Топическая диагностика заболеваний спинного мозга. Место нахождения повреждения. Симптомы поражения спинного мозга на разных уровнях

Поражение различных отделов основного двигательного пути, состоящего из центральных и периферических нейронов и обеспечивающего возможность произвольных движений, имеет свои особенности, выявление которых спо-собствует уточнению топики патологического очага. . Поражение двигательной зоны коры большого полушария. Двигательная зона коры занимает предцентральную (переднюю центральную) извилину, главным образом поля 4 и 6, по Бродману, ее продолжение на медиальной поверхности полушария — парацентральную дольку, а также прилежащие территории лобной доли — так называемую предцентральную область (поле 8) и участок теменной доли (поля 5 и 7), а также поля 23с и 24с коры поясной извилины. Ввиду больших размеров площади двигательной зоны коры тотальное ее разрушение встречается редко. Обычно имеет место ее частичное поражение, что ведет к развитию двигательных рас-стройств в той части противоположной половины тела, которая проеци-руется на пораженный участок коры. Поэтому при корковой локализации патологического очага характерно развитие двигательных расстройств в ограниченной части противоположной половины тела: обычно они про-являются в форме монопареза или моноплегии. Поскольку на двигательную зону коры противоположная половина тела проецируется в перевернутом виде, расстройство функции, например верхних отделов правой предцен-тральной извилины, ведет к возникновению двигательных расстройств в левой ноге, а поражение нижних отделов левой двигательной зоны коры приводит к центральному парезу мышц правой половины лица и языка. Если патологический очаг расположен на уровне центральных извилин в межполушарной щели, например опухоль, растущая из большого серповид-ного отростка (фалькс-менингиома), пораженными могут оказаться примы-кающие к серповидному отростку парацентральные дольки обоих полушарий, что ведет к развитию центрального нижнего парапареза, обычно в сочетании с нарушением контроля за тазовыми функциями. В случаях раздражения двигательной зоны коры большого полушария в мышцах соответствующей ей части противоположной половины тела могут возникать судорожные пароксизмы, что характерно для фокальной эпилепсии джексоновского типа. Судороги эти обычно не сопровождаются расстройством сознания, но они могут распространяться на прилежащие части тела, иногда переходя во вторичный генерализованный судорожный припадок, который, начинаясь как очаговый, трансформируется в большой судорожный припадок с нарушением сознания. Если в патологический процесс вовлекается и при-лежащая к пораженному участку передней центральной извилины зона задней центральной извилины, в части противоположной половины тела — мышцы которой находятся в состоянии пареза или паралича, возможны приступы па-рестезии — сенситивные джексоновские припадки, часто — гипестезия, при этом в большей степени нарушается проприоцептивная чувствительность и сложные виды чувствительности. При джексоновской эпилепсии во время припадка возможно сочетание локальных судорог и парестезии в определен-ной части тела на стороне, противоположной патологическому очагу. Поражение дополнительной двигательной зоны в верхней теменной дольке (поля 5 и 7, по Бродману) может обусловить так называемый теменной па-рез на ограниченной территории противоположной половины тела, который обычно не сопровождается значительным повышением мышечного тонуса. . Поражение лучистого венца. Лучистый венец представляет собой подкор-ковое белое вещество мозга, состоящее из аксонов нервных клеток, не-сущих импульсы в афферентном и эфферентном направлениях. При ло-кализации патологического очага в лучистом венце на противоположной стороне обычно возникает центральный гемипарез, иногда в сочетании с гемигипестезией. Нарушения функции в различных участках противопо-ложной половины тела выражены в разной степени, что зависит от того, какая часть лучистого венца оказалась вовлеченной в патологический процесс. . Поражение внутренней капсулы. Во внутренней капсуле нервные волок-на располагаются компактно, поэтому небольшой патологический очаг в зоне колена и двух передних третей переднего бедра внутренней капсулы может обусловить развитие центральной гемиплегии или центрального гемипареза на противоположной стороне. При более обширном патоло-гическом процессе, распространяющемся на все заднее бедро внутренней капсулы, гемиплегия или гемипарез может сочетаться с возникающими на той же стороне гемианестезией и гемианопсией (выпадение гомоним-ных половин полей зрения), т.е. развивается так называемый синдром трех «геми». Остро возникающее поражение внутренней капсулы часто развивается при геморрагическом инсульте, проявляющемся медиальной внутримозговой гематомой. При центральном гемипарезе на руке обычно в большей степени страдают мышцы, отводящие плечо, разгибатели и супинаторы предплечья, разгибатели кисти и пальцев, а на ноге — сгибатели бедра, разгибатели стопы и пальцев, что ведет к развитию у больных в период восстановительной фазы своеобраз-ной позы, известной как поза Вернике—Манна (рис. 4.16). В связи с тем что в руке преобладает тонус мышц-сгибателей, а в ноге — разгибателей, рука, нахо-дящаяся в состоянии пареза, оказывается приведенной к туловищу и согнутой в локтевом суставе, кисть ее пронирована, а паретичная нога выпрямлена и кажется несколько длиннее здоровой ноги. Походка больных с центральным гемипарезом при этом оказывается своеобразной. При ходьбе выпрямленная паретичная нога больного совершает движения по дуге, рука на стороне ге- мипареза остается согнутой и прижатой к туловищу. В таких случаях иногда говорят, что больной «рукой просит, а ногой косит». . Поражение ствола мозга. При одностороннем поражении различных от-делов ствола мозга (средний мозг, мост, продолговатый мозг) характерно развитие альтернирующих (перекрестных) синдромов, при которых на сто-роне патологического очага возникают признаки поражения отдельных черепных нервов, а на противоположной стороне — гемипарез или ге-миплегия по центральному типу, иногда — гемигипестезия. Вариант аль-тернирующего синдрома в таких случаях определяется уровнем и распро-страненностью поражения ствола. При двустороннем поражении ствола мозга функции черепных нервов могут быть нарушены с обеих сторон, при этом характерны псевдобульбарный или бульбарный синдромы, тет-рапарез, расстройства чувствительности по проводниковому типу. . Поперечное поражение половины спинного мозга — синдром Броун—Сека-ра. При поражении половины поперечника спинного мозга латеральный пирамидный путь вовлекается в патологический процесс ниже уровня его перекреста. В связи с этим центральный парез или паралич, возникаю-щий ниже уровня поражения спинного мозга, развивается на стороне па-тологического очага. Двигательные расстройства при этом обычно соче-таются с нарушением чувствительности по проводниковому типу. В таких случаях на стороне патологического процесса оказывается нарушенной проприоцептивная чувствительность, а на противоположной стороне — поверхностная (болевая и температурная). . Полное поперечное поражение спинного мозга в верхнем шейном отделе (С1— С4). При двустороннем поражении спинного мозга в верхнем шейном от-деле возникает центральная тетраплегия, при этом сочетанное поражение с обеих сторон перекрещенных и неперекрещенных пирамидных путей ведет к тому, что страдают и мышцы туловища, включая дыхательную мускулатуру. Кроме того, в таких случаях ниже уровня расположения па-тологического очага обычно имеют место нарушения всех видов чувс-твительности по проводниковому типу, а также тазовые и трофические расстройства. . Поражение шейного утолщения спинного мозга (C5—Th2). Поражение шей-ного утолщения спинного мозга также ведет к развитию тетраплегии в со-четании с нарушениями всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже уровня патологического очага с тазовыми и трофическими рас-стройствами. Однако в связи с поражением шейного утолщения спинного мозга паралич или парез рук развивается по периферическому типу, тогда как паралич туловища и ног — по центральному. . Поражение грудного отдела спинного мозга (Th3—Th12). Следствием попе-речного поражения грудного отдела спинного мозга является спастичес-кая нижняя параплегия в сочетании с утратой ниже уровня локализации патологического очага всех видов чувствительности, нарушением тазовых функций и расстройством трофики тканей. . Поражение поясничного утолщения спинного мозга (L2—S2). При поражении поясничного утолщения спинного мозга развивается нижняя параплегия по периферическому типу в сочетании с нарушением чувствительности и трофики тканей на ногах и в аногенитальной зоне, а также с тазовыми расстройствами обычно в виде недержания мочи и кала. 106 . ЧАСТЬ I. Пропедевтика заболеваний нервной системы. Избирательное поражение клеток передних рогов спинного мозга и двига-тельных ядер черепных нервов. В связи с избирательным поражением тел периферических двигательных нейронов возникает периферический па-ралич мыши, иннервацию которых они обеспечивают, при этом раздра-жение отдельных еще сохранившихся периферических мотонейронов мо-жет вызывать спонтанное сокращение мышечных волокон или их пучков (фибриллярные или фасцикулярные подергивания). Избирательное поражение периферических двигательных нейронов харак-терно для эпидемического детского полиомиелита и бокового амиотрофичес-кого склероза, а также для спинальных амиотрофий. . Поражение передних корешков спинного мозга. При поражении передних корешков спинного мозга характерны периферические параличи мышц, входящих в состав миотомов, одноименных пораженным корешкам. . Поражение спинномозговых нервов. Следствием поражения спинномоз-говых нервов являются двигательные расстройства по периферическому типу в мышцах, иннервируемых аксонами мотонейронов, входящих в со-став этих нервов, а также расстройства чувствительности (боль, гипалге-зия, анестезия) в одноименных им дерматомах. Там же возможны вегета-тивные, в частности трофические, расстройства, . Поражения нервных сплетений. Поражение нервного сплетения обуслов-ливает развитие двигательных расстройств (паралич или парез) по пери-ферическому типу, обычно в сочетании с нарушениями чувствительности и трофики в зоне иннервации периферических нервов, берущих начало из пораженного сплетения, или его части. . Поражение периферического нерва. При поражении периферического не-рва возникает периферический паралич или парез иннервируемых им мышц, обычно в сочетании с расстройством всех видов чувствительнос-ти и трофическими нарушениями в зоне иннервации пораженного нерва (см. главу 8).

Мышление как самостоятельная форма познавательной деятельности формируется постепенно, является одним из наиболее поздних психологических образований.

Опыт исследования нарушений интеллектуальной деятельности с т.з. теории системной динамической локализации ВПФ показал, что нейропсихологические симптомы нарушений мышления имеют такое же локальное значение, как и симптомы нарушений других познавательных процессов. Лурия, описывая нейропсихологические синдромы поражения разных отделов левого полушария мозга (у правшей) – височной, теменно-затылочных, премоторных и префронтальных, - выделяет несколько типов нарушений интеллектуальных процессов.

При поражении левой височной области на фоне сенсорных или акустико-мнестических афазии интеллектуальные процессы не остаются интактными. Несмотря на нарушение звукового образа слов, их семантическая (смысловая) сфера остается относительно сохранной. Вербальные парафазии в речи больного с сенсорной афазией, возникают по законам категориального мышления. Но у них грубо нарушаются те смысловые операции, которые требуют постоянного опосредованного участия речевых связей или если требуется удержать в памяти речевой материал. Частичная компенсация этих нарушений возможна лишь при опоре на наглядно зрительные стимулы.

При поражении теменно-затылочных отделов мозга : трудности пространственного анализа и синтеза. Происходит выпадение (или ослабление) оптико-пространственного фактора (плохо выд-ют наглядные признаки и их пространственные отношения). Сохранно намерение выполнить задачу, могут составить общий план предстоящей деятельности, но не способны выполнить само задание. Характерна акалькулия, трудности понимания определенных логико-грамматиеских конструкций, отражающих пространственные и «квазипространственные» отношения .

Поражение премоторных отделов лев. полуш-я ГМ : премоторный синдром – трудности временной организации всех психических процессов, включая интеллектуальные. Наблюдаются не только распад «кинетических схем» движений и трудности переключения с одного двигательного акта на другой, но и нарушения динамики мыслительного процесса. Нарушаются сверн-й, автоматизированный характер интеллектуальных операций («умственных действий»). Эти нарушения входят в синдром динамической афазии (замедленность процесса понимания рассказов, басен, арифметических задач проявляются у больных уже при их прослушивании). Следствие - нарушение динамики вербально-логического мышленияя (стереотипные ответы при переключении на новую операцию).

Поражение лобных префронтальных отделов мозга: нарушения очень разнообразные.: от грубо дефектов до почти бессимптомных случаев. Эта противоречивость объясняется разнообразием «лобных» синдромов и недостаточной адекватностью испол-ных методик. Происходит распад структуры психической деятельности. 1-я стадия интел.-ной деятельности – формирование «ориентировочной основы действия» – у них либо полностью выпадает, либо резко сокращается при выполнении как невербальных, так и вербально-логических задач. Также трудности возникают при анализе сложного литературного текста, требующего активной ориентировки, размышления (понимают тексты неправильно). Нарушение избирательности логических операций побочными связями (задачи на классификацию предметов): логический принцип заменяется ситуационным.

Заболевания спинного мозга, во все времена, были достаточно частой проблемой. Даже незначительные участки поражения этойважнейшей структуры центральной нервной системы, может привести к очень печальным последствиям.
Спинной мозг

Это основная часть, наряду с головным мозгом, центральной нервной системы человека. Представляет собой продолговатый тяж длиной 41-45 см у взрослых. Он выполняет две очень важные функции:

1. проводниковая - информация передается в двухстороннем направлении от головного мозга к конечностям, именно по многочисленным трактам спинного мозга;
2. рефлекторная - спинной мозг координирует движения конечностей.

Заболевания спинного мозга, или миелопатии - это очень большая группа патологических изменений, разных по симптоматике, этиологии и патогенезу.

Их объединяет только одно - поражение различных структур спинного мозга. На настоящий момент единой международной классификации миелопатий не существует.

По этиологическим признакам, заболевания спинного мозга разделяют на:

• сосудистые;
• компрессионные, в том числе связанные с межпозвоночными грыжами и травмами позвоночного столба;
• дегенеративные;
• инфекционные;
• канцероматозные;
• воспалительные.

Симптоматика заболеваний спинного мозга очень разнообразна, так как он имеет сегментарное строение.

К общим симптомам поражения спинного мозга можно отнести болезненность в области спины, усиливающуюся при физических нагрузках, общую слабость, головокружение.

Остальные симптомы очень индивидуальны, и зависят от поврежденного участка спинного мозга.

Для профилактики и лечения БОЛЕЗНЕЙ СУСТАВОВ наша постоянная читательница применяет набирающий популярность метод БЕЗОПЕРАЦИОННОГО лечения, рекомендованный ведущими немецкими и израильскими ортопедами. Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Симптомы поражения спинного мозга на разных уровнях

При повреждении I и II шейного сегмента спинного мозга приводит к разрушению дыхательного и сердечного центра в продолговатом мозгу. Их уничтожение приводит в 99% случаев к летальному исходу пациента, за счет остановки сердца и дыхания.

Всегда отмечается тетрапарез - полное отключение всех конечностей, а также большей части внутренних органов.
Поражение спинного мозга на уровне III-V шейных сегментов также крайне опасно для жизни.

Иннервация диафрагмы прекращается, и возможно лишь за счет дыхательной мускулатуры межреберных мышц. При распространении повреждения не на всю площадь сечения сегмента, могут поражаться отдельные тракты, тем самым вызывая только параплегию - отключение верхних или же нижних конечностей.

Повреждение шейных сегментов спинного мозга в большинстве случаев вызвано травмами: удар головой при нырянии, а также при ДТП.

При повреждении V-VI шейных сегментов, дыхательный центр остается сохранным, отмечается слабость мышц верхнего плечевого пояса.

Нижние конечности по-прежнему остаются без движения и чувствительности при полном поражении сегментов. Уровень повреждения грудных сегментов спинного мозга несложно определить. Каждому сегменту соответствует свой дерматом.

Сегмент T-I отвечает за иннервацию кожи и мышц верхней части груди и области подмышки; сегмент T-IV - грудные мышцы и участок кожи в области сосков; грудные сегменты с T-V по T-IX иннервируют всю область грудной клетки, а с T-X по Т-XII переднюю брюшную стенку.

Следовательно, повреждение любого из сегментов в грудном отделе будет приводить к выпадению чувствительности и ограничение движения на уровне поражения и ниже. Отмечается слабость в мышцах нижних конечностей, отсутствие рефлексов передней брюшной стенки. В месте повреждения отмечается выраженная боль.

Что же касается повреждения поясничных отделов, то это приводят к выпадению движений и чувствительности нижних конечностей.

Если очаг поражения расположен в верхних сегментах поясничного отдела, возникает парез мышц бедра, исчезает коленный рефлекс.

Если затронуты нижние поясничные сегменты, то страдают мышцы стопы и голени.

Поражения различной этиологии мозгового конуса и конского хвоста приводит к нарушению функций тазовых органов: недержанию мочи и кала, проблемы с эрекцией у мужчин, отсутствию чувствительности в области половых органов и промежности.

Сосудистые болезни спинного мозга

К этой группе заболеваний относят инсульты спинного мозга, которые могут быть как ишемическими, так и геморрагическими.

Сосудистые заболевания головного и спинного мозга имеют общую этиологию - атеросклероз.

Основным отличием последствий этих заболеваний, является нарушение высшей нервной деятельности при сосудистых заболеваниях головного мозга, выпадение различных видов чувствительности и парезами мышц.

Геморрагический инсульт спинного мозга, или инфаркт спинного мозга, чаще встречаются у молодых людей в результате разрывов сосудов. Предрасполагающими факторами являются повышенная извитость, хрупкость и несостоятельность сосудов.

Чаще всего это возникает в результате генетических заболеваний или нарушений во время эмбрионального развития, что вызывает аномалии развития спинного мозга.

Разрыв кровеносного сосуда может произойти на любом участке спинного мозга, и можно давать симптоматику только согласно пораженному сегменту.

В дальнейшем, в результате перемещения сгустка крови с ликвором по субарахноидальным пространствам, возможно распространение участков поражения на соседние сегменты.

Ишемический инсульт спинного мозга возникает у лиц пожилого возраста, в результате атеросклеротических изменений сосудов. Инфаркт спинного мозга может вызвать не только поражение сосудов спинного мозга, но и аорты и её ветвей.

Как и в головном мозге, в спинном, могут возникать транзиторные ишемические атаки, которые сопровождаются временной симптоматикой в соответствующем сегменте.

Такие проходящие атаки ишемии в неврологии называют - перемежающаяся миелогенная хромота. Также выделяют как отдельную патологию синдром Унтерхарншайдта.

МРТ диагностика сосудов конечностей

Перемежающаяся миелогенная хромота возникает во время длительной ходьбы или иных физических нагрузок. Проявляется во внезапном онемении и слабости нижних конечностей. После небольшого отдыха жалобы исчезают.

Причиной этого заболевания являются атеросклеротические изменения сосудов в области нижних поясничных сегментов, в результате которых возникает ишемия спинного мозга.

Болезнь следует дифференцировать с поражением артерий нижних конечностей, для чего проводят МРТ диагностику сосудов конечностей и аорты с контрастным веществом.

Синдром Унтерхарншайдта. Это заболевание впервые проявляется преимущественно в молодом возрасте.

Вызвано васкулитами имальформацией сосудов вертебро-базиллярного бассейна.

Синдромы поражения спинного мозга при этом заболевании: резко возникает тетрапарез, потеря сознания, которые исчезают через несколько минут.

Следует проводить диагностику с истерическими расстройствами личности и эпилептическим приступом.

Компрессионные поражения спинного мозга

Компрессия, или ущемление спинного мозга возникает по нескольким причинам:

1. Позвоночные грыжи - образовавшимся грыжевым мешком происходит сдавливание сегмента. Чаще всего происходит не полное пережатие всего сегмента, а его рогов: передних, боковых или задних. Если происходит поражение передних рогов спинного мозга, то возникает снижение тонуса мышц и чувствительности на соответствующем сегменте или дерматоме, так как передние рога имеют чувствительные и двигательные волокна. При сдавливании боковых рогов, возникают нарушения вегетативной нервной системы на соответствующем сегменте. Проявления этой болезни многообразны: беспричинно расширяются зрачки, возникают потливость, перепады настроения, тахикардия, запоры, повышается уровень глюкозы в крови и артериальное давление. Зачастую при обращении к терапевтам с подобными жалобами, назначается симптоматическое лечение, и диагностический поиск направлен на пораженный орган. Только при появлении болей в спине, ставится верный диагноз после проведения МРТ. Сдавливание задних рогов приводит к частичной, или реже полной потере чувствительности, также на определенном сегменте. Диагностика в таких случаях не вызывает особых затруднений.Лечение всех межпозвоночных грыж - хирургическое. Все нетрадиционные и традиционные консервативные методы лечения только на время спасают от симптомов заболевания.
2. Опухолевый процесс в спинном мозге или позвонках .Компрессионный перелом позвонка
3. Компрессионные переломы позвонков . Такие виды переломов чаще всего возникают при падении с высоты на ноги, и реже на спину. Отломки позвонков могут сдавливать или рассекать спинной мозг. В первом случае, симптоматика такая же, как и при грыжах. Во втором случае прогнозы гораздо хуже. Если перерезать спинной мозг, проводниковая система будет полностью нарушена в нижележащих отделах. К сожалению, последствия таких травм остаются на протяжении всей жизни.
   Чаще всего происходит неполное рассечение спинного мозга, то есть повреждаются лишь некоторые спинальные тракты, что опять приводит к многообразию симптоматики. В наши дни определить место поражения, с точностью до 0,1 мм, позволяет компьютерная или магнито-резонансная томография.
4. Дегенеративные процессы позвоночника являются самыми распространенными причинами поражения спинного мозга. Шейный спондилез и люмбальный (поясничный) остеоартроз позвоночника - это разрушение костной ткани позвонков, с образованием соединительной ткани, а также остеофитов. В результате разрастания тканей происходит компрессия шейного отдела спинного мозга. Симптоматика при этом заболевании схожа с грыжевым сдавливанием, но чаще имеет концентрическое поражение, что способствует повреждению всех рогов и корешков спинного мозга.
5. Инфекционные заболевания спинного мозга - группа заболеваний различной этиологии. По длительности течения различают острый, подострый и хронический миелит;по степени распространенности: поперечный, многоочаговый, ограниченный.

По причине возникновения выделяют следующие формы миелита:

• Вирусный миелит. Наиболее частыми возбудителями являются вирусы полиомиелита, герпеса, краснухи, кори, гриппа, реже гепатита и паротита. Неврологические симптомы многообразны и зависят от пораженных сегментов, и распространения инфекции.Общими симптомами для всех инфекционных поражений, являются повышение температуры тела, сильные головные боли и боли в спине, нарушение сознания, повышенный тонус мышц конечностей. Наибольшую опасность представляет вовлечение в инфекционный процесс шейного отдела спинного мозга. В ликворе, при проведении люмбальной пункции, обнаруживается большое содержание белка, нейтрофилов.
• Бактериальный миелит. Возникает при остром менингококковом менингите, в результате перемещения спинномозговой жидкости вместе с бактериями, а также, как последствия сифилиса. Менингококковый менингит спинного мозга протекает очень тяжело, с тотальным воспалением оболочек головного и спинного мозга. Даже на фоне современного лечения летальность остается достаточно высокой. В настоящее время отдаленные последствия и осложнения сифилиса встречаются достаточно редко, но по-прежнему имеют актуальность. Одно из таких осложнений - сухотка спинного мозга. Сухотка спинного мозга - это третичный нейросифилис, поражающий спинальные корешки и задние столбы, что ведет к утрате чувствительности на определенных сегментах.Туберкулез спинного мозга
• Туберкулез спинного мозга стоит особняком среди поражений бактериальной природы. Туберкулез попадает в спинной мозг тремя путями: гематогенно - при первичном туберкулезном комплексе и диссеминированном туберкулезе, лимфогенно - при поражении туберкулезом лимфатических узлов, контактно - при близком расположении инфекции, например в позвоночнике. Разрушая костную ткань, микобактерия создает кавернозные очаги, которые создают компрессионное воздействие на сегменты спинного мозга. При этом выражено болит спина в области поражения, что несомненно облегчает диагностическую задачу.
• Онкологические заболевания спинного мозга разделяют на злокачественные и доброкачественные. К первым относятся эпендимома спинного мозга и саркома. Эпендимома растет из клеток выстилающих центральный канал спинного мозга. При значительном росте происходит сдавливание спинальных трактов, что приводит в первую очередь к висцеральным нарушениям и выпадению сегментарной чувствительности, в дальнейшем возникают параплегии. Саркома растет из низко дифференцированных клеток соединительной ткани, т.е. из мышц, костей, твердой мозговой оболочки. Наибольшую опасность представляет светлоклеточная саркома, которая по степени злокачественности и метастазированию соперничает с меланомой, но встречается значительно реже. К доброкачественным новообразованиям спинного мозга относятся липома, гемангиома и дермоидная киста спинного мозга. Так как эти опухоли эктрамедуллярные, то лечение хирургическое. Быстрый и значительный рост, (дермоидная киста спинного мозга достигает 15 см в длину), раннее проявление болевых и корешковых синдромов спинного мозга, вынуждает произвести ламинэктомию позвоночника, с удалением новообразования, чтобы произвести декомпрессию и предотвратить стойкий паралич. Менингиома спинного мозга развивается из клеток паутинной оболочки. Мениннгиома, как киста и липома, может достигать внушительных размеров, вызывая сдавливание корешков спинного мозга. Но отличительной особенностью менингиомы является частое развитие массивных кровотечений, которые достаточно сложно остановить. Лечение менингиомы также хирургическое. Нередко, менингиомы имеются уже с рождения, но из-за медленного роста проявляются уже в зрелом возрасте.Воспаление спинного мозга
• Воспалительные заболевания спинного мозга включают большинство из вышеперечисленных. Воспаление спинного мозга и мозговых оболочек происходит при инфекционных заболеваниях, при канцероматозе, при дегенеративных изменениях. Реакция, протекающая как в самом мозге, так и в оболочках и позвоночнике, приводят к воспалительному отеку и компрессионному сдавливанию корешков, а иногда рогов спинного мозга.

Источник: http://lechuspinu.ru/drugie_bolezni/zabolevaniya-spinnogo-mozga.html

Болезни спинного мозга

Знание анатомического строения спинного мозга (сегментарный принцип) и отходящих от него спинномозговых нервов позволяет невропатологам и нейрохирургам на практике точно определять симптомы и синдромы повреждения.

Во время неврологического осмотра пациента, спускаясь сверху вниз, находят верхнюю границу начала расстройства чувствительности и двигательной активности мышц. Следует помнить, что тела позвонков не соответствуют расположенными под ними сегментами спинного мозга.

Неврологическая картина поражения спинного мозга зависит от повреждённого её сегмента.

По мере роста человека длина спинного мозга отстаёт от длины окружающего его позвоночника.

Во своего формирования и развития спинной мозг растет медленнее чем позвоночник.

У взрослых людей спинной мозг заканчивается на уровне тела первого поясничного L1 позвонка.

Отходящие от него нервные корешки буду спускаться дальше вниз, для иннервации конечностей или органов малого таза.

Клиническое правило, используемое при определении уровня поражения спинного мозга и его нервных корешков:

1. шейные корешки (кроме корешка C8 ) покидают позвоночный канал через отверстия над соответствующими им телами позвонков,
2. грудные и поясничные корешки покидают позвоночный канал под одноименными позвонками,
3. верхние шейные сегменты спинного мозга лежат позади тел позвонков с теми же номерами,
4. нижние шейные сегменты спинного мозга лежат на один сегмент выше соответствующего им позвонка,
5. верхние грудные сегменты спинного мозга лежат на два сегмента выше,
6. нижние грудные сегменты спинного мозга лежат на три сегмента выше,
7. поясничные и крестцовые сегменты спинного мозга (последние формируют мозговой конус (conus medullaris) локализуются позади позвонков Th9 –L1 .

Чтобы уточнить распространение различных патологических процессов вокруг спинного мозга, особенно при спондилёзе, важно тщательно измерить сагиттальные диаметры (просвет) позвоночного канала. Диаметры (просвет) позвоночного канала у взрослого человека норме составляет:

• на шейном уровне позвоночника - 16-22 мм,
• на грудном уровне позвоночника -16-22 мм,
• L1 –L3 - около 15-23 мм,
• на уровне позвонков поясничных L3 –L5 и ниже - 16-27 мм.

Неврологические синдромы заболеваний спинного мозга

При поражении спинного мозга на том или ином уровне будут выявляться следующие неврологические синдромы:

1. утрата чувствительности ниже уровня его поражения спинного мозга (уровень расстройств чувствительности)
2. слабость в конечностях, иннервируемых нисходящими нервными волокнами кортико-спинального пути от уровня поражения спинного мозга

Нарушения чувствительности (гипестезия, парестезия, анестезия) могут появиться в одной или обеих стопах. Расстройство чувствительности может распространяться вверх, имитируя периферическую полинейропатию.

В случае полного или частичного перерыва кортико-спинальных и бульбоспинальных путей на одном и том же уровне спинного мозга, у пациента возникает паралич мышц верхних и/или нижних конечностей (параплегия или тетраплегия).

При этом выявляются симптомы центрального паралича:

• мышечный тонус повышен
• глубокие сухожильные рефлексы повышены
• выявляется патологический симптомом Бабинского

Во время осмотра больного при повреждении спинного мозга обычно обнаруживают сегментарные нарушения:

1. полосу изменений чувствительности вблизи верхнего уровня проводниковых сенсорных расстройств (гиперальгезия или гиперпатия)
2. гипотонию и атрофию мышц
3. изолированное выпадение глубоких сухожильных рефлексов

Уровень расстройств чувствительности по проводниковому типу и сегментарная неврологическая симптоматика примерно указывают на локализацию поперечного поражения спинного мозга у пациента.

Точным локализующим признаком служит боль, ощущаемая по средней линии спины, особенно на грудном уровне. Боль в межлопаточной области может оказаться первым симптомом компрессии спинного мозга у больного.

Корешковые боли указывают на первичную локализацию поражения спинного мозга в области наружных его масс. При поражении конуса спинного мозга боли часто отмечаются в нижней части спины.

На ранней стадии поперечного поражения спинного мозга в конечностях может отмечаться снижение тонуса мышц (гипотония), а не спастика по причине спинального шока у пациента. Спинальный шок может длиться несколько недель.

Иногда его ошибочно принимают за обширное сегментарное поражение. Позднее сухожильные и периостальные рефлексы у пациента становятся повышенными.

При поперечных поражениях, особенно обусловленных инфарктом, параличу часто предшествуют короткие клонические или миоклонические судороги в конечностях.

Другим важным симптомом поперечного поражения спинного мозга служит нарушение функции тазовых органов, проявляющееся в виде задержки мочи и кала у пациента.

Сдавление внутри (интрамедуллярное) или вокруг спинного мозга (экстрамедуллярное) клинически может проявляться схожим образом.

Поэтому одного неврологического осмотра больного не достаточно, чтобы определить локализацию поражения спинного мозга.

К неврологическим признакам, свидетельствующим в пользу локализации патологических процессов вокруг спинного мозга (экстрамедуллярно) относятся:

• корешковые боли,
• синдром половинного спинального поражения Броун-Секара,
• симптомы поражения периферических мотонейронов в пределах одного или двух сегментов, часто асимметричные,
• ранние признаки вовлечения кортико-спинальных путей,
• существенное снижение чувствительности в крестцовых сегментах,
• ранние и выраженные изменения спинномозговой жидкости (ликвора).

К неврологическим признакам, свидетельствующим в пользу локализации патологических процессов внутри спинного мозга (интрамедуллярно) относятся:

1. с трудом локализуемые жгучие боли,
2. диссоциированная утрата болевой чувствительности при сохранности мышечно-суставной чувствительности,
3. сохранение чувствительности в области промежности и крестцовых сегментах,
4. поздно возникающая и менее выраженная пирамидная симптоматика,
5. нормальный или незначительно измененный состав спинномозговой жидкости (ликвора).

Поражение внутри спинного мозга (интрамедуллярное), сопровождающегося вовлечением наиболее внутренних волокон спиноталамических путей, но не затрагивающего самые внешние волокна, обеспечивающие чувствительность крестцовых дерматомов, проявится отсутствием признаков поражения. Будет сохранено восприятие болевых и температурных раздражений в крестцовых дерматомах (нервные корешки S3 –S5 ).

Синдромом Броун-Секара обозначают комплекс симптомов половинного поражения поперечника спинного мозга. Синдромом Броун-Секара клинически проявляется:

• на стороне поражения спинного мозга - параличом мышц руки и/или ноги (моноплегия, гемиплегия) с утратой мышечно-суставной и вибрационной (глубокой) чувствительности,
• на противоположной стороне - выпадением болевой и температурной (поверхностной) чувствительности.

Верхнюю границу расстройств болевой и температурной чувствительности при синдроме Броун-Секара нередко определяют на 1-2 сегмента ниже участка повреждения спинного мозга, поскольку волокна спиноталамического пути после формирования синапса в заднем роге спинного мозга переходят в противоположный боковой канатик, поднимаясь вверх. Если имеются сегментарные нарушения в виде корешковых болей, мышечных атрофий, угасания сухожильных рефлексов, то они обычно бывают односторонними.

Спинной мозг кровоснабжают одна передняя спинномозговая и две задние спинномозговые артерии.

Если очаг поражения спинного мозга ограничен центральной частью или затрагивает ее, то он преимущественно будет повреждать нейроны серого вещества и сегментарные проводники, которые производят свой перекрест на данном уровне. Такое наблюдается при ушибе во время спинномозговой травмы, сирингомиелии, опухоли и сосудистых поражениях в бассейне передней спинномозговой артерии.

При центральном поражении шейного отдела спинного мозга возникают:

1. слабость руки, которая более выражена по сравнению со слабостью ноги,
2. диссоциированное расстройство чувствительности (аналгезия, т. е. утрата болевой чувствительности с распределением в виде «накидки на плечах» и нижней части шеи, без анестезии, т.е. потери тактильных ощущений, и при сохранности вибрационной чувствительности).

Поражения конуса спинного мозга, локализующиеся в области тела позвонка L1 или ниже, сдавливают спинальные нервы, входящие в состав конского хвоста. Это вызывает периферический (вялый) асимметричный парапарез с арефлексией.

Этому уровню поражения спинного мозга и его нервных корешков сопутствует нарушение функции тазовых органов (дисфункция мочевого пузыря и кишечника).

Распределение чувствительных расстройств на коже пациента напоминает очертания седла, достигает уровня L2 и соответствует зонам иннервации корешков, входящих в конский хвост.

Ахилловы и коленные рефлексы у таких больных снижены или отсутствуют. Часто пациенты отмечают боли, отдающие в промежность или бедра.

При патологических процессах в области конуса спинного мозга боли выражены слабее, чем при поражениях конского хвоста, а расстройства функций кишечника и мочевого пузыря возникают раньше. Ахилловы рефлексы при этом угасают.

Компрессионные процессы могут одновременно захватывать как конский хвост, так и конус спинного мозга, что вызывает комбинированный синдром поражения периферических мотонейронов с повышением рефлексов и появлением патологического симптомом Бабинского.

При поражении спинного мозга на уровне большого затылочного отверстия у пациентов возникает слабость мускулатуры плечевого пояса и руки, вслед за которой появляется на стороне поражения слабость ноги и руки на противоположной стороне. Объемные процессы данной локализации иногда дают боль в шее и затылке, распространяющуюся на голову и плечи. Другим свидетельством высокого шейного уровня (до сегмента Тh1 ) поражения служит синдром Горнера.

Некоторые заболевания позвоночника могут вызвать внезапную миелопатию без предшествующих симптомов (по типу спинального инсульта).

К их числу относятся эпидуральное кровоизлияние, гематомиелия, инфаркт спинного мозга, выпадение (пролапс, экструзия) пульпозного ядра межпозвонкового диска, подвывих позвонков.

Хронические миелопатии возникают при следующих заболеваниях позвоночника или спинного мозга:

Источник: http://www.minclinic.ru/vertebral/bolezni_spinnogo_mozga.html

Основные заболевания спинного мозга

Спинной мозг относится к центральной нервной система. Он соединен с головным мозгом, питает его и оболочку, передает информацию. функция спинного мозга – правильно передавать поступающие импульсы к другим внутренним органам.

Он состоит из различных нервных волокон, по которым передаются все сигналы и импульсы. Его основа в белом и сером веществах: белое составляют отростки нервов, серое содержит нервные клетки.

Серое вещество расположено в сердцевине спинномозгового канала, тогда как белое полностью его окружает и защищает весь спинной мозг.

Болезни спинного мозга все отличаются большим риском не только для здоровья, но и для жизни человека. Даже незначительные отклонения временного характера вызывают иногда необратимые последствия.

Так, неправильная осанка способна обречь головной мозг на голодание и запустить ряд патологических процессов. Не заметить симптомы нарушений в работе спинного мозга невозможно.

Почти вся симптоматика, которую могут вызывать заболевания спинного мозга, можно отнести к разряду тяжелых проявлений.

Симптомы болезни спинного мозга

Самая легкая симптоматика болезни спинного мозга – это головокружения, тошнота, периодические боли в мышечной ткани.

Интенсивность при заболеваниях может быть средней и непостоянной, но чаще признаки поражения спинного мозга носят более опасный характер.

Во многом они зависят от того, какой именно отдел подвергся развитию патологии и какое заболевание развивается.

Частые симптомы болезни спинного мозга:

• потеря чувствительности в конечностях или части тела;
• агрессивные боли в спине в области позвоночника;
• бесконтрольное опорожнение кишечника или мочевого пузыря;
• выраженная психосоматика;
• потеря или ограничения возможности движений;
• сильные боли в суставах и мышцах;
• паралич конечностей;
• атрофия мышц.

Симптомы могут меняться, дополняться в зависимости от того, какое вещество затронуто. При любом варианте признаки поражения спинного мозга невозможно не увидеть.

Компрессия спинного мозга

Понятие компрессии означает процесс, при котором происходит сдавливание, передавливание спинного мозга.

Такое состояние сопровождается множественными неврологическими симптомами, которые могут вызывать некоторые заболевания. Любое смещение или деформация спинного мозга всегда нарушают его функционирование.

Нередко заболевания, которые люди считают безопасными, вызывают тяжелые поражения не только спинного, но и головного мозга.

Так, отит или гайморит могут вызвать эпидулярный абсцесс. При заболеваниях ЛОР-органов инфекция может быстро попадать в спинной мозг и спровоцировать заражение всего позвоночного столба.

Довольно быстро инфекция достигнет коры головного мозга и тогда последствия болезни могут быть катастрофичны. При тяжелом течении отитов, гайморитов или при длительной фазе болезни возникают менингиты и энцефалиты.

Лечение таких заболеваний сложное, последствия не всегда обратимы.

Читайте так же: Синдром конского хвоста спинного мозга и его лечение

Кровоизлияния в область спинного мозга сопровождаются штормовыми болями по всему позвоночнику.

Так бывает чаще от травм, ушибов или в случае серьезного истончения стенок сосудов, окружающих спинной мозг.

Локальность может быть абсолютно любой, чаще страдает шейный отдел как наиболее слабый и незащищенный от повреждений.

Прогрессирование такого заболевания как остеохондроз, артрита способно также вызывать компрессию. Остеофиты по мере разрастания давят на спинной мозг, развиваются межпозвонковые грыжи. В результате таких заболеваний спинной мозг страдает и лишается нормального функционирования.

Опухоли

Как в любом органе тела, в спинном мозге могут появляться опухоли. Имеет главное значение не злокачественность даже, поскольку все опухоли опасны для спинного мозга. Значение отводится местоположению новообразования. Их разделяют на три вида:

1. экстрадуральные;
2. интрадуральные;
3. интрамедуллярные.

Экстрадуральные максимально опасны и злокачественны, имеют склонность к стремительному прогрессированию. Возникают в твердой ткани оболочки мозга или в теле позвонка. Оперативное решение редко удачное, сопряжено с риском для жизни. К этой категории относят и опухоли простат, и молочных желез.

Интрадуральные образуются под твердой тканью оболочки мозга. Это такие опухоли как нейрофибромы и менингиомы.

Интрамедуллярные опухоли локализуются непосредственно в самом мозге, в его главном веществе. Злокачественность критическая.

Для диагностики используется чаще МРТ как исследование, дающее полное представление о карциноме спинного мозга. Это заболевание лечится только хирургически. Для всех опухолей общее одно: обычная терапия не дает эффекта и не останавливает метастазы.

Терапия уместна только после успешной операции.

Межпозвонковые грыжи

Межпозвонковые грыжи занимают позицию лидера в ряде заболеваний спинного мозга. Первично образовываются протрузии, только со временем она становится грыжей.

При таком заболевании происходит деформация и разрыв фиброзного кольца, который служит фиксатором ядра диска. Как только кольцо разрушается, содержимое начинает вытекать и нередко оказывается в спинномозговом канале.

Если межпозвонковая грыжа затронула спинной мозг, рождается миелопатия. Болезнь миелопатия означает нарушений функции спинного мозга.

Иногда грыжа не проявляет себя и человек чувствует себя нормально. Но чаще спинной мозг оказывается вовлечен в процесс и это вызывает ряд неврологических симптомов:

• боль в зоне поражения;
• изменение чувствительности;
• в зависимости от локальности потеря контроля над конечностями;
• онемения, слабость;
• нарушения в функциях внутренних органов, чаще таза;
• боль растекается от поясницы до колена, захватывая бедро.

Такие признаки обычно проявляют себя при условии того, что грыжа достигла внушительных размеров.

Лечение чаще проводится терапевтическое, с назначением препаратов и физиопроцедур.

Исключение лишь в тех случаях, когда налицо признаки отказа в работе внутренних органов или при серьезных повреждениях.

Миелопатии

Некомпрессионные миелопатии относятся к сложным заболеваниям спинного мозга. Разновидностей несколько, но их тяжело различать между собой.

Даже МРТ не всегда позволяет точно установить клиническую картину.

На результатах КТ всегда одна картина: сильный отек тканей без каких-либо признаков компрессии спинного мозга извне.

Некротическая миелопатия вовлекает в процесс несколько сегментов позвоночника. Такая форма является своеобразным эхом значительных карцином, удаленных по локализации. Со временем провоцирует у пациентов рождение пареза и проблемы с органами малого таза.

Карциноматозный менингит обнаруживается в большей части случаев, когда в организме прогрессирующая раковая опухоль. Чаще всего первичная карцинома расположена либо в легких, либо в молочных железах.

Прогноз без лечения: не больше 2 месяцев. Если лечение успешное и вовремя, срок жизни до 2 лет. Большинство летальных случаев связано с запущенными процессами в ЦНС. Эти процессы необратимы, функции головного мозга не восстановить.

Воспалительные миелопатии

Чаще всего диагностируют арахноидит как один из видов воспалительного процесса в головном или спинном мозге. Нужно сказать, что подобный диагноз не всегда корректен и клинически подтвержден.

Необходимо подробное и качественное обследование. Возникает на фоне перенесенных отитов, гайморитов или на фоне выраженной интоксикации всего организма.

Развивается арахноидит в паутинной оболочке, которая является одной из трех оболочек головного и спинного мозга.

Вирусная инфекция провоцирует такое заболевание как острый миелит, который по симптомам схож с признаками других воспалительных заболеваний спинного мозга.

Такие болезни как острый миелит, требуют немедленного вмешательства и установления источника инфекции.

Заболевание сопровождается восходящими парезами, сильной и растущей слабостью в конечностях.

Инфекционная миелопатия выражается более специфично. Больной не всегда может понять и правильно оценить свое состояние. Чаще причиной заражения становится опоясывающий герпес, заболевание сложное и требующее длительной терапии.

Инфаркт спинного мозга

Для многих даже понятие такое незнакомом как инфаркт спинного мозга.

Но из-за сильного нарушения кровообращения спинной мозг начинает голодать, его функции расстраиваются настолько сильно, что это влечет некротические процессы.

Возникают тромбы, начинает расслаиваться аорта. Почти всегда поражается несколько отделов сразу. Охватывается обширная область, развивается общий ишемический инфаркт.

Читайте так же: Основные симптомы воспаления спинного мозга

Причиной может стать даже незначительный ушиб или травма позвоночного столба. Если в наличии уже есть межпозвонковая грыжа, то при травме она может разрушиться.

Тогда ее частицы попадают в спинной мозг. Это явление неизученное и малопонятное, нет ясности в самом принципе проникновения этих частиц.

Есть только факт обнаружения частиц разрушенной ткани пульпозного ядра диска.

Определить развитие такого инфаркта можно по состоянию больного:

1. внезапная слабость до отказа ног;
2. тошнота;
3. падение температуры;
4. сильная головная боль;
5. обморок.

Диагностика только при помощи МРТ, лечение терапевтическое. Такое заболевание как инфаркт, важно вовремя купировать и остановить дальнейшее поражение. Прогноз чаще положительный, но может ухудшиться качество жизни больного.

Хронические миелопатии

Остеохондроз признан убийцей позвоночного столба, его болезни и осложнения редко удается обратить до сносного состояния.

Это объясняется тем, что 95 % больных никогда не проводят профилактик, не посещают специалиста в начале заболевания. Обращаются за помощью только тогда, когда боль не дает жить.

Но на таких стадиях остеохондроз уже запускает такие процессы как спондилез.

Спондилез – это конечный результат дистрофических изменений в структуре тканей спинного мозга. Нарушения вызывают костные разрастания (остеофиты), которые в итоге сдавливают спинномозговой канал.

Сдавливание может быть сильным и вызвать стеноз центрального канала. Стеноз опаснейшее состояние, по этой причине может запуститься цепочка процессов, которые вовлекают в патологию головной мозг и ЦНС.

Лечение спондилеза чаще симптоматическое и направлено на облегчение состояния больного. Лучшим результатом можно принимать, если в итоге удается достигнуть стабильной ремиссии и отсрочить дальнейшее прогрессирование спондилеза. Обратить спондилез невозможно.

Люмбальный стеноз

Понятие стеноза всегда означает сдавливание и сужение какого-то органа, канала, сосуда. И почти всегда стеноз создает угрозу здоровью и жизни человека.

Люмбальный стеноз – это критическое сужение спинномозгового канала и всех его нервных окончаний. Заболевание может быть и врожденной патологией, и приобретенной.

Стеноз могут вызывать многие процессы:

• остеофиты;
• смещения позвонков;
• грыжи;
• протрузии.

Иногда врожденная аномалия ухудшается приобретенной.

Стеноз может быть в любом отделе, может охватить и часть позвоночного столба, и весь позвоночник. Состояние опасное, решение чаще хирургическое.

Занятие 1

Тема: Клиническая анатомия спинного мозга. Спинальное рефлекторное кольцо. Рефлексы и методы их исследования. Произвольные движения, виды параличей, синдромы двигательных нарушений. Симптомы поражения кортико-мышечного пути на разных уровнях.

Практические навыки.

Спинной мозг

Спинной мозг (medulla spinalis) расположен в позвоночном канале. На уровне I шейного позвонка и затылочной кости спинной мозг переходит в продолговатый мозг, а книзу тянется до уровня I-II поясничного позвонка, где истончается и превра­щается в тонкую конечную нить. Длина спинного мозга 40-45 см, толщина 1 см. Спинной мозг имеет шейное и пояснично-крестцо-вое утолщения, где локализуются нервные клетки, обеспечивающие иннервацию верхних и нижних конечностей.

Спинной мозг состоит из 31-32 сегментов. Сегментом назы­вается участок спинного мозга, которому принадлежит одна пара спинномозговых корешков (передних и задних).

Передний корешок спинного мозга содержит двигательные волокна, задний корешок - чувствительные волокна. Соединяясь в области межпозвоночного узла, они образуют смешанный спинномозговой нерв.

Спинной мозг разделяется на пять частей: 1) шейную (8 сег­ментов); 2) грудную (12 сегментов); 3) поясничную (5 сегментов); 4) крестцовую (5 сегментов); 5) копчиковую (1-2 рудиментар­ных сегмента).

Спинной мозг несколько короче позвоночного канала. В связи с этим в верхних отделах спинного мозга его корешки идут горизонтально. Затем, начиная с грудного отдела, они несколько спускаются книзу, прежде чем выйти из соответствующих меж­позвоночных отверстий. В нижних отделах корешки идут прямо вниз, образуя так называемый конский хвост.

На поверхности спинного мозга видны передняя срединная щель, задняя срединная борозда, симметрично расположенные передние и задние латеральные борозды. Между передней средин­ной щелью и передней латеральной бороздой располагается перед­ний канатик (funiculus anterior), между передней и задней ла­теральными бороздами - боковой канатик (funiculus lateralis), между задней латеральной бороздой и задней срединной бороздой- задний канатик (funiculus posterior), который в шейной части спинного мозга делится неглубокой промежуточной бороз­дой на тонкий пучок (fasciculus gracilis), прилежащий к задней срединной борозде, и расположенный кнаружи от него клиновид­ный пучок (fasciculus cuneatus). Канатики содержат проводящие пути.

Из передней латеральной борозды выходят передние корешки, в области задней боковой борозды в спинной мозг входят задние корешки.

Рис. Поперечный срез спинного мозга (схема).

1 - передняя срединная щель; 2 - задний рог: а - верхушка; б - головка; в - шейка; 3 - студенистое вещество; 4 - задний канатик; 5 - задняя срединная борозда; 6 - тон­кий пучок; 7 - клиновидный пучок; 8 - задняя срединная перегородка; 9 - боковой ка­натик; 10 - центральный канал; 11 - передний рог; 12 - передний канатик.

Рис. Поперечный срез спинного мозга на уровне верхнегрудного отдела (проводящие пути).

1 - задняя срединная перегородка; 2 - тонкий пучок; 3 - клиновидный пучок; 4 - зад­ний рог; 5 - задний спиномозжечковый путь; 6 - центральный канал; 7 - боковой рог; 8 - латеральный спиноталамический путь; 9 - передний спиномозжечковый путь; 10 - передний спиноталамический путь; 11 - передний рог; 12 - передняя срединная щель; 13 - оливоспинномозговои путь; 14 - передний корково-спинномозговой (пирамидный) путь; 15 - передний ретикулярно-спинномозговой путь; 16 - преддверно-спинномозговой путь; 17 - бульборетикулярно-спинномозговой путь; 18 - передняя белая спайка; 19 - серая спайка; 20 - красноядерно-спинномозговои путь; 21 - латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) путь; 22 - задняя белая спайка; 23 - грудной столб (столб Кларка).

На поперечном срезе в спинном мозге отчетливо выделяется серое вещество, расположенное в центральных отделах спинного мозга, и белое вещество, лежащее на его периферии. Серое вещество на поперечном срезе напоминает по форме бабочку с раскрытыми крыльями или букву «Н». В сером веще­стве спинного мозга выделяют более массивные, широкие и короткие передние рога и более тонкие, удлиненные задние рога. В грудных отделах особенно отчетливо выявляется боковой рог, который в меньшей степени выражен также в поясничном и шейном отделах спинного мозга. Правая и левая половины спинного мозга симметричны и соединены спайками как серого, так и белого вещества. Кпереди от центрального канала находится передняя серая спайка (comissura grisea anterior), далее - перед­няя белая спайка (comissura alba anterior); кзади от центрального канала последовательно располагаются задняя серая спайка и задняя белая спайка.

В передних рогах спинного мозга локализуются крупные многоугольные двигательные нервные клетки, аксоны которых идут в передние корешки и иннервируют поперечнополосатую мускулатуру шеи, туловища и конечностей. Двигательные клетки передних рогов являются конечной инстанцией в осуществлении любого двигательного акта, а также оказывают трофические влияния на поперечнополосатую мускулатуру.

Первичные чувствительные клетки располагаются в спин­номозговых (межпозвоночных) узлах. Такая нервная клетка имеет один отросток, который, отходя от нее, делится на две ветви. Одна из них идет на периферию, где получает раздражение от кожи, мышц, сухожилий или внутренних органов, а по другой ветви эти импульсы передаются в спинной мозг. В зависимости от вида раздражения и, следовательно, проводящего пути, по которому оно передается, волокна, входящие в спинной мозг через задний корешок, могут оканчиваться на клетках задних или боковых рогов либо непосредственно проходят в белое вещество спинного мозга. Таким образом, клетки передних рогов осуще­ствляют двигательные функции, клетки задних рогов - функцию чувствительности, в боковых рогах локализуются спинномозговые вегетативные центры.

Белое вещество спинного мозга состоит из волокон проводя­щих путей, осуществляющих взаимосвязь как различных уровней спинного мозга между собой, так и всех вышележащих отделов ЦНС со спинным мозгом.

В передних канатиках спинного мозга расположены главным образом проводящие пути, участвующие в осуществлении двига­тельных функций: 1) передний корково-спинномозговой (пи­рамидный) путь (неперекрещенный), идущий в основном от дви­гательной области коры большого мозга и заканчивающийся на клетках передних рогов; 2) преддверно-спинномозговой (вестибулоспинальный) путь, идущий из латерального вестибулярного ядра той же стороны и заканчивающийся на клетках передних рогов; 3) покрышечно-спинномозговои путь,начинающийся в верх­них холмиках четверохолмия противоположной стороны и закан­чивающийся на клетках передних рогов; 4) передний ретикулярно-спинномозговой путь, идущий из клеток ретикулярной формации мозгового ствола той же стороны и заканчивающийся на клетках переднего рога.

Кроме того, вблизи от серого вещества проходят волокна, осуществляющие связь различных сегментов спинного мозга между собой.

В боковых канатиках спинного мозга располагаются как дви­гательные, так и чувствительные пути. К двигательным путям относятся: 1) латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) путь (перекрещенный), идущий в основном от двигательной области коры большого мозга и заканчивающийся на клетках передних рогов противоположной стороны; 2) красноядерно-спинномозговой путь, идущий от красного ядра и заканчивающий­ся на клетках передних рогов противоположной стороны; 3) ретикулярно-спинномозговые пути, идущие преимущественно от гигантоклеточного ядра ретикулярной формации противоположной стороны и заканчивающиеся на клетках передних рогов; 4) оливо-спинномозговой путь, соединяющий нижние оливы с двигательным нейроном переднего рога.

К афферентным, восходящим проводникам относятся следую­щие пути бокового канатика: 1) задний (дорсальный непере-крещенный) спиномозжечковый путь, идущий от клеток заднего рога и заканчивающийся в коре верхнего червя мозжечка; 2) передний (перекрещенный) спиномозжечковый путь, идущий от клеток задних рогов и заканчивающийся в черве мозжечка; 3) латеральный спиноталамический путь, идущий от клеток задних рогов и заканчивающийся в таламусе.

Кроме того, в боковом канатике проходят спинопокрышечный путь, спиноретикулярный путь, спинооливный путь и некоторые другие системы проводников.

В задних канатиках спинного мозга располагаются афферент­ные тонкий и клиновидный пучки. Волокна, входящие в них, начинаются в межпозвоночных узлах и заканчиваются соответст­венно в ядрах тонкого и клиновидного пучков, располагающихся в нижнем отделе продолговатого мозга.

Таким образом, в спинном мозге замыкается часть рефлектор­ных дуг и возбуждение, приходящее по волокнам задних кореш­ков, подвергается определенному анализу, а затем передается на клетки переднего рога; спинной мозг передает импульсы во все вышележащие отделы ЦНС вплоть до коры большого мозга.

Рефлекс может осуществляться при наличии трех последова­тельных звеньев: 1) афферентной части, в которую входят рецеп­торы и проводящие пути, передающие возбуждение в нервные центры; 2) центральной части рефлекторной дуги, где происходят анализ и синтез приходящих раздражений и вырабатывается ответная реакция на них; 3) эффекторной части рефлекторной дуги, где осуществляется ответная реакция через скелетную мускулатуру, гладкие мышцы и железы. Спинной мозг, таким образом, является одним из первых этапов, на котором осущест­вляются анализ и синтез раздражений как из внутренних органов, так и с рецепторов кожи и мышц.

Рис. Спинномозговой нерв.

I - задний рог; 2 - задний канатик; 3 - задняя срединная борозда; 4 - задний коре­шок; 5 - спинномозговой узел; 6 - ствол спинномозгового нерва; 7 - внутренняя ветвь задней ветви; 8 - наружная ветвь задней ветви; 9 - задняя ветвь; 10 - передняя ветвь;

II - белые соединительные ветви; 12 - оболочечная ветвь; 13 - серые соединительные ветви; 14 - узел симпатического ствола; 15 - передняя срединная щель; 16 - передний рог; 17 - передний канатик; 18 - передний корешок; 19 - передняя серая спайка; 20 - центральный канал; 21 - боковой канатик; 22 - постганглионарные волокна. Синим цветом обозначены чувствительные волокна, красным - двигательные, зеленым - белые соединительные ветви, фиолетовым - серые соединительные ветви.

Спинной мозг осуществляет трофические влияния, т. е. повреждение нервных клеток передних рогов ведет к нарушению не только движений, но и трофики соответствующих мышц, что приводит к их перерождению.

Одной из важных функций спинного мозга является регуляция деятельности тазовых органов. Поражение спинальных центров этих органов или соответствующих корешков и нервов приводит к стойким нарушениям мочеиспускания и дефекации.

ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА

Движение - одно из основных проявлений жизни. Различают два основных вида движений: непроизвольные и произвольные. К непроизвольным относятся простые автоматические движения, осуществляемые за счет сегментарного аппарата спинного мозга и мозгового ствола по типу простого рефлекторного акта. Произволь­ные целенаправленные движения - акты двигательного поведе­ния человека (праксии). Специальные произвольные движения - поведенческие, трудовые и др.- осуществляются при ведущем уча­стии коры головного мозга, а также экстрапирамидной системы и сегментарного аппарата спинного мозга. У человека и высших жи­вотных осуществление произвольных движений связано с особым отделом нервной системы - пирамидной системой.

Центральный мотонейрон. Произвольное использование мышц сопряжено с длинными нервными волокнами, которые исходят из нейронов коры и идут вниз к клеткам передних рогов спинного моз­га. Эти волокна формируют корково-спинномозговой, или пира­мидный, путь. Они являются аксонами нейронов, расположенных в мозговой зоне, прецентральной извилине, в 4-м цитоархитектоническом поле. Эта зона представляет собой узкое поле, которое тянется вдоль центральной щели от латеральной, или силь-виевой, борозды к передней части парацентральной дольки на ме­диальной поверхности полушария, напротив чувствительной коры постцентральной извилины.

Нейроны, иннервирующие глотку и гортань, расположены в нижней части прецентральной извилины. Далее в восходящем по­рядке идут нейроны, иннервирующие лицо, руку, туловище, ногу. Эта соматотопическая проекция соответствует человеку, стоящему на голове. Распространение мотонейронов не ограничивается по­лями,- они встречаются и в соседних кортикальных полях. В то же время их подавляющее большинство занимает 5-й кортикаль­ный слой поля 4. Они «ответственны» за точные, нацеленные еди­ничные движения. Эти нейроны включают и гигантские пирамид­ные клетки Беца, отдающие аксоны с толстым миелиновым покры­тием. Эти быстропроводящие волокна составляют лишь 3,4-4% всех волокон пирамидного пути. Большинство пирамидных волокон исходит из малых пирамидных, или фузиформных (веретенообраз­ных) , клеток в двигательных полях 4 и 6. Клетки поля 4 дают около 40% волокон пирамидного пути, остальные исходят из других по­лей сенсомоторной зоны.

Мононейроны поля 4 контролируют тонкие произвольные дви­жения скелетных мышц противоположной половины тела, так как большинство пирамидных волокон переходит на противополож­ную сторону в нижней части продолговатого мозга.

Рис. Пирамидная система.

А - пирамидный путь: 1 - кора большого мозга; 2 - внутренняя капсула; 3 - ножка мозга; 4 - мост; 5 - перекрест пирамид; 6 - латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) путь; 7 - спинной мозг; 8 - передний корково-спинномозговой путь; 9 - периферический нерв; III, VI, VII, IX, X, XI, XII - черепные нервы. Б - конвекситальная поверхность коры большого мозга (поля 4 и 6). Топографическая проекция двигатель­ных функций: 1 - нога; 2 - туловище; 3 - рука; 4 - кисть; 5 - лицо. В - горизонтальный срез через внутреннюю капсулу. Расположение основных проводящих путей: 1 - зритель­ная и слуховая лучистость; 2 - височно-мостовые волокна и теменно-затылочно-мостовой пучок; 3 - таламические волокна; 4 - корково-спинномозговые волокна к нижней ко­нечности; 5 - корково-спинномозговые волокна к мышцам туловища; 6 - корково-спинномозговые волокна к верхней конечности; 7 - корково-ядерный путь; 8 - лобно-мостовой путь; 9 - корково-таламический путь; 10 - передняя ножка внутренней капсулы; II - колено внутренней капсулы; 12 - задняя ножка внутренней капсулы. Г - передняя поверхность мозгового ствола: 1 - перекрест пирамид.

Импульсы пирамидных клеток двигательной коры идут по двум путям. Один - корково-ядерный путь - оканчивается на ядрах черепных нервов ствола, второй, более толстый, корково-спинномозговой - переключается в переднем роге спинного мозга на вставочных нейронах, которые в свою очередь оканчиваются на больших мотонейронах передних рогов. Эти клетки передают им­пульсы через передние корешки и периферические нервы к двига­тельным концевым пластинкам скелетной мускулатуры.

Когда волокна пирамидного пути покидают двигательную кору, они, проходя через лучистый венец белого вещества мозга, сходят­ся по направлению к задней ножке внутренней капсулы. В соматотопическом порядке они проходят внутреннюю капсулу и идут в средней части ножек мозга, нисходят через каждую половину ос­нования моста, будучи окруженными многочисленными нервными клетками ядер моста и волокнами различных систем. На уровне понтомедуллярного сочленения пирамидный путь становится ви­димым извне и формирует удлиненные пирамиды по обе стороны от средней линии продолговатого мозга - отсюда его название. В нижней части продолговатого мозга 80-85% волокон каждого пирамидного пути переходят на противоположную сторону в пере­кресте пирамид и образуют латеральный пирамидный путь. Осталь­ные волокна продолжают спускаться неперекрещенными в перед­них канатиках в качестве переднего пирамидного пути. Эти волокна перекрещиваются на сегментарном уровне через переднюю комис-суру спинного мозга. В шейной и грудной частях спинного мозга некоторые волокна, возможно, соединяются с клетками переднего рога своей стороны, так что мышцы шеи и туловища получают кор­тикальную иннервацию с обеих сторон.

Перекрещенные волокна спускаются в составе латерального пирамидного пути в латеральных канатиках. Латеральный пира­мидный путь становится все тоньше и тоньше по мере отхождения волокон. Около 90% волокон образует синапсы со вставочными нейронами, которые в свою очередь соединяются с большими альфа-и гамма-мотонейронами переднего рога.

Волокна, формирующие корково-ядерный путь, покидают рост­ральную часть пирамидного пучка на уровне среднего мозга. По пути к ядрам черепных двигательных нервов некоторые из них пе­ресекаются. Снабжаются те нервы, которые обеспечивают произ­вольную иннервацию лицевой и оральной мускулатуры: V, VII, IX, X, XI, XII.

Заслуживает внимания и другой пучок волокон, начинающийся в «глазном» поле 8, а не в прецентральной извилине. Импульсы, иду­щие по этому пучку, обеспечивают содружественные движения глаз. Когда волокна этого пучка покидают поле 8, они в лучистом венце присоединяются к пирамидному пути. Затем они проходят более вентрально в задней ножке внутренней капсулы, поворачи­вают каудально и идут к ядрам моторных нервов глаза: III, IV, VI. Импульсы поля 8 действуют синергично, вызывая содружествен­ные движения глазных яблок в противоположную сторону.

Периферический мотонейрон. Волокна пирамидного пути и раз­личных экстрапирамидных путей (ретикулярно-, покрышечно-, преддверно-, красноядерно-спинномозгового и др.) и афферент­ные волокна, входящие в спинной мозг через задние корешки, оканчиваются на телах или дендритах больших и малых альфа-клеток и гамма-клеток (непосредственно либо через вста­вочные, ассоциативные или комиссуральные нейроны внутреннего нейронального аппарата спинного мозга). В противоположность псевдоуниполярным нейронам спинномозговых узлов нейроны пе­редних рогов мультиполярны. Их дендриты имеют множественные синаптические связи с различными афферентными и эфферентны­ми системами. Некоторые из них - облегчающие, другие - тор­мозящие по своему действию. В передних рогах мотонейроны об­разуют группы, организованные в колонки и не разделенные сегментарно. В этих колонках имеется определенный соматотопический порядок. В шейной части латеральные мотонейроны переднего рога иннервируют кисть и руку, а медиальные «колонки» - мышцы шеи и груди. В поясничной части нейроны, иннервирующие стопу и ногу, также расположены латерально в переднем роге, а иннервирующие туловище - медиальнее. Аксоны клеток передних рогов выходят из спинного мозга вентрально как корешковые волокна, которые собираются по сегментам и образуют передние корешки. Каждый передний корешок соединяется с задним тотчас дистальнее спин­номозговых узлов и вместе они образуют спинномозговой нерв. Таким образом, каждый сегмент спинного мозга имеет свою пару спинномозговых нервов. Нервы состоят не только из афферентных сенсорных (соматических) и эфферентных моторных (соматиче­ских), но и эфферентных вегетативных волокон, исходящих из бо­ковых рогов спинномозгового серого вещества, и афферентных ве­гетативных волокон.

Хорошо миелинизированные, быстро проводящие аксоны "боль­ших альфа-клеток идут непосредственно к поперечнополосатой мускулатуре и отдают, по мере своего распространения в дистальном направлении, все больше и больше ветвей.

Помимо больших и малых альфа-мотонейронов, передние рога содержат многочисленные гамма-мотонейроны. Среди других вста­вочных нейронов передних рогов следует отметить клетки Реншо, которые в свою очередь вновь соединяются с клетками переднего рога, ингибируя их действие. Это пример спинномозговой отрица­тельной обратной связи, тормозящей действие больших мотоней­ронов. Большие альфа-клетки с толстым и быстро проводящим аксоном, выполняющие фазическую функцию, осуществляют бы­стрые сокращения мышц. Малые альфа-клетки с более тонким ак­соном выполняют тоническую функцию. Гамма-клетки с тонким и медленно проводящим аксоном иннервируют мышечные волокна, находящиеся внутри мышечных веретен - мышечных проприо-рецепторов. Большие альфа-клетки связаны с гигантскими клет­ками коры полушарий большого мозга. Малые альфа-клетки имеют связь с экстрапирамидной системой.

Рис. Поперечные срезы спинного мозга.

А - проводящие пути спинного мозга: 1 - клиновидный пучок; 2 - тонкий пучок; 3 - за­дний спиномозжечковый путь; 4 - передний спиномозжечковый путь; 5 - латеральный спиноталамический путь; 6 - спинопокрышечный путь; 7 - спинооливный путь; 8 - перед­ний спиноталамический путь; 9-передние собственные пучки; 10-передний корково-спинномозговой путь; 11 - покрышечно-спинномозговои путь; 12 - преддверно-спинно-мозговой путь; 13 - оливоспинномозговой путь; 14 - красноядерно-спинномозговой путь; 15 - латеральный корково-спинномозговой путь; 16 - задние собственные пучки. Б - топография белого вещества спинного мозга: 1 - передний канатик. Синим цветом обозначены пути от шейных, грудных и поясничных сегментов, фиолетовым - от крест­цовых; 2 - боковой канатик. Голубым цветом обозначены пути от шейных сегментов, синим - от грудных, фиолетовым - от поясничных; 3 - задний канатик. Голубым цветом обозначены пути от шейных сегментов, синим - от грудных, темно-синим - от

поясничных, фиолетовым - от крестцовых. В - поперечный срез позвоночника и спинно­го мозга: 1 - остистый отросток позвонка; 2 - синапс; 3 - кожный рецептор; 4 - аф­ферентные (чувствительные) волокна; 5 - мышца; 6 - эфферентные (двигательные) во­локна; 7 - тело позвонка; 8 - узел симпатического ствола; 9 - спинномозговой (чувст­вительный) узел; 10 - серое вещество спинного мозга; 11 - белое вещество спинного мозга. Г - топографическое распределение двигательных ядер в передних рогах спин­ного мозга на уровне нижнего шейного сегмента. Слева -- общее распределение клеток переднего рога, справа - ядра: 1 - заднемедиальное; 2 - переднемедиальное; 3 - перед­нее; 4 - центральное; 5 - переднелатеральное; 6 - заднелатеральное; 7 - зазаднелатераль-ное; I - гамма-эфференты от мелких клеток передних рогов к нервно-мышечным верете­нам; II - соматические эфферентные волокна, дающие коллатерали к медиально распо­ложенным клеткам Реншо; III - студенистое вещество.

Через гамма-клетки происходит регуляция состояния мышечных проприорецепторов. Мышеч­ные рецепторы включают несколько типов, наиболее важными из которых являются нервно-мышечные веретена. Они реагируют на пассивное растяжение мышцы и ответственны за осуществление рефлекса растяжения, или миотатического рефлекса. Эти тонкие, имеющие форму веретена структуры покрыты «футляром» соеди­нительной ткани и находятся между поперечнополосатыми волок­нами скелетной мускулатуры. Они содержат 3-10 очень тонких полосатых волокон, называемых интрафузальными (внутриверетенными) мышечными волокнами в противоположность другим - экстрафузальным - волокнам.

Афферентные волокна, называемые анулоспиральными, или первичными, окончаниями, закручены вокруг середины мышечного веретена. Эти волокна имеют довольно толстое миелиновое покры­тие и относятся к быстропроводящим волокнам. Ядра одних интрафузальных волокон веретена группируются в экваториальной час­ти, образуя ядерную сумку, ядра других располагаются цепочкой вдоль всего веретена.

Многие мышечные веретена, особенно волокна с ядерной цепоч­кой, имеют не только первичные, но и вторичные окончания. Эти окончания также отвечают на стимулы растяжения, и потенциал их действия распространяется в центральном направлении по тонким волокнам, сообщающимся с вставочными нейронами, ответствен­ными за реципрокные действия. Через эти нейроны могут быть ак­тивированы флексоры или экстензоры с торможением соответст­вующих мышц-антагонистов.

Только небольшое число проприоцептивных импульсов дости­гает коры и соответственно уровня сознания, большинство же пере­дается по кольцам обратной связи и не достигает этого уровня. Это элементы рефлексов, которые служат основой произвольных и других движений, а также статических рефлексов, противостоя­щих силе тяжести.

Таким образом, веретено считается рецептором на растяжение, ответственным за сохранение постоянной длины мышцы. Экстрафузальные волокна в расслабленном состоянии имеют постоянную длину. При растяжении мышцы растягивается веретено. Анулоспиральные окончания реагируют на растяжение генерацией потенциа­ла действия, который передается в большой мотонейрон по быстропроводящим афферентным волокнам, а затем опять по быстропроводящим толстым эфферентным волокнам - экстрафузальной мускулатуре. Мышца сокращается и ее исходная длина восстанавливается. Любое растяжение мышцы вызывает этот меха­низм. Легкая перкуссия по сухожилию мышцы моментально растя­гивает эту мышцу. Немедленно реагируют веретена. Когда им­пульс достигает мотонейронов переднего рога, они реагируют, вызывая короткое сокращение. Эта моносинаптическая передача - базовая для всех проприоцептивных рефлексов. Рефлекторная дуга охватывает не более 1-2 сегментов спинного мозга, что имеет боль­шое значение при определении локализации поражения.

Гамма-мотонейроны находятся под влиянием волокон, нисхо­дящих от мотонейронов, локализованных в ростральной части ЦНС в составе таких путей, как пирамидные, ретикулярно-спинномозговые, преддверно-спинномозговые. Таким образом, мышца находится под непосредственным влиянием мозга, что важно для выполне­ния любого произвольного движения. Эфферентные действия гамма-волокон делают возможным тонкую регуляцию произ­вольных движений и обеспечивают возможность регулировать силу «ответа» рецепторов на растяжение. Это называется системой гам­ма-нейрон - веретено. Сокращение интрафузальных мышечных волокон вызывает снижение порога действия рецепторов на растя­жение. Другими словами, малое растяжение мышцы само вызывает активацию рецепторов на растяжение. При нормальных обстоя­тельствах длина мышцы автоматически регулируется через эту реф­лекторную дугу.

Методика исследования. Проводят осмотр, пальпа­цию и измерение мышц, определяют объем активных и пассивных движений, мышечную силу, мышечный тонус, ритмику актив­ных движений и рефлексы. Для выявления характера и локали­зации двигательных нарушений, а также при клинически незначи­тельно выраженных симптомах имеют значение электрофизиоло­гические методы.

Исследование двигательной функции начинают с осмотра мышц. Обращается внимание на наличие атрофии или гипертрофии. Измеряя сантиметром объем мышц конечности, можно выявить степень выраженности трофических расстройств. При осмотре не­которых больных можно выявить фибриллярные и фасцикулярные подергивания. При помощи ощупывания можно определить конфигурацию мышц, их напряжение.

Активные движения проверяются последовательно во всех су­ставах и выполняются обследуемым. Они могут отсут­ствовать или быть ограниченными по объему и ослабленными по силе. Полное отсутствие активных движений называют парали­чом, ограничение движений или ослабление их силы - парезом. Паралич или парез одной конечности носит название моноплегии или монопареза. Паралич или парез обеих рук называют верхней параплегией или парапарезом, паралич или парапарез обеих ног - нижней параплегией или парапарезом. Паралич или парез двух одноименных конечностей называют гемиплегией или геми-парезом, паралич трех конечностей - триплегией, четырех конеч­ностей - квадриплегией или тетраплегией.

Пассивные движения определяются при полном расслаблении мышц обследуемым, что позволяет исключить местный процесс (изменения в суставах, другие причины, вызывающие неподвиж­ность конечности), ограничивающий активные движения. Наряду с этим пассивные движения - основной метод исследования тону­са мышц.

Исследуют объем пассивных движений верхней конечности: в плечевом, локтевом, лучезапястном суставах (сгибание и разгибание, пронация и супинация), движений пальцев (сгибание, раз­гибание, отведение, приведение, противопоставление I пальца ми­зинцу). Исследуются пассивные движения в суставах нижних конечностей: тазобедренном, коленном, голеностопном (сгибание и разгибание, вращение кнаружи и внутрь), сгибание и разгиба­ние пальцев.

Сила мышц определяется последовательно во всех их группах при активном сопротивлении больного. Например, при исследова­нии силы мышц плечевого пояса больному предлагают поднять руку до горизонтального уровня, оказывая сопротивление попытке исследующего опустить руку; затем предлагается поднять обе руки выше горизонтальной линии и удерживать их, оказывая со­противление. Сила мышц плеча: больному предлагают согнуть руку в локтевом суставе, а исследующий пробует ее разогнуть, иссле­дуется также сила абдукторов и аддукторов плеча. Сила мышц предплечья: дают задание выполнить пронацию, а затем супина­цию, сгибание и разгибание кисти с сопротивлением в выполня­емом движении. Сила мышц пальцев: больному предлагают сделать колечко из I пальца с каждым из остальных, а исследующий про­бует его разогнуть. Проверяется сила при отведении V пальца от IV и сведении других пальцев, при сжатии кистей в кулак. Сила мышц тазового пояса и бедра исследуется при задании поднять, опустить, привести и отвести бедро, оказывая при этом сопро­тивление. Исследуют силу мышц бедра, предлагая больному сог­нуть и разогнуть ногу в коленном суставе. Сила мышц голени проверяется следующим образом: больному предлагают согнуть стопу, а исследующий удерживает ее разогнутой; затем дается задание разогнуть согнутую в голеностопном суставе стопу, пре­одолев сопротивление исследующего; исследуется также сила мышц пальцев стопы (при попытке исследующего согнуть и разог­нуть пальцы и отдельно согнуть и разогнуть I палец).

Для выявления пареза конечностей исследуется проба Барре - паретичная рука, вытянутая вперед или поднятая кверху, посте­пенно опускается, приподнятая над постелью нога постепенно опускается, в то время как здоровая удерживается в приданном положении. В легких случаях пареза приходится при­бегать к пробе на ритмику активных движений: пронировать и супинировать руки, сжимать руки в кулаки и разжимать их, передвигать ноги, как на велосипеде; недостаточность силы конеч­ности скажется тем, что она скорее устанет, движения выполняются не так быстро и менее ловко, чем здоровой конечностью. Сила кистей измеряется динамометром.

Тонус мышц - непроизвольное, постоянно меняющееся в ин­тенсивности мышечное напряжение, не сопровождающееся двига­тельным эффектом. Мышечный тонус создает подготовку к движе­нию, обеспечивает резистентность и упругость мышц, сохранение равновесия и позы. Под термином «мышечный тонус» подразуме­вают способность мышцы сопротивляться растяжению или дли­тельно поддерживать напряжение.

Проба Будды (паретическая рука опускается быстрее)

Тонус мышцы является рефлексом позы и поддерживается асинхронной активностью двига­тельных единиц. Выделяют два компонента мышечного тонуса: пластический и рефлекторный. Пластический тонус - напряжение мышцы, ее тургор, сохраняющийся в условиях денервации. Этим термином определяется тонус отдельных мышечных клеток, зави­сящий от особенностей их структуры, обмена веществ, крово- и лимфообращения, содержания соединительной ткани и др. Под рефлекторным тонусом понимают рефлекторное напряжение мышц, вызываемое чаще ее растяжением, т. е. раздражением проприоцепторов. Именно этот тонус лежит в основе различных тонических реакций, в том числе антигравитационных, осуществля­емых в условиях сохранения связи мышц с ЦНС. Реализация этих реакций возможна лишь при наличии соответствующих импульсов к мышце от двигательных клеток передних рогов спин­ного мозга. В основе тонических реакций лежит рефлекс на растяжение, или миотатический рефлекс, замыкание которого совершается в спинном мозге. Периферической системой регуля­ции мышечного тонуса является гамма-система.

На тонус мышц оказывают влияние спинномозговой (сегмен­тарный) рефлекторный аппарат, афферентная иннервация, ре­тикулярная формация и целый комплекс тонических образований (шейные тонические, в том числе вестибулярные, центры, мозже­чок, система красного ядра, базальные ядра и др.).

Для суждения о состоянии мышечного тонуса производят непосредственное ощупывание мышц сегментарных участков тела. При гипотонии мышца дряблая, мягкая, тестообразная, при гипер­тонии она имеет более плотную консистенцию. Однако определяю­щим является исследование тонуса мышц путем пассивных дви­жений в сгибателях и разгибателях, приводящих и отводящих мышцах, пронаторах и супинаторах. Гипотония - снижение тонуса мышц, атония - его отсутствие. Снижение мышечного тонуса можно выявить при исследовании симптома Оршанского: при под­нятии вверх (у лежащего больного) разогнутой в коленном суста­ве ноги выявляется переразгибание ее в этом суставе и пятка отстает от постели. Гипотония и атония мышц возникают при периферическом параличе или парезе (нарушение эфферентного отдела рефлекторной дуги при поражении нерва, корешка, клеток переднего рога спинного мозга), поражении мозжечка, ствола мозга, полосатого тела и задних канатиков спинного мозга. Гипер­тония мышц - напряжение, ощущаемое исследующим при пассив­ных движениях. Различают спастическую и пластическую гиперто­нию. Спастическая гипертония - повышение тонуса мышц в сги­бателях и пронаторах руки и в разгибателях и аддукторах ноги (при поражении пирамидного пути). При спастической гипертонии во время повторных движений конечности тонус мышц не изменя­ется, а иногда уменьшается, при пластической гипертонии тонус мышц нарастает. При спастической гипертонии наблюдается симп­том «перочинного ножа» (препятствие пассивному движению в начальной фазе исследования), при пластической гипертонии- «симптом зубчатого колеса» (ощущение толчков во время исследо­вания тонуса мышц в конечностях). Пластическая гипертония - повышение тонуса мышц, равномерное и в сгибателях, и в разги­бателях, в пронаторах и супинаторах (при поражении паллидонигральной системы).

Рефлексы. Рефлексом называется реакция, возникающая в ответ на раздражения рецепторов в рефлексогенной зоне: сухожи­лий мышц, кожи определенного участка тела, слизистой оболочки, зрачка. Рефлексы позволяют судить о состоянии различных отделов нервной системы. При исследовании рефлексов опреде­ляются их характер, равномерность, асимметрия, при повышении их отмечается рефлексогенная зона. При описании рефлексов применяют следующие градации: 1) живые рефлексы; 2) гипоре-флексия; 3) гиперрефлексия (с расширенной рефлексогенной зоной); 4) арефлексия (отсутствие рефлексов). Рефлексы могут быть глубокими, или проприоцептивными (сухожильные, надкост­ничные, суставные), и поверхностными (кожные, со слизистых оболочек).

Сухожильные и надкостничные рефлексы возникают при перкуссии молоточком по сухожилию или надкостнице,- ответ проявляется двигательной реакцией соответствующих мышц. Для получения сухожильного и надкостничного рефлексов на верхних и нижних конечностях необходимо вызывать их в соот­ветствующем положении, благоприятном для рефлекторной реак­ции (отсутствие напряжения мышц, среднее физиологическое положение).

Рис. Сухожильный рефлекс (схема).

1- гамма-центральный путь; 2- альфа-центральный путь; 3- спинномозговой (чувст­вительный) узел; 4 - клетка Реншо; 5 - спинной мозг; 6 - альфа-мотонейрон спин­ного мозга; 7 - гамма-мо­тонейрон спинного мозга; 8- альфа-эфферентный нерв; 9- гамма-эфферентный нерв; 10 - первичный афферент­ный нерв мышечного верете­на; 11 - афферентный нерв сухожилия; 12 - мышца; 13- мышечное веретено; 14- ядерная сумка; 15 -полюс веретена. Знакомплюс обозначен процесс воз­буждения, знаком минус -торможения.

На верхних конечностях. Рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы плеча вызывается ударом молоточка по сухожилию этой мышцы (рука больного должна быть согнута в локтевом суставе под углом около 120°, без напряжения). В ответ сгибается предплечье. Рефлекторная дуга: чувствительные и двигательные волокна мышечно-кожного нерва, Су - Cyj сег­менты. Рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы плеча (рис. 8) вызывается ударом молоточка по сухожилию этой мышцы над олекраноном (рука больного должна быть согнута в локтевом суста­ве под углом почти 90°). В ответ разгибается предплечье. Рефлек­торная дуга: лучевой нерв, CVi - Суц. Карпорадиальный, или пястно-лучевой рефлекс (рис. 9) вызывается при перкуссии ши­ловидного отростка лучевой кости (рука больного должна быть согнута в локтевом суставе под углом 90° и находиться в поло­жении, среднем между пронацией и супинацией). В ответ проис­ходят сгибание и пронация предплечья и сгибание пальцев. Реф­лекторная дуга: волокна срединного, лучевого и мышечно-кожного нервов, Су - Сущ.

Рис. Вызывание сгибательно-локтевого ре­флекса.

Рис. 8. Вызывание разгибательно-локтевого рефлекса.

На нижних конечностях. Коленный, или пателляр-ный, рефлекс вызывается ударом молоточка по сухо­жилию четырехглавой мышцы. В ответ происходит разгибание голени. Рефлекторная дуга: бедренный нерв, Ьц - Ljy. При исследовании рефлекса в горизонтальном положении ноги боль­ного должны быть согнуты в коленных суставах под тупым углом (около 120°) и свободно лежать на левом предплечье исследу­ющего; при исследовании рефлекса в положении сидя ноги больного должны находиться под углом 120° к бедрам или, если больной не упирается стопами в пол, свободно свисать за край сиденья под углом 90° к бедрам или одна нога больного пере­кинута через другую. Если рефлекс вызвать не удается, то при­меняют метод Ендрашика: рефлекс вызывают в то время, когда больной тянет в сторону кисти с крепко сцепленными пальцами рук.

Пяточный (ахиллов) рефлекс вызывается перкус­сией по ахиллову сухожилию. В ответ происходит подошвенное сгибание стопы в результате сокращения икроножных мышц. Рефлекторная дуга: большеберцовый нерв, Si-Sn- У лежащего больного нога должна быть согнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа - в голеностопном суставе под углом 90°. Иссле­дующий держит стопу левой рукой, а правой перкутирует ахил­лово сухожилие. В положении больного на животе обе ноги сгибают в коленном и голеностопном суставах под углом 90°. Исследующий держит одной рукой стопу или подошву, а другой производит удар молоточком. Рефлекс вызывается перкуссией по ахиллову сухожилию или по подошве. Исследование пяточного рефлекса можно производить, поставив больного на колени на кушетку так, чтобы стопы были согнуты под углом 90°. У боль­ного, сидящего на стуле, можно согнуть ногу в коленном и голеностопном суставах и вызвать рефлекс, перкутируя ахиллово сухожилие.

Рис. Вызывание пяст-но-лучевого рефлекса.

Рис. Вызывание коленного рефлекса (а, б).

Рис. Вызывание пяточного рефлекса (а, б).

Суставные рефлексы (вызываются при раздражении рецепто­ров суставов и связок на руках): 1) Майера - оппозиция и сгибание в пястно-фаланговом и разгибание в межфаланговом сочленении I пальца при форсированном сгибании в основной фаланге III и IV пальцев. Рефлекторная дуга: локтевой и сре­динный нервы, Суп - Thj; 2) Лери - сгибание предплечья при форсированном сгибании пальцев и кисти, находящейся в поло­жении супинации. Рефлекторная дуга: локтевой и срединный нервы, Cyi - Th[.

Кожные рефлексы (вызываются штриховым раздражением ручкой неврологического молоточка в соответствующей кожной зоне в позе больного на спине со слегка согнутыми ногами); брюшные - верхний (эпигастральный) вызывается при раздражении кожи живота вдоль нижнего края реберной дуги (межреберные нервы, Туп - Тущ), средний (мезогастральный) - при раздражении кожи живота на уровне пупка (межреберные нервы, Tjx-Тх) и нижний (гипогастральный) -при раздраже­нии кожи параллельно паховой складке (подвздошно-подчревный и подвздошно-паховый нервы, Txi - Тхп); происходит сокращение мышц живота на соответствующем уровне и отклонение пупка в сторону раздражения. Кремастерный рефлекс вызывается при раздражении внутренней поверхности бедра. В ответ возникает подтягивание кверху яичка вследствие сокращения кремастерной мышцы. Рефлекторная дуга: бедренно-половой нерв, Lj - Ьц. По­дошвенный рефлекс: подошвенное сгибание стопы и пальцев при штриховом раздражении наружного края подошвы. Рефлекторная дуга: большеберцовый нерв, Ly - S\\. Анальный рефлекс: сокра щение наружного сфинктера заднего прохода при покалывании или штриховом раздражении кожи вокруг него. Вызывается в положении обследуемого на боку с приведенными к животу но­гами. Рефлекторная дуга: половой нерв, Sni - Sy.

Патологические рефлексы . Патологические рефлек­сы появляются при поражении пирамидного пути, когда растор­маживаются спинальные автоматизмы. Патологические рефлексы в зависимости от рефлекторного ответа подразделяют на разгибательные и сгибательные.

Рис. Вызывание брюшных рефлексов.

Рис. Вызывание рефлекса Бабинского (а) и его схема (б).

Рис. Вызывание рефлекса Оппенгейма.

Рис. Вызывание рефлекса Гордона.

Рис. Вызывание рефлекса Шефера.

Разгибательные патологические рефлексы на нижних конеч­ностях. Наибольшее значение имеет рефлекс Бабинского - разгибание I пальца стопы при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы, у детей до 2-2"/2 лет - физи­ологический рефлекс. Рефлекс Оппенгейма - разгиба ние I пальца стопы в ответ на проведение пальцами по гребню большеберцовой кости вниз к голеностопному суставу. Рефлекс Гордона - медленное разгибание I пальца стопы и веерообразное расхождение других пальцев при сдавлении икро­ножных мышц. Рефлекс Шефера - разгибание I пальца стопы при сдавливании ахиллова сухожилия.

Рис. Вызывание рефлекса Россолимо.

Рис. Вызывание рефлекса Бехтерева - Менделя.

Сгибательные патологические рефлексы на нижних конечнос­тях. Наиболее важен рефлекс Россолимо - сгибание пальцев стопы при быстром касательном ударе по подушечкам пальцев. Рефлекс Бехтерева - Менделя - сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по ее тыльной поверх­ности. Рефлекс Жуковского - сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по ее подошвенной поверхности непосредст­венно под пальцами. Рефлекс Бехтерева - сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по подошвенной поверхности пятки. Следует иметь в виду, что рефлекс Бабинского появля­ется при остром поражении пирамидной системы, например при гемиплегии в случае церебрального инсульта, а рефлекс Россолимо - позднее проявление спастического паралича или пареза.

Сгибательные патологические рефлексы на верхних конеч­ностях. Рефлекс Тремнера - сгибание пальцев кисти в ответ на быстрые касательные раздражения пальцами исследующего ла­донной поверхности концевых фаланг (II-IV пальцев больного). Рефлекс Якобсона - Ласка - сочетанное сгибание предплечья и пальцев кисти в ответ на удар молоточком по шиловидному от­ростку лучевой кости. Рефлекс Жуковского - сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по ее ладонной поверхности. Запястно-пальцевой рефлекс Бехтерева - сгибание пальцев руки при перкуссии молоточком тыла кисти.

Рис. Вызывание рефлекса Жуковского.

Рис. Вызывание пя­точного рефлекса Бех­терева

Патологические защитные, или спиналъного автоматизма , рефлексы на верхних и нижних конечностях. Непроизвольное укорочение или удлинение парализованной конечности при уколе, щипке, охлаждении эфиром или проприоцептивном раздражении по способу Бехтерева - Мари - Фуа (исследующий производит

резкое активное сгибание пальцев стопы). Защитные рефлексы чаще имеют сгибательный характер - непроизвольное сгибание ноги в голеностопном, коленном и тазобедренном суставах. Раз-гибательный защитный рефлекс характеризуется непроизвольным разгибанием ноги в тазобедренном, коленном суставах и подош­венным сгибанием стопы. Перекрестные защитные рефлексы - сгибание раздражаемой ноги и разгибание другой. При вызывании защитных рефлексов отмечается форма рефлекторного ответа, рефлексогенная зона, т. е. граница вызывания рефлекса и эф­фективность раздражителя.

Рис. Исследование постурального рефлекса (феномен голени).

Рис. Клонусы.

а - надколенника; б - стопы.

Шейные тонические рефлексы возникают в ответ на раздраже­ния, связанные с изменением положения головы в отношении туловища. Рефлекс Магнуса - Клейна - при повороте головы усиливается экстензорный тонус в мышцах руки и ноги, в сторону которых голова обращена подбородком, флексорный тонус в мыш­цах конечностей, к которым обращен затылок; сгибание головы вызывает усиление флексорного, а разгибание головы - экстен-зорного тонуса в мышцах конечностей.

Рефлекс Гордона - задержка голени в положении разгибания при вызывании коленного рефлекса. Феномен стопы (Вестфаля) - «застывание» стопы при пассивном тыльном ее сгибании. Феномен голени Фуа - Тевенара - неполное разгибание голени в коленном суставе у больного, лежащего на животе, после того как голень некоторое время удерживали в положении крайнего сгибания; проявление экстрапирамидной ригидности.

Хватательный рефлекс Янишевского - на верхних конечнос­тях непроизвольное захватывание предметов, соприкасающихся с ладонью; на нижних конечностях - усиленное сгибание пальцев и стопы при движении или другом раздражении подошвы. Дис­тантный хватательный рефлекс - попытка захватить предмет, показываемый на расстоянии. Наблюдается при поражении лобной доли.

Выражением резкого повышения сухожильных рефлексов слу­жат клонусы, проявляющиеся серией быстрых ритмичных сокра­щений мышцы или группы мышц в ответ на их растяжение. Клонус стопы вызывается у больного, лежащего на спине. Исследующий сгибает ногу больного в тазобедренном и коленном суставах, удерживает ее одной рукой, а другой захва­тывает стопу и после максимального подошвенного сгибания толчкообразно производит тыльное сгибание стопы. В ответ она делает ритмичные клонические движения в течение времени, пока продолжается растягивание ахиллова сухожилия. Клонус надколенной чашечки вызывается у больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами: I и II пальцами захватывают верхушку надколенной чашечки, подтягивают ее кверху, затем резко сдви­гают в дистальном направлении и удерживают в этом положе­нии; в ответ наступает ряд ритмических сокращений и расслаб­лений четырехглавой мышцы бедра и подергивание надколенной чашечки.

Синкинезия - рефлекторное содружественное движение конеч­ности (или другой части тела), сопутствующее произвольному движению другой конечности (части тела). Патологические синкинезии делят на глобальные, имитационные и координаторные.

Глобальной, или спастической, называют патологическую синки-незию в виде усиления сгибательной контрактуры в парализованной руке и разгибательной контрактуры в парализованной ноге при попытке движения парализованными конечностями или при активных движе­ниях здоровыми конечностями, напря­жении мускулатуры туловища и шеи, при кашле или чиханье.

Рис. Поза Вернике-Манна

Имитационная синкинезия - непроизвольное повторе­ние парализованными конечностями произвольных движений здоровых ко­нечностей другой стороны тела. Координаторная синкинезия проявляется в виде выполнения парализованными конечностями в процессе сложного це­ленаправленного двигательного акта таких движений, которые они не могут произвести изолированно.

Контрактуры. Стойкое тоническое напряжение мышц, вызывающее ограни­чение подвижности - стягивание конеч­ностей или отдельных мышечных групп. Различают: по форме - сгибательные, разгибательные, пронаторные; по лока­лизации - контрактуры кисти, стопы; монопараплегические, три- и квад-риплегические; по способу проявле­ния - стойкие и непостоянные в виде тонических спазмов (горметония); по сроку возникновения после развития патологического процесса - ранние и поздние; по связи с болью - защитно-рефлекторные, анталгические; в зависимости от поражения различных отделов нервной системы - пирамидные (гемиплегические), экстрапирамидные, спинальные (параплегические), менингеальные, при поражении периферических нервов, например лицевого. Ранняя контрактура - горметония. Характеризуется периодическими тоническими спаз­мами всех конечностей, повышением защитных рефлексов, за­висимостью от интеро- и экстероцептивных раздражений. Поздняя гемиплегическая контрактура (поза Вернике - Манна): приведе­ние плеча к туловищу, сгибание предплечья, сгибание и пронация кисти, разгибание бедра, голени и подошвенное сгибание стопы; при ходьбе нога описывает полукруг.

Семиотика двигательных расстройств. Выявив на основании исследования объема активных движений и их силы наличие паралича или пареза, обусловленного заболеванием нервной системы, определяют его характер: происходит ли он вследствие поражения центрального или периферического двигательных ней­ронов. Поражение центральных двигательных нейронов на любом уровне корково-спинномозгового пути обусловливает возникнове­ние центрального, или спастического, паралича. При поражении периферических двигательных нейронов на любом участке (передний рог, корешок, сплетение и периферический нерв) возни­кает периферический, или вялый, паралич.

Центральный двигательный нейрон: поражение двигательной области коры больших полушарий или пирамидного пути прекра­щает передачу всех стимулов произвольных движений от мотор­ной коры до передних рогов спинного мозга. Результатом явля­ется паралич мышц, снабжаемых этими клетками. Если пере­рыв пирамидного пути произошел внезапно, рефлекс растяжения мышц подавлен. Это означает, что паралич вначале вялый. Могут пройти дни и недели, прежде чем этот рефлекс вернется. Когда это произойдет, мышечные веретена станут более чувствительными к растяжению, чем раньше. Особенно это проявляется в сгиба­телях руки и разгибателях ноги.

Гиперчувствительность рецепто­ров растяжения вызвана повреждением экстрапирамидных путей, которые оканчиваются в клетках передних рогов и активируют гамма-мотонейроны, иннервирующие интрафузальные мышечные волокна. В результате этого явления импульсация по кольцам обратной связи, регулирующим длину мышц, изменяется так, что сгибатели руки и разгибатели ноги оказываются фиксированными в максимально коротком положении (положении минимальной длины). Больной утрачивает способность произвольно тормозить гиперактивные мышцы.

Следует дифференцировать ингибирующие и активирующие во­локна. Предполагают, что тормозящие волокна тесно переплетены с пирамидными. Это служит причиной того, что они также всегда повреждаются при поражении пирамидного пути. Активирующие волокна вовлекаются в меньшей степени и еще могут оказы­вать влияние на мышечные веретена. Следствием этого являют­ся спастичность и гиперрефлексия, сопровождающаяся кло­нусом.

Спастический паралич всегда свидетельствует о повреждении ЦНС, т. е. головного или спинного мозга. Результатом поврежде­ния пирамидного пути является утрата наиболее тонких произ­вольных движений, которая видна лучше всего в руках, пальцах, лице.

Основными симптомами центрального паралича являются: 1) снижение силы в сочетании с утратой тонких движений; 2) спастическое повышение тонуса (гипертонус); 3) по­вышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него; 4) снижение или утрата экстероцептивных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных); 5) появление патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.); 6) защитные рефлек­сы; 7) патологические содружественные движения; 8) отсутствие реакции перерождения .

Симптоматология изменяется в зависимости от локализации поражения в центральном двигательном нейроне. Поражение прецентральной извилины характеризуется двумя симптомами: фокальными эпилептическими припадками (джексоновская эпи­лепсия) в виде клонических судорог и центральным парезом (или параличом) одной конечности на противоположной стороне. Парез ноги указывает на поражение верхней трети извилины, руки - средней ее трети, половины лица и языка - нижней ее трети. Диагностически важно определить, откуда начинаются клонические судороги. Нередко судороги, начавшись в одной конечности, переходят затем на другие участки той же половины тела. Переход этот совершается в том порядке, в каком распо­ложены центры в прецентральной извилине. Субкортикальное (лучистый венец) поражение: контралатеральный гемипарез с преобладанием в руке или ноге в зависимости от того, к какой части прецентральной извилины ближе расположен очаг: если к нижней половине, то больше пострадает рука, к верхней - нога. Поражение внутренней капсулы: контралатеральная гемиплегия. Вследствие вовлечения корково-ядерных волокон наблюдается контралатеральное поражение лицевого и подъязычного нервов. Большинство черепных моторных ядер получает пирамидную иннервацию с двух сторон полностью либо частично. Быстрое повреждение пирамидного пути вызывает контралатеральный паралич, вначале вялый, так как поражение оказывает шокоподобное действие на периферические нейроны. Он становится спастическим через часы или дни, так как экстрапирамидные волокна также поражены.

Мозговой ствол (ножка мозга, мост мозга, продолговатый мозг): вовлечение в патологический процесс черепного нерва на стороне очага и гемиплегия на противоположной - альтер­нирующая гемиплегия. Ножка мозга: результатом поражения в этой области является контралатеральная спастическая гемипле­гия, которая может сочетаться с ипсилатеральным (на стороне очага) поражением глазодвигательного нерва (синдром Вебера). Мост мозга: при поражении в этой области развивается контра­латеральная и, возможно, билатеральная гемиплегия. Часто поражаются не все пирамидные волокна. Поскольку волокна, нисходящие к ядрам VII и XII нервов, расположены более дорсально, эти нервы могут оказаться сохранными. С другой стороны, возможно ипсилатеральное поражение отводящего или тройничного нерва. Поражение пирамид продолговатого мозга: контралатераль­ный гемипарез. Гемиплегия не развивается, так как повреждаются только пирамидные волокна. Экстрапирамидные пути расположены дорсальнее в продолговатом мозге и остаются сохранными. При повреждении перекреста пирамид развивается редкий синдром - круциатной, или альтернирующей, гемиплегии (правая рука и левая нога и наоборот).

Для распознавания очаговых поражений головного мозга у больных, находящихся в коматозном состоянии, имеет значение симптом ротированной кнаружи стопы. На стороне, противоположной очагу поражения, стопа повернута кнаружи, вследствие чего покоится не на пятке, а на наружной поверх­ности. С целью определения этого симптома можно использовать прием максимального поворота стоп кнаружи.

Рис. Ротация стопы при гемиплегии.

Если пирамидный путь поврежден ниже перекреста, возникает гемиплегия с вовлечением ипсилатеральных конечностей. Двусто­роннее поражение головного или верхних шейных сегментов спинного мозга вызывает тетраплегию. Одностороннее поражение верхнешейных сегментов спинного мозга (вовлечение латерального пирамидного пути) вызывает спастическую гемиплегию на данной стороне, так как пирамидный путь уже перекрещен. Паралич является спастическим, так как экстрапирамидные волокна, пе­ремешанные с пирамидными, также повреждены. Поражение грудной части спинного мозга (вовлечение латерального пирамид­ного пути) вызывает спастическую ипсилатеральную моноплегию ноги; двустороннее поражение приводит к нижней спастической параплегии.

Периферический двигательный нейрон: повреждение может захватывать передние рога, несколько передних корешков, перифе­рические нервы. В пораженных мышцах не выявляется ни произвольной, ни непроизвольной, или рефлекторной, активности. Мышцы не только парализованы, но и гипотоничны; наблюдается арефлексия вследствие прерывания моносинаптической дуги рефлекса на растяжение. Через несколько недель наступает атрофия парализованных мышц. Она может быть так выражена, что через месяцы и годы остается только соединительная ткань. Это свидетельствует о том, что клетки передних рогов оказывают трофическое влияние на мышечные волокна, которое является осно­вой нормальной функции мышц.

Для периферического паралича характерны следу­ющие симптомы: 1) гипотония или атония мышц; 2) гипо-или арефлексия; 3) гипо- или атрофия мышц; 4) неврогенная мышечная дегенерация с реакцией перерождения. Эти особенности свойственны периферическому параличу независимо от уровня поражения периферического нейрона. Однако важно точно опре­делить, где локализуется патологический процесс - в передних рогах, корешках, сплетениях или в периферических нервах. При поражении переднего рога страдают мышцы, иннервируемые из этого сегмента. Нередко в атрофирующихся мышцах наблюда­ются быстрые сокращения отдельных мышечных волокон и их пучков - фибриллярные и фасцикулярные подергивания, являю­щиеся следствием раздражения патологическим процессом еще не погибших нейронов. Поскольку иннервация мышц полисегментар­ная, для полного паралича необходимо поражение нескольких соседних сегментов. Вовлечение всех мышц конечности редко, так как клетки переднего рога, снабжающие различные мышцы, сгруппированы в колонки, расположенные на некотором рассто­янии друг от друга. Передние рога могут вовлекаться в пато­логический процесс при остром полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе, прогрессирующей спинальной мышечной атрофии, сирингомиелии, гематомиелии, миелите, нарушениях кровоснабжения спинного мозга. Поражение передних корешков дает почти такую же картину, как и поражение передних рогов, потому что распределение параличей здесь также сегментарное. Паралич корешкового характера развивается только при пораже­нии нескольких соседних корешков.

Каждый двигательный корешок в то же время имеет свою «индикаторную» мышцу, что позволяет диагностировать его пора­жение по фасцикуляциям в этой мышце на электромиограмме, особенно если в процесс вовлекается шейная или поясничная область. Так как поражение передних корешков нередко обуслов­ливается болезненными процессами в оболочках или позвонках, одновременно вовлекающими и задние корешки, то двигательные расстройства часто сочетаются с нарушениями чувствительности и болями. Поражение нервного сплетения характеризуется пе­риферическим параличом одной конечности в сочетании с болями и анестезией, а также вегетативными расстройствами в этой конечности, поскольку стволы сплетения содержат двигательные, чувствительные и вегетативные нервные волокна. Нередко наблюда­ются частичные поражения сплетений. При поражении смешан­ного периферического нерва возникает периферический паралич мышц, иннервируемых этим нервом, в сочетании с чувствитель­ными нарушениями, вызванными перерывом афферентных воло­кон. Повреждение единственного нерва обычно можно отнести за счет механических причин (хроническое сдавление, травма). В зависимости от того, является ли нерв полностью чувствительным, двигательным или смешанным, возникают нарушения соответствен­но чувствительные, двигательные или вегетативные. Поврежденный аксон не регенерирует в ЦНС, но может регенерировать в пери­ферических нервах, что обеспечивается сохранностью оболочки нерва, которая может направлять растущий аксон. Даже если нерв полностью поражен, сближение его концов швом может привести к полной регенерации.

Поражение многих периферических нервов приводит к рас­пространенным чувствительным, двигательным и вегетативным нарушениям, чаще всего двусторонним, преимущественно в дистальных сегментах конечностей. Больные жалуются на парестезии и боль. Выявляются чувствительные нарушения по типу «носков» или «перчаток», вялые параличи мышц с атрофией, трофические нарушения на коже. Отмечаются полиневрит или полинейропатия, возникающие вследствие многих причин: интоксикационные (свин­цовая, мышьяковая и др.), алиментарно-дефицитные - в резуль­тате приема алкоголя, кахексии, рака внутренних органов и т. д., инфекционные (дифтерия, тиф и др.), метаболические (сахарный диабет, порфирия, пеллагра, уремия и др.). Иногда установить причину не удается, и данное состояние расценивается как идиопатическая полинейропатия.

СХЕМА ДИАГНОCТИЧЕСКОГО ПОИСКА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

I ЭТАП. Цель. Определите наличие или отсутствие двигательных нарушений.

Для этого следует

1. Использовать сведения, изложеные в жалобах больного; основными критериями, необходимыми для выявления интересующего нас вопроса, являются ограничения активных движений и слабость в конечностях.

2. Исследовать силу и объем активных движений у больного.

3. Сформулировать вывод о наличии или отсутствии пареза или паралича.

II ЭТАП. Цель. Выявить характер паралича.

Для этого следует.

1. Обследовать больного и провести анализ данных осмотра, исходя из приведенных ниже критериев.

2. Сформулировать вывод о наличиии вялого или спастического паралича.

III ЭТАП Цель. Выявить уровень поражения двигательного пути.

Для этого следует: использовать результаты объективного осмотра и воспользоваться такими критериями:

Наиболее частой ошибкой на данном этапе является неправильное проведение дифференциальной диагностики между поражением передних рогов спинного мозга и периферического нерва. Ошибки можно избежать, если учесть, что при поражении периферического нерва будут боли и чувствительные расстройства. Существенную помощь в диагностике могут оказывать электромиография и исследование скорости проведения по нерву. Электромиография выявляет поражения передних рогов, при этом обнаруживается ритм «частокола». Снижение скорости проведения по нерву обнаруживается при поражении периферического нерва.

2. Сформулировать вывод об уровне поражения двигатель­ного пути.

На данном этапе представляет трудность проведения дифференциальной диагностики между поражением двигательного пути на уровне внутренней капсулы и на верхне-шейном уровне. Ошибки можно избежать, если учесть, что при пора­жении не уровне внутренней капсулы к клинике спастического пералича руки и ноги присоединяется поражение черепных нервов.

IV ЭТАП Цель. Провести дифференциальную диагностику с помощью алгоритма дифференциального диагноза двигательных нарушений и сопоставить полученные результаты с выводами II - III этапов.

Сформулировать окончательный топический диагноз с обоснованием по формуле протокола диагноза, в котором отражается характер паралича /спастический, вялый/, уровень поражения двигательного пути /периферический нерв, передние рога спинного мозга на каком уровне, внутренняя капсула, передняя центральная извилина/.

ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ОСНОВНОГО ДВИГАТЕЛЬНОГО ПУТИ

Поражение различных отделов основного двигательного пути, состоящего из центральных и периферических нейронов и обеспечивающего возможность произвольных движений, имеет свои особенности, выявление которых способствует уточнению топики патологического очага.

Поражение двигательной зоны коры большого полушария. Двигательная зона коры занимает предцентральную (переднюю центральную) извилину, главным образом поля 4 и 6, по Бродману, ее продолжение на медиальной поверхности полушария - парацентральную дольку, а также прилежащие территории лобной доли - так называемую предцентральную область (поле 8) и участок теменной доли (поля 5 и 7), а также поля 23с и 24с коры поясной извилины. Ввиду больших размеров площади двигательной зоны коры тотальное ее разрушение встречается редко. Обычно имеет место ее частичное поражение, что ведет к развитию двигательных рас­стройств в той части противоположной половины тела, которая проецируется на пораженный участок коры. Поэтому при корковой локализации патологического очага характерно развитие двигательных расстройств в ограниченной части противоположной половины тела: обычно они проявляются в форме монопареза или моноплегии. Поскольку на двигательную зону коры противоположная половина тела проецируется в перевернутом виде, расстройство функции, например верхних отделов правой предцен-тральной извилины, ведет к возникновению двигательных расстройств в левой ноге, а поражение нижних отделов левой двигательной зоны коры приводит к центральному парезу мышц правой половины лица и языка. Если патологический очаг расположен на уровне центральных извилин в межполушарной щели, например опухоль, растущая из большого серповидного отростка (фалькс-менингиома), пораженными могут оказаться примыкающие к серповидному отростку парацентральные дольки обоих полушарий, что ведет к развитию центрального нижнего парапареза, обычно в сочетании с нарушением контроля за тазовыми функциями.

В случаях раздражения двигательной зоны коры большого полушария в мышцах соответствующей ей части противоположной половины тела м огут возникать судорожные пароксизмы, что характерно для фокальной эпилепсии джексоновского типа. Судороги эти обычно не сопровождаются расстройством сознания, но они могут распространяться на прилежащие части тела, иногда переходя во вторичный генерализованный судорожный припадок, который, начинаясь как очаговый, трансформируется в большой судорожный припадок с нарушением сознания. Если в патологический процесс вовлекается и прилежащая к пораженному участку передней центральной извилины зона задней центральной извилины, в части противоположной половины тела - мышцы которой находятся в состоянии пареза или паралича, возможны приступы парестезии - сенситивные джексоновские припадки, часто - гипестезия, при этом в большей степени нарушается проприоцептивная чувствительность и сложные виды чувствительности. При джексоновской эпилепсии во время припадка возможно сочетание локальных судорог и парестезии в определенной части тела на стороне, противоположной патологическому очагу.

Поражение дополнительной двигательной зоны в верхней теменной дольке (поля 5 и 7, по Бродману) может обусловить так называемый теменной парез на ограниченной территории противоположной половины тела, который обычно не сопровождается значительным повышением мышечного тонуса.

Поражение лучистого венца. Лучистый венец представляет собой подкорковое белое вещество мозга, состоящее из аксонов нервных клеток, несущих импульсы в афферентном и эфферентном направлениях. При локализации патологического очага в лучистом венце на противоположной стороне обычно возникает центральный гемипарез, иногда в сочетании с гемигипестезией. Нарушения функции в различных участках противоположной половины тела выражены в разной степени, что зависит от того, какая часть лучистого венца оказалась вовлеченной в патологический процесс.

Поражение внутренней капсулы. Во внутренней капсуле нервные волокна располагаются компактно, поэтому небольшой патологический очаг в зоне колена и двух передних третей переднего бедра внутренней капсулы может обусловить развитие центральной гемиплегии или центрального гемипареза на противоположной стороне. При более обширном патологическом процессе, распространяющемся на все заднее бедро внутренней капсулы, гемиплегия или гемипарез может сочетаться с возникающими на той же стороне гемианестезией и гемианопсией (выпадение гомоним-ных половин полей зрения), т.е. развивается так называемый синдром трех «геми». Остро возникающее поражение внутренней капсулы часто развивается при геморрагическом инсульте, проявляющемся медиальной внутримозговой гематомой.

При центральном гемипарезе на руке обычно в большей степени страдают мышцы, отводящие плечо, разгибатели и супинаторы предплечья, разгибатели кисти и пальцев, а на ноге - сгибатели бедра, разгибатели стопы и пальцев, что ведет к развитию у больных в период восстановительной фазы своеобразной позы, известной как поза Вернике-Манна (рис. 4.16). В связи с тем что в руке преобладает тонус мышц-сгибателей, а в ноге - разгибателей, рука, находящаяся в состоянии пареза, оказывается приведенной к туловищу и согнутой в локтевом суставе, кисть ее пронирована, а паретичная нога выпрямлена и кажется несколько длиннее здоровой ноги. Походка больных с центральным гемипарезом при этом оказывается своеобразной. При ходьбе выпрямленная паретичная нога больного совершает движения по дуге, рука на стороне гемипареза остается согнутой и прижатой к туловищу. В таких случаях иногда говорят, что больной «рукой просит, а ногой косит».

Поражение ствола мозга. При одностороннем поражении различных отделов ствола мозга (средний мозг, мост, продолговатый мозг) характерно развитие альтернирующих (перекрестных) синдромов, при которых на стороне патологического очага возникают признаки поражения отдельных черепных нервов, а на противоположной стороне - гемипарез или ге-миплегия по центральному типу, иногда - гемигипестезия. Вариант альтернирующего синдрома в таких случаях определяется уровнем и распространенностью поражения ствола. При двустороннем поражении ствола мозга функции черепных нервов могут быть нарушены с обеих сторон, при этом характерны псевдобульбарный или бульбарный синдромы, тет-рапарез, расстройства чувствительности по проводниковому типу.

Поперечное поражение половины спинного мозга - синдром Броун-Сека-ра. При поражении половины поперечника спинного мозга латеральный пирамидный путь вовлекается в патологический процесс ниже уровня его перекреста. В связи с этим центральный парез или паралич, возникающий ниже уровня поражения спинного мозга, развивается на стороне па­тологического очага. Двигательные расстройства при этом обычно сочетаются с нарушением чувствительности по проводниковому типу. В таких случаях на стороне патологического процесса оказывается нарушенной проприоцептивная чувствительность, а на противоположной стороне - поверхностная (болевая и температурная).

Полное поперечное поражение спинного мозга в верхнем шейном отделе (С1- С4). При двустороннем поражении спинного мозга в верхнем шейном отделе возникает центральная тетраплегия, при этом сочетанное поражение с обеих сторон перекрещенных и неперекрещенных пирамидных путей ведет к тому, что страдают и мышцы туловища, включая дыхательную мускулатуру. Кроме того, в таких случаях ниже уровня расположения патологического очага обычно имеют место нарушения всех видов чувствительности по проводниковому типу, а также тазовые и трофические расстройства.

Поражение шейного утолщения спинного мозга (C5-Th2). Поражение шейного утолщения спинного мозга также ведет к развитию тетраплегии в сочетании с нарушениями всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже уровня патологического очага с тазовыми и трофическими расстройствами. Однако в связи с поражением шейного утолщения спинного мозга паралич или парез рук развивается по периферическому типу, тогда как паралич туловища и ног - по центральному.

Поражение грудного отдела спинного мозга (Th3-Th12). Следствием поперечного поражения грудного отдела спинного мозга является спастическая нижняя параплегия в сочетании с утратой ниже уровня локализации патологического очага всех видов чувствительности, нарушением тазовых функций и расстройством трофики тканей.

Поражение поясничного утолщения спинного мозга (L2-S2). При поражении поясничного утолщения спинного мозга развивается нижняя параплегия по периферическому типу в сочетании с нарушением чувствительности и трофики тканей на ногах и в аногенитальной зоне, а также с тазовыми расстройствами обычно в виде недержания мочи и кала.

Избирательное поражение клеток передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов. В связи с избирательным поражением тел периферических двигательных нейронов возникает периферический паралич мыши, иннервацию которых они обеспечивают, при этом раздражение отдельных еще сохранившихся периферических мотонейронов может вызывать спонтанное сокращение мышечных волокон или их пучков (фибриллярные или фасцикулярные подергивания).

Избирательное поражение периферических двигательных нейронов характерно для эпидемического детского полиомиелита и бокового амиотрофичес-кого склероза, а также для спинальных амиотрофий.

Поражение передних корешков спинного мозга. При поражении передних корешков спинного мозга характерны периферические параличи мышц, входящих в состав миотомов, одноименных пораженным корешкам.

Поражение спинномозговых нервов. Следствием поражения спинномозговых нервов являются двигательные расстройства по периферическому типу в мышцах, иннервируемых аксонами мотонейронов, входящих в состав этих нервов, а также расстройства чувствительности (боль, гипалгезия, анестезия) в одноименных им дерматомах. Там же возможны вегетативные, в частности трофические, расстройства,

Поражения нервных сплетений. Поражение нервного сплетения обусловливает развитие двигательных расстройств (паралич или парез) по периферическому типу, обычно в сочетании с нарушениями чувствительности и трофики в зоне иннервации периферических нервов, берущих начало из пораженного сплетения, или его части.

Поражение периферического нерва. При поражении периферического нерва возникает периферический паралич или парез иннервируемых им мышц, обычно в сочетании с расстройством всех видов чувствительности и трофическими нарушениями в зоне иннервации пораженного нерва

Симптомы поражения спинного мозга на разных уровнях

Шейный отдел. Повреждение верхнешейного отдела спинного мозга опасно для жизни: при тетраплегии дыхание полностью прекращается, а при параличе диафрагмы (иннервируется диафрагмальным нервом, сегменты СЗ-С5) дыхание может осуществляться только за счет межреберных и вспомогательных дыхательных мышц. Распространенное повреждение на границе продолговатого и спинного мозга обычно несовместимо с жизнью из-за разрушения сердечно-сосудистого центра и дыхательного центра. Частичное повреждение этой области, обычно вследствие травмы, может сопровождаться перерывом перекрещивающихся кортикоспинальных путей, вызывая парез ног (кортикоспинальные пути, иннервирующие руки, перекрещиваются выше). Сдавление мозга в области большого затылочного отверстия может вызывать постепенное распространение пареза с ипсилатеральной руки на ипсилатеральную ногу, затем контралатеральную ногу и, наконец, контралатеральную руку. Иногда появляется боль в подзатылочной области, иррадиирующая в шею и надплечья. Поражение сегментов С4-С5 сопровождается тетраплегией без нарушения дыхания. При повреждении сегментов С5-С6 относительно сохранной остается сила мышц плечевого пояса, исчезают бицепс-рефлекс и лучевой рефлекс. При поражении сегмента С7 сила двуглавой мышцы плеча не снижается, развивается слабость разгибателей пальцев и запястья, исчезает трицепс-рефлекс. Разрушение сегмента С8 сопровождается слабостью сгибателей пальцев и запястья, а также исчезновением пястно-запястного рефлекса. В целом уровень поражения шейного отдела позвоночника легче определить на основании двигательных, а не чувствительных расстройств. При повреждении шейного отдела позвоночника возможен синдром Горнера (миоз, птоз и ангидроз лица) на ипсилатеральной стороне.

Полезно знать, что на уровне сосков находится дерматом Th4, а на уровне пупка - Th10. Повреждение грудного отдела позвоночника сопровождается слабостью в ногах, нарушением функции тазовых органов и нарушением половой функции. Мышцы брюшной стенки иннервируются нижнегрудными сегментами. Силу этих мышц оценивают по их участию в дыхании, кашле или просят больного из положения лежа сесть с руками за головой. Поражение сегментов Th9-Th100 приводит к парезу мышц нижней части брюшной стенки. За счет того, что мышцы верхней части брюшной стенки в этом случае остаются сохранными, при напряжении брюшного пресса пупок смещается вверх (симптом Бивора). Исчезает нижний брюшной рефлекс. При одностороннем поражении напряжение мышц брюшной стенки сопровождается смещением пупка в здоровую сторону; на пораженной стороне исчезают брюшные рефлексы. Для поражения грудных сегментов характерна также боль в середине спины.

Поясничный отдел. Размеры поясничных и крестцовых сегментов постепенно уменьшаются в каудальном направлении, поэтому определить точную локализацию поражения этих отделов труднее, чем шейного или грудного. Повреждение на уровне сегментов L2-L4 сопровождается парезом мышц, приводящих и сгибающих бедро, парезом мышц, разгибающих ногу в коленном суставе. Исчезает коленный рефлекс. Поражение сегментов L5-S1 ведет к парезу стопы, а также к парезу мышц, сгибающих ногу в коленном суставе и к парезу мышц, разгибающих бедро. Исчезает ахиллов рефлекс (S1). Среди поверхностных рефлексов, помогающих установить локализацию повреждения поясничного отдела спинного мозга, выделяют кремастерный рефлекс. Он замыкается на уровне сегментов L1-L2.

Крестцовый отдел и мозговой конус. Мозговой конус - конечный отдел спинного мозга. Он состоит из нижних крестцовых и единственного копчикового сегментов. Расстройств движений и рефлексов в ногах при изолированном повреждении мозгового конуса нет. Поражение мозгового конуса проявляется седловидной анестезией (S3-S5), выраженным нарушением функции тазовых органов (задержкой мочи или недержанием мочи, снижением тонуса наружного сфинктера заднего прохода) и нарушением половой функции. Исчезает бульбокавернозный рефлекс (S2-S4) и анальный рефлекс (S4-S5). Поражение мозгового конуса необходимо отличать от повреждения конского хвоста - пучка спинномозговых корешков, начинающихся от нижних сегментов спинного мозга и направляющихся к межпозвоночным отверстиям. Поражение конского хвоста характеризуется сильной болью в пояснице или в зоне иннервации корешков, асимметричными парезами ног или нарушениями чувствительности в ногах, исчезновением сухожильных рефлексов на ногах и минимальными расстройствами функции тазовых органов. Объемные образования в нижней части позвоночного канала могут разрушать как конский хвост, так и мозговой конус, вызывая смешанные нарушения.

Альтернирующие синдромы

Альтернирующие синдромы (перекрестные синдромы) - нарушение функций черепномозговых нервов на стороне очага поражения в сочетании с центральным параличом конечностей или проводниковым расстройством чувствительности на противоположной стороне тела. Альтернирующие синдромы возникают при поражении головного мозга (при сосудистой патологии, опухолях, воспалительных процессах).

В зависимости от локализации поражения возможны следующие виды альтернирующих синдромов. Паралич глазодвигательного нерва на стороне очага поражения и гемиплегия на противоположной стороне при поражении ножки мозга (синдром Вебера). Паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения, гиперкинезы и мозжечковые симптомы на противоположной стороне при поражении основания ножки мозга (синдром Клода). Паралич глазодвигательного нерва на стороне очага поражения, интенционное дрожание и хореоатетоидные движения в конечностях противоположной стороны при поражении медиально-дорсального отдела среднего мозга.

Периферический паралич лицевого нерва на стороне очага поражения и спастическая гемиплегия или гемипарез на противоположной стороне (синдром Миллара - Гублера) либо периферический паралич лицевого и отводящего нервов на стороне очага поражения и гемиплегия на противоположной стороне (синдром Фовилля); оба синдрома - при поражении моста (варолиева). Поражение языко-глоточного и блуждающего нервов, вызывающее паралич мягкого нёба, голосовых связок, расстройство глотания и др. на стороне поражения и гемиплегия на противоположной стороне при поражении бокового отдела продолговатого мозга (синдром Авеллиса). Периферический паралич подъязычного нерва на стороне очага поражения и гемиплегия на противоположной стороне при поражении продолговатого мозга (синдром Джексона). Слепота на стороне поражения и гемиплегия на противоположной стороне при закупорке эмболом или тромбом внутренней сонной артерии (оптико-гемиплегический синдром); отсутствие пульса на лучевой и плечевой артериях слева и гемиплегия или гемианестезия справа при поражении дуги аорты (аортально-подключично-каротидный синдром Боголепова).

Лечение основного заболевания и симптомов поражения головного мозга: нарушений дыхания, глотания, деятельности сердца. В период восстановления применяют прозерин, витамины, ЛФК, массаж и другие активирующие методы.

Альтернирующие синдромы (лат. alternare - сменяться, чередоваться) - симптомокомплексы, характеризующиеся нарушением функций черепно-мозговых нервов на стороне очага поражения и центральным параличом или парезом конечностей либо проводниковыми расстройствами чувствительности на противоположной стороне.

Альтернирующие синдромы возникают при поражении ствола головного мозга: продолговатого мозга, моста или ножки мозга, а также при поражении полушарий головного мозга в результате нарушения кровообращения в системе сонных артерий. Более точно локализация процесса в стволе определяется наличием поражения черепно-мозговых нервов: парез или паралич возникает на стороне очага в результате поражения ядер и корешков, т. е. по периферическому типу, и сопровождается атрофией мышц, реакцией перерождения при исследовании электровозбудимости. Гемиплегия или гемипарез развиваются вследствие повреждения корково-спинального (пирамидного) пути по соседству с пораженными черепно-мозговыми нервами. Гемианестезия противоположных очагу конечностей является следствием повреждения проводников чувствительности, идущих через среднюю петлю и спино-таламический путь. Гемиплегия или гемипарез проявляются на противоположной очагу стороне потому, что пирамидный путь, а также чувствительные проводники перекрещиваются ниже очагов поражения в стволе.

Альтернирующие синдромы разделяются соответственно локализации очага поражения в мозговом стволе на: а) бульбарные (при поражении продолговатого мозга), б) понтинные (при поражении моста), в) педункулярные (при поражении ножки мозга), г) экстрацеребральные.

Бульбарные альтернирующие синдромы . Синдром Джексона характеризуется периферическим параличом подъязычного нерва на стороне поражения и гемиплегией или гемипарезом на противоположной стороне. Возникает при тромбозе a. spinalis ant. или ее ветвей. Синдром Авеллиса характеризуется поражением IX и X нервов, параличом мягкого неба и голосовой связки на стороне очага и гемиплегией на противоположной стороне. Появляются расстройство глотания (попадание жидкой пищи в нос, поперхивание при еде), дизартрия и дисфония. Синдром возникает при поражении веточек артерии боковой ямки продолговатого мозга.

Синдром Бабинского - Нажотта состоит из мозжечковых симптомов в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсии (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливоцеребеллярных волокон), миоза или синдрома Горнера на стороне очага и гемиплегии и гемианестезии на противоположных конечностях. Синдром возникает при поражении позвоночной артерии (артерия боковой ямки, нижняя задняя мозжечковая артерия).

Синдром Шмидта складывается из паралича голосовых связок, мягкого неба, трапециевидной и грудипо-ключично-сосковой мышц на стороне поражения (IX, X и XI нервы), а также гемипареза противоположных конечностей.

Синдром Захарченко-Валленберга характеризуется параличом мягкого неба и голосовой связки (поражение блуждающего нерва), анестезией зева и гортани, расстройством чувствительности на лице (поражение тройничного нерва), синдромом Горнера, гемиатаксией на стороне очага при поражении мозжечковых путей, расстройством дыхания (при обширном очаге в продолговатом мозге) в сочетании с гемиплегией, анальгезией и терманестезией на противоположной стороне. Синдром возникает при тромбозе задней нижней мозжечковой артерии.

Понтинные альтернирующие синдромы . Синдром Миллара-Гюблера состоит из периферического паралича лицевого нерва на стороне очага и спастической гемиплегии на противоположной стороне. Синдром Фовилля выражается параличом лицевого и отводящего нервов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда и гемианестезией (поражение средней петли) противоположных конечностей. Синдром иногда развивается в результате тромбоза основной артерии. Синдром Реймона - Сестана проявляется в виде паралича сочетанных движений глазных яблок на стороне поражения, атаксии и хореоатетоидных движений, гемианестезии и гемипареза на противоположной стороне.

Педункулярные альтернирующие синдромы . Синдром Вебера характеризуется параличом глазодвигательного нерва на стороне очага поражения и гемиплегией с парезом мышц лица и языка (поражение кортико-нуклеарного пути) на противоположной стороне. Синдром развивается при процессах на основании ножки мозга. Синдром Бенедикта состоит из паралича глазодвигательного нерва на стороне поражения и хореоатетоза и интепционного дрожания противоположных конечностей (поражение красного ядра и дентаторубрального пути). Синдром возникает при локализации очага в медиально-дорсальном отделе среднего мозга (пирамидный путь остается незатронутым). Синдром Нотнагеля включает триаду симптомов: мозжечковая атаксия, паралич глазодвигательного нерва, расстройство слуха (односторонняя или двусторонняя глухота центрального происхождения). Иногда могут наблюдаться гиперкинезы (хореиформные или атетоидные), парез или паралич конечностей, центральный паралич VII и XII нервов. Синдром обусловлен поражением покрышки среднего мозга.

Альтернирующие синдромы, характерные для внутристволового процесса, могут возникать и при сдавлении мозгового ствола. Так, синдром Вебера развивается не только при патологических процессах (кровоизлияние, внутристволовая опухоль) в среднем мозге, но и при сдавлении ножки мозга. Компрессионный, дислокационный синдром сдавления ножки мозга, возникающий при наличии опухоли височной доли или гипофизарной области, может проявляться поражением глазодвигательного нерва (мидриаз, птоз, расходящееся косоглазие и др.) на стороне сдавления и гемиплегией - на противоположной.

Иногда альтернирующие синдромы проявляются в основном перекрестным расстройством чувствительности . Так, при тромбозе нижней задней мозжечковой артерии и артерии боковой ямки может развиться альтернирующий чувствительный синдром Реймона, проявляющийся анестезией лица (поражение нисходящего корешка тройничного нерва и его ядра) на стороне очага и гемианестезией - на противоположной (поражение средней петли и спиноталамического пути). Альтернирующие синдромы могут проявляться и в виде перекрестной гемиплегии, которая характеризуется параличом руки на одной стороне и ноги - на противоположной. Такие альтернирующие синдромы возникают при очаге в области перекреста пирамидных путей, при тромбозе спинобульбарных артериол.

Экстрацеребральные альтернирующие синдромы . Оптико-гемиплегический синдром (альтернирующая гемиплегия в сочетании с нарушением функции зрительного нерва) возникает при закупорке эмболом или тромбом интракраниального отрезка внутренней сонной артерии, характеризуется слепотой в результате закупорки глазничной артерии? отходящей от внутренней сонной артерии, и гемиплегией или гемипарезом противоположных очагу конечностей вследствие размягчения мозгового вещества в области васкуляризации средней мозговой артерии. Вертигогемиплегический синдром при дисциркуляции в системе подключичной артерии (Н. К. Боголепов) характеризуют головокружение и шум в ухе в результате дисциркуляции в слуховой артерии на стороне очага, а на противоположной стороне - гемипарез или гемиплегия вследствие расстройства кровообращения в ветвях сонной артерии. Асфигмо- гемиплегический синдром (Н. К. Боголепов) возникает рефлекторно при патологии экстрацеребрального отдела сонной артерии (синдром плечеголовного ствола). При этом на стороне окклюзии плечеголовного ствола и подключичной и сонной артерий отсутствует пульс на сонной и лучевой артериях, снижено артериальное давление и наблюдается спазм лицевых мышц, а на противоположной стороне - гемиплегия или гемипарез.

Изучение симптомов поражения черепно-мозговых нервов при альтернирующих синдромах позволяет определить локализацию и границу очага, т. е. установить топический диагноз. Изучение динамики симптомов позволяет определить характер патологического процесса. Так, при ишемическом размягчении мозгового ствола в результате тромбоза ветвей позвоночных артерий, основной или задней мозговой артерии альтернирующий синдром развивается постепенно, не сопровождаясь утратой сознания, и границы очага соответствуют зоне нарушенной васкуляризации. Гемиплегия или гемипарез бывают спастическими. При кровоизлиянии же в ствол альтернирующий синдром может быть атипичным, так как границы очага не соответствуют зоне васкуляризации и увеличиваются за счет отека и реактивных явлений в окружности кровоизлияния. При остро возникающих очагах в варолиевом мосту альтернирующий синдром обычно сочетается с расстройством дыхания, рвотой, нарушением деятельности сердца и тонуса сосудов, гемиплегия - с мышечной гипотонией в результате диасхиза.

Выделение А. с. помогает клиницисту при проведении дифференциального диагноза, для которого имеет значение комплекс всех симптомов. При А. с., обусловленных поражением магистральных сосудов, показано хирургическое лечение (тромбинтимэктомия, сосудистая пластика и др.).

КАРТА № 2

1. При поражении шейного утолщения наблюдаются (3):

1) периферический парез верхних конечностей

2) проводниковый тип расстройств чувствительности

3) периферический парез нижних конечностей

4) нарушение функции тазовых органов

5) мозжечковая атаксия

2. Блок субарахноидального пространства может быть выявлен (2):

1) рентгенографией позвоночника

2) магнитно-резонансной томографией спинного мозга

3) электромиографией

4) электронейромиографией

5) люмбальной пункцией с ликвородинамическими пробами

3. Проводниковый тип расстройства глубокой чувствительности возникает при поражении (1):

1) передних канатиков

2) боковых канатиков

3) задних канатиков

4) передних рогов

5) задних рогов

4. Императивные позывы на мочеиспускание возникают при двустороннем поражении (5):

1) передних рогов шейного утолщения

2) передних рогов поясничного утолщения

3) передних канатиков

4) задних канатиков

5) боковых канатиков

5. При поражении передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения возникает (1):

1) спастический тетрапарез

2) центральный парапарез в руках

3) периферический парапарез в ногах

4) периферический парапарез в руках

КАРТА № 3

На каждый вопрос имеются один или несколько правильных ответов.

Количество правильных ответов указано в скобках.

Каждый правильный ответ необходимо выделить в листке для ответов.

1. При поражении поясничного утолщения отмечаются (3):

1) расстройство глубокой чувствительности по проводниковому типу

2) расстройство поверхностной чувствительности по сегментарно-корешковому типу

3) парез нижних конечностей

4) утрата всех брюшных рефлексов

5) утрата коленных и ахилловых рефлексов

2. Полное поражение поперечника спинного мозга на уровне С2-С3 проявляется (2):

1) спастическим тетрапарезом

2) периферическим тетрапарезом

3) парезом диафрагмы

4) двусторонним симптомом Горнера

5) синдромом Броун-Секара

3. Снижение сгибательно-локтевого (бицепс) рефлекса возникает при поражении (2):

2) кожно-мышечного нерва

3) срединного нерва

4) сегментов С7-С8спинного мозга

5) сегментов С5-С6спинного мозга

4. Промахивание при выполнении с закрытыми глазами только пя­точно-коленной пробы справа обусловлено поражением (1):

1) задних столбов спинного мозга на верхне-шейном уровне справа

2) задних столбов на верхне-шейном уровне слева

3) задних столбов на грудном уровне справа

4) задних столбов на грудном уровне слева

5. Рефлекторная дуга детрузора мочевого замыкается через спинальные сегменты (1):

КАРТА № 4

На каждый вопрос имеются один или несколько правильных ответов.

Количество правильных ответов указано в скобках.

Каждый правильный ответ необходимо выделить в листке для ответов.

1. При поражении задних рогов спинного мозга возникают (1):

1) расстройство глубокой чувствительности по проводниковому типу

2) расстройство болевой чувствительности по проводниковому типу

3) периферический парез

4) сегментарно-диссоциированный тип расстройств чувствительности

2. Переполнение мочевого пузыря возникает при поражении (2):

1) шейного утолщения

2) грудного отдела спинного мозга

3) поясничного утолщения

4) конуса спинного мозга

5) конского хвоста

3. Где расположены тела клеток периферических мотонейронов, иннервиру­ющих верхние конечности (1)?

1) в передних рогах верхне-шейного отдела спинного мозга

2) в передних рогах шейного утолщения

3) в задних рогах верхне-шейного отдела спинного мозга

4) в задних рогах шейного утолщения

4. Фасцикуляции характерны для повреждения (1):

1)

2) боковых канатиков спинного мозга

3) периферических нервов

4) нервно-мышечного синапса

5. Артерия Адамкевича – это (1):

1) корешково-спинальная артерия шейного утолщения

2) корешково-спинальная артерия поясничного утолщения

3) передняя спинальная артерия

4) задняя спинальная артерия

КАРТА № 5

На каждый вопрос имеются один или несколько правильных ответов.

Количество правильных ответов указано в скобках.

Каждый правильный ответ необходимо выделить в листке для ответов.

1. При поражении задних столбов на грудном уровне отмечаются (2):

1) центральный парез нижних конечностей

2) периферический парез нижних конечностей

3) сенситивная атаксия

4) проводниковый тип расстройств глубокой чувствительности в ногах

Какой тип расстройства чувствительности характерен для поражения задних рогов спинного мозга (1)?

1) корешковый

2) проводниковый

3) сегментарно-диссоциированный

4) полинейропатический

3. Атрофия мышц характерна для повреждения корково-мышечного пути в области (2):

1) лучистого венца

2) периферических нервов

3) белого вещества спинного мозга

4) передних рогов спинного мозга

5) нервно-мышечных синапсов

4. При поражении левой половины поперечника спинного мозга на грудном уровне возникают (3):

1) центральный парез правой ноги

2) центральный парез левой ноги

3) снижение суставно-мышечного чувства в левой ноге

4) снижение болевой чувствительности в правой ноге

5) нарушение функции тазовых органов