Подкожная жировая клетчатка (гиподерма). Избыточное отложение жира у детей. Местные отёки у детей

ПОДКОЖНАЯ ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА [tela subcutanea (PNA, JNA, BNA); син.: подкожная основа, подкожная ткань, гиподерма ] - рыхлая соединительная ткань с жировыми отложениями, соединяющая кожу с глубже расположенными тканями. Она образует подкожные клетчаточные пространства (см.), в к-рых находятся концевые отделы потовых желез, сосуды, лимф, узлы, кожные нервы.

Эмбриология

П. ж. к. развивается из мезенхимных зачатков, так наз. первичных жировых органов. Они закладываются к 3V2 мес. эмбрионального развития в коже щеки и подошвы, а к 4,5 мес.- в коже других частей тела плода.

Анатомия и гистология

Основу П. ж. к. составляют соединительнотканные фиброзные тяжи, образованные пучками коллагеновых волокон с примесью эластических волокон (см. Соединительная ткань), берущие начало в сетчатом слое кожи (см.) и идущие к поверхностной фасции, к-рая отграничивает П. ж. к. от подлежащих тканей (собственной фасции, надкостницы, сухожилий). По толщине различают фиброзные тяжи 1, 2 и 3-го порядка. Между тяжами 1-го порядка находятся более тонкие тяжи 2-го и 3-го порядка. Ячейки, ограниченные фиброзными тяжами различного порядка, целиком заполнены дольками жировой ткани (см.), образующей жировые отложения (panniculus adiposus). Структура П. ж. к. определяет ее механические свойства - упругость и прочность на растяжение. В местах, подверженных давлению (ладонь, подошва, нижняя треть ягодиц), преобладают толстые фиброзные тяжи, пронизывающие подкожную клетчатку перпендикулярно поверхности тела и ооразующие удерживатели кожи (retinacula cutis), которые плотно фиксируют кожу к подлежащим тканям, ограничивая ее подвижность. Аналогичным образом кожа волосистой части головы соединяется с сухожильным шлемом. Там, где кожа подвижна, фиброзные тяжи располагаются косо или параллельно поверхности тела, образуя пластинчатые структуры.

Жировые отложения в подкожной клетчатке плода до 7 мес. незначительны, но быстро нарастают к концу внутриутробного периода. В организме взрослого человека они составляют в среднем ок. 80% всей массы П. ж. к. (процент сильно варьирует в зависимости от возраста т пола и особенностей телосложения). Жировая ткань отсутствует лишь под кожей век, полового члена, мошонки, клитора и малых половых: губ. Незначительно ее содержание в подкожной основе лба, носа, наружного уха, губ. На сгибательных поверхностях конечностей содержание жировой ткани больше, чем на разгибательных. Самые большие жировые отложения образуются на животе, ягодицах, у женщин также на груди. Имеется тесная корреляция между толщиной П. ж. к. в различных сегментах конечностей и на туловище. Соотношение толщины П. ж. к. у мужчины и женщины составляет в среднем 1: 1,89; общая ее масса у взрослого мужчины достигает 7,5 кг, у женщины 13 кг (соответственно 14 и 24% массы тела). В старческом возрасте общая масса жировой ткани под кожей уменьшается и распределение ее становится непропорциональным.

В нек-рых частях тела в П. ж. к. располагаются мышцы, при сокращении к-рых кожа в этих местах собирается в складки. Поперечнополосатые мышцы находятся в подкожной клетчатке лица [мимические мышцы (мышцы лица, Т.)] и шеи (подкожная мышца шеи), гладкие мышцы - в подкожной основе наружных половых органов (особенно в мясистой оболочке мошонки), заднего прохода, соска и околососкового кружка молочной железы.

П. ж. к. богата кровеносными сосудами. Артерии, проникая в нее из подлежащих тканей, образуют густую сеть на границе с дермой. Отсюда их ветви идут в фиброзных тяжах и делятся на капилляры, окружающие каждую жировую дольку. В П. ж. к. образуются венозные сплетения, в к-рых формируются крупные подкожные вены. Лимф, сосуды П. ж. к. берут начало в глубокой лимф, сети кожи и идут к регионарным лимф, узлам. Нервы образуют широкопетлистое сплетение в глубоком слое П. ж. к. Чувствительные нервные окончания представлены в подкожной ткани пластинчатыми тельцами - тельцами Фатера - Па-чини (см. Нервные окончания).

Физиологическое значение

Функции Подкожной Жировой Клетчатки многообразны. От нее во многом зависят внешние формы тела, тургор и подвижность кожи, выраженность кожных борозд и складок. П. ж. к. представляет собой энергетическое депо организма и активно участвует в жировом обмене (см.); она играет роль термоизолятора тела, а бурый жир, имеющийся у плодов и новорожденных, является органом теплопродукции (см. Жировая ткань). Благодаря своей упругости П. ж. к. выполняет функцию амортизатора внешних механических воздействий.

Патологическая анатомия

Патологические изменения в П. ж. к. могут быть связаны с нарушениями жирового обмена. При эндогенных и экзогенных формах ожирения (см.) в П. ж. к. увеличивается количество жировых долек за счет гиперплазии липоцитов и увеличения жира в их цитоплазме (гипертрофия липоцитов). При этом происходит образование новых капилляров, а в самих жировых клетках нередко обнаруживаются деструктивные изменения. Снижение количества жира в цитоплазме жировых клеток отмечается при истощении. При этом ядра клеток занимают центральное положение, их объем часто возрастает.

Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани Подкожной Жировой Клетчатки (см. Слизистая дистрофия , Фибриноидное превращение) происходит при коллагеновых болезнях (см.). Амилоидоз (см.) встречается редко. Амилоид может обнаруживаться в стенке сосудов, реже вокруг фолликулов волос, сальных и потовых желез. Кальциноз (см.) возможен на небольших участках, в зоне дистрофических изменений ткани. Напр., при склеродермии (см.) соли кальция откладываются в виде зерен, глыбок или слоистых образований с перифокальной воспалительной реакцией.

Некроз Подкожной Жировой Клетчатки развивается при местных нарушениях кровообращения, механических повреждениях, инъекции некоторых лекарственных средств (напр., р-ров сульфата магния, хлорида кальция и др.) и химических в-в (напр., бензина), при ожогах, отморожениях и т. д. (см. Жировые некрозы , Некроз). В жировых дольках происходит ферментативное расщепление нейтрального жира с образованием жирных кислот и мыл, которые раздражают окружающие ткани, вызывая пери-фокальную продуктивную воспалительную реакцию с наличием гигантских многоядерных клеток (см. Липогранулема).

Артериальная гиперемия Подкожной Жировой Клетчатки чаще возникает при воспалительных процессах в коже и П. ж. к. и носит в основном местный характер. При общем венозном застое в П. ж. к. развивается картина отека. В результате нарушения лимфооттока в П. ж. к. возникают склеротические изменения. Кровоизлияния в П. ж. к. носят разлитой характер и сопровождаются быстрым всасыванием продуктов распада крови.

Неспецифические воспалительные процессы чаще всего носят экссудативный характер - серозный, гнойный, фибринозный. Особое место занимает синдром Пфейффера - Вебера - Крисчена (рецидивирующий ненагнаивающийся спонтанный панникулит), который характеризуется очаговой деструкцией жировой ткани с развитием воспалительной реакции (см. Панникулит). Морфол, картина специфических воспалительных заболеваний П. ж. к. не отличается от таковой в других органах и тканях (см. Сифилис , Туберкулез внелегочный).

Патол. процессы, вызываемые в П. ж. к. грибками, довольно разнообразны, что зависит от свойств грибков и реакции на них организма. При гистол, исследовании в П. ж. к. обнаруживаются изменения, свойственные хрон, воспалительным процессам, с особенностями, обусловленными видом возбудителя (см. Микозы).

Атрофия Подкожной Жировой Клетчатки возникает при различных формах кахексии (см.). П. ж. к. приобретает охряно-желтую окраску, что связано с концентрацией пигмента липохрома, жировая ткань пропитывается отечной жидкостью. Гипертрофия П. ж. к. чаще всего бывает викарной, напр, при атрофии мышц конечностей.

Патология

Атрофия, гипотрофия и гипертрофия Подкожной Жировой Клетчатки сводятся к уменьшению или увеличению жировых отложений. Они могут возникнуть вследствие врожденных пороков развития П. ж. к., но часто обусловлены многими патол, процессами. Так, атрофия П. ж. к. возникает при анорексии, голодании, гиповитаминозах, прогрессирующей липоидодистрофии, тяжелом течении травматического истощения, гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсисе, злокачественных опухолях и др. Гипертрофия П. ж. к. наблюдается, как правило, при нарушениях жирового обмена вследствие функциональных изменений гипофиза, щитовидной и половых желез, при адипозогенитальной дистрофии, ожирении, длительной гормональной терапии, особенно преднизолоном. Избыточное развитие жировой ткани может быть диффузным или очаговым (см. Липоматоз); жировые отложения особенно значительны в подбородочной области, молочных железах, брюшной стенке, на ягодицах. Липоматоз с развитием плотных круглых болезненных очагов в П. ж. к. по ходу нервных стволов имеет нейроэндокринную природу (см. Деркума болезнь).

Лечение атрофии, гипо- и гипертрофии П. ж. к. должно быть направлено на ликвидацию вызвавшей их причины. В нек-рых случаях для удаления избыточных жировых отложений (в частности, на бедрах и животе) производят пластические операции (см.), а иногда при общем ожирении - операции с выключением значительной части тонкой кишки (см. Ожирение).

При закрытой травме Подкожной Жировой Клетчатки наблюдаются кровоизлияния (см.), которые обычно проявляются изменением окраски кожи (от лиловокрасной до желто-зеленой); иногда образуются гематомы (см.). Своеобразной формой закрытой травмы П. ж. к. является травматическая отслойка кожи вместе с подкожной основой от подлежащих плотных тканей (фасции, апоневроза), к-рая наблюдается при тангенциальном направлении действующей силы (трансмиссии, волочении по асфальту при транспортных травмах и др.). Чаще это бывает на наружной поверхности бедер, в области крестца, поясницы. Незначительное в этих случаях кровоизлияние быстро прекращается, а образовавшаяся полость медленно заполняется лимфой, проявляясь клинически флюктуирующей припухлостью, содержимое к-рой перемещается при изменении положения больного. Диагноз не сложен, если помнить о возможности такой травмы. При консервативном лечении всасывание лимфы идет очень медленно; нередки нагноения с обширными гнойными затеками (см.). При открытых повреждениях в П. ж. к., через к-рую проходит раневой канал, наряду со сгустками крови могут содержаться костные отломки, обрывки материала одежды пострадавшего и другие инородные тела (см. Раны, ранения). Ядовитые инородные тела (в частности, графит химического карандаша) и некоторые хим. вещества (керосин, скипидар и др.), попавшие в П. ж. к., служат причиной бурного глубокого воспалительно-некротического процесса. Ранение П. ж. к. химическим карандашом при условии оставшихся в ней отломков сопровождается обильной лимфореей (см.), к-рая не прекращается до их удаления.

Лечение закрытых травм Подкожной Жировой Клетчатки при асептическом течении в основном консервативное. При наличии большой гематомы, а также в случае нагноения или обызвествления гематомы показано оперативное лечение (пункция, разрез, иссечение),

При травматической отслойке кожи необходимы повторные пункции (иногда с инъекцией антибиотиков) с последующим наложением давящей повязки; при нагноении производят разрез с контрапертурами (см.). При открытых, особенно огнестрельных, ранениях Л. ж. к. необходима первичная хирургическая обработка ран (см.). Ядовитые инородные тела и химические вещества, попавшие в П. ж. к., подлежат срочному оперативному удалению с иссечением окружающих мягких тканей.

Глубокие (III - IV степени) термические ожоги вызывают некроз П. ж. к. (см. Ожоги).

Самым частым видом патологии Подкожной Жировой Клетчатки является ее воспаление - панникулит (см.). Возбудители Острой неспецифической инфекции (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей и др.) могут проникнуть в П. ж. к. через кожу (при микротравмах) или при наличии фурункула (см.) или карбункула (см.) путем перехода из сумки волоса и сальных желез и вызвать образование абсцесса (см.) или флегмоны (см.). Флегмона часто возникает при роже (см.), особенно при флегмонозной и гангренозной ее формах. Возможны гематогенный и лимфогенный пути инфицирования, отмечающиеся чаще при сепсисе (см.). Выраженные изменения в П. ж. к. наблюдаются при хрон, воспалительных процессах - пиодермии (см.), липогранулеме (см.) и др. Обусловленные воспалительными процессами нарушения лимфообращения в П. ж. к. - лимфостаз (см.), лимфангиэктазии (см.) - играют существенную роль в патогенезе и клин, картине слоновости (см.). При нек-рых специфических процессах (актиномикозе, туберкулезе) в П. ж. к. образуются свищевые ходы (см. Свищи) или натечники (см.).

Лечение воспалительных процессов П. ж. к. комплексное: оперативное вмешательство по показаниям, антибактериальная терапия и другие консервативные мероприятия.

Доброкачественные опухоли Подкожной Жировой Клетчатки - липома и фибролипома (см. Липома) - иногда достигают больших размеров; они сравнительно легко удаляются оперативным путем. Из злокачественных опухолей П. ж. к. редко встречается липосаркома (см.). Своевременное лечение ее (оперативное вмешательство и химиотерапия) может дать благоприятный исход. Своеобразную опухоль П. ж. к. представляет гибернома (см.), протекающая доброкачественно или злокачественно. Нередко в П. ж. к. могут развиваться метастазы (в т. ч. имплантационные) различных злокачественных опухолей.

Библиография: Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии, JI., 1956; Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 89, М., 1969; Калантаевская К. А. Морфология и физиология кожи человека, с. 19, Киев, 1972; Кованов В. В. и Аникина Т. И. Хирургическая анатомия фасций и клетчаточных пространств человека, с. 5, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 1, с. 231, М., 1963; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 2, М., 1964; Сорокин А. П. Общие закономерности строения опорного аппарата человека, с. 33, М., 1973; С т р у к о в А. И. и С e р о в В. В. Патологическая анатомия, с. 37, М., 1979; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М.,1967; он же, Общая хирургия, М., 1978; Человек, Медико-биологические данные, пер. с англ., с. 57, М., 1977. См. также библиогр, к ст. Абсцесс, Деркума болезнь, Жировая ткань, Жировой обмен, Карбункул, Липома, Слоновость и др.

М. А. Корендясев; Г. М. Могилевский (пат. ан.), В. С. Сперанский (ан.).

Подкожный жировой слой исследуется практически одновременно с кожей. Степень развития жировой клетчатки чаще находится в соответствии с массой тела и определяется величиной кожной складки на животе в области пупка; при резком ее уменьшении кожу легче взять в складку, при значительном отложении жира этого часто сделать не удается.

Большое клиническое значение имеет выявление отеков.

Отеки

Отеки (задержка жидкости) возникают прежде всего именно в подкожной клетчатке из-за ее пористой структуры, особенно там, где клетчатка более рыхла. Гидростатические и гидродинамические факторы объясняют появление отеков в низко расположенных участках тела (нижние конечности). Последний фактор играет важную роль в развитии отеков при болезнях сердца, сопровождающихся застойной сердечной недостаточностью. Отеки появляются чаще к концу дня, при длительном пребывании больного в вертикальном положении. В то же время при болезнях почек небольшие отеки чаще появляются прежде всего на лице (в области век) и обычно утром. В связи с этим больному может быть задан вопрос о том, не чувствует ли он по утрам тяжесть, отечность век. Впервые на появление такой отечности могут обратить внимание родственники больного.

При заболеваниях сердца, почек, печени, кишечника, эндокринных желез отеки могут носить распространенный характер. При нарушении венозного и лимфатического оттока, аллергических реакциях отеки нередко асимметричны. В редких случаях у пожилых людей они могут появляться при длительном пребывании в вертикальном положении, что (как и отеки у женщин в жаркое время года) не имеет большого клинического значения.

Больные могут обращаться к врачу с жалобами на припухание суставов , отеки лица , ног, быстрое увеличение массы тела, одышку . При общей задержке жидкости отеки возникают прежде всего, как уже говорилось, в низко расположенных частях тела: в люмбо-сакральной области, что особенно заметно у лиц, занимающих вертикальное или полулежачее положение. Такая ситуация типична для застойной сердечной недостаточности . Если больной может лежать в постели, отеки возникают прежде всего на лице, руках, как это бывает у молодых людей с заболеванием почек. К задержке жидкости приводит повышение венозного давления в какой-либо области, например, при отеке легких в связи с левожелудочковой недостаточностью при при возникновении асцита у больных с повышением давления в системе воротной вены (портальная гипертензия).

Обычно развитие отеков сопровождается увеличением массы тела, но уже начальные отеки на ногах и пояснице легко обнаруживаются при пальпации. Удобнее всего двумя - тремя пальцами прижать ткань к плотной поверхности большеберцовой кости, и через 2-3 с при наличии отеков обнаруживаются ямки в подкожной жировой клетчатке. Слабая степень отечности иногда обозначается как «пастозность». Ямки на голени образуются при надавливании лишь в том случае, если масса тела увеличилась не менее чем на 10-15 %. При хроническом лимфоидном отеке, микседеме (гипотиреоз) отеки носят более плотный характер, и при надавливании ямка не образуется.

Как при общих, так и местных отеках важное значение в их развитии играют факторы, участвующие в образовании интерстициальной жидкости на уровне капилляров. Интерстициальная жидкость образуется в результате фильтрации ее через капиллярную стенку - своеобразную полупроницаемую мембрану. Некоторая ее часть возвращается обратно в сосудистое русло благодаря дренажу интерстициального пространства по лимфатическим сосудам. Кроме гидростатического давления внутри сосудов на скорость фильтрации жидкости влияет осмотическое давление белков в интерстициальной жидкости, что имеет значение при образовании воспалительных, аллергических и лимфатических отеков. Гидростатическое давление в капиллярах варьирует в различных участках тела. Так, среднее давление в легочных капиллярах около 10 мм рт. ст., тогда как в почечных капиллярах около 75 мм рт. ст. При вертикальном положении тела в результате силы тяжести давление в капиллярах ног выше, чем в капиллярах головы, что создает условия для появления легких отеков ног к концу дня у некоторых людей. Давление в капиллярах ног у человека среднего роста в положении стоя достигает 110 мм рт. ст.

Выраженные общие отеки (анасарка) могут возникать при гипопротеинемии, при которой падает онкотическое давление, в основном связанное с содержанием в плазме альбумина, и жидкость задерживается в интерстициальной ткани, не поступая в сосудистое русло (нередко при этом отмечается уменьшение количества циркулирующей крови - олигемия, или гиповолемия).

Причинами гипопротеинемии могут быть самые различные состояния, объединяемые клинически развитием отечного синдрома. К ним относятся следующие:

недостаточное потребление белка (голодание, некачественное питание);
нарушение пищеварения (нарушение секреции ферментов поджелудочной железой, например, при хроническом панкреатите , других пищеварительных ферментов);
нарушение всасывания продуктов питания, прежде всего белков (резекция значительной части тонкой кишки, поражение стенки тонкой кишки, глютеновая энтеропатия и т. п.);
нарушение синтеза альбумина (заболевания печени);
значительная потеря белков с мочой при нефротическом синдроме ;
потеря белка через кишечник (экссудативные энтеропатии).

Уменьшение внутрисосудистого объема крови, связанное с гиgопротеинемией, может обусловить вторичный гиперальдостеронизм через систему ренин - ангиотензин, что способствует задержке натрия и образованию отеков.

Сердечная недостаточность обусловливает отеки вследствие следующих причин:

нарушение венозного давления, которое может быть обнаружено по расширению вен на шее;
эффект гиперальдостеронизма;
нарушение почечного кровотка;
повышение секреции антидиуретического гормона ;
снижение онкотического давления в связи с застоем крови в печени, снижением синтеза альбумина, уменьшением потребления белка из-за анорексии, потерей белка с мочой .

Почечные отеки наиболее ярко проявляются при нефротическом синдроме, когда в связи с выраженной протеинурией теряется значительное количество белка (прежде всего альбумина), что приводит к гипопротеинемии и гипоонкотической задержке жидкости. Последняя усугубляется развивающимся гиперальдостеронизмом с повышением реабсорбции почками натрия. Более сложен механизм развития отеков при остронефритическом синдроме (например, в разгар типичного острого гломерулонефрита), когда, по-видимому, более существенную роль играет сосудистый фактор (повышение проницаемости сосудистой стенки), кроме того, имеет значение задержка натрия, приводящая к увеличению объема циркулирующей крови, «отеку крови» (гиперволемия, или плетора). Как и при сердечной недостаточности, отеки сопровождаются уменьшением диуреза (олигурия) и нарастанием массы тела больного.

Местные отеки могут быть обусловлены причинами, связанными с венозным, лимфатическим или аллергическим факторами, а также местным воспалительным процессом. При сдавлении вен снаружи, тромбозе вен, недостаточности венозных клапанов, варикозном расширении повышается капиллярное давление в соответствующей области, что приводит к застою крови и появлению отека. Наиболее часто тромбоз вен ног развивается при болезнях, требующих длительного постельного режима, в том числе состояниях после операции, а также при беременности.

При задержке оттока лимфы вода и электролиты реабсорбируются обратно в капилляры из интерстициальной ткани, однако профильтровавшиеся из капиллярной в интерстициальную жидкость белки остаются в интерстиции, что сопровождается задержкой воды. Лимфатические отеки возникают также в результате обструкции лимфатических путей филяриями ( - тропическая болезнь). При этом могут поражаться обе ноги, наружные половые органы. Кожа в пораженной области становится грубой, утолщенной, развивается слоновость.

При местном воспалительном процессе в результате повреждения ткани (инфекция, ишемия, воздействие некоторых химических веществ, таких как мочевая кислота) происходит освобождение гистамина, брадикинина и других факторов, которые обусловливают вазодилатацию и повышение проницаемости капилляров. Воспалительный экссудат содержит большое количество белка, в результате нарушается механизм перемещения тканевой жидкости. Нередко одновременно отмечаются классические признаки воспаления, такие как покраснение, боль, местное повышение температуры.

Увеличение проницаемости капилляров наблюдается также при аллергических состояниях, однако в отличие от воспаления не бывает боли и отсутствует покраснение. При отеке Квинке - особой форме аллергического отека (чаще на лице и губах) - симптомы обычно развиваются так быстро, что создается угроза жизни вследствие отека языка, гортани, шеи (асфиксия).

Нарушение развития подкожно-жировой клетчатки

При исследовании подкожной жировой клетчатки обычно обращается внимание на повышенное ее развитие. При ожирении избыток жира откладывается в подкожной клетчатке достаточно равномерно, но в большей степени в области живота. Возможно и неравномерное отложение избытка жира. Наиболее характерным примером является синдром Кушинга (наблюдается при избыточной секреции кортикостероидных гормонов корой надпочечников), часто отмечается кушингоидный синдром , связанный с длительным лечением кортикостероидными гормонами. Избыток жира в этих случаях откладывается преимущественно на шее, лице, а также верхней части туловища, лицо обычно выглядит округлым, а шея полной (так называемое лунообразное лицо).

Кожа живота нередко значительно растягивается, что проявляется образованием участков атрофии и рубцов багрово-синюшного цвета в отличие от белесых участков атрофии кожи от растяжения после беременности или больших отеков.

Степень развития подкожно-жировой клетчатки определяется методом пальпации (ощупывания) и заключается в измерении толщины кожной складки, образующейся при захвате кожи большим и указательным пальцами.

В области нижней трети плеча по задней поверхности;

На передней брюшной стенки на уровне пупка по краю прямых мышц живота;

На уровне углов лопаток;

На уровне реберных дуг;

На передней поверхности бедра.

При толщине кожной складки 1-2 см развитие подкожно-жирового слоя считается нормальным, менее 1 см – сниженным, более 2 см – повышенным.

Обращается так же внимание на характер распределения подкожно-жирового слоя. В норме он распределен равномерно (толщина кожной складки практически одинакова на различных участках тела). При неравномерном распределении подкожно-жирового слоя необходимо указать места повышенного отложения жира.

9. Отеки: разновидности по происхождению и механизму развития. Характеристика сердечных и почечных отеков. Методы выявления отеков.

Отек – избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей или уменьшением емкости серозных полостей и расстройством функции отечных тканей и органов.

Отеки могут быть местными (локальными) и общими (распространенными).

Различают несколько степеней отеков:

Скрытые отеки: не обнаруживаются при осмотре и пальпации, а выявляются путем взвешивания больного, наблюдением за его диурезом и пробой Мак-Клюра-Олдрича.

Пастозность: при надавливании пальцем на внутреннюю поверхность голени остается небольшая ямка, которая улавливается в основном наощупь.

Явные (выраженные) отеки: хорошо видна дефигурация суставов и тканей и при надавливании пальцем остается ясно видимая ямка.

Массивные, распространенные отеки (анасарка): скопление жидкости не только в подкожно-жировой клетчатке туловища и конечностей, но и в серозных полостях (гидроторокс, асцит, гидроперикард).

Основные причины развития отечного синдрома:

1) увеличение венозного (гидростатического) давления - гидродинамические отеки;

2) снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления -гипопротеинемические отеки;

3) нарушение обмена электролитов;

4) повреждение стенки капилляров;

5) нарушение лимфооттока;

6) медикаментозные отеки (минеролокортикоиды, половые гормоны, нестероидные противовоспалительные средства);

7) эндокринные отеки (гипотиреоз).

Отеки сердечного происхождения. У больного сердечной недостаточностью отеки всегда локализируется симметрично. Вначале формируется отечность стоп и лодыжек, которая после ночного отдыха может полностью исчезать. Отечность усиливается к концу дня. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отекают голени, затем бедра. У лежачих больных появляются отеки пояснично-крестцовой области. Кожа над отеком натянута, холодная, цианотичная. Отеки плотные, при надавливании пальцем остается ямка. В процессе прогрессирования сердечной недостаточности может появляться асцит, гидроторокс. Часто выявляются трофические изменения кожи в области голеней в виде усиленной пигментации, истощения, растрескивания, появления язв.

Отеки почечного происхождения.

Почечные отеки бывают двух типов:

1) нефритические отеки – формируются быстро и локализуются преимущественно на лице, реже на верхних и нижних конечностях; в первую очередь отекают ткани, богатые сосудами и рыхлой клетчаткой;

2) нефротические отеки – одно из проявлений нефротического синдрома, для которого характерны гипопротеинемия, диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, массивная протеинурия (более 3 г/сут); нефротические отеки развиваются постепенно, вначале отекает лицо после ночного отдыха, затем отекают ноги, поясница, передняя брюшная стенка, может возникнуть асцит, гидроторакс, анасарка.

Почечные отеки бледные, мягкие, тестообразные, иногда блестящие, легко подвижны.

Методы выявления отеков:

1) осмотр;

2) пальпация;

3) ежедневное определение массы тела, измерение диуреза и сопоставление его с объемом потребленной жидкости;

4) проба на гидрофильность тканей Мак-Клюра-Олдрича.

Техника проведения и нормальные показатели пробы на гидрофильность тканей: 0,2 мл физиологического раствора NaCl вводят внутрикожно в область внутренней поверхности предплечья. При выраженной склонности к отекам рассасывание волдыря происходит в течение 30-40 мин вместо 60-90 мин в норме.

Толщина гиподермы у человека – от 2 миллиметров (на черепе) до 10 сантиметров и более (на бёдрах и ягодицах). Более толстый слой гиподермы на разгибательных и дорсальных поверхностях конечностей, более тонкий – на сгибательных и вентральных. Местами (под ногтями, на веках, мошонке, крайней плоти и малых половых губах) она практически отсутствует.

Виды жировой ткани

В организме животных и человека можно выделить 2 вида жировой ткани: бурую и белую. У человека наиболее широко представлена белая жировая ткань . Рассматривая её под микроскопом, можно заметить дольки, чётко отделённые друг от друга перемычками из соединительной ткани. Здесь видны и нервные волокна, и кровеносные сосуды. Главная составляющая жировой ткани – это адипоцит – клетка, имеющая округлую форму или слегка вытянутую . Помимо липидов здесь находятся также и белки, составляющие 3-6% от массы клетки, и вода (около 30% массы клетки).

Строение гиподермы

Без какого-либо чёткого перехода гиподерма прилегает к сетчатому слою кожи и, собственно, связывает её с органами. Состоит гиподерма из:

рыхлой соединительной ткани (в основном, коллагена), которая, сложно переплетаясь, создаёт структуру, напоминающую соты;

тканевой жидкости ;

адипоцитов – жировых клеток;

пучков эластичных и коллагеновых волокон .

Жировые клетки, как и любые другие, состоят из органоидов (митохондрий, ядра, рибосом, лизосом, аппарата Гольджи и др.). Основной объём внутриклеточного пространства занимает жировая вакуоль, которая заполнена триглицеридами – нейтральными жирами. Как сказано выше, между дермой и подкожной жировой клетчаткой отсутствует какая-либо чёткая граница, волокна дермы (соединительнотканные) плавно переходят в гиподерму, меняя своё направление с горизонтального на вертикальное. Здесь непосредственно в жировой ткани они формируют в перегородки (септы). Соединительнотканные перегородки скрепляют дерму с поверхностной фасцией, где находятся нервы и сосуды, питающие гиподерму. Внутри гиподермы располагаются различные придатки кожи – потовые железы, волосяные фолликулы, нервы, лимфатические и кровеносные сосуды.

Функции подкожной жировой клетчатки

Жировая ткань выполняет в организме следующие функции:

теплорегулирующую – сохранение тепла тела;
опорную, защитную – амортизацию механических воздействий (ударов);
энергетическую – сохранение жировых запасов - основного источника энергии – так сказать, на «чёрный день». Когда организм получает усиленное питание – жировые запасы пополняются, если недостаточное – расходуются;
депонирующую – хранение жирорастворимых витаминов А, Е, Д, К;
регуляторную – влияние (опосредованное) на процесс кроветворения;
эндокринную – биосинтез гормонов: эстрогена (у мужчин и пожилых женщин) и рептина, регулирующего чувство насыщения.

Не случайно и то, что толщина подкожной жировой клетчатки на различных участках тела неодинакова.

Самые значимые органы человека (в частности, женщины), с позиции биологической целесообразности, это детородные органы. От переохлаждения и механических травм их защищает именно гиподерма.

По этой причине подкожная жировая клетчатка наиболее развита у женщин в области бёдер, живота и ягодиц. Здесь же со временем появляется и крайне неприятная проблема – целлюлит.

Что такое целлюлит?

С ним, к сожалению, сталкиваются все женщины, даже те, которые не страдают от избытка веса. Почему?

Оказывается, для возникновения целлюлита нужны всего два условия:

уплотнение волокон соединительной ткани;
увеличение размеров адипоцитов.

Видео: Строение кожи (подкожная жировая клетчатка) | Урок 4, часть 2 | Видеоуроки по массажу

Коллагеновые волокна неизбежно уплотняются под воздействием эстрогенов – женских половых гормонов. Таким образом, у каждой женщины, находящейся в детородном возрасте, соединительная ткань постепенно уплотняется. Разница лишь в том, что у женщин, не имеющих избытка веса, заметить «апельсиновую корку» можно лишь при сжатии тканей.

Адипоциты активизируют процесс накопления жира и начинают увеличиваться в размерах при излишнем питании либо недостаточной физической активности. Зажатые со всех сторон плотными сотами, практически исключённые из процесса обмена веществ из-за непроницаемости этих сот, адипоциты образуют вначале микроузлы, а затем сливаются в более крупные образования. При этом кожа выглядит бугристой, бледной, на ощупь она холодная. На такой стадии ни физические упражнения, ни какие-либо диеты победить целлюлит уже не могут.

Видео: Жировая ткань глазами врача эндокринолога

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Толщина гиподермы у человека - от 2 миллиметров (на черепе) до 10 сантиметров и более (на бёдрах и ягодицах). Более толстый слой гиподермы на разгибательных и дорсальных поверхностях конечностей, более тонкий - на сгибательных и вентральных. Местами (под ногтями, на веках, мошонке, крайней плоти и малых половых губах) она практически отсутствует.

Виды жировой ткани

В организме животных и человека можно выделить 2 вида жировой ткани: бурую и белую. У человека наиболее широко представлена белая жировая ткань . Рассматривая её под микроскопом, можно заметить дольки, чётко отделённые друг от друга перемычками из соединительной ткани. Здесь видны и нервные волокна, и кровеносные сосуды. Главная составляющая жировой ткани - это адипоцит - клетка, имеющая округлую форму или слегка вытянутую . Помимо липидов здесь находятся также и белки, составляющие 3-6% от массы клетки, и вода (около 30% массы клетки).

Строение гиподермы

тканевой жидкости ;

адипоцитов - жировых клеток;

пучков эластичных и коллагеновых волокон .

Жировые клетки, как и любые другие, состоят из органоидов (митохондрий, ядра, рибосом, лизосом, аппарата Гольджи и др.). Основной объём внутриклеточного пространства занимает жировая вакуоль, которая заполнена триглицеридами - нейтральными жирами. Как сказано выше, между дермой и подкожной жировой клетчаткой отсутствует какая-либо чёткая граница, волокна дермы (соединительнотканные) плавно переходят в гиподерму, меняя своё направление с горизонтального на вертикальное. Здесь непосредственно в жировой ткани они формируют в перегородки (септы). Соединительнотканные перегородки скрепляют дерму с поверхностной фасцией, где находятся нервы и сосуды, питающие гиподерму. Внутри гиподермы располагаются различные придатки кожи - потовые железы, волосяные фолликулы, нервы, лимфатические и кровеносные сосуды.

Функции подкожной жировой клетчатки

Жировая ткань выполняет в организме следующие функции:

теплорегулирующую - сохранение тепла тела;
опорную, защитную - амортизацию механических воздействий (ударов);
энергетическую - сохранение жировых запасов - основного источника энергии - так сказать, на «чёрный день». Когда организм получает усиленное питание - жировые запасы пополняются, если недостаточное - расходуются;
депонирующую - хранение жирорастворимых витаминов А, Е, Д, К;
регуляторную - влияние (опосредованное) на процесс кроветворения;
эндокринную - биосинтез гормонов: эстрогена (у мужчин и пожилых женщин) и рептина, регулирующего чувство насыщения.

Не случайно и то, что толщина подкожной жировой клетчатки на различных участках тела неодинакова.

По этой причине подкожная жировая клетчатка наиболее развита у женщин в области бёдер, живота и ягодиц. Здесь же со временем появляется и крайне неприятная проблема - целлюлит.

Что такое целлюлит?

С ним, к сожалению, сталкиваются все женщины, даже те, которые не страдают от избытка веса. Почему?

Оказывается, для возникновения целлюлита нужны всего два условия:

уплотнение волокон соединительной ткани;
увеличение размеров адипоцитов.

Коллагеновые волокна неизбежно уплотняются под воздействием эстрогенов - женских половых гормонов. Таким образом, у каждой женщины, находящейся в детородном возрасте, соединительная ткань постепенно уплотняется. Разница лишь в том, что у женщин, не имеющих избытка веса, заметить «апельсиновую корку» можно лишь при сжатии тканей.