Рахит у грудничков: симптомы и лечение. Рахит в начальном периоде, легкой степени, острого течения. лечения и профилактики рахита

Очень часто на детской площадке, в сквере или в парке можно услышать дискуссии молодых мам по поводу рахита. Одни считают, что ничего страшного в нем нет, что этот диагноз ставится многим детям и никакого лечения не требует. Другие очень переживают и выполняют все предписания врача, используют народные методы, рецепты бабушек.

история заболевания
Так что же это такое - рахит? Рахит - это нарушенная минерализация растущей кости, ведущая к нарушениям формирования скелета в раннем детстве. Другими словами - это заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.
Рахит - это болезнь, известная еще с древних времен. Во II веке до нашей эры Соран Эффесский и Гален описывали рахитические изменения костной системы. Примерно к XV-XVI векам рахит был довольно распространенным заболеванием среди маленьких детей, особенно из крупных (по тем временам) городов Европы. Неслучайно многие известные голландские, фламандские, немецкие и датские художники того времени нередко изображали в своих творениях детей с типичными признаками рахита (нависающими надбровными дугами, сглаженным затылком, распластанным животом, искривленными конечностями). Классическим примером может служить картина «Мадонна с младенцем» (1512) кисти бессмертного Альбрехта Дюрера. И даже сейчас рахит - довольно распространенное заболевание. Им болеют от 20 до 60% российских детей.

важность витамина D
Как известно, витамин D поступает в организм человека с продуктами питания как растительного (растительное масло, ростки пшеницы, орехи), так и животного (молочные продукты, рыбий жир, сливочное масло, яичный желток) происхождения, а также вырабатывается в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Наиболее значимыми формами витамина D являются эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Однако исследования ученых установили, что эти витамины обладают очень малой биологической активностью в организме человека. Основное действие на органы оказывают продукты их обмена, которые образуются в печени и почках в результате определенных биологических превращений. Именно они и определяют основную функцию витамина D в организме - поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого обмена. При снижении кальция и фосфора в крови в результате недостаточного их поступления с пищей либо нарушенного всасывания в кишечнике происходит «вымывание» минералов из костей.

причины возникновения дефицита кальция и фосфора
Способствовать возникновению дефицита соединений фосфора и кальция могут недоношенность, рождение детей от многоплодной беременности и малышей с большой массой тела. Недостаточное поступление минералов с пищей (раннее вскармливание неадаптированными продуктами типа цельного коровьего молока), позднее введение прикормов (позже 6 месяцев), введение в виде прикормов богатой углеводами пищи (манной каши), соблюдение строгого вегетарианства (полное исключение мясных продуктов из рациона), нарушение всасывания кальция и фосфора в кишечнике из-за болезни органов желудочно-кишечного тракта или незрелости ферментов также могут приводить к рахиту. Кроме того, возможны индивидуальные особенности ребенка, такие, как смуглый цвет кожи (это снижает выработку витамина D в коже), наследственные особенности обмена витамина D, врожденные нарушения функции кишечника, печени и почек, предрасполагающие к нарушениям обмена кальция, фосфора и витамина D в организме малыша.

первые признаки рахита
Первые признаки рахита могут появляться уже на 2-3-м месяце жизни малыша, а у недоношенных детей еще раньше. Часто первыми симптомами болезни (так называемый начальный период рахита), которые замечают родители, бывают нарушения сна (сон становится беспокойным, тревожным, со вздрагиваниями), раздражительность, плаксивость, частые вздрагивания ребенка даже при негромком звуке. У малыша появляется повышенная потливость, особенно во время сна или кормления. Наиболее сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Из-за сдвигов в обменных процессах в организме пот становится «кислым», раздражает кожу, при этом ребенок начинает тереть голову о подушку, что вызывает облысение затылка. Моча тоже может иметь кислый запах и раздражает кожу малыша, нередко вызывая появление опрелостей. Осматривая малыша, врач, как правило, отмечает небольшое размягчение костей черепа, образующих края большого родничка и швов. Если на данном этапе не начато лечение и не устранены причины, способствующие развитию рахита, то клинические проявления болезни начинают постепенно нарастать, а у ребенка появляются выраженные костные изменения.

разгар болезни и исчезновение симптомов
Период разгара болезни чаще всего приходится на конец первого полугодия жизни малыша. К мягкости и податливости краев большого родничка присоединяется размягчение костей черепа: появляется уплощение затылка, возникает асимметрия головы. В результате избыточного разрастания некальцифицированной костной ткани (рост которой в норме прекращается после кальцификации), у ребенка начинают выступать лобные и теменные бугры, а череп приобретает своеобразную форму. Кроме того, на ребрах появляются уплотнения в виде «рахитических четок», а на запястьях - «рахитических браслетов».
Во втором полугодии жизни, когда нарастает нагрузка на кости, появляются искривления позвоночника («рахитический горб»), грудной клетки (она может быть вдавлена внутрь или выпирает), таза (узкий неправильной формы таз («плоскорахитический таз»). С началом самостоятельной ходьбы у малышей часто искривляются ноги, принимая О-образную и реже Х-образную форму, развивается плоскостопие. В результате слабости мышц появляются большой живот («лягушачий» живот), повышенная подвижность в суставах, ребенок начинает отставать в развитии моторных навыков (поздно начинает переворачиваться на живот и спину, сидеть, ползать, стоять, ходить). Кроме того, у детей с проявлениями рахита запаздывает прорезывание зубов, нередко происходит нарушение работы внутренних органов: легких, сердца, желудочно-кишечного тракта (склонность к запорам).
Однако постепенно отмечается стихание симптомов болезни - наступает период выздоровления. При этом улучшается самочувствие ребенка, исчезают изменения со стороны нервной системы и внутренних органов, ребенок начинает лучше сидеть, стоять, ходить, хотя нарушения мышечного тонуса и костные деформации сохраняются еще длительное время, некоторые - в течение всей жизни. Период остаточных явлений характеризуется тем, что признаки активного рахита уже отсутствуют, но сохраняются деформации костей: большая голова, деформированная грудная клетка, узкий таз, плоскостопие, неправильный прикус.

лечение заболевания
Лечение детей с проявлениями рахита должно быть комплексным, с учетом причин, которые привели к развитию заболевания. Начинать его необходимо при появлении первых симптомов заболевания и проводить его длительно, добиваясь полного излечения ребенка. Терапию назначает педиатр. Принято выделять специфические и неспецифические методы лечения рахита. К неспецифическим методам относятся правильно организованный режим дня с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе; питание, направленное на нормализацию нарушенных обменных процессов в организме малыша; регулярное проведение гимнастики, массажа, плавания.
Специфическое лечение рахита предусматривает назначение препаратов витамина D, выбор которых зависит от тяжести заболевания, характера поражения внутренних органов и возраста детей. Рекомендуется применение от 2000 до 5000 МЕ витамина D в сутки в течение 30-45 дней. Затем дозу снижают до профилактической (500 МЕ ежедневно) и применяют препарат в течение двух лет и на 3-м году жизни в зимнее время.
Вигантол (Холекальциферол) представляет собой масляный раствор для приема внутрь с содержанием в 1 капле около 650 МЕ активного вещества. Препарат может использоваться как для профилактики, так и для лечения рахита. Вигантол является масляным раствором, он хорошо всасывается благодаря особому жировому составу. Это обстоятельство позволяет использовать его в качестве препарата для лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена у больных с синдромом нарушенного переваривания и всасывания.
Дифференцированный выбор препаратов витамина D предусматривает использование D3 (водного) раствора холекальциферола у детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и печени, при заболеваниях почек и мочевых путей. Наряду с витамином D детям назначаются препараты кальция.

Профилактика рахита
Чтобы у ребенка после рождения не было проблем, в период беременности женщине следует следить за своим питанием и здоровьем (предупреждение рождения недоношенного малыша), соблюдением правильного режима дня. Для новорожденного желательно естественное вскармливание, необходимо своевременное введение прикормов, малышу нужны прогулки, массаж, гимнастика. Кормящей маме также стоит позаботиться о своем питании, следует помнить, что все необходимые вещества малыш получает с грудным молоком. Также врачом назначаются препараты витаминов группы D в профилактических дозах.

изменения со стороны нервной системы
(плохой сон, вздрагивания, пугливость,
красный дермографизм);

состояние кожи (бледность, расширенная
венозная сеть на голо­ве, потливость,
облысение затылка);

состояние тонуса скелетной мускулатуры,
мышц брюшной стенки;

4.изменения костной системы в области
черепа (увеличение бугров, уплощение
затылка, увеличенные размеры родничка,
краниотабес, число зубов), грудной клетки
(деформации, чет­ки, Гаррисонова
борозда), конечностей (искривление
нижних конечностей, «браслетки», «нити
жемчуга»;

5.состояние желудочно-кишечного тракта
(размеры печени, селе­
зенки,
характеристика стула).

Заключение по результатам обследования

производится с оценкой общего состояния,
антропометрических данных и всех систем
организма. При этом более подробному
изуче­нию подлежат следующие системы:

кожа и подкожно-жировая клетчатка, где
обращается внимание
на цвет кожных
покровов и слизистых, развитие
подкожно-
жирового слоя, тургора
тканей, эластичность;

сердечно-сосудистая система (частота
сердцебиений, их гром­
кость, наличие
систолического шума);

волосистый покров головы, ногти;

желудочно-кишечный тракт (размеры
печени и селезенки), часто-

та и характер стула.

Заключение по результатам обследования.

БОЛЬНОГО ПНЕВМОНИЕЙ, ОСТРОЙ

РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ,

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.

1. чем болел ребенок;

2.переносил ли заболевания органов
дыхания, какие, когда;

При сборе анамнеза выявить:

Какие заболевания перенёс ребёнок;

Чем болел в течение последнего месяца;

(по М.Г.Сандруччи, Г.Боно, 1966)

У зрелого доношенного
ребёнка систолическое ар­териальное
давление (АД) составляет 65-85 мм рт.ст. (в
среднем 76 мм рт.ст.). К концу 1-го года
жизни оно достигает 90 мм рт.ст., в
дальнейшем медленно повышается до 9 лет
и более зна­чительно — в пубертатном
возрасте (Р.А. Калюжная, 1973; М.К. Осколкова,
O.K.
Гринкевичене, 1978, и др.).

76 2п, где п — число месяцев, 76 — средний
показатель систолического АД у
новорожденного.

100
п, где п — число
лет, при этом допускаются колеба­ния
± 15 (И.М. Воронцов, 1979)

Минимальное АД составляет 1/2-2/3 от
максималь­ного. Верхняя граница
диастолического давления для подростков-80
мм.рт.ст. С возрастом увеличивается и
величина пульсового АД: у новорожденного
приблизительно — 42 мм рт.ст., у детей 5-6
лет — 44, 14-15 лет — 52 мм рт.ст.

В процессе обследования ребенка с
указанным заболеванием следует обратить
внимание на ряд моментов.

При сборе анамнеза выявить:

особенности течения беременности
(выявление токсикоза, нефропатии,
гипертонии, анемии и т.д.), родов,
послеродового периода, вакцинацию
матери стафилококковым анатоксином;

наличие хронических очагов инфекции
у матери (пиелонефрит, ревматизм,
туберкулез, воспалительные заболевания
половой сферы);

3)состояние ребенка после рождения
(оценка по Апгар, вес при

рождении, на какой минуте закричал,
характер крика, приме­нялись ли методы
оживления, на какие сутки приложен к
гру­ди, как взял грудь, как сосал);

4)очаги гнойно-септических заболеваний
у матери и ребенка (мастит, фурункулы,
везикулы, пустулы, флегмона), сроки
эпителизации пупочной ранки.

Рахит

Рахит — полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора, кальция и других остеотропных минеральных веществ, а также многих витаминов, в том числе и витамина D, и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом*.

Рахит — нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в то время причина его развития была неизвестна, было замечено, что возникновению заболевания способствует недостаток инсоляции. В 30-е годы ХХ века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение последующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита — дефицит витамина D. С другой стороны, витамин D как лекарственный препарат появился лишь около 80 лет назад, но и в отдалённом прошлом дети из обеспеченных семей не страдали рахитом. В последние годы, когда стало возможным определение концентрации метаболитов ви-

* В последние годы в некоторых странах появилась тенденция термин «рахит» заменять термином «остеопения» даже у грудных детей.

тамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D — только одна из причин, приводящих к развитию рахита. Основные причины дефицита фосфатов, солей кальция и других остеотропных макро- и микроэлементов, а также витаминов у детей раннего возраста следующие.

Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).

Недостаточное поступление минерально-витаминного комплекса вследствие неправильного питания беременной, кормящей женщины, а также грудного ребёнка.

Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит — болезнь растущего организма).

Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.

Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).

Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(П), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже]. Минеральная плотность кости зависит на 80% от генетической предрасположенности и на 20-25% — от экзогенных факторов.

Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желёз).

Экзоили эндогенный дефицит витамина D.

Обмен витамина D в организме весьма сложен. Исходные формы — эргокальциферол (витамин D 2) и холекальциферол (витамин D 3), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), — биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гид- рохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальци- ферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь под- вергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигид- рохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорнокальциевый обмен.

Значение имеет не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько недостаточная инсоляция, так как более 90% витамина D синтезируется в коже при УФО, а 10% поступает с пищей, т.е. кожный синтез способен полностью покрыть потребность организма. 10- минутное облучение части тела (кисти рук либо лицо) достаточно для

синтеза необходимого организму количества витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. ХХ века позволило установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D — не однозначные понятия. Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Среди детей с рахитом только у 6% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мнение, что рахит — не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.

Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некоторые гормоны. ПТГ, содержание которого при рахите повышается, уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, одновременно стимулируя гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию кальция из кости, таким образом ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин стимулирует включение кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА

До настоящего времени наиболее распространена классификация рахита, предложенная в 1947 г. С.О. Дулицким (табл. 10-1).

Таблица 10-1. Классификация рахита

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство,

пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов, возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Период разгара

Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника») или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления (рис. 10-1 на вклейке).

Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции

Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.

Период остаточных явлений

Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную — период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.

Степени тяжести и течение рахита

Клиническая картина рахита в зависимости от степени тяжести заболевания приведена в табл. 10-2.

Таблица 10-2. Клинические проявления рахита соответственно степеням тяжести

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значительная гипофосфатемия, преобладание процессов остеомаляции. Подострому течению свойственны умеренно выраженные или почти незаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита (выделенного в классификации С.О. Дулицкого) в настоящее время ставят под сомнение.

В настоящее время вызывает сомнение существование начального периода и лёгкой степени болезни. Многие авторы предлагают вернуться к постановке диагноза только по костным изменениям, как было в XVIII-XIX веках. III степень рахита в настоящее время наблюдают крайне редко. В подобном случае необходимо дифференцировать с рахитоподобными заболеваниями.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за

счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз*.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями (см. ниже). В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС (см. раздел «Перинатальные поражения ЦНС» в главе «Болезни новорождённых»). Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), , фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию), и др.

Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. В настоящее время основное значение придают неспецифическому лечению, включающему правильное питание кормящей женщины с постоянным приёмом минерально-витаминного комплекса, рациональное ребёнка, организацию режима, соответствующего его возрасту, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.

Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D (табл. 10-3), препаратов кальция, фосфора и других микронутриентов.

Таблица 10-3. Лечебные дозы витамина D

После окончания курса лечения назначают витамин D в профилактических дозах (100-200 МЕ/сут, не более 400 МЕ/сут). Следует помнить, что увеличение профилактической дозы может привести к гипервитаминозу D. В последнее время появились сообщения о не-

*Рентгенографию костей с диагностической целью в настоящее время не проводят.

обходимости индивидуального подхода при назначении витамина D (после определения содержания в крови его активных метаболитов). Многие педиатры предлагают назначать детям не витамин D, а ком- плекс витаминов, так как рахит часто сопровождается полигиповитаминозом. Кроме витамина D в эти комплексы обязательно входит витамин А, уменьшающий риск развития гипервитаминоза D. Если при лечении рахита используют витамин D, рекомендуют назначать его в умеренных дозах. Обычно используют препараты витамина D 3 — колекальциферола («Видехол», «Вигантол»). При необходимости назначают другие минеральные вещества (магний, цинк, железо).

Антенатальная профилактика рахита включает полноценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, постоянный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами. Беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах, так как существуют сведения, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. Витамин D в больших дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода. Отмечена повышенная чувствительность к витамину D у детей, матери которых целенаправленно получали его во время беременности. В микронутриентных комплексах последнего поколения для беременных содержание витамина D снижено с 400 до 200-250 МЕ.

Постнатальная профилактика рахита включает постоянный приём кормящей матерью минерально-витаминного комплекса (именно неправильное питание матери объясняет нередкую в настоящее время малую биологическую ценность грудного ), естественное , соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастику, прогулки на свежем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка даже тонкой тканью во время прогулки, так как это препятствует доступу солнечных лучей к коже.

Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологич- ности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению

нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений.

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РФ

ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

Зав. кафедрой профессор Шиляев Р.Р.

Преподаватель асс. Копилова Е.Б.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз: "Аллергический дерматит, распространенная форма.

Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела".

Куратор: студент 8 группы IV курса общеврачебного факультета

Голиков Андрей Михайлович.

ИВАНОВО 1998 -

I. ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ:

Ф.И.О. ребенка: x

Возраст: 4 месяца.

Адрес постоянного места жительства: г.Иваново,

Каким учреждением направлен: 7-я Поликлиника.

Диагноз при направлении: перинатальная энцефалопатия, травма шейного отдела, атопический дерматит.

Диагноз клинический: аллергический дерматит, распространенная форма.

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия.

Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.

II. АНАМНЕЗ:

Анамнез заболевания (Anamnesis Morbi):

При поступлении жалобы на кожные высыпания, зуд.

У ребенка с 1,5 месяцев появились высыпания на теле в связи с погрешностями в диете матери. Получал фенкарол, тавегил. В феврале 1998 года находился на обследовании и лечился в клинике

"Мать и дитя" с диагнозом: перинатальная энцефалопатия.

Последнее обострение наблюдалось около 3-х недель назад: появилась сыпь на теле, мокнутие на лице. Проводилось лечение тавегилом.

Отмечено улучшение.

До момента курации ребенок получал следующее лечение: фенкарол, тавегил, димедрол с анестезином на кожу, активированный уголь, нистатин, обработка участков мокнутия раствором бриллиантовой зелени, сермион, полимиксин, HCL с пепсином, спиртовой раствор на мышцы спины.

Анамнез жизни (Anamnesis Vitae):

1) Антенатальный период.

Ребенок от первой беременности, первых родов.

Беременность протекала на фоне анемии I-II степени,

Сведений о угрозе выкидыша, питании беременной, профессиональных вредностях, мерах профилактики рахита нет. Экстрагенитальной патологии у матери не отмечается.

Течение родов патологическое, роды в срок 40 недель. Оперативные вмешательства в родах: кесарево сечение, в связи с дискоординацией родовой деятельности. Сведений по характеру околоплодных вод и оценке новорожденного по шкале Апгар нет.

Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: фактором риска и причиной травмы шейного отдела может являться патологическое течение беременности.

2) Период новорожденности.

Родился доношенным, масса при рождении 4370 г, длина при рождении 57 см. Не закричал - асфиксия. Меры оживления: реанимационные мероприятия.

Уродства: натальная травма шейного отдела.

Остаток пуповины отпал на 3 сутки, пупочная рана зажила на 5 день. Был приложен к груди через 5 суток.

Срок пребывания в родильном доме - 10 дней. Масса при выписке 4350 г.

Поставлен диагноз "перинатальная энцефалопатия, натальная травма шейного отдела".

Заключение о развитии ребенка в период новорожденности: массо-ростовой коэффициент = 76,7 - норма.

3) Вскармливание ребенка.

Вскармливание грудью по часам на момент курации. Прикорм не вводился.

Ребенка переводили на смешанное вскармливание (смесь "Соя - Nestle"), но это привело к развитию постоянных запоров. Смесь отменили.

Режим питания - 7 раз в день через 3 часа с ночным перерывом 6 часов.

4) Сведения о динамике физического и психомоторного развития.

Держит голову с 2 мес, плохо. Не сидит, не стоит. Витамин D не получал. Развитие речи: гуление около 2 мес.

Рост в настоящее время 64 см (норма), масса - 6550 г (норма).

Рост 64 см 4 "коридор"

Масса 6550 г 4 "коридор"

Окружность груди 43 см 5 "коридор" Окружность головы 43 см.

Сумма коридоров - 13, разность - 1.

ДДУ не посещает. Находится под систематическим наблюдением поликлиники.

Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка: нервно-психическое и физическое развитие соответствует возрасту, физическое развитие гармоничное, мезосомальный тип.

5) Сведения о профилактических прививках.

По возрасту (БЦЖ, полиомиелит).

6) Перенесенные заболевания (эпид. и аллергологический анамнез).

Поставлен диагноз "перинатальная энцефалопатия, натальная травма шейного отдела". В контакте с острыми инфекционными больными не состоял. Жидкого стула не было.

Аллергологический анамнез: диатез с 2 месяцев, аллерген неизвестен, проявляется в виде сыпи на теле.

Лечение антибиотиками и гормонами не проводилось. Гемотрансфузий не было.

7) Жилищно-бытовые условия.

Материально-бытовые условия удовлетворительные. Уход за ребенком достаточный. Режим ребенка соответствует возрасту. Питание регулярное. Поведение ребенка дома - спокойный.

8) Сведения о семье ребенка.

Мать - Блинова Лариса Васильевна, 25 лет, работает в центре реабили- тации мед.сестрой. Здорова.

Отец - Блинов Михаил Владимирович, 28 лет, не работает. Здоров.

Профессиональных вредностей и вредных привычек отца и матери не отмечается.

Наследственность отягощена (псориаз, нейродермит, бр. астма)

9) Генеалогическое древо:

F2 - псориаз бр. астма -

F3 - нейродермит

III. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (Status Praesens):

Осмотр в приемном отделении:

Состояние ребенка средней степени тяжести (по поражению нервной системы). Вес 6550 г, рост 64 см, окружность головы 43 см, окружность грудной клетки 44 см.

Сознание ясное, активный. Аппетит не нарушен. Сон беспокойный. Кожные покровы бледно-розового цвета, на коже волосистой части головы себорейные корочки. В области лица, туловища кожа сухая. Есть шелушение, папулезная сыпь. В области бедер и голеней папулы до 5 см в диаметре, кожа сухая. Лимфатические узлы единичные, пальпируются по основным группам. Срыгивает редко, необильно.

Мышечный тонус в руках снижен, при беспокойстве - тремор рук. При опоре на нижние конечности поджимает пальцы. Носовое дыхание свободное, в легких дыхание пуэрильное. Тоны сердца ясные, ритмичные.

В зеве нарушений нет. Живот доступен осмотру во всех отделах.

Физиологические отправления в норме. Tемпература 36,4 C, ЧСС 130 в минуту, ЧД 35 в минуту.

Cостояние на момент курации:

Общее состояние ребенка средней тяжести. Вес 6550 г, рост 64 см, окружность головы 43 см, окружность грудной клетки 44 см.

Кожные покровы бледно-розового цвета, видимые слизистые бледно-розового цвета. В верхнем отделе грудной клетки спереди - эритема, шелушение. На теле имеются участки мокнутия. Беспокоит зуд. На животе, спине, передне-наружной поверхности бедер, наружной поверхности плеч - ярко-розовая сливающаяся папулезная сыпь, носящая очаговый характер. Папулы слегка сморщены.

На слизистых ротовой полости корочки. Элементы молочницы матери.

Отмечаются беловатые выделения из-под век. Папулезная сыпь в заушных складках. В области слухового прохода - гнейс, слущивающийся эпителий. Подкожно-жировой слой развит удовлетворительно, кожа собирается в складку. Умеренно контурируются ребра и суставы.

Тургор тканей нормальный. Мышечная система развита удовлетворительно, есть общая мышечная гипотония, двигательная активность несколько снижена. Лимфатические узлы без особенностей.

Голова брахицефалического типа. Размеры большого родничка 2х2 см.

Края плотные, вовнутрь, отмечается пульсация. Craniotabes, "четки",

"браслеты" не определяются. Форма суставов не изменена, болезненности, припухлостей не отмечается, объем движений сохранен.

Грудная клетка нормальная. Число дыхательных движений 38 в мин, дыхательная недостаточность не выражена.

Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Одышки нет. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная.

Перкуторный звук с небольшим коробочным оттенком. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются.

Органы кровообращения:

На лучевых артериях пульс синхронный, наполнение в норме, ритмичный.

Частота пульса 120 ударов в мин. Стенки артерии эластичные.

При осмотре сердечная область не изменена. Ссердечный толчок не виден.

Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, локализованный, умеренной высоты и силы, не резистентный. Кошачье мурлыканье не определяется.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая - по правому краю грудины.

Левая - 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии.

Верхняя - II ребро по левой окологрудинной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая - по левому краю грудины.

Левая - по левой среднеключичной линии.

Верхняя - III ребро по левой окологрудинной линии.

При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. Шумы отсутствуют.

Органы пищеварения и брюшной полости:

Аппетит не нарушен. Иногда отмечаются срыгивания.

Слизистая оболочка полости рта розовая, влажная, имеется умеренная гиперемия небных дужек и задней стенки глотки. Имеются корочки.

Язык чистый, розовый, влажный.

Зубы еще не прорезались.

Миндалины в пределах небных дужек, патологических изменений не отмечается.

Живот округлой формы, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации во всех отделах. Отмечается гипотония мышц передней брюшной стенки. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

Размеры печени по Курлову: 6 см,5 см,5 см. При пальпации - 3 см из-под края реберной дуги, безболезненная, поверхность гладкая.

Селезенка не пальпируется, прекуторно продольный размер - 4 см, поперечный - 2 см.

Мочеполовая система:

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Моча безцветная, без патологических примесей, запах - без особенностей.

Припухлости кожи в поясничной области нет. Болезненности при надавливании на поясницу не отмечается. Почки не пальпируются.

Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Наружные половые органы сформированы по мужскому типу, правильно. Водянка оболочек яичек.

Нервная система:

Повышенной возбудимости и отрицательных эмоций не наблюдается.

Сон спокойный. Сухожильные рефлексы несколько снижены.

В неврологическом статусе - диффузная мышечная гипотония. Голову держит плохо, упора на ноги нет. Перинатальная энцефаломиелопатия.

Синдром двигательных нарушений, первичный восстановительный период.

Оральные и спинальные сегментарные автоматизмы отсутствуют (имеются остаточные явления хватательного рефлекса на верхних конечностях).

Мезэнцефальные установочные автоматизмы (туловищная выпрямительная реакция, рефлексы Ландау) не определяются. Мененгиальных симптомов нет. Повышенной потливости нет, дермографизм розовый.

Органы чувств:

Предварительное заключение (диагностическая сводка):

Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, стадия манифестации. Перинатальная энцефалопатия. Первичный восстановительный период. Синдром двигательных нарушений.

Водянка оболочек яичек. Кандидоз.

IV. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ:

1) Нейросонография: 20/IV/98

Структуры мозга расположены правильно. Желудочковая система расширена за счет боковых рогов. Межполушарная щель - 3,4 мм.

Очаговых изменений со стороны базальных ганглиев и вещества мозга не выявлено.

2) ЭКГ: 24/IV/98

Диффузные изменения миокарда. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Ритм синусовый - 143 сокращения в минуту. Увеличение электрической активности левого желудочка.

3) Общий анализ крови: 16/IV/98

Эритроциты 3,69 Т/л

Лейкоциты 8,7 Г/л

Эозинофилы 17%

Палочкоядерные 1%

Сегментоядерные 28%

Моноциты 5%

Лимфоциты 49%

4) Общий анализ крови: 23/IV/98

Эритроциты 3,69 Т/л

Лейкоциты 4,5 Г/л

Эозинофилы 4%

Палочкоядерные -

Сегментоядерные 22%

Моноциты 6%

Лимфоциты 68%

5) Общий анализ мочи: 16/IV/98

Цвет безцветная

Реакция щелочная

Уд. вес 1010

Прозрачность прозрачная

Белок отрицательный

Эпител. плоск. ++++

Лейкоциты 0-0-1 в поле зрения

6) Бактериальное исследование фекалий: 20/IV/98

Патогенная микрофлора кишечника нет

Общее количество кишечной палочки 2*10^9

E-Coli со слабыми фермент. свойств. нет

Лактоза-негативные энтеробактерии 2*10^8

Гемолизирующая E-Coli нет

Энтерококки 3*10^9

Стафилококк эпидермальный нет

Бифидум-бактерии 3*10^9

Протей, кандида, усл. патог. нет

Энтеробактерии 6*10^9

18/IV/98 синегнойная палочка нет

20/IV/98 синегнойная палочка есть

7) Копрограмма: 16/IV/98

Цвет желтый. Консистенция плотная. Мыла "+".

Клеточных элементов не обнаруживается.

кал на яйца глистов - не обнаружены.

Оценка результатов лабораторных и инструментальных исследований:

Анализы крови: снижение всех показателей. Эозинофилия.

Указывает на наличие анемии и присутствие аллергического компонента болезни.

Анализ мочи: повышенное содержание плоского эпителия. Остальные показатели в норме.

Копрограмма без патологии.

Данные ЭКГ подтверждают диагноз гипертензии.

Графическое изображение симптомов болезни (температурный лист):

V. ДНЕВНИКИ НАБЛЮДЕНИЯ:

До дней курации:

17/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин

Состояние средней тяжести. Беспокоит кожный зуд. Шелушение на коже, есть участки мокнутия. Стул 2 раза в день. Мочится ежедневно.

Осмотр невропатолога: анамнез известен. В неврологическом статусе диффузная мышечная гипотония. Голову держит плохо. Упора на ноги нет.

18/IV/98 T N; ЧД 38/мин; Ps 128/мин

Состояние средней степени тяжести. Мышечный тонус снижен.

Дыхательная недостаточность не выражена. Дыхание пуэрильное.

Хрипы в легких не выслушиваются. Размеры большого родничка

2x2 см. Края вовнутрь, отмечается пульсация.

Заключение: ребенок поступил на повторный курс лечения, рекомедовано лечение эуфиллином.

Осмотр окулиста: без патологии.

Динамики симтомов заболевания не отмечается. Общее состояние без изменения.

21/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин

Состояние средней степени тяжести. Аппетит сохранен. Кожные проявления с положительной динамикой. На лице и груди средневыраженное шелушение. Кожа суставов гиперемирована, есть бляшки. В области голеностопного сустава справа - мацерация.

В области лучезапястного сустава справа - гиперемия. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, чистые. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный. В бактериальном анамнезе высевается синегнойная палочка (Отец находится на лечении в хирургическом отделении с панарицием (?)). Назначен полимиксин.

22/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин

Состояние удовлетворительное. Аппетит сохранен. Катаральных явлений нет. Кожные покровы светло-розовые. На лице единичные экскориации. На груди, животе шелушение. В области коленного сустава сухие бляшки. На подошвах пятнистая сыпь. Соматических ухудшений нет. Стул неоформленный, после каждого кормления.

Мочится свободно.

Со дня курации:

25/IV/98 T N; ЧД 34/мин; Ps 120/мин

Состояние средней тяжести (по выраженности кожного проявлений).

На лице эритема. Отмечаются экскориации на границе с волосистой частью головы. За ушами гнойные корочки. В области коленных суставов, голени сухие бляшки. На животе, спине мелкопластинчатое шелушение.

Катаральных явлений нет. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный.

Мочится свободно.

26/IV/98 T N; ЧД 34/мин; Ps 128/мин

Состояние средней степени тяжести. Аппетит сохранен. Кожные без особой динамики. На лице и груди средневыраженное шелушение.

Кожа суставов гиперемирована, есть бляшки. В области голеностопного и лучезапястного суставов справа - гиперемия. Отмечается мацерация в области кожных складок. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, чистые. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный. Мочится свободно.

27/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 128/мин

Состояние средней тяжести (по выраженности кожного синдрома).

На лице яркая эритема. Отмечаются экскориации на границе с волосистой частью головы. За ушами гнойные корочки. У внутреннего угла глаза умеренное гнойное отделяемое. В области коленных суставов, голени сухие бляшки. На животе, спине мелкопластинчатое шелушение.

Усиление кожных проявлений, возможно, связано с аллергией к соевым белкам. Катаральных явлений нет. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный.

28/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин

Состояние средней тяжести. В динамике гиперемия кожи - становится бледнее. На слизистых ротовой полости единичный крошковидный налет. Молочница. Легкие и сердце без динамики. Стул с тенденцией к запорам. Мочится свободно.

29/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин

Состояние средней тяжести. Гиперемия кожи уменьшилась. Преобладает сухость кожных покровов. Отмечаются экскориации. Зев чистый.

Остальное без динамики. Отмечается тремор подбородка; редкий, кратковременный горизонтальный нистагм. Мочеиспускание свободное.

Стул с примесью слизи.

Осмотр невропатолога: в неврологическом статусе есть улучшения.

Тонус мышц близок к норме. Эмоциональное состояние хорошее.

30/IV/98 T N; ЧД 30/мин; Ps 128/мин

Состояние удовлетворительное. Аппетит сохранен. Катаральных явлений нет. Кожные покровы светло-розовые. На лице единичные экскориации. На груди, животе шелушение. В области коленного сустава сухие бляшки. Пятнистая сыпь на подошвах уменьшилась.

Соматических ухудшений нет. Стул неоформленный. Мочится свободно.

VI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

Дифференциальный диагноз атопического дерматита следует проводить с псориазом (чешуйчатым лишаем). Оба заболевания имеют схожую клиническую картину, но псориаз чаще возникает в возрасте

16-25 лет. Псориаз начинается остро с высыпания мелких, величиной от булавочной головки до чечевицы, ярко-розовых папул, быстро покрывающихся рыхлыми, серебристо-белыми чешуйками. Папулы постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в различной величины бляшки.

Последние нередко сливаются между собой, образуя значительные по величине очаги поражения крупнофестончатых очертаний.

Псориатические бляшки резко отграничены от окружающей здоровой кожи, имеют ярко-розовый или красный цвет (на нижних конечностях нередко с цианотичным оттенком), покрыты наслоением серебристо-

Белых чешуек.

Пока мы видим клиническую картину, схожую с атопическим дерматитом.

При псориазе обнаруживается "псориатическая триада" (применяя метод поскабливания бляшек). Отмечается прежде всего дробление чешуек, которые распадаются на мельчайшие частицы (что усиливает белизну поверхности бляшки) и отходят в виде серебристо-белой мелкой пыльцы - "симптом стеаринового пятна". Далее обнаруживается гладкая поверхность бляшки, с которой в форме крупной пленки соскабливается последний слой роговых клеток - "симптом терминальной пленки". При дальнейшем поскабливании образуется ссадина, на которой выступают капельки крови - "симптом кровяной росы".

При псориазе бляшки достигают определенной величины и принимают стабильный характер. У данного больного "триада" симптомов не отмечается. Позже бляшки самопроизвольно разрешаются, шелушение уменьшается, образуются депигментированные пятна. При псориазе кожный зуд отмечается редко, у данного же больного зуд является очень существенным симптомом. По локализации кожных проявлений оба заболевания похожи. При псориазе часто наблюдается поражение ногтей. Общее состояние больных псориазом не страдает. Вспышка заболевания длится несколько месяцев. Маловероятно и наличие атипичной формы псориаза.

На основании расхождения характерной клинической картины

(отсутствия "псориатической триады"), особенностей течения болезни (длительно, возникновение в 16-25 лет), можно сделать вывод об отсутствии у данного ребенка одной из форм псориаза.

Атопический дерматит возникает в первые три месяца жизни, имеет клиническую картину, полностью схожую с проявлениями у данного больного (приходящая эритема, опрелости, чешуйко-корочки на различных частях туловища, гнейс на волосистой части головы, зуд, постепенное распространение процесса). На основании этого можно уверенно дифференцировать его с псориазом.

VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ (окончательный диагноз):

Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма.

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.

Обоснование диагноза:

Диагноз поставлен на основании:

1) характерной клинической картины (данных осмотра) атопического конституционального дерматита: в верхнем отделе грудной клетки спереди - эритема, шелушение.

На теле имеются участки мокнутия. Зуд. На животе, спине, передне-наружной поверхности бедер, наружной поверхности плеч

Ярко-розовая сливающаяся папулезная сыпь, носящая очаговый характер. Папулы слегка сморщены.

Имеются отдельные участки прорывов практически по всему телу с началом перехода на конечности. На кистях средне-мелкое шелушение.

В носовых ходах корочки. Присутствует шелушение и экскориации.

На слизистых ротовой полости корочки. Папулезная сыпь в заушных складках. В области слухового прохода - гнейс, слущивающийся эпителий.

2) данных анамнеза (аллергология: диатез с 2 месяцев, неизвестный аллерген). Патологическое течение беременности матери, осложненная наследственность, погрешности в питании матери.

3) данных лабораторных и дополнительных методов исследования: снижение большинства показателей в анализах крови. Эозинофилия.

Данные ЭКГ подтверждают диагноз гипертензии: диффузные изменения миокарда. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

Увеличение электрической активности левого желудочка.

VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ:

Атопический дерматит - это манифестация аллергического диатеза.

Патогенез:

1) нарушение иммунологической толерантности к антигенам (включая механизмы местной толерантности - кожа, слизистые).

Уменьшается уровень IgA, который регулирует проникновение антигенов. Нарушаются функции IgE, который сроден тучным клеткам. В данном случае имеет место нарушение генетического контроля над выработкой IgE. Повышенная выработка IgE приводит к отягощенному антенатальному периоду. Алиментарные нарушения влияют на постнатальный период.

2) нарушение циклазной системы клеток (падение уровня цАМФ, увеличение цГМФ). Происходит стимуляция выработки биологически активных веществ (БАВ).

3) особенности обмена веществ. Нарушение водно/минерального обмена, обмена жиров (дефицит полиненасыщенных жирных кислот).

Нарушение синтеза ПГ, лейкотриенов.

Т.о. - в основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды), прививки и другие факторы.

Имеет сезонную зависимость.

IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Х. ЭПИКРИЗ:

Больной x, 4 мес. Посупил на лечение в клинику "Мать и дитя" 15 апреля 1998 г., в 12 ч 40 мин.

Направлен 7-й Поликлиникой. Диагноз направившего учреждения: перинатальная энцефалопатия, травма шейного отдела, атопический дерматит. На основании данных анамнеза, обективного исследования и лабораторных методов поставлен клинический диагноз: аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.

Больной находится под систематическим наблюдением. Проводится соответствующее лечение. В результате проведенного лечения отмечается положительная динамика. Общее состояние улучшилось, степень кожных проявлений начала уменьшатся.

XI. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

Подпись куратора. Замечания преподавателя, оценка, подпись,дата.