Если вы знаете чем кот отравился — лечение. Антифриз действующее вещество этиленгликоль. Отравления антифризом (этиленгликолем) у кошек

ЛПЫЛЙ Й ЬФЙМЕОЗМЙЛПМШ (БОФЙЖТЙЪ Й лП) - РБЗХВОБС УФТБУФШ.
юЕУФОП ЗПЧПТС, С ЧПФ ОЕ НПЗХ ПВЯСУОЙФШ, РПЮЕНХ ХУБФЩИ ФБЛ ФСОЕФ ОБ ЬФХ ЗБДПУФШ. чЩУЛБЪЩЧБМЙУШ РТЕДРПМПЦЕОЙС, ЮФП ПО УМБДЛЙК (ОХ ДБ, ПО ДЕКУФЧЙФЕМШОП УМБДЛЙК, ИПФС С МЙЮОП ОЕ РТПЧЕТСМБ), ЮФП УПУФБЧ НБОЙФ ЛПЫЛХ ЛБЛ ОБТЛПФЙЛ, ЮФП ЪБРБИ ДМС ЛПЫЛЙ ЧЛХУОЩК... юФП ХЗПДОП. оП ЖБЛФ ПУФБЕФУС ЖБЛФПН: УТЕДЙ ПФТБЧМЕОЙК БОФЙЖТЙЪПН С ОЕ ЧУФТЕЮБМБ ЕЭЕ ОЙ ПДОПК УПВБЛЙ, ЪБФП ЛПЫЕЛ - РТЕДПУФБФПЮОП. оП ЬФП ФПМШЛП НПС УФБФЙУФЙЛБ, ДТХЗЙН ЧТБЮБН РПРБДБАФУС Й УПВБЛЙ, ТЕДЛП, ОП ЕУФШ.
йФБЛ, ЮФП ФБЛПЕ БОФЙЖТЙЪ. ч ЕЗП УПУФБЧ ЧИПДЙФ ЬФЙМЕОЗМЙЛПМШ, ТЕЦЕ РТПРЙМЕОЗМЙЛПМШ (УРЙТФЩ), ЧПДБ Й ЛХЮЛБ ТБЪМЙЮОЩИ РТЙУБДПЛ Й ДПВБЧПЛ, ФЙРБ ЛЙУМПФ, ОЙФТЙФПЧ, ЖПУЖБФПЧ Й Ф.Д., ЪБЧЙУЙФ ПФ ОБЪОБЮЕОЙС, ОБЧЕТОПЕ, ПФ ЖЙТНЩ... С ОЕ УРЕГ Ч ЬФПК ПВМБУФЙ. уХФШ ПДОБ - ФПЛУЙЮОЩК ДЧХИБФПНОЩК УРЙТФ (ЬФЙМЕОЗМЙЛПМШ, ПО ОБУ Й ЙОФЕТЕУХЕФ), ЧПДБ, ЛХЮЛБ ИЙНЙЙ. пОП Ч МАВПН УМХЮБЕ ОЕ РПМЕЪОП. оЕ ЪОБА, УЛПМШЛП ОХЦОП ЮЕМПЧЕЛХ, ОП ЛПЫЛЕ ДПУФБФПЮОП 1 ЮБКОПК МПЦЛЙ, ЮФПВЩ ЪБТБВПФБФШ ПУФТХА РПЮЕЮОХА ОЕДПУФБФПЮОПУФШ Й ПФРТБЧЙФШУС ОБ ФПФ УЧЕФ. нБМП ФПЗП, ЙУРБТЕОЙС БОФЙЖТЙЪБ ФПЦЕ ДМС ОЙИ СДПЧЙФЩ, ОЕ ОБУФПМШЛП ЛБЛ РПФТЕВМЕОЙЕ ПОПЗП ЧОХФТШ, ОП ЧУЕ ЦЕ НПЗХФ ЪДПТПЧП ОБЧТЕДЙФШ. уНЕТФЕМШОБС ДПЪБ ДМС УПВБЛ ОЕНОПЗП РПВПМШЫЕ, ЕУМЙ ЛПЫЛЕ ДПУФБФПЮОП РТЙНЕТОП 2 НМ, ФП УПВБЛЕ ОХЦОП ПЛПМП 3-5 НМ ОБ ФПФ ЦЕ ЧЕУ.
рПНЙНП БОФЙЖТЙЪБ ЬФЙМЕОЗМЙЛПМШ ЧИПДЙФ Ч УПУФБЧ ФПТНПЪОЩИ ЦЙДЛПУФЕК, ДЙОБНЙФБ, ЕЗП ЪБМЙЧБАФ Ч УЙУФЕНЩ ПФПРМЕОЙС ЧП НОПЗЙИ ЮБУФОЩИ ДПНБИ, ЙУРПМШЪХАФ ЛБЛ ТБУФЧПТЙФЕМШ, ЕУФШ Ч ЛТЕНЕ ДМС ПВХЧЙ (РТЙНЕТОП 1-2%), ФПЮОП ЕУФШ Ч ВЩФПЧПК ИЙНЙЙ, ОБРТЙНЕТ УТЕДУФЧБ ДМС НЩФШС ПЛПО. еУФШ Ч ОЕЛПФПТЩИ ЛТБУЛБИ. ч УТЕДУФЧБИ "ПФ ПВМЕДЕОЕОЙС" (ОБ УФЕЛМБ, Ч ЪБНЛЙ). ч ЛПОДЙГЙПОЕТЩ ЪБРТБЧМСАФ ЦЙДЛПУФЙ, УПДЕТЦБЭЙЕ ЬФЙМЕОЗМЙЛПМШ. чЙЛЙРЕДЙС ХФЧЕТЦДБЕФ, ЮФП ЕЗП НПЦОП ЧУФТЕФЙФШ ДБЦЕ Ч УЙУФЕНЕ ПИМБЦДЕОЙС ЛПНРШАФЕТБ.

Ч МАВПН УМХЮБЕ, ЕУМЙ ЛПЫЛБ ВЩМБ ЪБНЕЮЕОБ Ч ХРПФТЕВМЕОЙЙ БОФЙЖТЙЪБ, ЙЪ МХЦЙГЩ, У РПМБ, У МБР, ФТСРЛХ ПВУБУЩЧБМБ, ОЕЧБЦОП ЛБЛ - ОБДП УТБЪХ ИЧБФБФШ ЕЕ Й ВЕЗПН Л ЧТБЮХ, ЮЕН ВЩУФТЕЕ ВХДЕФ ПЛБЪБОБ РПНПЭШ, ФЕН НЕОШЫЕ ЧЕТПСФОПУФШ ЗЙВЕМЙ Й ВПМШЫЕ ЫБОУПЧ УПИТБОЙФШ РПЮЛЙ ПФОПУЙФЕМШОП ЪДПТПЧЩНЙ, ЮФПВЩ Ч ДБМШОЕКЫЕН (У ОЕЛПФПТПК РПДДЕТЦЛПК) ИЧБФЙМП ОБ НОПЗП МЕФ. еУМЙ УЙНРФПНЩ ЕЭЕ ОЕ РПСЧЙМЙУШ - Л МХЮЫЕНХ, ОЕ ОБДП ЙИ ЦДБФШ.

ЙФБЛ, П УЙНРФПНБИ:
1. оБЮЙОБЕФУС УМАОПФЕЮЕОЙЕ ЙМЙ ТЧПФБ. ьФП УБНЩК РЕТЧЩК РТЙЪОБЛ, ТБЪЧЙЧБЕФУС Ч ФЕЮЕОЙЙ 1-2 ЮБУПЧ РПУМЕ ХРПФТЕВМЕОЙС БОФЙЖТЙЪБ. уМАОПФЕЮЕОЙЕ ЮБЭЕ ЧУЕЗП ДПУФБФПЮОП ПВЙМШОПЕ, УМАОБ ЧСЪЛБС. оЕ УФПЙФ ОБДЕСФШУС ОБ ФП, ЮФП УП ТЧПФПК ЧЩКДЕФ ЧЕУШ СД, ЬФБ ЗБДПУФШ ЧУБУЩЧБЕФУС ДПЧПМШОП ТЕЪЧП.
йОФЕТЕУОЩК ЖБЛФ. еУФШ ФБЛБС ЫФХЛБ ЛБЛ "МБНРБ чХДБ", ЕК ЦЙЧПФОЩИ Ч ЛМЙОЙЛБИ "ОБ МЙЫБК" УЧЕФСФ. фБЛ ЧПФ, ЕУМЙ Ч РЕТЧЩЕ ОЕУЛПМШЛП ЮБУПЧ РПУМЕ ПФТБЧМЕОЙС БОФЙЖТЙЪПН РПУЧЕФЙФШ ЕК ОБ УМАОХ/ТЧПФХ, ФП ПОЙ ВХДХФ ЖМАПТЕУГЙТПЧБФШ. с УБНБ ОЕ РТПЧЕТСМБ, ЛП НОЕ ЛБЛ-ФП РПЪДОПЧБФП ЧУЕ РПРБДБАФ, ОП ЛПММЕЗЙ ИПТПН ХФЧЕТЦДБАФ, ЮФП ЬФП ФБЛ, ЛПНХ-ФП ДБЦЕ ХДБМПУШ РТПЧЕТЙФШ. фБЛ ЮФП ЕУМЙ ЧЩ ОЕДБЧОП НЕОСМЙ БОФЙЖТЙЪ ЙМЙ ДПНБ ЕУФШ ВХФЩМШ, Б ЛПЫЛБ ЧДТХЗ ОЕРПОСФОП У ЮЕЗП УМАОСЧЙФУС - РПРТПУЙФЕ РПУЧЕФЙФШ, ФБЛ, ОБ ЧУСЛЙК УМХЮБК.
2. юЕТЕЪ ЮБУ-ДЧБ ОБУФХРБЕФ ЧФПТБС УФБДЙС - РШСОБС ЛПЫЛБ. пЮЕОШ РШСОБС ЛПЫЛБ. уЙНРФПНЩ ОБРПНЙОБАФ БМЛПЗПМШОПЕ ПРШСОЕОЙЕ: УФХРПТ, ЪБФПТНПЦЕООПУФШ, ЫБФЛБС РПИПДЛБ, РПФЕТС ПТЙЕОФБГЙЙ.
ьФП ФПФ НПНЕОФ, Ч ЛПФПТЩК ЧМБДЕМШГЩ ЮБЭЕ ЧУЕЗП ЪБДХНЩЧБАФУС П РПУЕЭЕОЙЙ ЧТБЮБ. рТЙУЛПТВОП, ОП ВПМШЫЙОУФЧП МАДЕК, ДБЦЕ ЪОБС, ЮФП Ч ЛПЫЛХ РПРБМ БОФЙЖТЙЪ, ДП ЧФПТПК УФБДЙЙ Л ЧТБЮХ ОЕ ПВТБЭБАФУС. "пОБ ЧЕДШ ФПМШЛП УМЙЪБМБ ЕЗП У ПДОПК МБРЛЙ", "хУРЕМБ РБТХ ТБЪ МЙЪОХФШ, ОХ ЛБЛБС ФБН НПЦЕФ ВЩФШ ПРБУОПУФШ У РБТЩ ЛБРЕМШ?", "дБ ЕЕ ЦЕ ТЧБМП, ЪОБЮЙФ ЧУЕ ФПЛУЙОЩ ЧЩЫМЙ", "ьФП ЦЕ ЛПЫЛБ, ПОЙ ПФТБЧХ ЕУФШ ОЕ ВХДХФ!", "пОБ ЦЕ ФПМШЛП ФТСРПЮЛХ ЪБРБЮЛБООХА РПУПУБМБ!" Й ФБЛ ДБМЕЕ (ГЙФБФЩ ЙЪ РТБЛФЙЛЙ).
ьФП ЦЕ ЛПЫЛБ, ПОБ ПВСЪБОБ ВЩФШ ЗЕОЙБМШОПК Й ВЕУУНЕТФОПК, Б ЕУМЙ ЛПЫЛБ ВЕУРПТПДОБС - ФЕН ВПМЕЕ, ЧДЧПКОЕ ЗЕОЙБМШОБ Й ВЕУУНЕТФОБ. (ФХФ ВХДЕФ ФБВМЙЮЛБ "УБТЛБЪН")
3. дБМЕЕ "ПРШСОЕОЙЕ" РТПИПДЙФ (ДПЧПМШОП ВЩУФТП) Й Ч ФЕЮЕОЙЙ УХФПЛ ТБЪЧЙЧБАФУС РТЙЪОБЛЙ ПУФТПК РПЮЕЮОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ. ьФП: ТЧПФБ, РПФЕТС БРРЕФЙФБ, ПВЕЪЧПЦЙЧБОЙЕ, ЮБУФПЕ ПВЙМШОПЕ НПЮЕЙУРХУЛБОЙЕ ЙМЙ ПФУХФУФЧЙЕ НПЮЕЙУРХУЛБОЙС ЧППВЭЕ, ЙОПЗДБ РПЧЩЫЕООБС ЦБЦДБ, ЧСМПУФШ, УМБВПУФШ, БРБФЙС, УХДПТПЗЙ.
еУМЙ ЛПЫЛХ ОЕ МЕЮЙФШ - ЗЙВЕМШ ОБУФХРБЕФ Ч ФЕЮЕОЙЙ УХФПЛ-ДЧХИ, НХЮЙФЕМШОБС Й ВПМЕЪОЕООБС. еУМЙ МЕЮЙФШ - ЫБОУЩ ЕУФШ. дБ, ПОЙ ЧУЕ НЕОШЫЕ У ЛБЦДПК УФБДЙЕК, ОП ЕУФШ. еУМЙ ОБЮБФШ ОБ РЕТЧПК ЙМЙ Ч ОБЮБМЕ ЧФПТПК - ПЮЕОШ ДБЦЕ ОЕРМПИЙЕ ЫБОУЩ.

УНЕТФОПУФШ РПУМЕ ХРПФТЕВМЕОЙС БОФЙЖТЙЪБ УПУФБЧМСЕФ РТЙНЕТОП 90%. фП ЕУФШ ЧЩЦЙЧБЕФ 1 ЛПЫЛБ ЙЪ 10, РТЙЮЕН ЧЩЦЙЧЫЙИ ЮЕТЕЪ ОЕУЛПМШЛП НЕУСГЕЧ ЙМЙ МЕФ (ЕУМЙ РПЧЕЪЕФ) ЦДЕФ ИТПОЙЮЕУЛБС РПЮЕЮОБС ОЕДПУФБФПЮОПУФШ. тБЪЧЙЧБЕФУС ПОБ РПФПНХ ЮФП НЕФБВПМЙФЩ ЬФЙМЕОЗМЙЛПМС ОБОПУСФ ОЕРПРТБЧЙНЩЕ РПЧТЕЦДЕОЙС РПЮЛБН Й РПУМЕ УРБУЕОЙС Й УФБВЙМЙЪБГЙЙ ЦЙЧПФОПЗП РПЮЛЙ ОПЧЩЕ ОЕ ЧЩТБУФБАФ, ФЛБОШ Ч ОЙИ ОЕ ПВОПЧМСЕФУС, ТБОП ЙМЙ РПЪДОП ЬФП БХЛОЕФУС. рТЙ ЗТБНПФОПК РПДДЕТЦЛЕ (Й УЧПЕЧТЕНЕООПК РПНПЭЙ) ЛПЫЛБ У иро НПЦЕФ ЦЙФШ ДПМЗП Й ИПТПЫП, ЧУЕ ЪБЧЙУЙФ Ч РЕТЧХА ПЮЕТЕДШ ПФ УФЕРЕОЙ РПТБЦЕОЙК.
фБЛБС УФБФЙУФЙЛБ УНЕТФОПУФЙ МЙЫШ РПФПНХ ЮФП ПВТБЭБАФУС РПЪДОП, УЮЕФ ЧЕДШ ЙДЕФ ОЕ ОБ ЮБУЩ, Б ОБ НЙОХФЩ. й ОБ НПЕК РТБЛФЙЛЕ, Й ОБ РТБЛФЙЛЕ НПЙИ ЛПММЕЗ ЧЩЦЙЧЫЙИ - ЕДЙОЙГЩ, Л УПЦБМЕОЙА, Й ЬФЙ ЕДЙОЙГЩ ВЩМЙ ДПУФБЧМЕОЩ Л ОБН ОБ РЕТЧПК УФБДЙЙ ЙМЙ Ч ОБЮБМЕ ЧФПТПК.

РП РПЧПДХ МЕЮЕОЙС.
еУМЙ ЛПЫЛБ ДПУФБЧМЕОБ Л ЧТБЮХ УТБЪХ РПУМЕ ХРПФТЕВМЕОЙС ЬФЙМЕОЗМЙЛПМС, ДЕМП УРБУБАФ ЧОХФТЙЧЕООЩЕ ЙОЖХЪЙЙ (ЛБРЕМШОЙГЩ) Ч ВПМШЫЙИ ПВЯЕНБИ Й УПРХФУФЧХАЭЙЕ РТЕРБТБФЩ, РТЕДОБЪОБЮЕООЩЕ ДМС РПДДЕТЦЛЙ Й ЪБЭЙФЩ ПТЗБОЙЪНБ, УОЙЦЕОЙС ЙОФПЛУЙЛБГЙЙ.
ч РЕТЧЩЕ ОЕУЛПМШЛП ЮБУПЧ ЕЭЕ НПЦОП ЧПУРПМШЪПЧБФШУС БОФЙДПФПН. еУФШ ДЧБ БОФЙДПФБ - УРЕГЙЖЙЮЕУЛЙК (4-НЕФЙМРЙТБЪПМ), ЛПФПТЩК НПЦОП ФПМШЛП УПВБЛБН Й ЛПФПТЩК ДПУФБФШ ОЕТЕБМШОП Ч ОБЫЕК УФТБОЕ (ИПФС ЕЗП НПЦОП РТЙЧЕЪФЙ ЙЪ ДТХЗЙИ...) Й ОЕ УПЧУЕН БОФЙДПФ, ОП ОЕ НЕОЕЕ ЬЖЖЕЛФЙЧОЩК РП ДЕКУФЧЙА - ЬФБОПМ (ДБ УБНЩК ПВЩЮОЩК УРЙТФ, ЧПФ ЕЗП ФП ДПУФБФШ ОЕ РТПВМЕНБ) Ч ТБЪЧЕДЕОЙЙ ДП 20%, ЧОХФТЙЧЕООП, ЛПФПТЩН ЧУЕ Й РПМШЪХАФУС. еУМЙ ХУРЕЧБАФ, РПФПНХ ЮФП ЮЕТЕЪ 2-3 ЮБУБ ЧЧЕДЕОЙЕ ВЕУУНЩУМЕООП Й ВЕУРПМЕЪОП, ЬФЙМЕОЗМЙЛПМШ ХЦЕ НЕФБВПМЙЪЙТПЧБМУС Ч РЕЮЕОЙ Й РПЫЕМ ХВЙЧБФШ РПЮЛЙ. ч ЙДЕБМЕ - ЧЧПДЙФШ УТБЪХ. ьФБОПМ УПУФБЧМСЕФ ЛПОЛХТЕОГЙА ЬФЙМЕОЗМЙЛПМА Ч ПТЗБОЙЪНЕ Й ЧЩФЕУОСЕФ ЕЗП, ФЕН УБНЩН ПЮЕОШ УЙМШОП ХНЕОШЫБС ЛПМЙЮЕУФЧП ФПЛУЙОПЧ.

ОБ УБНЩК-УБНЩК ЛТБКОЙК УМХЮБК, ЕУМЙ ОБ ЧБЫЙИ ЗМБЪБИ ЦЙЧПФОПЕ РПЗМПЭБМП БОФЙЖТЙЪ ЙМЙ ДТХЗХА ЦЙДЛПУФШ, УПДЕТЦБЭХА ЬФЙМЕОЗМЙЛПМШ Й РТПЙЪПЫМП ЬФП ЧПФ РТСН УЕКЮБУ, Б ЧТБЮ/ЛМЙОЙЛБ ДБМЕЛП Й ДПМЗП: НПЦОП ТБЪЧЕУФЙ ЧПДЛХ (40%) У НПМПЛПН 1 Л 1 Й ОБРПЙФШ ЛБЛ НПЦОП ВЩУФТЕЕ, ДПЪБ РТЙНЕТОП 5 НМ ОБ ЛЗ. юЕУФОП УЛБЦХ - МЙЮОП ОЕ РТПЧЕТСМБ, ТЕЪХМШФБФПЧ ОЕ ЧЙДЕМБ, УМЩЫБМБ ОЕУЛПМШЛП ТБЪ ДБООХА ТЕЛПНЕОДБГЙА ПФ ЛПММЕЗ. фБЛ ЮФП ЬФПФ ЧБТЙБОФ МЙЫШ ДМС ФЕИ УМХЮБЕЧ, ЛПЗДБ ДП ЧТБЮБ ЗБТБОФЙТПЧБООП Ч ВМЙЦБКЫЙК ЮБУ ОЕ ДПВТБФШУС, Б ЬФЙМЕОЗМЙЛПМШ ФПЮОП РПРБМ Ч ПТЗБОЙЪН. еУФШ ЫБОУ, ЮФП УТБЪХ ЧЧЕДЕООЩК ЬФБОПМ, ДБЦЕ ЕУМЙ ПО ЧЧЕДЕО ОЕ Ч ЧЕОХ, Б ПТБМШОП, УПУФБЧЙФ ЛПОЛХТЕОГЙА ЬФЙМЕОЗМЙЛПМА Й УТБВПФБЕФ ЛБЛ РПМПЦЕОП. иПФС ВЩ ЮБУФЙЮОП. рПУМЕ ПРБЙЧБОЙС ЛПЫЛЙ ЧУЕ-ТБЧОП ПВСЪБФЕМШОП ЕИБФШ Ч ЛМЙОЙЛХ.

ОХ Б РТПЖЙМБЛФЙЛБ ПДОБ - ИТБОЙФШ ВЩФПЧХА ИЙНЙА, БЧФПИЙНЙА Й РПДПВОПЕ РПДБМШЫЕ ПФ ДЕФЕК Й ЦЙЧПФОЩИ. й ФЭБФЕМШОП ХВЙТБФШ УМЕДЩ, ФТСРЛЙ, ЗХВЛЙ, МХЦЙ Й Ф.Р. РПУМЕ ЙУРПМШЪПЧБОЙС "ИЙНЙЙ". їksan.diary

Этиленгликоль - простейший многоатомный спирт, потенциально токсическое соединение, входит в состав антифриза, растворителей, тормозных жидкостей и моторных масел. Не имеет ни запаха, ни цвета. Кошку антифриз привлекает сладковатым вкусом. Одной чайной ложки достаточно для того, чтобы вызвать гибель животного.

Почему опасен этиленгликоль

Этиленгликоль метаболизируется в печени. Опасность заключается в его токсических метаболитах - соединениях, образующихся при расщеплении ЭГ. Эти соединения (гликолевый альдегид, гликолевая кислота, щавелевая кислота) вызывают метаболический ацидоз и серьезные, обычно необратимые, повреждения почек.

Как проявляется отравление ЭГ?

В зависимости от дозы и времени в формировании клинических симптомов выделяют три этапа:

1 этап - от 30 мин до 12 часов после потребления ЭГ. На этом этапе можно заметить рвоту , повышенное потребление жидкости и повышенное мочеиспускание, неврологические симптомы (депрессия, атаксия, судорожная активность). Неметаболизированный ЭГ обладает токсичностью, схожей с токсичностью этанола, поэтому первоначальные симптомы у животного могут напоминать состояние алкогольного опьянения.

2 этап – от 12 до 24 часов после потребления ЭГ. По мере того как ЭГ метаболизируется, возникает сердечно-легочная дисфункция. Повышается количество сердечных сокращений (тахикардия) и количество дыхательных движений (тахипноэ). Могут наблюдаться симптомы отека легких .

3 этап - от 12 до 72 часов после потребления ЭГ. Тяжесть симптомов неуклонно нарастает. В результате осаждения оксалата кальция в почечных канальцах и повреждения их гликолатом развивается почечная недостаточность. Производство мочи может быть полностью прекращено. Животное часто находится в боковом положении тела, имеет серьезную степень обезвоживания. При дальнейшем развитии отравления наступает агония и смерть.

Каким образом диагностируется отравление ЭГ?

На ранних этапах диагностика может быть затруднительной, симптомы отравления довольно неспецифичны. Существующие тесты труднодоступны в России. Врач, подозревая отравление антифризом, проведет исследование крови на предмет развития азотемии (накопление в крови остаточного азота), исследует газовый состав крови для выявления развития ацидоза, а также проведет анализ мочи. В моче обычно обнаруживают кристаллы оксалата, что косвенно может свидетельствовать об отравлении.

Каково лечение? Есть ли антидот?

Объём лечебных процедур напрямую зависит от времени нахождения ЭГ в организме вашей кошки. Если сразу после потребления ЭГ животное доставлено в ветеринарную клинику , эффективным мероприятием может оказаться промывание желудка и форсированный диурез.

Антифриз представляет опасность для мелких животных. Отравление кошек этиленгликолем встречается нередко.

Отравление антифризом обычно ассоциируется со стремлением домашних животных лизать антифриз, который капает из-под машин или с луж его на земле. Для кошки, доза этиленгликоля менее чайной ложки может оказаться фатальным. Токсическое действующее вещество антифриза - этиленгликоль, также можно найти в других химикатах. Смертельная доза антифриза для собак 5-8 мл/кг веса, для кошек – 1,5-2 мл/кг веса.

Какие симптомы отравления кошек антифризом или этиленгликолем?

В течение первых нескольких часов может быть рвота и / или слюнотечение, из-за раздражения желудка. После развивается ступор и депрессия, напоминающее алкогольное опьянение (этиленгликоль представляет собой разновидность спирта). В течение 24 до 48 часов, развиваются признаки почечной недостаточности, которая проявляется потерей аппетита, рвотой, обезвоживанием, чрезмерным мочеиспускание или отсутствием диуреза вообще. Моча, рвотные массы, слюна дает флюоресценцию при диагностики лампой Вуда (в первые 6 часов после отравления). Определение осмоляльной разницы сыворотки крови. Рассчитывают осмоляльность по формуле: 2(натрий + калий) + (мочевина \ 2,8) + (глюкоза / 18) = мОсм/кг. Измеряют осмоляльность сыворотки с помощью осмометра. Если разница между истинным и эмпирическим показателем осмоляльности превышает 15, то можно подозревать отравление антифризом. В норме данный параметр варьирует от 10 до 15.

Первопричина данного типа отравлений у кошек

Отравление данного типа у кошек развивается при попадании внутрь (проглатывании) этиленгликоля, как правило, в виде антифриза.

Неотложная помощь кошке при отравлении антифризом или других этиленгликольсодержащих продуктов.

Позвоните своему ветеринару, в ближайшую ветеринарную клинику для получения неотложной токсикологической помощи.

Если вы можете найти контейнер или этикетку для антифриза или этиленгликоля , возьмите его с собой к ветеринару.

Ветеринарная помощь кошкам при отравлении этиленгликолем

Диагностика

Диагноз обычно основывается на данных истории заболевания, анамнеза , воздействия или предполагаемого воздействия антифриза или другого продукта, в котором содержится этиленгликоль. Тестирование мочи (общеклинический анализ мочи) может быть использован для идентификации определенного типа кристалла, а также для оценки функции почек. Анализы крови также необходимо осуществить для оценки функции почек. Существует специальный анализ крови в отношении отравления этиленгликолем, но время, которое требуется, чтобы получить результаты делают его непрактичным.

Лечение кошек с симптомами отравления антифризом

Лечение будет сосредоточено на предотвращении повреждения почек. Например, после того, как у кошки прекратилась рвота, вводят перорально активированный уголь, чтобы предотвратить дальнейшее поглощение токсинов из желудка и кишечника. Затем необходимо поставить внутривенный катетер (для внутривенного доступа) для того, чтобы влить инфузионно кошке этанол, или специфический антидот под названием 4-метилпиразол (сокращение 4-МП). Также следует внимательно следить за функцией почек и диурезом в течение нескольких дней.

Доза метилпиразола для кошек. Первая доза препарата – 125 мг/кг, вторая, третья и четвертая – 31,25 мг/кг (через 12, 24, 36 часов, соответственно).

Доза метилпиразона при отравлении этиленгликолем собак – 20 мг/кг внутривенно капельно в течение 1 часа, 2 доза – 15 мг/кг через 12-24 часа, 3 доза – 5 мг/кг через 36 часов.

На территории стран СНГ нет метилпиразона. Поэтому вторым, но несколько менее эффективным специфическим антидотом при отравлении мелких домашних животных этиленгликолем считается этанол . С этой целью применяется 20% раствор этанола для собак 5,5 мл/кг внутривенно медленно каждые 4 часа – 5 раз, затем каждые 6 часов еще 4 раза.

Для кошек доза 20% этанола составляет 5 мл/кг каждые 6 часов – 5 раз. Затем каждые 8 часов еще 4 раза.

Другие причины отравления кошек и других мелких животных антифризом

Этиленгликоль входит в состав некоторых моющих средств и некоторых косметических средств, а также некоторых других жидкостей для обслуживания автомобиля, например тормозная жидкость. Если у вас есть домашние животные и маленькие дети, всегда полезно знать, что такие ингредиенты, содержащиеся во многих продуктах в вашем доме, могут быть весьма токсичными. Большинство ядовитых веществ помечены специальным знаком, но не все.

Реабилитация кошек при отравлении этиленгликолем

Если лечение начинается сразу после токсического воздействия антифриза , есть реальный шанс, что ваша кошка выздоровеет. Однако, чем больше времени проходит от момента отравления до начала лечения, тем меньше вероятность того, что ваша кошка сможет избежать постоянного повреждения почки (развитие хронической почечной недостаточности) или полного отказа почек.

В то же время кошки с сильно поврежденными почками могут жить в течение некоторого времени при оказании терапевтического лечения на дому, для тех, кто страдает от полной почечной недостаточности требуется пересадка почки. Пока, в современных условиях, такие мероприятия кошкам не возможно провести.

Профилактика отравлений антифризом у кошек

Лучшая профилактика - это держать кошку в помещении и надежно хранить этиленгликоль и содержащие его продукты из вашего дома в недоступных для мелких животных и детей месте. Если у вас есть антифриз, а также содержащие этиленгликоль продукты, убедитесь, что они должным образом хранятся в закрытых емкостях в недоступном для вашей кошки и детей месте.

Пустые контейнеры, грязные тряпки и т.д. Кроме того, следует утилизировать таким образом, чтобы ваша кошка не могла до них добраться. Любые обнаруженные разливы антифриза или подтеки должны быть немедленно очищены. Устранить все утечки в вашем автомобиле.

При отравлении часто страдают почки. Хотя у большинства млекопитающих почки составляют менее 1% от общего веса тела, они получают примерно 25% поступающей от сердца крови. Столь обильным кровоснабжением объясняется высокая восприимчивость почек к ксенобиотикам. Эти химические вещества могут достигать относительно высокой концентрации в ультрафильтратном омывании клеток эпителия. Почки являются совершенным механизмом для метаболизма препаратов и других химикатов. Хотя метаболизм подобных веществ главным образом ведет к интоксикации организма, биоактивность некоторых химикатов вызывает нефротоксикоз.

Вызванная токсинами острая почечная недостаточность является одной из главных проблем, угрожающих домашним животным, причем чаще всего страдают самые молодые. У собак нефротоксикоз наиболее часто вызывается отравлением этиленгликолем (проглоченным или принятом в виде нестероидальных противовоспалительных препаратов), съеденными приманками, содержащими холекальцироферол, или принятыми по настоянию ветеринарного врача антибиотиками, содержащими аминогликозиды. Этиленгликоль и холекальциферол чаще всего вызывают нефротоксикозы у кошек, хотя в последнее время возросло количество случаев отравления длинноцветковой лилией (Liliumlongiflorum).

В этой статье обсуждаются лишь самые распространенные случаи нефротоксикозов. По поводу других (см. таблицу 1) следует обращаться к специалистам. Важно понять, что определенные факторы делают животных предрасположенными или увеличивают их воспримчивость к нефротоксичным последствиям ксенобиотиков. Вообще говоря, наиболее восприимчивы к подобным последствиям молодые и старые животные - первые потому, что еще не развили в себе всех способностей организма к детоксикации, а старые потому, что у них такие способности уже заметно ослаблены. Плохое питание, обезвоживание, предрасположенность почек и многочисленные нефротоксины - вот лишь некоторые из тех факторов, которые увеличивают риск возникновения нефротоксикоза.

Этиленгликоль и диэтиленгликоль

Этиленгликоль (ЭГ) - это сладкая на вкус и бесцветная жидкость, широко используемая в бытовой химии как растворитель, в том числе антифриза, красок и полирующих веществ. Диэтиленгликоль (ДЭГ) - это не менее широко используемый органический растворитель. Наиболее часто домашние животные рискуют отравиться антифризом, который содержит 95%-ный ЭГ.

Токсикозы, вызванные этиленгликолем, встречаются круглый год, но наиболее часто - в период с поздней осени до ранней весны. Чаще всего животные выпивают эту жидкость. ЭГ быстро усваивается, поэтому пик его концентрации в плазме наступает через 2-3 часа после отравления. Период полувыведения из организма животных составляет около 3 часов. Этиленгликоль главным образом проникает в печень, где происходит следующая реакция: ЭГ превращается в гликоальдегид, затем в гликолат и, наконец, в гликоксалат. Гликоксалат в свою очередь превращается в несколько окончательных метаболитов, включая оксалат, глицин и соль муравьиной кислоты. Превращение ЭГ в гликоальдегид катализируется алкоголь-дегидрогеназой, а превращение гликоальдегида в гликолат катализируется альдегидной дегидрогеназой. Данные превращения требуют НАД в качестве сопутствующего фактора. Молочная дегидрогеназа и гликолико-кислотная оксидаза катализируют превращение гликолата в глиоксилат. Превращение ЭГ в гликоальдегид и гликолата в глиоксалат являются ограниченными во времени стадиям его метаболизма. Сам по себе этиленгликоль является умеренно токсичным, однако продукты его метаболизма, особенно гликоальдегид, гликолат и оксалат могут привести к летальному исходу.

Токсичность и симптомы
Кошки более чувствительны к отравлением ЭГ, чем собаки. Минимальная смертельная доза неразбавленного ЭГ составляет 1,4 мл/кг у кошек и 4,4 мл/кг у собак. Клиническую картину ЭГ-токсикозов у кошек и собак можно разделить на три фазы. Первая фаза начинается через 30 минут после отравления и продолжается примерно 8 часов. Основные клинические симптомы в этот период таковы: тошнота, угнетение и атаксия. Эти симптомы вызваны непосредственно ЭГ и гликоальдегидом. Последний достигает пика концентрации в плазме через 6-12 часов после отравления ЭГ. Вторая стадия начинается примерно через 8 часов после отравления и длится около суток. Угнетение, анорексия, тахикардия и застой в легких - основные симптомы этой фазы. Если животное переживет первые две фазы, то через 24-72 часа после отравления наступает третья. Главные симптомы отражают обострение почечной недостаточности и проявляются в виде тошноты, анурии или олигурии и уремии. Ацидоз (возрастание дефицита анионов), гиперосмолярность, повышенное содержание азота мочевины крови и креатинина, гипокальцемия, полидипсия и изостенурия - все это верные признаки ЭГ-токсикоза. При этом гликолиновая и молочная кислоты являются основными причинами ацидоза. Образование молочной кислоты способствует увеличению пропорционального соотношения NADHи НАД, которое управляет реакцией молочной дегидрогеназы. Ацидоз может быть выявлен через 3-4 часа после ЭГ-отравления. Острая почечная недостаточность является следствием прямого токсического воздействия ЭГ-метаболитов на клетки почечного эпителия, а также образования кристаллов оксалата кальция.

Диагноз
Диагноз ставится на основе истории отравления и имеющихся клинических симптомов, включая желудочно-кишечные нарушения, угнетение центральной нервной системы, сердечно-легочные проблемы и острую почечную недостаточность. Можно взять анализ крови для выявления ЭГ и определения дефицита анионов, азота мочевины крови, креатинина и общей концентрации кальция. Также можно диагностировать ЭГ-отравление и по анализу мочи. Микроскопическое исследование осадка мочи позволяет выявить кристаллы оксалата кальция, хотя такие кристаллы можно наблюдать и в моче здоровых животных. У животных с анурией моча может быть взята катетером непосредственно из мочевого пузыря. Почки умерших животных можно исследовать на ЭГ и общий уровень кальция, а также провести гистологию на предмет обнаружения кристаллов оксалата кальция. В почках собак и кошек, умерших от ЭГ-отравления, концентрация кальция, как правило, превышает 1000 долей на миллион (днм), хотя она может составлять и всего 600 днм (норма - менее 350 днм). Высокая почечная концентрация кальция не является патогномоничной при ЭГотравлениях, поскольку и при других состояних - например, отравлении холекальциферолом или злокачественной гиперкальциемии - может возникать подобное явление. При ультразвуковом исследовании почек выявляется повышенная эхогенность коры, хотя этот факт и не является патогномоничным.

Лечение
Лечение ЭГ-токсикозов должно проводиться быстро, по-скольку наибольший успех достигается в течение 12 часов после отравления. Очищение желудка с помощью рвотного средства и последующего введения активированного угля должно быть проведено, если с момента отравления прошло от 4 до 6 часов. До официального утверждения 4-метилпиразола, главным препаратом выбора при ЭГ-отравлении, был этанол. Он является наиболее предпочтительным заместителем алкоголь-дегидрогеназы и используется для того, чтобы воспрепятствовать ЭГ-метаболизму. Если же с момента отравления прошло свыше 12 часов, то польза от этанола минимальна. 20%-ный этанол вводится внутривенно в дозе 5,5 мл/кг каждые 4 часа на протяжении суток, или проводится инфузионное введение препарата, обеспечивающее 1,4 мл/кг в час для собак и 1,25 мл/кг в час для кошек. Для максимально эффективного выведения из организма ЭГ необходимо поддерживать в крови терапевтический уровень этанола. В настоящее время польза от лечения этанолом, особенно в критических или коматозных ситуациях, поставлена под вопрос.

4-метилпиразол (4-МП) - это еще одно вещество, препятствующее образованию алкоголь-дегидрогеназы, и сейчас оно рекомендуется для лечения собак. Для начала необходимо использовать 5%-ный раствор в дозе 20 мг/кг в/в. Через 12-24 часа после введения первой дозы, можно ввести вторую, которая должна составить 15 мг/кг. В случае необходимости через 36 часов после введения первой можно ввести и третью дозу, которая обычно составляет 5 мг/кг. Дозы 4-МП, применяемые при лечении собак, не подходят для кошек. Гемодиализ является более дорогим и менее распространенным лечением, однако при большой дозе ЭГ надо применять именно его. Гемодиализ достаточно эффективен, даже когда с момента отравления прошли уже сутки, но лучше всего применять его спустя 3-4 часа. Чтобы выяснить, действительно ли гемодиализ удаляет наиболее токсичные метаболиты ЭГ, в каких временных рамках его лучше всего применять и может ли он использоваться совместно с 4-МП, необходимы дополнительные исследования. Поскольку большинство животных поступают в уже прогрессирующем состоянии, летальность от ЭГ-отравлений превышает 70%. Прочие методы лечения представлены в таблице 2.

Диэтиленгликоль (ДЭГ) усваивается не менее быстро, а пик его концентрации в плазме наступает спустя 1-2 часа. Он проникает в печень, где превращается в 2-гидроксиэтоксиацетатную кислоту, которая является его единственным метаболитом. (Оксалат не является метаболитом чистого ДЭГ.) ДЭГ выводится из организма вместе с мочой, причем как в неизменном виде, так и в виде метаболитов. ДЭГ-токсикоз характеризуется почечной недостаточностью, ацидозом и сердечными сбоями. Диагностировать подобное отравление достаточно сложно, поэтому уверенность дает только непосредственное обнаружение ДЭГ или его метаболитов в крови или моче. Этиленгликолевый бутиловый эфир, входящий в состав стеклоочистителей, также может вызывать почечную недостаточность, спровоцированную оксалатами.

Аминогликозидные антибиотики

Среди препаратов, применяемых в ветеринарной практике, аминогликозиды являются наиболее частой причиной нефротоксикозов у кошек и собак. Гентамицин, тобрамицин, амикацин, канамицин и нетилмицин используются для лечения грамотрицательных инфекций, однако они обладают узким терапевтическим индексом. При лечении животных их следует применять с осторожностью, поскольку высок риск вызвать нефротоксикоз (в т.ч. сопровождаемый дегидратацией). Аминогликозиды не метаболизируются invivo,а благодаря своей низкой молекулярной массе и высокой растворимости в воде выводятся главным образом с мочой. Invivoэти антибиотики легко ионизируются в катионные комплексы, которые вступают в связь с анионами, расположенными на эпителиальных клетках проксимальных канальцев почек. После связывания препараты проникают внутрь клеток путем пиноцитоза. Концентрация аминогликозидов в коре почек может превышать их концентрацию в плазме крови в 10 раз. Токсичность аминогликозидов, содержащихся в антибиотиках, напрямую зависит от количества ионизированных групп молекул, попавших в организм вместе с препаратом. Например, неомицин, у которого шесть ионизированных групп, является чрезвычайно нефротоксичным препаратом, поэтому используется достоточно редко. Гентамицин, тобрамицин, амикацин, канамицин и нетилмицин имеют по пять ионизированных групп, поэтому при системном их назначении велик риск нефротоксикоза. Аминогликозидные антибиотики самыми разными механизмами могут вызвать острый канальцевый некроз. Спровоцированная ими почечная недостаточность является главным образом ятрогенной.

В процессе лечения у животных периодически берут анализы мочи, определяют азот мочевины крови и креатинин, поэтому показатели смертности от почечной недостаточности достаточно низкие. Клинически у животных наблюдаются полиурия, протеинурия, азотемия и высокая мочевая активность Кацетил-р-Б-глюкозамидазы. Животные, получавшие аминогликозидные антибиотики, особенно те, которые предрасположены к заболеваниям почек (с дегидратацией, получавшие фуросемид), должны быть исследованы на предмет выявления ранних симптомов нефротоксикоза и, если это возможно, на концентрацию аминогликозидов в сыворотке крови. Нефротоксикоз можно предотвратить увеличением интервала между введением препаратов, поскольку именно от этого зависит концентрация аминогликозидов в сыворотке. Например, если эта концентрация составляет 3 мг/дкл, то интервал между дозами следует увеличить до 3×8 часов = 24 часа (обычно рекомендуемый промежуток составляет 8 часов). Лечение данного вида токсикозов состоит в отмене применения вызвавших его препаратов и других неспецифических процедурах, как это показано в таблице 2 и изложено в статье, посвященной заболеваниям мочевыводящей системы.

Нестероидные противоспалительные препараты (нпвп)

Хотя все НПВП оказывают сходный терапевтический эффект, они имеют различную химическую структуру. В самом общем виде их можно разделить на две группы: карбоксильные и эноловые кислоты. Аспирин, индометацин, толметин, сулинда, напроксен, ибупрофен и флуниксин меглумин принадлежат к первой группе; фенил-бутазон и пироксикам - ко второй. НПВП продаются без рецептов, а потому есть почти в каждом доме. Именно поэтому из-за них чаще всего развивается случайное отравление у животных, причем у собак гораздо чаще, чем у кошек. Время от времени встречается ятрогенный НПВП-токсикоз, что можно объяснить более высокой чувствительностью некоторых животных к подобным препаратам.

Как правило, НПВП хорошо абсорбируются после перорального поступления, метаболизируются главным образом в печени. Особенно чувствительны к отравлениям НПВП кошки, поскольку их организм наименее всего способен образовывать глюкурон-конъюгаты. Нефротоксикоз - это лишь одно из самых токсичных последствий, вызванных НПВП. Другие такие последствия - это раздражение и изъязвление желудочно-кишечного тракта, повышение тенденции к кровотечениям и развитие метгемоглобинемии. Они обсуждаются далее, в статье «Отравления препаратами, отпускаемыми без рецепта».

Механизм действия
Противовоспалительный и нефротоксичный эффект НПВП основан на способности этих препаратов подавлять выработку простагландинов. Все они ингибируют циклооксигеназу - фермент, отвечающий за превращение арахидоновой кислоты в эндопероксиды, которые являются промежуточным звеном в синтезе простагландинов. Ибупрофен, мефенамовая кислота и индометацин обратимо ингибируют циклооксигеназу. Аспирин, фенилбутазон и другие ингибируют этот ферменту необратимо. Предполагается, что некоторые НПВП могут оказывать свой терапевтический и токсический эффект за счет блокады простагландиновых рецепторов. Однократное поступление большой дозы НПВП вызывает острую почечную недостаточность, характеризуемую олигурией и повышением концентрации азота мочевины крови и креатинина. Постоянное поступление токсичных доз НПВП вызывает почечную недостаточность, характеризующуся полиурией, которая является следствием почечно-папиллярных некрозов. Животные с дегидратацией, находящиеся в состоянии шока и те, у которых уже были нарушения функции почек, наиболее чувствительны к НПВП-вызванной нефропатии.

Диагноз
Диагноз хронической НПВП-нефропатии поставить просто, поскольку подобные симптомы, как правило, возникают в течение ближайших двух недель. Диагноз острой нефропатии, вызванной однократным поступлением токсичной дозы НПВП, более сложен. Обычно ему препятствует наличие других симптомов, сопровождающих острый НПВП-токсикоз, таких как желудочно-кишечное кровотечение или появление язв, а также ацидоз, умеренное увеличение почечных ферментов в крови и высокий уровень подозреваемых препаратов или их метаболитов в крови и моче.

Лечение
Лечение острого НПВП-токсикоза включает проведение деконтаминации желудочно-кишечного тракта с помощью рвотных веществ и активированного угля, назначение внутривенной инфузионной терапии с целью устранения ацидозы и нормализации диуреза, а также назначении других поддерживающих средств (см. таблицу 2). При хронических токсикозах следует отменить спровоцировавших их препаратов. С точки зрения восстановления нормального функционирования прогноз достаточно благоприятен даже при острых почечных поражениях, однако прогноз становится осторожным или неблагоприятным в случае присутствия хронических заболеваний в анамнезе, при которых возникает почечно-папиллярный некроз.

Холекальциферол

Холекальциферол (ХКЛ, витамин D3) входит в состав родентицидов и оказывает токсические эффекты вследствие нарушения кальциевого гомеостаза. При возникновении острой почечной недостаточности всегда следует принимать во внимание ХКЛ-токсикоз. Самые распространенные приманки для крыс, содержащие ХКЛ, - это «Квинтокс», «Рэмпейдж» и «Муритан». Домашние животные могут случайно проглотить такую приманку и отравиться. Хотя средней летальной дозой ХКЛ у собак принято считать от 43 до 88 мг/кг, собственные исследования автора показали, что для смертельного исхода собаке достаточно проглотить всего 10 мг/кг. Заболевание развивается у собак, проглотивших от 4 до 6 мг/кг ХКЛ. У здоровой собаки, проглотившей единичную дозу ХКЛ в 2 мг/кг развивается гиперкальциемия (> 12,5 мг/дкл). Начиная с 1997 года участились случаи отравления собак препаратами от псориаза, содержащими аналоги витамина D3(кальципотриол и кальципотриен), - «Давионексом», «Довонексом» или «Псоркутаном».

Механизм действия
После проглатывания ХКЛ быстро абсорбируется и поступает в печень, где накапливается и медленно метаболизируется в 25-гидроксивитамин D3. Последний поступает в почки, где преобразуется в кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D3), являющийся активным метаболитом ХКЛ. Кальцитриол стимулирует усвоение организмом кальция из кишечника. В соединении с паращитовидным гормоном кальцитриол мобилизует кальций из костной ткани и сохраняет его путем усиленной реабсорбции из периферических сосудов. Известно, что высокая сывороточная концентрация 25(OH)D3 стимулирует рецепторы l,25(OH)D3и вызывает подобные последствия. В результате развивается гиперкальциемия и гиперфосфатемия. Кальцификация мягких тканей, особенно почек, происходит в том случае, когда продукты реакций кальция и фосфора превышают 60 мг/дкл. Кальцификация почек - это предполагаемая причина острого некроза канальцев почек, а также почечной недостаточности с олигурией или без нее. Гиперкальциемия начинается спустя 12-18 часов после отравления, однако достигает своего пика спустя 48-72 часа, совпадая с повышением содержания в азота мочевины крови и креатинина. ХКЛ-некрозу сопутствуют анорексия, рвота, мелена и угнетение.

Диагноз
Диагностика токсикоза основана на данных о контакте с ХКЛ, наличии темно-кровяных фекалий, азотемии, повышенного содержания 25-гидроксивитамина D3, олигурии или полиурии, протеинурии и глюкозурии. Почечную недостаточность, вызванную ХКЛ-отравлениями, легко отличить от отравлений, вызванных этиленгликолем или растворимыми оксалатами, поскольку последние обычно вызывают умеренную гипокальциемию, в то время как первую отличают гиперкальциемия и гиперфосфатемия.

Лечение
Лечение ХКЛ-токсикозов может быть подвергнуто сомнению. Смертность при этих отравлениях высока, поскольку животные зачастую поступают к ветеринарному врачу слишком поздно, когда почки уже подверглись существенному поражению. Нелекарственное обеззараживание желудочно-кишечного тракта имеет смысл только в том случае, если с момента отравления прошло 6-8 часов (см. предыдущую главу). Лекарственная терапия проводится с использованием кальцитонина лосося для нормализации содержания в крови кальция, составляющего 8-11 мг/дкл. Рекомендуемые дозы - 4-6 MEп/к каждые 4-6 часов до стабилизации уровня кальция (как минимум 3 недели). Для стимуляции диуреза, выведения кальция из организма и предотвращения дегидратации рекомендуется инфузионная терапия, проводимая с помощью солевого раствора. Предварительные данные исследования, проводимого автором, на собакам с использованием памидроната двунатриевой соли в дозе 1,2 мг/кг, вводимой инфузионно на водно-солевом растворе в течение 2 часов, показали обнадеживающие результаты. Два внутривенных введения памидроната, производимые отдельно в течение 8 дней, привели к изменению уровня гиперкальциемии с 16 мг/дкл до нормы за 28 дней. Нелекарственные методы, которые зачастую используются вместе с терапией кальцитонином, - это применение фуросемида (2,5-6 мг/кг каждые 8-16 часов) и преднизона (2-6 мг/кг в/в, в/м, п/о каждые 24 часа) до тех пор, пока уровень содержания кальция в крови не восстановится до нормы. Эти и подобные терапевтические средства приведены в таблице 2.

Отравления декоративными растениями

Поедание листьев и/или цветов длинноцветковой лилии (Liliumlongiflorum) приводит к нефротоксикозу у кошек. Об этом факте впервые стало известно в 1992 году, после чего он был проверен экспериментально. Вскоре после поедания листьев или цветков у кошек наблюдались симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта (рвота и диарея), а затем и угнетение. Острая почечная недостаточность, характеризующаяся полиурией, дегидратацией, протеинурией и глюкозурией, обычно развивается через 48-96 часов после отравления. Механизмы токсичности этого явления пока не изучены. Рекомендуемые нелекарственные средства - это деконтаминация желудочно-кишечного тракта с помощью рвотных средств, активированного угля и сульфата натрия, а также инфузионная терапия, чтобы предотвратить развитие дегидратации. Однако это лечение окажется эффективным только в том случае, если будет назначено в течение первых 6 часов после отравления.

Этиленгликоль – двухатомный спирт (СН 2 ОН–СН 2 ОН) , входит в состав многих технических жидкостей, в том числе антифризов, используемых для охлаждения двигателей внутреннего сгорания, а также тормозных, амортизаторных и ряда гидравлических жидкостей.

Применяются следующие марки антифризов на гликолевой основе: «40», «40М» (содержат 53% этиленгликоля), «40П» (по 25% этиленгликоля и пропиленгликоля), «65» (66% этиленгликоля), В-2 (55% гликоля и 45% воды), ГГ-1 (40% гликоля, 20% глицерина и 40% воды). Кроме того, применяются антифризы на основе этилцеллосольва (многоэтиловый эфир этиленгликоля) ВТЖ-4 и ВТЖ-50. Этиленгликоль входит в состав тормозной жидкости ГТЖ-22 (25% этиленгликоля, 70% диэтиленгликоля и 5% этилцеллосольва). Гликолевую основу имеет и противообледенительная жидкость «АРКТИКА».

Химически чистый этиленгликоль представляет собой бесцветную жидкость со спиртово-сладким привкусом. Кипит при температуре 194 0 С, замерзает –12 0 С. Водные растворы его замерзают при значительно более низких температурах. Отравление этиленгликолем и содержащими его жидкостями относятся к наиболее часто встречающимся в медицинской практике. В большинстве случаев эти жидкости применяются внутрь вместо алкогольного напитка. Изучение обстоятельств отравлений показывает, что примерно в половине таких случаев пострадавшие уже в момент приема знали, что они употребляли именно техническую жидкость. Этот факт свидетельствует о недостаточной эффективности разъяснительной и профилактической работы. Отчасти это объясняется тем, что в прежние годы для приготовления антифризов широко использовали этиловый спирт и до сих пор распространено мнение, что антифризы и тормозная жидкость изготавливаются на спиртовой основе. Некоторые лица перед приемом этиленгликоля внутрь пытаются «нейтрализовать» его токсичное действие фильтрацией, кипячением и другими способами. В практике встречаются также случаи обычного приема этиленгликоля вместо воды, киселя, лекарств и др.

Ингаляционные отравления этиленгликолем невозможны вследствие его малой летучести. Токсическое действие может проявляться при проникновении через кожу. Основное значение имеет перроральный путь введения. Причем уже 25-30 мл этиленгликоля может вызвать тяжелые и даже смертельные отравления. Однако наиболее часто погибшие от острого отравления принимали не менее 100-150 мл жидкости. Вместе с этим известны случаи выздоровления после приема от 250 до 500 мл этиленгликоля. Летальная доза этиленгликоля по данным других авторов соответствует 2-3г щавельной кислоты, преобразующейся при биологическом преобразовании этиленгликоля. Помимо принятой дозы, на выраженность клинического течения и исход отравления оказывают влияние своевременность и полнота медицинской помощи; степень наполнения желудка; наличие или отсутствие рвоты.

Клиника

Опасным для жизни являются тяжелые отравления этиленгликолем. У больных с острым отравлением этиленгликолем можно выделить в клиническом течении следующие периоды .

I – начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией;

II – скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;

III – период основных проявлений интоксикации, включающий:

1) фазу мозговых нарушений;

2) фазу поражения почек и печени или гепаторенальную фазу;

IV - период обратного развития

Больные в начальном периоде отравления этиленгликолем напоминают больных в алкогольном опьянении. Степень «опьянения» зависит от дозы принятого яда. Этиленгликоль, как двухатомный спирт, оказывает на организм, в основном, «спиртовое» действие цельной молекулой. Продолжительность скрытого периода также зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период. В это время отравленные чувствуют себя здоровыми, часто наступает сон. Вслед за острым периодом развития основные симптомы интоксикации. Они обусловлены, главным образом, поражением ядом головного мозга. У больных проявляется шаткая походка, общая слабость, головокружение, головная боль, расстройство координации движений, тошнота рвота, сильные боли в животе, в области поясницы, озноб. Боли в пояснице достигают такой интенсивности, а клиническая картина настолько сложна, что таких больных при не ясном анамнезе не редко оперируют с подозрением на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. В дальнейшем наступает депрессия, сноподобное оглушение, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Лицо отравленного гиперемировано, одутловато, слизистые ционотичны. Кожные покровы влажные, холодные. Дыхание не правильное, иногда глубокое, шумное (типа Кусмауля), пульс в начале частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. У части больных в коматозном состоянии встречаются регидность затылочных мышц, патологический рефлекс Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов. При тяжелых отравлениях часто наблюдается гемоконцентрация.

Если больной выживает в первые сутки, состояние его улучшается, но затем на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепатогенальную фазу отравления. Это ухудшение в первую очередь связанно с нарушением функций почек. Вновь появляются и нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность и азотемическая уремия. Выздоровление происходит медленно. После полиурической стадии восстановление почечной функции наступает через несколько месяцев. Возможно и так называемое «выздоровление с дефектом», когда остается та или иная степень нарушения функций почек и печени. В дальнейшем клиническая картина ограничивается фазой поражения мозга и общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, однократная рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Значительных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженным осадком в моче.

При легких отравлениях этиленгликолем отмечается состояние легкого опьянения, скрытый период продолжительностью 8-12 часов и более. В дальнейшем клиническая картина ограничивается общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Выраженных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженными изменениями мочи.

При отравлении средней степени тяжести более выражено опьянение, короче скрытый период (6-8 часов). Более отчетливы симптомы токсического поражения мозга и внутренних органов. В дальнейшем развивается токсическая нефропатия, кратковременная олигурия, возможно с небольшим повышением остаточного азота в крови (до 80 мг%), но без клинически выраженных признаков уремии.

При тяжелых отравлениях проявляется отчетливое опьянение. Скрытый период укорачивается до 1-5 часов, иногда его может не быть или он протекает незаметно. После приема этиленгликоля больной засыпает и просыпается с выраженными симптомами интоксикации. Резко выражена мозговая, и если больной не выходит из нее, гепаторенальная фазы отравления. Развивается тяжелая токсическая нефропатия, острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Возникают показания к применению искусственной почки. Бывают случаи, когда мозговая форма представлена слабо или практически отсутствует, а заболевание с конца первых суток после отравления в виде прогрессирующей тяжелой острой недостаточности. У больных с уже имеющейся значительной гемоконцентрацией на 2-4 сетки не редко определяется внутрисосудистый гемолиз.

Лечение

Причина высокой смертности заключается в том, что в период опьянения больные не жалуются на своё самочувствие и не обращаются за помощью, а когда разовьются более грозные симптомы, то помощь в большинстве случаев является запоздалой. Отсюда большая роль отводится мероприятиям первой медицинской помощи. В порядке оказания первой медицинской помощи при остром отравлении этиленгликолем необходимо в минимально ранние сроки после приема яда вызвать у больного рвоту и при первой возможности провести промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, введение солевого (предпочтительно - сульфата магния) слабительного, очищение кишечника

Для удаления из организма всосавшегося яда показаны гемодиализ, гемосорбция, форсированный диурез, операция замещения крови. Эти мероприятия являются срочными, поэтому следует как можно быстрее больного переправить в специализированное отделение, располагающее аппаратом «искусственная почка» (следует помнить, что метод гемодиализа наиболее эффективен в первые 3-8 часов после отравления). Если такой возможности нет, то необходимо провести операцию по замещению крови.

Антидотными свойствами по отношению к этиленгликолю обладает этанол, который, конкурируя с гликолем за алкогольдегидрогеназу, снижает продукцию токсичных метаболитов. Этанол вводится внутрь в 30% растворе (первая доза - 200 мл, затем через 3-4 часа 50-100 мл этого раствора) или внутривенно (5% на 5% растворе глюкозы из расчета 1,5-2 г алкоголя на кг массы тела в сутки). Длительность применения этанола - до 2-3 суток.

Большое значение имеет борьба с ацидозом, для чего больному вводят внутривенно до 1,5-2 литров 3-5% раствора гидрокарбоната натрия в сутки. Для восстановления содержания ионизированного кальция в крови, повторно вводят хлорид или глюканат кальция по 10-12 мл 10% раствора. Для обезвреживания продуктов метаболизма этиленгликоля и улучшения условий по удалению его с мочой показано капельное внутривенное введение сульфата магния (0,5 мл. раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы), так как при взаимодействии сульфата магния и щавельной кислоты образуется щавелевокислый магний (растворимая соль щавелевой кислоты), три, четыре раза введение раствора повторяют. Назначаются витамины С, В 1 , В 12 , никотиновую кислоту; капельное внутривенное введение 20000-60000ед. Действия контрикала (трасилола) показано при выраженных болях в животе и признаках токсического панкреатита. Проведение паранефральной блокады также снимает болевой синдром и улучшает функцию кишечника. Применяется также оксигенотерапия и симптоматические средства в зависимости от имеющихся патологических синдромов.