Остаточный азот в крови норма. Остаточный азот

Азот является частью многих сложных молекул, а потому присутствует во всех живых тканях. Остаточный азот крови (АО) представляет собой азот, определяемый в сыворотке после осаждения всех содержащихся в крови белков. Он является частью небелковых соединений, в частности, мочевины, креатинина, аминокислот и т.д.

Суммарный показатель остаточного азота имеет значительный диагностический интерес и используется при выявлении либо подтверждении большого количества патологических состояний.

Когда назначается исследование

Определение уровня АО назначается в двух случаях:

  • при наличии подозрения на развитие печеночной либо почечной недостаточности;
  • в качестве профилактического исследования.

Подготовка к сдаче анализа

Чтобы избежать ошибок в анализе крови на остаточный азот, необходимо правильно подготовиться к визиту в лабораторию. Поскольку проба на ОА является частью биохимического анализа, то подготовка проводится по общим правилам:

  • Сдавать кровь рекомендуется в одной и той же лаборатории. Особенно в том случае, если анализ показал отклонение от нормы.
  • Для определения уровня ОА используется венозная кровь. Но в некоторых случаях забор может выполняться из пальца.
  • Забор материала для исследования должен выполняться строго на голодный желудок. «Голодный» период должен составлять восемь – двенадцать часов. Утром в день посещения лаборатории разрешено пить только чистую воду без газов.
  • Забор материала выполняется в период 7 – 11 часов.
  • До посещения кабинета лаборатории в течение трех суток необходимо питаться в привычном режиме, но исключить/ограничить жирные, жареные и острые блюда/продукты.
  • Занятия спортом и любые активные физические нагрузки нужно исключить, поскольку они способны изменять качественный состав крови.


Верно проведенная подготовка позволяет получить максимально достоверные результаты.

Расшифровка полученных результатов

Допустимый медиками диапазон содержания остаточного азота крови составляет 14,3 – 26,8 ммоль/л. При этом врачи допускают кратковременное повышение ОА до 35 ммоль/л, но при условии отсутствия иной патологической симптоматики. Причиной роста могут оказаться естественные причины, в частности:

  • содержание в меню значительного объема азотосодержащей пищи;
  • питание всухомятку;
  • повышение показателя происходит перед началом родов;
  • значительные физические нагрузки и т.д.

Но значительное повышение уровня остаточного азота является признаком имеющейся патологии. Плохим прогностическим симптомом является и снижение данного показателя.

Повышение остаточного азота крови

Состояние, при котором определяется повышение уровня ОА, носит название азотемия. Различают две ее разновидности:

  • ретенционная. Патологическое состояние, характеризующееся отклонениями в выделительной функции почек. У пациента диагностируется почечная недостаточность;
  • продукционная. Фиксируется в результате ускоренного разрушения белковых тканей. Функция почек при этом – в большинстве случаев – не страдает.


Причинами развития ретенционной азотемии становятся:

  • пиелонефрит;
  • поликистоз;
  • гломерулонефрит;
  • туберкулез почек;
  • гидронефроз почек;
  • нефропатия, развившаяся в период вынашивания ребенка;
  • артериальная гипертония, сопровождающаяся почечной патологией;
  • перекрытие мочеточника – наличие песка, конкрементов, новообразования различного характера.

Продукционная азотемия провоцируется:

  • сильными лихорадками;
  • распадом новообразований любой разновидности.

Диагностирование смешанного типа азотемии – редкий результат, но, все же, встречающийся. Причиной патологии в этом случае становится:

  • попадание в организм высокотоксичных компонентов, в частности, солей ртути;
  • травмирование, обусловленное продолжительным сдавливанием либо размозжением живых тканей.


В таких случаях диагностируется сочетанная (смешанная) азотемия, сопровождающаяся некротизированием почечных тканей.

Важно! Увеличение показателя ОА свыше 20 раз (относительно допустимой нормы) называется гиперазотемия. Состояние является следствием развития смешанной азотемии. Но также может формироваться в результате тяжелого поражения почек.

Повышение показателя ОА может развиваться не только в результате поражения почечной системы. Причинами могут выступать:

  • патологии надпочечников, сопровождающиеся нарушением функции;
  • сердечная недостаточность;
  • ожоги значительной поверхности кожи;
  • состояние обезвоживания;
  • инфекции бактериального происхождения;
  • желудочные кровотечения;
  • стрессовые состояния.

Снижение показателей остаточного азота

Снижение уровня ОА также является признаком какой-либо патологии. Причинами могут оказаться следующие заболевания:

  • проблемы с печенью, сопровождающиеся недостаточным продуцированием мочевины;
  • расстройство кишечника;
  • неукротимая рвота;
  • интенсификация выработки белка;
  • соблюдение низкобелковой диеты.

Лечение состояния заключается в устранение вызвавших его первопричин. При выявлении отклонения пациенту назначается ряд дополнительных анализов, позволяющих уточнить диагноз. Терапия назначается после получения всех результатов исследований.

Азотемии

Происхождение и типы азотемий


Фракции остаточного азота

Мочевина (ММ 60 Д) синтезируется в гепатоцитах из аммиака и карбамоилфосфата в орнитиновом цикле , с кровью разносится по всему организму, легко проникает через мембраны клеток и равномерно распределяется во внеклеточном и внутриклеточном пространствах. В почках мочевина полностью фильтруется, 40‑50 % ее реабсорбируется в почечных канальцах и активно секретируется тубулярными клетками. Азот мочевины составляет около 90 % всего выводимого азота. При потреблении с пищей 80‑100 г белка образуется и выводится с мочой 25‑30 г мочевины в сутки.

Креатин синтезируется из глицина, аргинина и метионина в ходе последовательных реакций в почках и печени. Отсюда креатин с током крови доставляется в мышцы, фосфорилируется с образованием креатинфосфата. Далее в ходе спонтанного гидролиза (1‑2 %) либо после перенесения фосфорной группы от креатинфосфата на адениловую кислоту из креатина образуется креатинин, который выводится с мочой. В норме количество креатинина в моче соответствует мышечной массе тела и не зависит от суточного количества мочи. В клинической практике определяют содержание креатина и креатинина в сыворотке крови и моче.

Полипептиды поступают в кровь частично из кишечника (при переваривании белков), частично из тканей в результате распада тканевых белков.

Мочевая кислота (ММ 168 кД) образуется главным образом в печени при распаде пуриновых нуклеотидов (аденина и гуанина), поступающих с пищей, эндогенных и синтезированных de novo. Около 80‑85 % ее выделяется почками, остальное количество - через кишечник. Почечная экскреция мочевой кислоты зависит от профильтрованного количества, которое почти полностью реабсорбируется в проксимальном канальце, а также секреции и реабсорбции в дистальном канальце, в итоге выводится около 10 % профильтрованной мочевой кислоты. В плазме крови мочевая кислота находится в виде урата натрия в концентрации, близкой к насыщению. Поэтому при превышении в крови нормальных значений существует возможность кристаллизации уратов.

Индикан представляет собой калиевую или натриевую соль индоксилсерной кислоты, образующейся в печени при

Что представляют собой остаточный азот, биохимия крови и расшифровка результатов анализа? Эти вопросы интересуют многих пациентов. Биохимия крови имеет большое значение в диагностике заболеваний и широко используется современными врачами. При помощи этого анализа можно выявить многие серьезные заболевания, например, диабет, различные виды анемии, раковые новообразования. Остаточный азот — это суммарное количество азотсодержащих веществ в крови, после того как из нее удаляются белковые соединения. Больше всего азота содержится в белках. Остаточный азот присутствует в мочевине, аминокислотах, креатине, аммиаке, индикане.

Что представляет собой биохимический анализ крови?

Биохимия крови — показательный анализ, который позволяет с большой вероятностью определить изменения в тканях и органах на ранних стадиях. Подготовка к сдаче крови на биохимию проводится так же, как и перед обычным анализом. Кровь для исследования берут из локтевой вены.

Важными критериями являются:

  • наличие белка;
  • уровень жирового обмена;
  • содержание билирубина;
  • азотистые фракции, например, остаточный азот, содержание мочевины, креатинина и неорганических соединений.

Белок и его компоненты в плазме крови

Одним из главных компонентов в плазме крови являются белок и его фракции.

Содержание белков в плазме крови составляет 65-85 г/л. Это примерно на 2-4 г/л больше чем в составе сыворотки. Если белков больше, то это состояние называется гиперпротеинемией, если меньше — гипопротеинемией.

Эти заболевания являются следствием:

Если белков слишком много, это может быть вызвано:

  • перегревом организма;
  • серьезными ожогами с большой площадью поражения;
  • травмами;
  • миеломой;
  • холерой.

По составу белки в подразделяют на несколько видов: альбумины, глобулины, фибриногены. Альбуминов содержится больше всего. Значение их переоценить трудно: они способствуют удержанию в организме воды и поддерживают давление крови в норме.

Если уровень повышен, то это зачастую является причиной отеков. Повышенное количество альбуминов очень часто является следствием неправильного рациона, потери или распада белков, обезвоживания организма.

Существует несколько видов глобулинов. Если их количество не соответствует норме, это может быть вызвано:

  • воспалением в организме;
  • состоянием стресса при травматических повреждениях;
  • инфекционными болезнями;
  • заболеваниями ревматического характера;
  • хроническими болезнями различной этиологии;
  • онкологическими болезнями.

В зависимости от того, каких белков больше, а каких — меньше, врач делает выводы о том, насколько интенсивно протекает заболевание. Так, например, пониженный уровень альфа-глобулинов свидетельствует о нарушениях функций печени и деятельности щитовидной железы.

Отклонение от нормы уровня глобулинов нередко связано с возникновением сахарного диабета, заболеваниями сосудов, болезнями почек. Увеличение количества глобулинов в плазме также связывают с нарушениями работы иммунной системы, например, при инфекционных, глистных, гнойных болезнях: патологии хрящевой ткани, онкологические болезни крови, опухоли.

Повышение альфа-глобулина бывает при гепатитах, нарушении функций печени. Показательным признаком острых болезней, таких как СПИД, истощение, аллергические реакции, является понижение уровня альфа-глобулина.

О чем свидетельствует жировой обмен?

Говоря о жировом обмене в организме, врач в первую очередь обращает внимание на уровень липидов. Он является важным диагностическим показателем, который поможет определить патологии жирового обмена. Сами липиды являются низкомолекулярными веществами, которые нерастворимы в воде, но прекрасно растворяются в эфирных и органических соединениях.

Липиды присутствуют в плазме крови, но в виде липопротеидов, которые делятся на несколько типов:

  • холестерин;
  • триглицериды;
  • фосфолипиды.

При исследовании в лаборатории большое внимание уделяется именно холестерину. Для выявления общей картины оценивают все липопротеиды.

Холестерин — это разновидность спирта, который находится в мембранах клеток. Нормой считается содержание его от 3,9 до 6,5 ммоль/л. У женщин этот показатель ниже. Содержание холестерина нестабильное, оно изменяется в зависимости от возраста, физического состояния человека, времени года.

Увеличение количества холестерина может свидетельствовать об атеросклерозе или возможном риске появления этого заболевания. Кроме того, высокий холестерин является предвестником ишемической болезни сердца, заболеваний сосудов. Тем не менее даже при нормальном уровне холестерина существует вероятность появления этих болезней.

Пониженный холестерин часто бывает на фоне:

  • сахарного диабета;
  • заболеваний щитовидной железы;
  • патологии почек с развитием отеков;
  • болезней печени;
  • беременности;
  • туберкулеза;
  • панкреатита и нарушений функций поджелудочной железы.

Кровь для определения уровня жирового обмена сдают натощак, после последнего приема пищи должно пройти не менее 12-14 часов. Если нарушить это правило, то результат анализов может быть неточным.

Билирубин возникает в организме вследствие . За его выработку отвечают костный мозг, печень и селезенка. Нормальное содержание билирубина не превышает 8,5-20,5 мкмоль/л. При увеличении количества билирубина кожный покров и слизистые оболочки приобретают желтый цвет.

Выделяют два типа билирубина: прямой и непрямой. Исследование проводят с использованием диазореактива, который дает определенную реакцию с данным соединением.

Образование билирубина происходит в печени. Он обладает способностью проникать в желчный пузырь. Нередко в составе крови содержится повышенное количество этого компонента.

Это может быть связано с:

  • интенсивным ;
  • различными поражениями ткани печени;
  • застойными явлениями в желчном пузыре и печени.

Нередко повышенный распад эритроцитов связан с серьезными заболеваниями, например, анемией, малярией. Кроме того, может наблюдаться во время инфарктов, при обширных кровоизлияниях, поражениях печени, онкологических заболеваниях. Отток желчи может быть связан с образованием камней или опухолями.

Что такое остаточный азот?

Остаточный азот образуется после очистки крови от белков. Норма — это 14,3 ммоль/л -28,6 ммоль/л. При нарушении функций почек происходит увеличение количества остаточного азота в крови.

Подобное состояние развивается на фоне:

  • хронических болезней почек;
  • поликистоза;
  • гидронефроза;
  • туберкулезного поражения почек;
  • камней в мочеточниках.

Таким образом, анализ на биохимию крови является важнейшим показателем, на основании которого можно сделать выводы о состоянии здоровья пациента.

Остаточный азот - это азотсодержащие соединения плазмы или сыворотки, которые не являются белками или полипептидами и остаются в надосадочной жидкости после осаждения белков трихлоруксусной кислотой. В норме компоненты остаточного азота фильтруются в клубочках и часть их не реабсорбируются в канальцах. На этом основании определение компонентов остаточного азота в сыворотке крови традиционно используется для контроля функции почек.

Полезную клиническую информацию получают путем определения отдельных компонентов фракции остаточного азота. Фракция остаточного азота включает 15 соединений, представляющих продукты обмена белков и нуклеиновых кислот. Клинически значимые соединения остаточного азота отражены в таблице.

Таблица – Клинически значимые компоненты остаточного азота

Мочевина - основной компонент остаточного азота

Самая большая фракция остаточного азота – мочевина, основной конечный продукт белкового обмена. Синтезируется в печени из CO 2 и аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот. Мочевина выводится почками, при этом 40% её реабсорбируется в канальцах; <10% от общего содержания в крови выводятся через желудочно-кишечный тракт и с потом.

Концентрацию мочевины определяют с целью оценки функции почек,

оценки степени гидратации, определения азотистого баланса и для проверки адекватности диализа. В спортивной медицине по уровню мочевины оценивают адекватность и усвояемость силовых нагрузок.

Повышенные концентрации мочевины в крови называют азотемией. Очень высокая концентрация мочевины в плазме, сопровождающая почечную недостаточность, называется уремией, или уремическим синдромом.

Различают следующие причины возвышения мочевины в плазме:

  • преренальные,
  • ренальные,
  • постренальные.

Преренальные азотемии:

1) снижение функционального объема крови, фильтруемого почками:

  • застойная сердечная недостаточность,
  • шок,
  • кровоизлияния,
  • обезвоживание.

2) диета с высоким содержанием белка или повышенный катаболизм белков (лихорадка, тяжелая болезнь, стресс, физические нагрузки).

Ренальные азотемии – снижение фильтрационной функции почек приводит к увеличению мочевины в крови:

  • острая и хроническая почечная недостаточность,\
  • клубочковый нефрит,
  • некроз канальцев,
  • другие заболевания почек.

Пост-ренальные азотемии – препятствие оттоку мочи:

  • камни в почках,
  • опухоли мочевого пузыря или предстательной железы,
  • тяжелые инфекции.

Снижение содержания азота мочевин ы:

  • низкий белок в рационе;
  • заболевания печени (сниженный синтез мочевины);
  • сильная рвота и / или диарея (потери мочевины);
  • увеличение синтеза белка.

Референтные значения азота мочевины : в сыворотке или плазме от 6 до 20 мг/дл; в суточной моче – 12 - 20 г.

Креатинин/креатин как фракция остаточного азота

Креатин синтезируется в печени из аргинина, глицина и метионина

В мышцах конвертируется в креатин фосфат – источник энергии для мышечной работы. Креатинин образуется в качестве побочного продукта креатина и креатин фосфата

1) Креатин фосфат - фосфорная кислота = креатин;

2) Креатин - вода = креатинин.

Креатинин освобождается мышцами в кровоток с постоянной скоростью, пропорционально мышечной массе. Фильтруется клубочками и выводится с мочой. Не подвергается реабсорбции в почках .

Концентрация креатинина в плазме является функцией относительной мышечной массы, скорости оборота креатина и функции почек.

Суточная экскреция креатинина достаточно стабильна, что позволяет использовать этот показатель как очень хороший тест для оценки функции почек.

Измерение концентрации креатинина используют для

  • оценки функции почек;
  • степени тяжести повреждения почек;
  • контроля течения заболевания почек.

Для оценки функции почек определяют клиренс креатинина – количество креатинина, элиминируемого в единицу времени почками из крови. Концентрация креатинина в плазме обратно пропорциональна клиренсу. Поэтому повышение уровня креатинина в плазме отражает снижение скорости фильтрации (СКФ). СКФ – объем плазмы (V), фильтруемой клубочками в единицу времени.

Таблица – Референтные интервалы креатинина плазмы или сыворотки (мг/дл, мкмоль/л)

Популяция

Энзиматический

0,9-1,3 (80-115)

Креатин. Повышается в плазме и моче при мышечной дистрофии, гипертиреозе и травме.

Анализ образцов на содержание креатина осуществляют до и после нагревания кислых растворов образцов с использованием метода Яффе.

Нагревание преобразует креатин в креатинин, а разница между двумя образцами является концентрацией креатина.

Мочевая кислота как компонент остаточного азота

Мочевая кислота - конечный продукт распада пуриновых оснований (аденин/гуанин) в печени человека.

Мочевая кислота фильтруется почками (70%); 98% мочевой кислоты первичной мочи реабсорбируется в проксимальных канальцах, некоторая часть секретируется в дистальных канальцах. С мочой выделяется 6-12% от исходного содержания в крови; 30% выделяется через кишечник.

В плазме присутствует в виде мононатрия урата, который при рН плазмы относительно нерастворим.

Концентрация мочевой кислоты в плазме > 6,8 мг/дл является насыщающей. В условиях насыщения мочевая кислота образует кристаллы уратов, которые образуют осадки в тканях.

  • оценке наследственных нарушений метаболизма пуринов,
  • подтверждения диагноза и контроля лечения подагры,
  • для оказания помощи в диагностике природы почечных камней,
  • для выявления дисфункции почек.

Подагра. В первую очередь болеют мужчины, начало заболевания 30-50 лет. Маркер заболевания – концентрация мочевой кислоты выше 6,0 мг/дл. Клинически проявляется болью и воспалением суставов в следствие осаждения кристаллов уратов натрия в тканях.

Повышенный риск – в 25-30% образование почечных камней.

Референтные значения мочевой кислоты: мужчины – 0,5-7,2, женщины – 2.6-6.0 мг/дл.

Аммиак как компонент остаточного азота

Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты). Основное количество аммиака продуцируется в толстом кишечнике с участием микрофлоры, откуда аммиак путем пассивной диффузии поступает в портальную систему и в норме подвергается захвату печенью. Кроме того, некоторое количество аммиака образуется в почках, тонкой кишке, мышцах. Утилизируется аммиак путем синтеза мочевины или нетоксичного глютамина. Большая часть аммиака включается в мочевину в печени при участии орнитина в цикле мочевины, остальная часть - в глютамин в печени, головном мозге и скелетных мышцах. Лишь в небольшом количестве аммиак может выделяться в виде иона аммония с мочой и фекалиями, а также в газообразном состоянии - с выдыхаемым воздухом через легкие. В тканях и жидкостях аммиак существует в виде ионов аммония NH 4+ в равновесии с небольшой концентрацией неионизированного аммиака NH 3 . Аммиак - токсичное для организма человека вещество, особенно для головного мозга, повреждающее действие которого проявляется печеночной энцефалопатией, представляющей собой комплекс синдромов потенциально обратимых психических и неврологических изменений. Когда нарушения сознания достигают тяжелой степени, используют термин «печеночная кома».

Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты).

Похожие публикации