкоцитов – это признаки дегенерации крови.

Биологические

Некоторые вирусы являются онкогенными. Биологические канцерогены проникают в клетку, закрепляют там свой генетический материал путем физической интеграции с родной ДНК. Специфические гены вируса превращают нормальную клетку в опухолевую, образовывая онкобелки и онкогенные РНК. В результате клетка не поддается регуляции, меняет свою форму, характер деления.

Самые быстродействующие биологические канцерогены – РНК-вирусы. Они проявляют истинно онкогенные свойства – сами, без толчковых явлений, провоцируют изменения генетического аппарата. К группе относятся ретровирусы HTLV, которые вызывают Т-клеточный лейкоз, Т-клеточную лимфому. Пути заражения – половой (чаще от мужчины к женщине), парентеральный (через повреждения кожи).

• Папилломавирусы. Высокоонкогенные серотипы – ВПЧ16, ВПЧ18. В 75-95% случаев плоскоклеточного рака шейки матки причиной возникновения болезни стал вирус папилломы человека. Еще он провоцирует рост злокачественных образований органов головы и шеи. Наличия вирусной инфекции недостаточно для развития рака, для запуска процесса необходимы и другие толчковые факторы – клеточные изменения, нарушения иммунитета.
• Герпесвирусы. Среди онкогенных штаммов значится вирус Эпштейна-Барр, который вызывает лимфому Бёркитта и назофарингеальную карциному. Вирус герпеса VIII типа (вирус саркомы Капоши) приводит к идиопатической пигментной саркоме кожи человека. Заболевание развивается на фоне сильного ослабления клеточного иммунитета.
• Гепаднавирусы. Вирус гепатита В повышает риск первичной гепатоцеллюлярной карциномы у человека.

Среди бактерий канцерогеном является Helicobacter pylori – она провоцирует развитие лимфом желудка и аденокарцином. Хеликобактер на фоне хронического воспаления усиливает пролиферацию клеток, также во время воспалительного процесса образуются многочисленные генотоксичные вещества. Инициатор болезни – хронический гастрит, сопровождающийся атрофией или дисплазией слизистой оболочки кишечника.

Канцерогены в продуктах питания

Самая опасная еда – полуфабрикаты, консервы, фастфуд. Канцерогенное действие наблюдается у копченых, маринованных продуктов. При жарке или запекании жирного мяса из растительного масла и сильно разогретых жиров образуется акриламид, пероксиды и бензопирены. Опасные онкогенные вещества содержатся в алкоголе, табаке. Канцерогены входят в состав таких продуктов:

КАНЦЕРОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА

(канцерогены, онкогенные в-ва), хим. соед., увеличивающие частоту возникновения злокачеств. опухолей. Среди К. в. условно различают агенты прямого и непрямого действия. К первым относят высокореакционные соед. ( и его производные, и др.), способные непосредственно реагировать с биополимерами (ДНК, РНК, ). Непрямые К. в. сами по себе инертны и превращаются в активные соед. при участии ферментов клетки - напр., монооксигеназ, катализирующих включение одного атома кислорода в молекулу субстрата. В результате образуются в-ва, к-рые реагируют с биополимерами. Так, метаболич. активация непрямого К. в. N-нитрозодиметиламина (НДМА), вызывающего опухоли у мн. видов животных, осуществляется по схеме:

Образующийся при этом диазогидроксид способен алкилировать клетки, в т. ч. нуклеоф. центры оснований ДНК. Предполагают, что при этом наиб. важная мишень - , алкилирование к-рого по атому О в положении 6 приводит к возникновению мутаций (см. также ст. Мутагены ). Мутации возникают в процессе репарации (восстановления) ДНК, если вырезанный эндонуклеазами поврежденный участок восстанавливается с ошибками (напр., в результате изменения первоначальной последовательности нуклеотидов), к-рые копируются при репликации (самовоспроизведении ДНК) и, зафиксировавшись таким образом, передаются в ряду клеточных поколений. Если такие структурные изменения происходят в протоонкогене (нуклеотидной последовательности ДНК, обусловливающей злокачеств. трансформацию клетки), то это приводит к превращению его в онкоген и синтезу мутантных регуляторных белков, осуществляющих отдельные стадии злокачеств. трансформации клетки. То же самое может происходить в результате вызванных К. в. изменений в расположении генов в геноме (напр., при транслокации гена С-тус в область активно транскрибируемых иммуноглобулиновых генов при лимфоме Бёркитта). Возникновение онкогенных мутаций - стадия инициации канцерогенеза (превращения нормальной клетки в опухолевую), а вызывающие канцерогенез агенты наз. канцерогенами-инициаторами. Дальнейшие изменения клетки на пути злокачеств. превращения вызывают канцерогенеза, к-рые обусловливают нарушения межклеточного взаимод., клеточного обмена, приводят клетку в состояние фенотипически выраженной опухолевой трансформации и к развитию опухоли. Первичный опухолевый узел прогрессирует в осн. в результате клеточного отбора, изменяя свои св-ва в зависимости от разл. воздействий (гормональных, химиотерапевтических) чаще всего в сторону дедифференцировки и уменьшения зависимости от регуляторных воздействий организма. Наиб. изученными промоторами кожного канцерогенеза являются нек-рые производные дитерпенов, печеночного -фенобарбитал (5-фенил-5-этил-2,4,6-пиримидинтрион) и нек-рые хлорорг. соед., в толстой кишке - желчные к-ты. Подавляющее большинство К. в. обладает как инициирующей, так и промотирующей активностью и относятся к "полным" К. в. Мн. К. в. обладают выраженной органотропностью (способностью индуцировать опухоли в определенных органах), к-рая м. б. обусловлена распределением К. в. в организме и особенностями их метаболизма в клетках разных органов. Так, напр., 2-нафтиламин и вызывают у человека рак мочевого пузыря, - ангиосаркомы печени, асбест - мезотелиомы плевры и брюшины. В эксперименте опухоли кожи вызывают полициклич. ароматич. (напр., 1,2-бензопирен, 9,10-диметил-1,2-бензоантрацен), опухоли печени - производные флуорена (напр., 2-ацетиламинофлуорен, ф-ла I): нек-рые (напр., 3-метил-4"-диметиламиноазобензол), (напр., афлатоксин B 1), опухоли кишечника - производные гидразина (напр., ). Отмечена видовая специфичность действия мн. К. в. Так, 2-ацетиламикофлуорен - К. в. для крыс, но не для морских свинок, афлатоксин B 1 обнаруживает высокую в организме крыс и радужной форели, но малоактивен для мышей.

Согласно данным международного агентства по изучению рака (МАИР), в 1985 насчитывалось 9 производств. процессов и 30 соед., продуктов или групп соед., безусловно способных вызывать опухоли у человека. Еще 13 в-в рассматриваются как агенты с весьма высокой вероятностью канцерогенного риска для человека. К безусловным К. в. относятся: , или имуран (см. Иммуномодулирующие средства ); противоопухолевые ср-ва (нек-рые из них в настоящее время не используются) - (II), хлорбутин (III), милеран CH 3 S(O 2)O(CH 2) 4 OS(O 2)CH 3 , мелфалан L-п-[(ClCH 2 CH 2) 2 N]C 6 H 4 CH 2 CH(NH 2)COOH; комбинация противоопухолевых препаратов, включающая прокарбазин n-[(CH 3) 2 CHNHC(O)]C 6 H 4 CH 2 NHNHCH 3 .НСl, азотистый , винкристин (алкалоид, содержащийся в растении барвинок розовый) и (IV); обезболивающие ср-ва, содержащие фенацетин п- C 2 H 5 OC 6 H 4 NHC(O)CH 3 ; смесь эстрогенов [пиперазиниевая и Na-соль эстрона (V) и Na-соль эквилина (VI)]; винилхлорид; диэтилстильбэстрол [п-НОС 6 Н 4 С(С 2 Н 5)=] 2 ; иприт; метоксазолен (VII) в сочетании с УФ облучением; ; 2-нафтиламин; N,N- бис -(2-хлорэтил)-2-нафтиламин; треосульфин 2 ; 1,1"-дихлордиметиловый эфир; бензидин; 4-аминобифенил; и его соед.; и нек-рые его соед.; каменноугольный деготь; пек, получаемый из этого дегтя; ; сланцевые масла; ; асбест; табачный дым; жвачка, содержащая листья бетеля и табака; жевательный табак. К условным К. в. для человека относят: , нек-рые афлатоксины, 1,2-бензопирен, и его соед., диметил- и диэтилсульфат, и нек-рые его соед., прокарбазин, о-толуидин, фенацетин, азотистые иприты, креозот и гидрооксиметалон (VIII). Повыш. частота возникновения злокачеств. опухолей наблюдается на предприятиях по газификации угля, очистке никеля; произ-ву аурамина (диарилметановый краситель); при подземной добыче гематита (красного железняка) в шахтах, загазованных радоном; в резиновой, мебельной и обувной пром-стях; при произ-ве кокса и изопропилового спирта с использованием H 2 SO 4 . В быту К. в. поступают в организм человека с продуктами курения табака, к-рые вызывают рак мн. локализаций (в первую очередь рак легкого), с выхлопами двигателей внутр. сгорания, дымовыми выбросами отопит. систем и пром. предприятий, микотоксинами, загрязняющими продукты питания при неправильном их хранении, и т. д. Показана возможность синтеза в желудке человека канцерогенных нитрозаминов из вторичных и нитритов. Эндогенные К. в. образуются в организме при нарушении обмена нек-рых аминокислот, в частности триптофана и тирозина, к-рые могут превращаться соотв. в канцерогенные 3-гидроксикинуренин и 3-гидроксиантраниловую (2-амино-3-гидроксибензойную) к-ту. Действие К. в. может быть существенно ослаблено с помощью витаминов (рибофлавина, аскорбиновой к-ты, витамина Е), b-каротина (каротиноид), микроэлементов (солей Se и Zn), ряда др. хим. соед. (напр., тетурама, нек-рых стероидов). Лит.: Шабад Л. М., Эволюция концепций бластомогенеза, М., 1979; Итоги науки и техники. Сер. Онкология, т. 15. Химический канцерогенез. М., ВИНИТИ, 1986; IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. Suppl., v. 4 Chemicals, industrial processes and industries associated with cancer in humans, Lyon, 1982 (IARC Monographs, v. 1 to 29); Valinio H. , "Carcmogenesis", 1985, v. 6, № 11, p. 1653-65. Г. А. Белицкий.

Химическая энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . Под ред. И. Л. Кнунянца . 1988 .

Смотреть что такое "КАНЦЕРОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА" в других словарях:

- (от лат. cancer рак и...ген) химические вещества, воздействие которых на организм при определенных условиях вызывает рак и другие опухоли. К канцерогенным веществам относят представителей различных классов химических соединений: полициклические… … Большой Энциклопедический словарь

Канцерогенные вещества - химические соединения, способные при воздействии на организм человека вызывать рак и др. заболевания (злокачественные опухоли), а также доброкачественные новообразования. См. также Канцерогенность … Российская энциклопедия по охране труда

- (от лат. cancer рак и...ген), химическая вещества, воздействие которых на организм при определенных условиях вызывает рак и другие опухоли. К канцерогенным веществам относят представителей различных классов химических соединений:… … Энциклопедический словарь

- (от лат. cancer рак и греч. genes рождающий, рожденный) бластомогенные вещества, канцерогены, карциногены, химические соединения, способные при воздействии на организм вызывать рак и др. злокачественные опухоли, а также доброкачественные… … Большая советская энциклопедия

- (канцеро + греч. genes порождающий) м. Онкогенные вещества … Большой медицинский словарь

- (от лат. cancer рак и...ген), хим. в ва, воздействие к рых на организм при определ. условиях вызывает рак и др. опухоли. К К. в. относят представителей разл. классов хим. соединений: полициклич. углеводороды, азокрасители, ароматич. амины,… … Естествознание. Энциклопедический словарь

- (син.: бластимогенные вещества, канцерогенные вещества, канцерогены) вещества, обладающие способностью вызывать развитие опухолей. Онкогенные вещества экзогенные О. в., поступившие в организм из окружающей среды. Онкогенные вещества эндогенные О … Медицинская энциклопедия

- (син.: бластомогенные вещества, канцерогенные вещества, канцерогены) вещества, обладающие способностью вызывать развитие опухолей … Большой медицинский словарь

К производственным канцерогенным факторам относят физические и химические факторы, воздействие которых на организм человека в процессе его труда приводит к развитию профессиональных опухолей.

Профессиональными опухолями считают новообразования, возникновение которых связано с условиями производственной деятельности. Учитывая, что новообразования, связанные с профессией, по качественным признакам невозможно отличить от новообразований, вызываемых другими причинами (например, курением), главным критерием при решении этого вопроса становятся количественные показатели - более раннее и более частое развитие опухолей у работающих в определенных производственных условиях. Установление связи возникновения рака с профессией затрудняет длительный латентный период от начала канцерогенного воздействия до обнаружения опухоли (в среднем 10 - 15 лет). К этому времени человек может уйти с онкоопасного производства. В связи с этим при установлении диагноза особенно важен сбор анамнеза с учетом профмаршрута и оценка длительности и интенсивности производственной экспозиции. Необходимо учитывать также тот факт, что профессиональные опухоли часто возникают на фоне широкого спектра воспалительных и предопухолевых изменений, являющихся ранней реакцией на воздействие онкогенного фактора.

При изучении профессиональных новообразований следует иметь в виду, что они могут возникать в различных органах и тканях. Наиболее часто встречаются новообразования, вызываемые прямым контактом с онкогенным фактором (например, опухоли кожи у трубочистов или опухоли органов дыхания у некоторых категорий шахтеров). Развитие опухолей может происходить и в печени, куда попадает большинство канцерогенов после всасывания, и на путях выведения (прежде всего в мочевом пузыре). Важным фактором возникновения опухолей является высокая чувствительность ткани (в частности, кроветворной ткани) к бластомогенному действию радиации.

При классификации профессиональных опухолей академик Л. М. Шабад считает необходимым учитывать вначале этиологический фактор, затем - локализацию и гистологическую структуру опухоли и профессию. Например: «Вызванный рентгеновским излучением рак кожи у рентгенологов».

Методы изучения производственных канцерогенных факторов. Для выявления профессиональных канцерогенных факторов используют экспериментальные и эпидемиологические методы, включающие ретро- и проспективное исследование заболеваемости и смертности от рака у представителей отдельных профессий по сравнению с остальным населением.

На основании только эпидемиологических исследований часто невозможно выявить из комплекса действующих на человека факторов главный опухолеродный агент. Для этого необходимо идентифицировать отдельные компоненты производственного комплекса и изучить их возможную бластомогенную активность в опытах на животных. Экспериментальные исследования позволили выявить конкретные канцерогенные (бластомогенные) агенты - химические вещества и различные виды излучений, вызывающие новообразования у животных и человека, а также наметить пути профилактики канцерогенного воздействия. Так было положено начало новому научному направлению - онкогигиене.

Механизмы возникновения опухолей при действии канцерогенных факторов в эксперименте. Экспериментальные исследования способствовали не только идентификации канцерогенных агентов, но и изучению механизмов канцерогенеза - процесса возникновения опухолей.

Для проявления онкогенных свойств соответствующие органические соединения должны претерпеть в организме ряд превращений. Метаболическая активация большинства канцерогенов происходит путем окисления с помощью микросомальных ферментов. Образующиеся канцерогенные метаболиты взаимодействуют с ДНК, что может вести к возникновению мутаций и активации так называемых клеточных онкогенов, нарушению регуляции пролиферации и дифференцировки тканей, ведущей к раку.

Из неорганических веществ лучше всего изучено канцерогенное действие металлов (никеля, хрома, бериллия, кадмия) и их производных, а также волокнистых минералов (асбест), вызывающих опухоли преимущественно на месте аппликации.

Основными канцерогенными факторами физической природы являются ионизирующие излучения и УФ-лучи. При общем облучении проникающей радиацией (гамма-лучами, жесткими рентгеновыми лучами, протонами, нейтронами) новообразования индуцируются практически в любом органе. При действии непроникающих ионизирующих излучений (мягких рентгеновых лучей, альфа- и бета-частиц) опухоли развиваются на месте первичного и наиболее длительного контакта ткани с радиацией.

При действии УФ-лучей с длиной волны от 2900 до 3341 А, входящих в состав солнечного спектра, возникают опухоли кожи. Механизмы канцерогенного действия излучения так же, как и при химическом канцерогенезе, связывают с вызываемым им повреждением ДНК и возникновением мутаций.

Начальной фазой любого вида канцерогенеза является инициация - индукция генотипически измененных клеток. Следующая фаза - промоция, период до обнаружения опухоли, связана с селекцией инициированных клеток и проявлением у них трансформированного фенотипа. Необходимым звеном обоих этапов канцерогенеза является клеточная пролиферация. Большинство канцерогенов обладает инициирующими свойствами, и лишь для некоторых из них главным является промоцирующий эффект. Такие канцерогены, называемые условными (например, четыреххлористый углерод, некоторые металлы, возможно - асбест), приводят к учащению опухолей, по-видимому, в результате стимуляции пролиферации клеток, инициированных другими агентами, скорее всего эндогенными. На канцерогенез оказывает влияние множество факторов, называемых модифицирующими. Важное место среди них занимает неспецифическое повреждение тканей (механическое, термическое, химическое), ведущее часто к стимуляции процесса, что обозначается как «канцерогенный эффект».

Возникновение опухолей в значительной степени зависит от индивидуальной чувствительности организма, в частности генетически детерминированного уровня активности метаболизирующих систем и ферментов, осуществляющих репарацию ДНК. Таким образом, канцерогенная опасность определяется не только природой канцерогена, но и различными экзо- и эндогенными факторами.

Классификация

Химические вещества и группы химических веществ по степени канцерогенной опасности для человека по классификации Международного агентства по изучению рака (МАИР, 1982) разделены на 2 большие группы:

Группа I - вещества с доказанной канцерогенностью для человека: 4-аминодифенил; мышьяк и его соединения; асбест; бензол; бензидин; бис (хлорметиловый) и хлорметилметиловый эфир (технической чистоты); хром и некоторые его соединения; серный иприт; 2-нафтиламин; сажи, смолы и минеральные масла; винилхлорид.

Группа II - вещества с вероятной канцерогеннсотью для человека (подразделяется на 2 подгруппы): IIА, для которой эта вероятность высока, и подгруппу IIБ, для которой степень вероятности невысока.

К подгруппе IIА относятся: акрилонитрил, бенз(а)пирен; бериллий и его соединения; диэтилсульфат; диметилсулъфат; никель и некоторые его соединения; о-толуидин.

К подгруппе IIБ - амитрол; аурамин (технической чистоты); бензотрихлорид; кадмий и его соединения; четыреххлористый углерод; хлороформ; хлорфенолы (производственная экспозиция); ДДТ; 3,3"дихлорбензидин; 3,3"-диметоксибензидин (ортодианизидин); диметилкарбамоилхлорид; 1,4-диоксан; прямой черный 38 (технической чистоты); прямой синий 6 (технической чистоты); прямой коричневый 95 (технической чистоты); эпихлоргидрин; дибромэтан; этиленоксид; этилентиомочевина; формальдегид (газ); гидразин; гербициды, производные феноксиуксусной кислоты (производственная экспозиция); полихлорированные бифенилы; тетрахлордибензо-п-диоксин-2,4,6-трихлорфенол.

Большинство веществ обеих групп канцерогенны для животных.

Эпидемиологические данные в отношении подгруппы IIА подтверждают канцерогенную опасность, но не исключают альтернативных объяснений. В отношении подгруппы IIБ эпидемиологические данные противоречивы.

Канцерогенное действие химических факторов зависит от их структуры.

При изучении химических соединени выявлено несколько групп канцерогенных органических и неорганических веществ. Среди органических соединений ранее всех была исследована группа полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), состоящих обычно не менее чем из 4 - 5 конденсированных бензольных колец. Типичный представитель этой группы - бенз(а)пирен. ПАУ являются продуктами неполного сгорания, образующимися при высокотемпературном пиролизе любого вида органического топлива. Для ПАУ характерна индукция опухолей на месте аппликации: рака кожи при смазывании, сарком на месте подкожного и внутрибрюшинного введения, опухолей органов дыхания при интратрахеальном введении.

Вторая группа канцерогенов - дериваты алифатических углеводородов: оксипроизводные (в основном, эпоксиды) и галогенизированные углеводороды. При введении их животным возникают опухоли как на месте первичного контакта, так и в отдаленных органах.

Следующий класс бластомогенных веществ - ароматические амины, произвбдные нафталина, дифенила и флуорена. Канцерогенное действие этих веществ определяется положением аминогруппы в молекуле. У собак ароматические амины вызывают опухоли мочевого пузыря, у грызунов - новообразования печени и других органов. К ароматическим аминам близки аминоазо-соединения (например, 4-диметиламиноазобензол), обладающие выраженными гепатоканцерогенными свойствами.

Большую группу канцерогенов составляют нитрозосоединения, прежде всего нитрозамины, которые могут возникать в окружающей среде и организме из некоторых аминов и нитрозирующих веществ (нитритов, окислов азота). Нитрозамины способны селективно вызывать опухоли самых различных органов и тканей.

Описанные выше канцерогенные агенты обнаруживаются в промышленном сырье, входят в состав полупродуктов и готовой промышленной продукции. Воздействию канцерогенов человек подвергается и в процессе сельскохозяйственного производства, которое становится все более механизированным и насыщенным средствами химизации. Канцерогенная опасность существует и при работе на транспорте, в сфере обслуживания и некоторых отраслях здравоохранения. Из-за возможности широкого загрязнения среды производственными канцерогенами риску подвергаются не только работающие, но и живущие вблизи от онкоопасных производств.

Сажи, смолы и минеральные масла, содержащие ПАУ. Такие продукты образуются при высокотемпературной переработке угля, нефти, сланцев и их использовании в коксохимических, нефтеперерабатывающих, брикетных, сажевых, пекококсовых и других производствах, а также в алюминиевой промышленности, на газогенераторных заводах, в лесохимическом производстве, машиностроительной промышленности (при использовании охлаждающих минеральных масел), в пищевой промышленности (при копчении дымом, высокотемпературной переработке пищевых продуктов), при работе двигателей внутреннего сгорания. У работников соответствующих отраслей промышленности и транспорта отмечают учащение опухолей легких, реже - желудка и мочевого пузыря. Вероятной причиной канцерогенного действия на человека сажи, смол и минеральных масел считается содержание в них канцерогенных ПАУ, из которых наиболее часто обнаруживают бенз(а)пирен (группа IIА), рассматриваемый как индикатор наличия ПАУ в различных объектах окружающей среды.

Ароматические амины. Эти соединения широко применяются как полупродукты в химической промышленности, в основном для синтеза красителей. Попадая в организм при ингаляции и путем всасывания через кожу, они вызывают у человека опухоли мочевого пузыря. Подобные новообразования отмечены у лиц, производивших и применявших 2-нафтиламин, бензидин и 4-аминодифенил (отнесены в группу I по классификации МАИР). Наибольшая частота опухолей отмечена у рабочих, занятых на очистке реакторов. Из канцерогенных производных бензидина опасностью обладают включенные в группу IIБ 3,3"-дихлорбензидин и 3,3"-диметоксибензидин (орто-дианизидин), а также красители на основе бензидина: прямой черный 38, прямой синий 6 и прямой коричневый 95.

К онкоопасным отраслям анилинокрасочной промышленности отнесены и производства фуксина (группа IIА) и аурамина (группа I). У работающих на этих производствах наблюдают учащение опухолей мочевого пузыря. Опухоли на производстве аурамина связывают с экспозицией к аурамину (группа IIБ), а на производстве фуксина - с воздействием орто-толуидина (группа IIА) - сильного канцерогена для животных, используемого при синтезе фуксина.

Хлорсодержащие соединения. В эту группу входит много канцерогенов. Среди них наиболее известен винилхлорид (отнесен к группе I), широко применяемый для синтеза поливинилхлорида (ПВХ). Винилхлорид вызывает ангиосаркомы печени у лиц, занятых производством ПВХ. Безусловно опасными для человека оказались также бис (хлорметиловый) эфир и содержащий данное соединение в виде примеси технический хлорметиловый эфир. Они используются в основном при производстве ионообменных смол. У работающих на этих производствах отмечено значительное увеличение частоты опухолей легких.

Несколько хлорированных соединений отнесено к группе IIБ. Большинство их канцерогенно для животных. Среди них - четыреххлористый углерод, хлороформ и ДДТ, вызывающие в эксперименте опухоли печени; 2,4,6-трихлорфенол, при производстве которого отмечалось учащение опухолей мягких тканей, лейкозов и лимфом; тетрахлордибензо-п-диоксин, входящий в состав гербицида «оранжевого агента», применявшегося американцами во время войны во Вьетнаме, что привело к учащению опухолей у вьетнамского населения и американских солдат; полихлорированные бифенилы, широко используемые в качестве добавок к пестицидам, а также в целлюлозно-бумажной промышленности; диметилкарбамоилхлорид, применяющийся для синтеза пестицидов и лекарств; бензотрихлорид, используемый при производстве хлорированных толуолов, где отмечается учащение опухолей у работающих; эпихлоргидрин, при синтезе которого наблюдалось увеличение частоты рака респираторного тракта у рабочих; используемые в качестве гербицидов производные феноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т и 2,4-Д), при производственной экспозиции к которым также описано увеличение частоты новообразований.

Прочие органические соединения. В этой группе ведущее место занимает бензол, широко применяемый в различных отраслях промышленности. Неоднократно описаны лейкозы при производственной экспозиции к бензолу, используемому в качестве растворителя (в производстве искусственной кожи), встречающегося в виде компонента бензина (на автозаправочных станциях), в виде компонента клея (в производстве обуви). Безусловным канцерогеном для человека является и серный иприт. Рабочие, занимавшиеся производством иприта в Германии и Японии для использования его в качестве боевого отравляющего вещества, часто погибали от рака гортани и легких. К группе I экспертами МАИР отнесено также производство изопропилового спирта с помощью сильного кислотного процесса - путем длительной реакции 93% серной кислоты с пропиленом. У работающих на данном производстве была повышена частота рака полости носа и гортани. Конкретный этиологический фактор пока не обнаружен.

К группе IIА отнесены канцерогенные для животных акрилонитрил, диметилсульфат, и диэтилсульфат. На заводах по производству искусственных волокон у рабочих, подвергавшихся воздействию акрилонитрила, отмечали учащение рака легких и других органов. Диметилсульфат и диэтилсульфат - алкилирующие соединения, применяемые в химической промышленнсоти для превращения фенолов, аминов и тиолов в метильные производные. При производственной экспозиции к этим соединениям наблюдали увеличение частоты опухолей респираторного тракта.

Из веществ, отнесенных к группе IIБ, особое внимание привлекает формальдегид, широко применяемый в различных отраслях производственной деятельности и канцерогенный для животных. Оценить опасность его промышленного применения трудно, так как этот препарат используется в комбинации с другими соединениями. Контроль за здоровьем промышленных рабочих, а также сотрудников морфологических лабораторий, использующих формалин для фиксации тканей, привел к противоречивым результатам. Этилентиомочевина, дибромэтан, широко используемый растворитель 1,4-диоксан и гербицид амитрол, вызывающие опухоли в эксперименте, а также этиленоксид, возможно слабый канцероген для животных, включены в группу IIБ, поскольку эпидемиологические данные о бластомогенной опасности этих препаратов призваны неубедительными. То же касается гидразина, бластомогенное действие которого доказано для животных. К гидразину близки по структуре канцерогенные нитрозосоединения, применяемые в различных отраслях промышленности. Сведений об онкогенной опасности производственной экспозиции к нитрозосоединениям нет. Однако, учитывая их бластомогенное действие на животных различных видов (от моллюсков до приматов), многие специалисты предлагают рассматривать эти вещества как потенциально опасные для человека.

Не полностью идентифицированы канцерогенные агенты, ответственные за учащение опухолей у некоторых категорий работников резиновой промышленности (группа I). Предполагается, что наблюдаемая у них высокая частота опухолей мочевого пузыря связана с использованием ароматических аминов как антиоксидантов в производстве резины, а возникновение лейкозов является результатом экспозиции к органическим растворителям. Не ясны также причины повышения частоты опухолей полости носа, мочевого пузыря и лейкозов при производстве и ремонте обуви. Возможно, что лейкозы вызываются действием бензола - компонента клея. Высокая частота аденокарцином полости носа отмечена у работников мебельной промышлености, особенно на работах, связанных со значительным пылеобразованием. Вероятно, определенную роль играет фактор механического раздражения пылью слизистой оболочки полости носа.

Значительную группу канцерогенных для человека химических факторов составляют неорганические соединения. Много эпидемиологических данных имеется о канцерогенной опасности мышьяка и его соединений. Контакт с этими веществами наблюдается при добыче мышьяксодержащих руд, выплавке из них металлов, получении мышьяка, производстве мышьяксодержащих сплавов, пигментов, стекла, в производстве и при применении мышьяксодержащих пестицидов (особенно при обработке виноградников). Наиболее часто имеет место воздействие мышьяка, трехокиси мышьяка, мышьяковой кислоты, арсенатов свинца, натрия, кальция, меди. Основными видами опухолей, обнаруженных в этих производствах, являлись опухоли кожи и легких, реже - лейкоз, новообразования печени, полости носа и толстой кишки. Из-за значительного загрязнения воздушной среды соединениями мышьяка вокруг медеплавильных комбинатов отмечалось учащение рака легкого среди населения близлежащих поселков.

В разных странах отмечено повышение частоты рака легких на заводах по производству хрома и его соединений. Высокая частота рака легкого наблюдалась в производствах, применявших соединения 6-валентного хрома (при производстве феррохромовых сплавов, хромировании металлов, изготовлении хромовых пигментов). При этом описаны также случаи рака носовых ходов и гортани.

Доказана канцерогенная опасность производства никеля (добычи и переработки). У работающих на никелевых комбинатах часто возникают новообразования полости носа, придаточных пазух, гортани и легких. Наибольшая заболеваемость отмечена у рабочих цехов электролитического рафинирования никеля. Наиболее вероятной причиной наблюдаемого канцерогенного эффекта является воздействие металлического никеля, субсульфида никеля и окиси никеля, включенных в группу IIА.

Возрастание частоты рака легкого обнаружено у рабочих заводов по производству бериллия и его соединений (группа IIА). Другой канцерогенный для животных металл - кадмий - включен в группу IIБ. Эпидемиологические исследования дали основания для предцоложения о том, что производственное воздействие кадмия (в основном в виде окиси кадмия) в металлургической и аккумуляторной промышленности связано с увеличением риска возникновения новообразований респираторного тракта и мочеполовой системы.

Одним из самых опасных для человека неорганических соединений является асбест (группа I), находящий широкое применение в строительной промышленности, судостроении, изготовлении жаропрочных материалов. У лиц, занятых добычей и переработкой различных видов асбеста - хризотила, амозита, антофиллита, крокидолита, описана высокая частота мезотелиом и рака легкого. Мезотелиомы обнаруживали также у жителей населенных пунктов, расположенных вблизи от мест добычи и переработки асбеста.

Профессиональный рак легкого наблюдается у шахтеров на подземной добыче железной руды (группа I). При открытой ее добыче повышения частоты опухолей не наблюдали. Предполагается, что канцерогенный эффект обусловлен действием радона, содержащегося в воздухе шахт.

Физические производственные канцерогенные факторы. Многие из физических факторов, по имеющимся публикациям, канцерогенны для человека в условиях произвдоства. Рентгеновское излучение вызывало рак кожи и лейкоз у рентгенологов и лиц, подвергавшихся рентгенотерапии по поводу различных заболеваний. После открытия радиоактивности у ученых, работавших с радием и торием, описывали рак кожи и лейкоз. В 20-х годах на часовых заводах США для производства светящихся циферблатов использовали краску, содержавшую радий и мезоторий. При этом у работниц, обсасывавших кисточку с краской для ее заострения, развивались остеогенные саркомы челюстей. У шахтеров урановых рудников отмечен повышенный риск заболевания раком легкого, вызванный излучением радона и продуктов его распада.

УФ-излучение солнца вызывает учащение опухолей кожи у лиц, занятых работой на открытом воздухе: моряков, рыбаков, сельскохозяйственных рабочих. Канцерогенной опасности подвергаются также медицинские работники, использующие искусственные источники УФ-излучения (например, физиотерапевты).

Пути профилактики

Существуют различные направления мероприятий по профилактике действия канцерогенных производственных факторов и в конечном счете по предупреждению профессионального рака. Различают 2 основных пути профилактики рака: первичную профилактику, направленную на устранение этиологических факторов, и вторичную профилактику, основанную на раннем выявлении и лечении предраковых заболеваний. При этом используют производственно-технические, санитарно-гигиенические и медико-биологические мероприятия.

Производственные мероприятия включают разнообразные инженерно-технические, правовые и организационные решения, осуществляемые на стадии проектирования и реконструкции производства. Они состоят в герметизации и автоматизации производства, изменении технологии (например, оптимизации процессов сжигания топлива с целью уменьшения образования ПАУ), деканцерогенизации промышленных продуктов путем очистки их от канцерогенных примесей или разрушения канцерогенов, запрещение использования некоторых видов сырья и материалов и т. п.

Санитарно-гигиенические мероприятия направлены главным образом на выявление производственных канцерогенных факторов с помощью экспериментальных и эпидемиологических исследований, а также путем выявления загрязнений производственной среды канцерогенами. Учитывая корреляцию между мутагенностью и канцерогенностью химических соединений, для быстрого отбора (скрининга) веществ, подозрительных на наличие канцерогенных свойств, используют экспресс-тесты на мутагенность.

Важным звеном профилактических мероприятий является регламентирование канцерогенов. По отношению к наиболее опасным канцерогенным соединениям основным средством является ограничение или запрещение их производства и применения. Для тех канцерогенов, которые распространены повсеместно (убиквитарно), необходимо гигиеническое нормирование на основании изучения связи доза - эффект на животных, выявления минимально эффективной дозы и дальнейшей экстраполяции полученных данных на человека. При нормировании учитываются также результаты эпидемиологических исследований. Примером является ПДК бенз(а)пирена в воздухе производственных помещений - 0,15 мкг/м 3 . В дальнейшем предполагается при нормировании учитывать «суммарную канцерогенную нагрузку» в результате действия на работающих как производственных, так и «бытовых» канцерогенов (в особенности, курения), а также модифицирующих факторов.

Целям профилактики в значительной мере служит соблюдение правил личной гигиены и техники безопасности (в частности, регулярное и правильное использование средств индивидуальной защиты), чему способствуют хорошо организованная санитарно-просветительная работа (в частности, борьба с вредными привычками) и своевременно проводимый инструктаж.

Медицинская профилактика включает предварительные при приеме на работу и периодические медицинские осмотры работающих, а также диспансеризацию населения, направленные, в частности, на выявление и лечение фоновых и предопухолевых заболеваний.

Учитывая длительный латентный период возникновения рака, на онкоопасные производства следует принимать лиц не моложе 40 - 45 лет. Медицинский персонал, проводящий осмотры, должен проявлять онкологическую настороженность.

Широкое проведение профилактических мероприятий в нашей стране позволило значительно снизить частоту профессионального рака в коксохимической, сланцеперерабатывающей, нефтеперерабатывающей, анилинокрасочной и других отраслях промышленности.