Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Разница между эрозией и язвой. Симптомы эрозии желудка, лечение и профилактика. Эрозия желудка: лечение народными средствами

Catad_tema Язвенная болезнь - статьи

Острые поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта в общемедицинской практике

А.Л. Верткин, М.М. Шамуилова, А.В. Наумов, В.С. Иванов, П.А. Семенов, Е.И. Горулева, О.И. Мендель
МГМСУ

Кровотечение является одним из частых осложнений - причин летального исхода больных в современной клинической практике. По данным Московского городского центра патологоанатомических исследований Департамента здравоохранения города Москвы, кровотечения встречаются не менее чем в 8% аутопсий умерших в стационаре и не менее чем в 5% аутопсий при внебольничной летальности. Характерно, что при внебольничной летальности кровотечение более чем в половине случаев не диагностируется при жизни.

Более 80% летальных кровотечений образуют кровотечения из желудочно-кишечного тракта и почти половина из них - кровотечения, не ассоциированные со злокачественными новообразованиями и осложнившие острые или хронические эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ: пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Известно, что в России пептической язвенной болезнью (ЯБ) страдает 8-10% населения, а желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК), с некоторой поправкой на возможную не пептическую этиологию заболевания, развивается у 10-15% больных.

Причиной около 25% кровотечений из верхнего отдела ЖКТ является острое эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной слизистой оболочки у критически больных, пациентов, получающих терапию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или поражений гастродуоденальной слизистой оболочки коррозионными веществами.

Достаточно редко при жизни диагностируются «стрессовые» острые повреждения слизистой оболочки желудка или ДПК у критически больных с обострением ишемической болезни сердца (ИБС).

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) составляют 11-44% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и сопровождаются 50-80%-ной летальностью.

В наших исследованиях (2005) острые эрозии, или язвы, желудка и ДПК, приведшие к ЖКК у больных, умерших от острого инфаркта миокарда (ОИМ) или расслоения аневризмы аорты, были выявлены в 21% случаев.

ЖКК имели место у 7% умерших больных с декомпенсацией сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза и у 5% больных с острым инфарктом миокарда, у которых при аутопсии был выявлен рак.

Возраст больных с ЖКК на фоне обострения ИБС оставил 76±7,7 лет, мужчин в выборке было 54%, женщин - 46%. В структуре причин летального исхода у больных терапевтического профиля стационара скорой медицинской помощи (СМП) частота ЖКК при острых заболеваниях сердца и аорты составила 8%.

Характерно, что ЖКК у больных с острыми ишемическими заболеваниями сердца и аорты составили более 2/3 всех кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, приведших к летальному исходу больных терапевтического профиля в стационаре СМП.

Высокий риск ЖКК у пожилых пациентов со стабильной ИБС традиционно связывают с длительным приемом антиагрегантов с целью вторичной профилактики ССЗ [М. Al-Mallah, 2007] и неконтролируемым применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) для лечения сопутствующего болевого синдрома. Установлено , что частоту ЖКК в 2-3 раза увеличивает длительный прием даже «малых» (50-100 мг) доз ацетилсалициловой кислоты (АСК). По выражению B. Cryer (2002), вероятно, нет такой дозы аспирина, которая бы обладала антитромботическим эффектом и не была гастротоксичной.

Таким образом, уменьшение резистентности гастродуоденальной слизистой на фоне терапии АСК потенциально угрожает любому пациенту с ИБС, однако наиболее высоким риск ЖКК является у больных с установленными в известном исследовании ARAMIS факторами риска НПВП-гастропатии.

Основные факторы риска развития НПВП-гастропатии :

Отдельного внимания требует более высокий риск ЖКК у больных с обострением ИБС, на амбулаторном этапе получавших варфарин.

Важнейшими причинами развития ЖКК у больных ССЗ также являются развитие острых форм или ухудшение течения хронической ИБС, приводящие к прогрессирующему падению систолической функции сердца. Возникающая при этом острая ишемия гастродуоденальной слизистой оболочки вызывает транзиторную гиперацидность, на фоне которой развиваются острые эрозивно-язвенные поражения и риск ЖКК многократно увеличивается.

По данным аутопсий, эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения развиваются не менее, чем у 10% больных с первичным и у 54% с повторным инфарктом миокарда [С.В. Колобов и соавт., 2003].

Таким образом, риск ЖКК у больных ИБС является кумулятивным, включающим как острые, так и хронические ишемические поражения гастродуоденальной слизистой оболочки, а также НПВП-гастропатию.

Однако в клинической практике риск ЖКК у больных с ССЗ традиционно оценивают лишь при развитии острых форм ИБС с позиций противопоказаний для назначения терапии антикоагулянтами или антиагрегантами. При этом наиболее значимым предиктором риска ЖКК у больных ИБС считают анамнестические указания на язвенную болезнь, выявление которых повсеместно приводит к отказу от антикоагулянтной или антиагрегантной терапии.

Между тем, согласно международным клиническим рекомендациям, выявление 2 и более факторов риска ЖКК должно приводить не к отмене антиагрегантной терапии, а к замене АСК на клопидогрель или одновременному назначению ингибиторов протонной помпы (ИПП).

Однако на практике этот алгоритм оценки риска и профилактики ЖКК широко не применяется: антисекреторные препараты получают не более 5-10% больных с обострением ИБС .

При развитии ЖКК у больных ИБС на практике вступает в силу алгоритм хирургического лечения, приоритетом которого является поиск показаний к оперативному лечению и поддержание жизненно-важных функций вне зависимости от коморбидного фона.

Таким образом, в хирургической клинике больные с ЖКК часто не получают адекватной терапии ИБС, при том, что фармакологическая профилактика раннего рецидива кровотечения также носит эмпирический характер.

Как уже говорилось, результаты ряда исследований, в которых показана более высокая частота развития тяжелых острых поражений гастродуоденальной слизистой оболочки у пациентов с ОИМ на фоне постинфарктного кардиосклероза, сахарного диабета, плохо контролируемой артериальной гипертонии, требует создания алгоритма рассмотрения веса фоновых заболеваний и других факторов коморбидности в аспекте анализа предикторов ЖКК при обострении ИБС. Так, при ретроспективном изучении результатов аутопсий 3008 умерших от ОИМ, было установлено, что ЖКК чаще развивается у пожилых больных с повторным ОИМ, артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Согласно данным литературы, риск кровотечения существенно увеличивается у пожилых женщин и в тех случаях, когда больной уже переносил ЖКК, а также имеет сердечную недостаточность, анемию или уремию.

Таким образом, на практике выявление симптомов ЯБ, кислой диспепсии или эрозивно-язвенного поражения желудка и ДПК в пожилом возрасте должно приводить к определенному клинико-диагностическому поиску и рассматриваться как предиктор высокого риска ЖКК.

Факторами риска является сочетанное применение НПВП и глюкокортикостероидов (ГКС). Риск развития эрозивно-язвенных поражений ЖКТ у таких больных возрастает в 10 раз. Увеличение риска развития осложнений можно объяснить системным действием ГКС: блокируя фермент фосфолипазу-А2, они тормозят высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран, что ведет к уменьшению образования ПГ.

Наряду с основными существует ряд сопутствующих факторов риска. Например, отмечено нарастание частоты желудочных кровотечений у пациентов, принимающих НПВП в сочетании с ингибиторами обратного захвата серотонина и, вероятно, ингибиторами кальциевых каналов.

Негативное влияние «стандартных» НПВП на функцию почек и систему кровообращения также характерно для лиц пожилого и старческого возраста, особенно страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы и почек. В целом эти осложнения встречаются примерно у 1-5% пациентов и нередко требуют стационарного лечения. Риск обострения застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у лиц, принимающих НПВП, в 10 раз выше, чем у не принимающих эти препараты. Прием НПВП удваивает риск госпитализаций, связанных с обострением ЗСН. В целом риск декомпенсации кровообращения у пожилых пациентов со «скрытой» ЗСН на фоне недавнего приема НПВП примерно такой же, как и тяжелых желудочно-кишечных осложнений.

Механизм развития язвенно-эрозивного поражения слизистой оболочки ЖКТ, возникающего на фоне приема НПВП, до конца не изучен. Основной механизм развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки связан с блокированием синтеза простагландинов (ПГ) НПВП. Снижение синтеза ПГ приводит к уменьшению синтеза слизи и бикарбонатов, являющихся основным защитным барьером слизистой оболочки желудка от агрессивных факторов желудочного сока. При приеме НПВП снижается уровень простациклина и оксида азота, что неблагоприятно сказывается на кровообращении в подслизистой ЖКТ и создает дополнительный риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Препараты этой группы обладают способностью в кислой желудочной среде непосредственно проникать в клетки слизистой оболочки, нарушая слизисто-бикарбонатный барьер и вызывая обратную диффузию ионов водорода, и оказывать таким образом прямое, «контактное» повреждающее действие на клетки покровного эпителия. В этом плане особую опасность представляют так называемые кислые НПВП.

Одним из основных моментов в патогенезе контактного действия НПВП может являться блокирование ферментных систем митохондрий эпителиоцитов, вызывающее нарушение процессов окислительного фосфорилирования и приводящее к развитию каскада некробиотических процессов в клетках. Это проявляется снижением устойчивости клеток слизистой оболочки к повреждающему действию кислоты и пепсина и уменьшению их регенераторного потенциала.

Хотя НПВП могут вызывать своеобразные изменения слизистой оболочки, соответствующие гистологической картине «химического» гастрита, в большинстве случаев эта патология маскируется проявлениями гастрита, ассоциированного с H. pylori. В отличие от H. pylori - ассоциированной язвенной болезни, при которой характерным фоном язвы является хронический активный гастрит, - при НПВП-гастропатии язвы могут выявляться при минимальных изменениях слизистой оболочки.

Особенности клинической картины

ЖКК при острых эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ носит характер паренхиматозного, часто развивается на 2-5 сутки после госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и начинается бессимптомно. По данным А.С. Логинова и соавт. (1998), у 52% больных с обострением ИБС кровотечение становится первым проявлением поражения ЖКТ, которое у 68% больных развивается в течение 10 дней от начала ОИМ или аорто-коронарного шунтирования.

Большинство исследователей согласно с тем, что на деле ЖКК у критически больных происходят гораздо чаще, чем выявляются. Однако, поскольку в большинстве случаев они протекают субклинически, не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, то и не являются актуальной клинической проблемой. В этой связи значительная часть исследователей считает, что клиническое значение ОПГС, не стоит преувеличивать. Этому мнению оппонируют данные С.В. Колобова и соавт., (2002), согласно которым у больных с ОИМ состоявшееся ЖКК в 30% случаев приводит к острой постгеморрагической анемии, что, как известно, в 1,5 раза увеличивает риск госпитальной смерти и в 4 раза увеличивает риск повторного массивного ЖКК.

В свою очередь, ЖКК вдвое увеличивает риск летального исхода (RR = 1-4) и удлиняет сроки лечения в отделении интенсивной терапии, в среднем на 4-8 дней.

Не связанными между собой факторами наиболее высокого риска ЖКК у критически больных, вне зависимости от основного заболевания, являются дыхательная недостаточность, коагулопатия, искусственная вентиляция легких более 48 ч.

Лечение и профилактика ЖКК при острых поражениях гастродуоденальной слизистой на фоне обострения ИБС

Установлено, что антисекреторная терапия, позволяющая увеличить рН содержимого желудка до 5,0-7,0 ед. в течение периода активного влияния факторов риска, снижает вероятность ЖКК у критически больных как минимум на 50% и позволяет инициировать активную эпителизацию ОПГС. Адекватная антисекреторная терапия позволяет решить как минимум три задачи:

Антисекреторная терапия влияет на объем активного кровотечения и предотвращет его рецидивы: рН содержимого желудка устойчиво сдвигается в щелочную сторону, что блокирует лизис свежих тромбов и обеспечивает полноценный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Другой механизм действия представляется особенно важным для пациентов с обострением ИБС, страдающих от нарастающего снижения сократительной способности миокарда, гипотонии и длительной ишемии гастродуоденальной слизистой. Он заключается в прекращении, при условии раннего назначения антисекреторной терапии, влияния длительной пептической агрессии на слизистую желудка и ДПК.

Доказательства необходимости как можно более раннего назначения адекватной антисекреторной терапии были получены в уже упомянутом уникальном клинико-морфологическом исследовании, проведенном С.В. Колобовым и соавт. (2003). При иммуноморфологическом исследовании авторы обнаружили, что у пациентов с ОИМ имеют место тяжелые нарушения микроциркуляции и угнетение пролиферации эпителия слизистой оболочки желудка и ДПК.

При этом продукция соляной кислоты нисколько не уменьшается и приводит к стабильному уменьшению рН содержимого желудка в острейшем периоде ОИМ.

Теоретически нейтрализации содержимого желудка можно добиться введением любых антацидов или антисекреторных препаратов: гидроокисей магния и алюминия, сукральфата, антагонистов Н 2 -рецепторов к гистамину (АН 2 -Р), ингибиторов протонной помпы (ИПП).

Однако на базе результатов доказательных исследований оптимальными по антисекреторной активности, быстроте развития эффекта, отсутствию толерантности, безопасности и простоте применения у больных с ЖКК были признаны ингибиторы протонной помпы (уровень доказательности А) (рис. 1).

Рис. 1. Сравнительная частота повторных кровотечений при применении ИПП и антагонистов Н 2 -рецепторов к гистамину

ИПП также являются более эффективными, чем АН 2 -Р, при назначении для профилактики рецидива кровотечения.

Масштабное исследование Stupnicki T. и соавт. (2003) продемонстрировало преимущество пантопразола 20 мг/сут. над мизопростолом 200 мкг 2 раза/ сут. в качестве средства профилактики НПВП-ассоциированной патологии ЖКТ в ходе 6-месячного исследования (n=515): частота язв, множественных эрозий и рефлюкс-эзофагита на фоне ИПП оказалась существенно меньше, чем на фоне препарата сравнения, - 5 и 14% (р=0,005).

В отделениях интенсивной терапии и кардиореанимации только 10% больных с обострением ИБС получают антисекреторную терапию ранитидином, а ИПП чаще не назначаются.

Единственной эффективной стратегией реальной профилактики поражения гастродуоденальной слизистой оболочки служит назначение антисекреторных препаратов тем больным и в тех клинических ситуациях, когда имеет место высокий риск развития НПВП-гастропатии и/или ЖКК.

Ингибиторы протонной помпы сегодня являются самыми мощными антисекреторными препаратами и при этом характеризуются безопасностью и удобством применения . Неудивительно, что их высокая эффективность была продемонстрирована как в плацебоконтролируемых исследованиях, так и в многоцентровых сравнительных исследованиях с мизопростолом и блокаторами Н 2 -гистаминовых рецепторов. По заключению международной группы экспертов, «...основой эффективности ИПН при повреждениях гастродуоденальной слизистой оболочки под действием НПВП является выраженное подавление желудочной секреции...» , т.е. чем сильнее подавлена желудочная секреция, тем выше профилактический и лечебный эффект антисекреторного средства.

Целесообразность применения ИПП в комплексном лечении больных связана со следующими основными особенностями действия этих препаратов:

1) ИПП обладают высокой липофильностью, легко проникают в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где накапливаются и активируются при кислом значении рН;
2) ИПП ингибируют Н + -, К + -АТФазу секреторной мембраны париетальных клеток («протонный насос»), прекращая выход ионов водорода в полость желудка и блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым снижая уровень базальной, но в основном стимулированной секреции соляной кислоты. После однократного приема одного из ИПП угнетение желудочной секреции отмечается в течение первого часа, достигая максимума через 2-3 ч. После лечения способность париетальных клеток слизистой оболочки желудка продуцировать выделение соляной кислоты восстанавливается через 3-4 суток после отмены препарата.

Показания к применению ИПП в комплексном лечении больных ИБС и инфарктом миокарда с профилактическими целями: для уменьшения вероятности появления кровотечений у больных, которым проводится тромболитическая терапия; для предотвращения появления язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, имевших в анамнезе язвенную болезнь, а также язвы другой этиологии (например, язвы, ассоциированные с НПВП, включая АСК, и т.д.), а также для предупреждения возможных кровотечений из этих язв; для предотвращения появления в желудочно-кишечном тракте эрозий и возникновения кровотечений; для устранения клинических симптомов, рассматриваемых в качестве характерных для ГЭРБ и язвенной болезни; в комплексном лечении больных инфарктом миокарда после остановки кровотечений.

В настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке существует как минимум четыре представителя класса ингибиторов протонной помпы: омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол, пантопрозол.

Эффективность всех препаратов продемонстрирована в РКИ, доказана их безопасность. Однако фармакологическая активность, связанная с особенностями фармакокинетики, а следовательно и эффективность варьирует у разных представителей этой группы лекарственных препаратов.

Выбор ингибиторов протонной помпы в клинической практике

ИПП имеют единый механизм действия, сравнимый по клиническому эффекту, но различаются по скорости и особенностям активации в зависимости от внутриклеточного рН (так называемая рН-селективность), продолжительности и выраженности кислотоснижающего эффекта, особенностям метаболизма в системе цитохрома Р450, побочным эффектам и профилю безопасности.

Наилучшие результаты по переносимости среди ИПП показывает пантопразол: при его приеме незначительные побочные эффекты зафиксированы только у 1,1% пациентов.

Пантопразол (Контролок) снижает уровень базальной и стимулированной (независимо от вида раздражителя) секреции соляной кислоты в желудке. Известно, что пантопразол, единственный из всех ИПП, вызывает необратимую блокаду протоновой помпы, а не временное прерывание химической связи, при этом кислотность восстанавливается за счет синтеза новых протоновых помп. Тем не менее подавление секреции соляной кислоты сохраняется примерно в течение 3 суток. Это обусловлено достижением определенного баланса между количеством вновь синтезируемых молекул протонных помп и количеством уже ингибированных молекул. Единичная доза пантопразола внутривенно обеспечивает быструю (в течение 1 ч) дозозависимую ингибицию кислотной продукции: при введении 40 мг кислотная продукция уменьшается на 86%, 60 мг - на 98%, 80 мг - на 99%, причем уменьшается не только кислотная продукция, но и объем желудочной секреции. После внутривенного введения стандартной дозы пантопразола в 80 мг через 12 ч степень снижения кислотности составляет 95%, а через 24 ч - 79%. Поэтому время для возобновления исходной кислотопродукции составляет для ланзопразола около 15 ч, для омепразола и рабепразола - около 30 ч, для пантопразола - примерно 46 ч. То есть пантопразол имеет дополнительное преимущество в виде наиболее продолжительного кислотоснижающего эффекта.

Пантопрозол обладает постоянной линейной предсказуемой фармакокинетикой (рис. 2). При удвоении дозы ИПП, имеющих нелинейную фармакокинетику, их концентрация в сыворотке крови будет либо ниже, либо выше ожидаемой, т.е. она непредсказуема. Это может привести к неадекватному контролю секреции кислоты или оказать влияние на безопасность использования препарата.

Рис. 2. Сравнение биодоступности Пантопразола и Омепразола после приема первой и повторной дозы

Кроме того, пантопразол, в отличие от других ИПП, имеет наиболее низкую аффинность к печеночной цитохром-Р450-ферментной системе. При одновременном применении нескольких препаратов, метаболизирующихся цитохромом Р450, их эффективность может меняться. Пантопразол не влияет на активность цитохрома Р450, поэтому не дает клинически значимых перекрестных реакций с другими лекарственными средствами. Это значительно расширяет область его применения с достижением хорошего профиля безопасности.

Дополнительным преимуществом данного препарата является наличие пероральной и парентеральной формы, позволяющие обеспечить преемственность терапии.

Таким образом, при наличии высокого риска эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ необходимо немедленное назначение ингибиторов протонной помпы, среди которых пантопрозол имеет ряд преимуществ. Высокая эффективность, линейная фармакокинетика, отсутствие взаимодействия с другими лекарствами и, в свою очередь, отсутствие реакций полипрагмазии делают пантопрозол универсальным ингибитором протонной помпы в неотложной медицине.

Эрозией желудка называют устойчивое изъязвление слизистой оболочки, не достигающее мышечного слоя. В большинстве случаев она является симптомом болезней одного из органов живота или локального отравления, травмы. Здоровый желудок полностью обновляет эпителиальный слой на протяжении 1-5 дней, поэтому об эрозии, как о заболевании, требующем отдельного лечения, говорят, если она возникла без очевидной внешней причины или продолжается дольше недели. В отличие от похожей язвы заживление проходит без рубца и непоправимого ущерба для слизистой оболочки.

Отдельная область эрозии представляет собой зону диаметром 2-5 мм, уязвимую для химических повреждений вследствие отслоившегося эпителия. К острой форме заболевания способны привести даже 1-3 таких места в верхних отделах, для хронических форм характерно наличие новообразований в антральной области. Поверхность слизистой особенно уязвима перед онкологией.

Симптомы и признаки

Гастроэнтерологи выделяют два основных типа – геморрагический и язвенноподобный. Все формы сопровождаются болезненностью эпигастральной области живота при пальпации.

1. Геморрагической называется эрозия острой формы, основным симптомом которой является наличие крови в кале и малокровие. Часто такое заболевание – признак проблем с внутренними органами, вызывающих неполадки в сосудах, или острых отравлений. Значительная часть геморрагических поражений не сопровождается болевыми ощущениями или другими внешними симптомами, и может быть выявлена только при анализе кала на скрытую кровь.

2. Язвенноподобная сопровождается признаками, свидетельствующими о химическом и физическом повреждении слизистой оболочки – изжогой, болью, тошнотой, отрыжкой, иногда рвотой, приносящей облегчение. Боли в желудке возникают чаще, чем при язве – не только после еды, но и натощак, как при гастрите с повышенной кислотностью. Для хронической формы заболевания – эрозивного гастрита, свойственны множественные повреждения антрального отдела.

3. При сочетании язвенноподобных и геморрагических симптомов говорят об эрозивно-геморрагическом гастрите хронического или острого типа. Его специфические признаки – черный или с прожилками крови кал, рвота с кровью, требуют немедленного обращения за медицинской помощью. Такой гастрит может быть последней стадией в развитии язвы и должен быть залечен в максимально быстрые сроки. Обильная кровопотеря вследствие кровотечений приводит к дополнительному истощению организма и ухудшению восстановительных способностей слизистой оболочки.

По причинам болезнь делят на первичную, вторичную и злокачественную. К первичным причинам относят:

1. Вирусное или бактериальное инфицирование, в том числе изначально бессимптомное поражение Helicobacter pylori.

2. Излишне кислую, острую, горячую, плохо пережеванную, механически грубую пищу или напитки.

3. Употребление или вдыхание ядовитых или химически опасных веществ, в частности, алкоголя, никотина и лекарств из группы ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, радиоактивное поражение.

4. Гастрит с повышенной кислотностью, панкреатит, дуоденогастральный рефлюкс и нарушения в работе желчевыводящих путей.

5. Тупые травмы живота, последствия хирургического вмешательства.

Наиболее часто возникают эрозии на фоне язвенной болезни желудка.

Вторичной эрозией называют поражение, возникающее как симптом нарушения регенеративных процессов и кровообращения вследствие не связанных напрямую с желудком факторов, таких как:

• Заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, приводящие к гипоксии или излишнему давлению в сосудах.
• Дисфункция печени, цирроз. Провоцирует токсические повреждения и варикозное расширение сосудов.
• Нарушения обмена веществ, в том числе диабет.
• Постоянные стрессовые нервные расстройства.

Злокачественная эрозия является следствием распадения онкологических новообразований под воздействием желудочного сока и чаще всего образуется после запущенной хронической эрозии другого вида или язвы. Для точного определения диагноза и причины заболевания проводят разностороннюю диагностику, обязательно включающую эндоскопию ЖКТ и биопсию пораженного участка.

Особенности терапии

Лечение проводится только после установки точного диагноза и причины болезни. Главной частью курса, а в легких случаях и единственной, является диета. При язвенноподобной хронической форме эрозии стенок желудка назначается амбулаторная терапия, геморрагические симптомы указывают на необходимость помещения больного в стационар. Комплексное лечение направлено на устранение причин, обеспечение оптимальных условий для восстановления слизистой оболочки, ликвидацию болевой симптоматики и может состоять из таких частей:

1. Особая диета, схожая с питанием для больных язвой.

2. Поддержание здорового образа жизни, запрет на употребление алкоголя и курение.

3. Лечение народными средствами. Дополняет эффект диеты, снижает необходимость в применении медикаментов.

4. Прием препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты – блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (Фамотидин, Ранитидин), ингибиторов протонной помпы (Омепразол, Пантопразол).

5. Прием антацидов, дополняющих эффект антисекреторных препаратов и быстро снимающих болевые ощущения, таких как Ренни, Гастал, Алмагель, Маалокс.

6. Назначение лекарств, поддерживающих регенеративную функцию желудочного эпителия и защищающих его от агрессии соляной кислоты. Это могут быть слизеобразующие, обволакивающие, пленкообразующие средства, цитопротекторы на основе простагландинов, стимуляторы клеточной регенерации и ускоренного метаболизма.

7. Назначение средств для ускорения желудочной перистальтики на основе домперидона (Мотилиум, Моторикс). Лечение проводится при жалобах больного на гнилостную отрыжку и тяжесть.

8. Терапия антибиотиками при обнаружении Helicobacter pylori.

9. Курс лечения первичного заболевания – гепатита, цирроза, панкреатита, холецистита, нервного расстройства, нарушения деятельности сердца и легких.

Такие методы подходят для лечения хронических язвенноподобных и геморрагических эрозий, острая же форма, сопровождающаяся сильными желудочными кровотечениями, рвотой свернувшейся кровью, требует применения кровоостанавливающих препаратов, промывания желудка холодной водой, эндоскопической коагуляции кровоточащих сосудов. При лечении множественных эрозий с обильным кровотечением, угрожающим жизни пациента, может быть показана хирургическая операция, также проводят удаление пораженной новообразованиями части.

Все аптечные лекарства должны использоваться после предварительной консультации у доктора. Некоторые из них имеют взаимную несовместимость или противопоказания к тем или иным заболеваниям. Применение средств народной медицины и особенности диеты тоже желательно обсудить с врачом. В случае тяжелых болей в верхней области живота до установки диагноза разрешается одноразово принять энтеросорбенты (активированный уголь, Смекта), антациды и спазмолитики (Но-шпа). Категорически противопоказан прием ненаркотических анальгетиков – боль они может быть временно и уменьшат, но увеличат повреждение слизистой, вплоть до перехода язвенноподобной формы в геморрагическую.

Вылечить эрозию, обнаруженную на ранней стадии, без сопутствующих осложнений, можно в течение 1-2 недель. Хронические типы, сопровождающие гастрит или язву, тоже имеют благоприятный прогноз, хотя и придется потратить годы на их полное излечение. Без лечения легкие формы развиваются в опасные для жизни – геморрагические, онкологические, язву. Расширение пораженной области на весь антральный отдел желудка приводит к дистрофии слизистой оболочки.

При стационарном лечении больного кормят согласно медицинскому столу 1, предназначенному для пациентов с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в период нерезкого обострения или выздоровления после резкого обострения. Для амбулаторного подходит такая диета:

1. Исключаются продукты, вызывающие физические, химические повреждения или стимулирующие желудок: кофе, шоколад, алкоголь, газированные напитки, квас, черный хлеб, грубые овощи, острые, слишком жирные, соленые, жаренные и копченые блюда, специи, уксус, кислые фрукты, маринады, соленья, консервы, бобовые, каши на основе ячменя, пшено.

2. Ограничивается пища, богатая простыми углеводами, мясные бульоны, соль, выпечка и белый хлеб, кисломолочные продукты. Для употребления белого хлеба его необходимо предварительно выдержать 1 сутки или подсушить.

3. Рекомендуются продукты, богатые белками и обеспечивающие нормальный обмен веществ с учетом ограничений – яйца(всмятку или омлет без масла), некислые протертые сыры, сваренные на пару овощи, овощные супы, мясо и рыба нежирных сортов, полужидкие каши на молоке, сливочное масло, сливки, рафинированное растительное масло, кисель, молоко (перед сном, если нет противопоказаний другого рода).

Есть необходимо 6 раз в день строго по расписанию, тщательно пережевывая еду или предварительно перетерев ее. Нельзя есть горячую или холодную пищу.

Народные средства

1. Одним из наиболее простых и эффективных способов помочь желудку справиться с эрозиями является употребление меда с прополисом. Мед едят с утра натощак, по 1 чайной ложке, не разбавляя и не нагревая его. Также хорошо сказывается на состоянии слизистой оболочки прием настойки прополиса, разбавленной в молоке.

2. Облепиховое масло. Его также принимают по 1 чайной ложке натощак. Настойки облепихи не имеют столь выраженного эффекта.

3. Полезно использовать травяные чаи из смеси ромашки, бессмертника, календулы. На стакан кипятка берется 1 чайная ложка сухих трав и заваривается до остывания.

4. Самым лучшим природным лекарством при эрозии желудка считается настой чистотела, приготовленный из расчета 1 ст. ложка на стакан кипятка. Из-за некоторой токсичности перед применением обязательно необходимо посоветоваться с врачом.

В желудке по некоторым причинам могут возникать разные повреждения. В одних случаях они являются незначительными, в других – очень опасными. Рассмотрим два вида серьезных дефектов, а точнее, выясним, чем отличается эрозия от язвы.

Определение

Эрозия желудка – патология, поражающая слизистую оболочку соответствующего органа.

Язва – дефект, который характеризуется глубоким проникновением в ткани желудка.

Сравнение

Два явления в некоторых случаях представляют собой ступени единого разрушительного процесса. При этом отличие эрозии от язвы заключается в том, что первая из них образуется на ранней стадии, а вторая – спустя еще какое-то время.

Изначально происходит негативное воздействие одного или нескольких факторов. Нарушения в желудке могут появиться, например, при нерегулярном питании, постоянном употреблении горячих жидкостей или приеме раздражающих медикаментов. Все это, а также многое другое способно приводить к разрушению клеток слизистой и возникновению эрозии.

Она представляет собой более легкую форму заболевания, поскольку затрагивает лишь поверхностный слой. Поврежденный участок при этом имеет округлую или зубчатую форму и отличается по цвету от окружающих здоровых тканей. Целостность слизистой при эрозии может нарушаться одновременно в нескольких местах, что усугубляет положение.

О развитии эрозии свидетельствуют спазмы, неприятные ощущения при попадании внутрь пищи, а также кровянистые включения в кале или рвоте. К счастью, такой дефект не всегда перерождается в язву. Болезнетворный процесс может на этом этапе прекратиться, особенно если было проведено нужное лечение. Ткани при благоприятном исходе полностью восстанавливаются, не остается даже рубца.

Но если провоцирующие факторы продолжают действовать и человек не спешит обращаться к врачу, есть риск заработать более опасный дефект – язву. При ней кроме слизистой разъедаются также слои органа, находящиеся глубже. В отличие от эрозии, это повреждение обнаруживается не только при эндоскопическом, но и при рентгенологическом исследовании.

В чем разница между эрозией и язвой относительно симптомов? В том, что последняя по понятным причинам ощущается сильней. Боли здесь возникают и в процессе еды, и после этого. Желудок может не принимать употребляемую пищу, возникает рвота. Язва нередко сопровождается сильной изжогой, периодическими нарушениями стула.

Заболевание лечится долго и склонно периодически обостряться. Диета назначается в обоих случаях, но при язве она более строгая. На месте такого глубокого дефекта при успешном исцелении остается рубец.

Эрозия желудка – дефект (поражение) поверхностного слоя слизистой оболочки, не достигающий мышечной пластины желудка, способный заживать без формирования соединительнотканного рубца.

Заболевание с развитием эрозий носит название эрозивный гастрит.

Внешне эрозия выглядит как язва 0,3-15 мм. диаметром, округлой или неправильной формы, может локализоваться в любом отделе желудка. Некоторые врачи считают эрозию предъязвенной болезнью, другие – самостоятельной нозологической формой.

На деле, эрозивные дефекты могут сочетаться с язвенными, особенно – при локализации в двенадцатиперстной кишке.

Эпидемиология

Эрозия диагностируется у 15% пациентов с гастроэнтерологическими заболеваниями, преимущественно, у людей старше 30 лет . Среди пожилых пациентов частота возникновения эрозий желудка в 2 раза выше, чем у молодых. У детей появление подобных дефектов – редкое явление.

Патогенез

Механизм развития заболевания изучен недостаточно. Предположительно, клетки слизистой оболочки желудка по мере влияния различных факторов испытывают кислородное «голодание». В результате развивается ишемия некоторых участков стенки желудка, что провоцирует нарушение проницаемости клеточных мембран.

Устремление к патологическому очагу частиц иммунной системы и лейкоцитов, усиленная выработка соляной кислоты, пепсина, генетическая предрасположенность к высокой сенсибилизации организма в комплексе приводят к развитию аутоиммунных процессов с образованием дефектных клеток и хронизации явлений.

Причины появления эрозий

По одной из теорий, основной причиной эрозий становится жизнедеятельность бактерий Helicobacter pylori в желудке. Это доказывается присутствием антител к инфекции в крови более чем у 90% выявленных больных.

Эрозивный гастрит может развиваться при участии таких факторов, как:

• Ожоги слизистой желудка, интоксикации, отравления парами химических веществ.
• Операции на органах ЖКТ, сердце, трансплантация органов, любые полостные вмешательства.
• Шоковые состояния, сильные потрясения, длительные стрессы и депрессии.
• Долговременный прием НПВП, кортикостероидов, антиаритмических средств.
• Прием грубой, недостаточно пережеванной, острой, излишне горячей пищи.
• Алкоголизм, курение.
• Заброс желчи в полость желудка.
• Повышение кислотности желудочного сока с одновременным снижением резистентности слизистой.

Иногда эрозивные дефекты в желудке появляются одновременно с доброкачественными и злокачественными опухолями, воспалительными болезнями кишечника, печени, легких, при заболеваниях крови и сердца.

Такие заболевания, как тромбозы или застои крови в портальной вене, часто сопровождаются эрозивным гастритом. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы также может осложняться геморрагическими эрозиями, локализующимися вблизи нее.

Виды заболевания

Эрозия слизистой желудка может существовать в следующих формах:

• Острая эрозия. Чаще всего локализуется на дне или теле желудка. Характеризуется отсутствием эпителиального слоя, слабо инфильтрирована лимфоцитами, имеет небольшие отложения фибрина на дне.
• Хроническая эрозия. В большинстве случаев представлена эрозией антрального отдела желудка, состоит из грануляционной ткани. На дне такого дефекта расширяются капилляры, наблюдается дистрофия желудочных желез, а по краям происходит наслоение гиперпластического эпителия.

В зависимости от количества эрозии стенок желудка могут быть:

• одиночными (общее число -1-3, расположены в разных отделах желудка);
• множественными (более 3-х в одном отделе).

По патоморфологическим признакам выделяют такие типы эрозий желудка:

• Геморрагические. Могут быть глубокими и поверхностными, сверху покрываются кровяным налетом, вокруг имеют бледную отечную оболочку.
• Плоские (поверхностные). У эрозий – чистое или выстланное белым налетом дно, невысокие края, гиперемированная слизистая вокруг дефекта в форме отечного ободка.
• Гиперпластические воспалительные, или полные эрозии. Внешне напоминают полипы, локализуются на вершине складок желудка, умеренно отечные.

Симптомы и признаки эрозии

Расположение эрозий в желудке разнообразно, поэтому их клиника часто различается типом и областью локализации болевых и прочих ощущений.

Эрозии антрального отдела приводят к дискомфорту в области центра живота, дефекты тела желудка – к болям в левом подреберье.

Симптомокомплекс заболевания включает геморрагические и язвенноподобные признаки.

Язвенноподобные симптомы эрозии появляются при любой стадии развития дефекта:

• болевые ощущения после приема пищи;
• иногда – боли на «голодный желудок»;
• частая изжога;
• тошнота, отрыгивание воздухом.

Геморрагические симптомы (встречаются у 1/5 пациентов, страдающих эрозиями желудка):

• темный стул по причине кровотечений из дефекта;
• редко – рвота с кровью;
• падение гемоглобина, анемия;
• слабость, низкая работоспособность.

Как правило, острая форма эрозивного гастрита оканчивается быстрой (5-15 дней) эпителизацией эрозий. После заживания их на слизистой желудка не остается каких-либо диагностируемых следов.

Гиперпластические эрозии чаще переходят в хроническое течение и могут существовать по нескольку лет, а затем исчезают. Некоторые эрозии такого типа существуют очень длительно, рецидивируя по мере влияния раздражающих факторов, часто обостряясь и подживая.

Последствия и осложнения для человека

Основная опасность эрозий - бессимптомные (скрытые) кровотечения, которые постепенно «подтачивают» здоровье человека вследствие снижения гемоглобина в крови и развития анемии.

Крупные геморрагические эрозии могут привести к сильному кровотечению, которое проявляется острым состоянием – коричневой рвотой, диареей с кровью. Подобное ухудшение самочувствия человека требует немедленного вызова «скорой»!

Риск перехода эрозий в злокачественные опухоли спорен. Как показывает практика наблюдений, малигнизация язв или эрозий довольно редка; в большинстве случаев обнаружение раковой опухоли желудка свидетельствует о первичном злокачественном процессе. Напротив, визуализация длительно неэпителизующихся эрозивных дефектов, особенно, в пожилом возрасте, является поводом для тщательного обследования толстого кишечника, поджелудочной железы и печени по причине вторичности некоторых язв, «дополнения» ими клиники основного заболевания.

Гиперпластические воспалительные эрозии при длительном развитии могут становиться пусковым механизмом для разрастания полипов, требующих хирургического удаления. Еще одно неприятное «свойство» эрозий – их частое сочетание с рефлюкс-эзофагитом, грыжами желудка, атрофическим гастритом, а также, при усугублении состояния слизистой – переход в язву.

Диагностика

Основной метод обнаружения эрозий, определения их разновидности и локализации, а также исключения злокачественности процесса – гастрофагодуоденоскопия с прицельной биопсией. Нередко этому типу исследования предшествует анализ кала на скрытую кровь, выявление анемии в общеклинических анализах, при этом не отмечаются видимые деформации или опухоли при рентгенографическом исследовании желудка.

У пожилых пациентов, а также при долгом не заживании доброкачественной эрозии, увеличении ее в размерах в обязательном порядке выполняется колоноскопия толстой кишки, УЗИ или МРТ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз ставится с язвой желудка, раковыми новообразованиями, лимфоматозом, гиперпластическими полипами слизистой оболочки.

К какому врачу обратиться за помощью?

При болях в желудке, области живота, изжоге, отрыжке следует пойти на консультацию к гастроэнтерологу.

Медикаментозное лечение

Терапия эрозивного гастрита схожа с лечением язвы желудка, является комплексной и направлена на предупреждение кровотечений, быстрейшее заживление эрозии, снижение болевого синдрома у пациента. Примерная программа медикаментозного лечения:

• Антацидные средства (алмагель, кальция карбонат, окись магния, гевискон, маалокс).
• Обволакивающие лекарства (препараты гидроокиси алюминия, белой глины, висмута, а также семя льна).
• Препараты для заживления эрозий и блокаторы гистаминов (омепразол, гастрозол, омез, метронидазол, гастрозепин, циметидин, ранитидин).
• Таблетки-холинолитики (противоязвенные средства) – атропин, скополамин.
• Длительно – гастропротекторы (сайтотек, гелусил, сималдрат).

При наличии диагностированного кровотечения больного госпитализируют, желудок промывают ледяной водой. Далее лечение проводится в хирургическом отделении. По мере необходимости вводится кровь или плазма. Внутривенно выполняются инъекции гемостатических средств (фибриногена, аминокапроновой кислоты), внутримышечно – викасола, диноцина или других кровоостанавливающих препаратов. После прекращения кровотечения назначают лекарства: квамател, пепсидин.

Современными способами терапии геморрагических и кровоточащих эрозий, а также гиперпластических эрозий с риском формирования полипов является их лазерная коагуляция, радиоволновое прижигание или электрокоагуляция.

В тяжелых случаях может понадобиться эндоскопическое или даже полостное хирургическое вмешательство по устранению части желудка.

Критериями выздоровления считаются отсутствие симптомов эрозийных дефектов, улучшение состояния человека, а также визуализируемая эпителизация, уменьшение отека и гиперемии (при контрольном ФГДС через каждые 1-1,5 мес.).

Лечебное питание и образ жизни

Продолжая курить и принимать алкоголь, вылечить эрозивный гастрит будет намного сложнее. Здоровый образ жизни, полноценный сон и ограничение влияния негативных эмоций – залог успешного и быстрого избавления от болезни.

Правильное питание, а также специальная диета в терапии эрозий желудка занимают центральное место. Во многих случаях медикаментозные средства не так важны, как соблюдение всех рекомендаций по щадящему режиму готовки и потребления пищи.

В первую очередь, из меню исключается:

• вся грубая пища;
• овощи с жесткой, волокнистой клетчаткой;
• алкоголь, крепкий чай, кофе, газировка;
• черный хлеб;
• цитрусовые фрукты, соки из них;
• жирное мясо, молоко, сыр;
• любые жареные блюда;
• острые специи, копченая еда, уксус.

Вся остальная пища разрешена к потреблению. Особенно полезны витаминные овощи, фрукты, цельнозерновые каши, молочные продукты, рыба. Ни в коем случае нельзя есть пищу горячей или ледяной, а также глотать, плохо разжевав ее. Желательно кушать в одно и то же время суток, как минимум – 4-5 раз ежедневно.

При обострении эрозии потребляется только обволакивающая пища , протертая (отварная, паровая) или жидкая (супы со слизистыми крупами, пюре картофельное, паровые тефтели, кисели, некислая ряженка, кефир и т.д.).

Народное лечение

Помимо консервативного лечения существуют действенные народные методы терапии эрозий. Все же, взаимозаменяемость традиционных средств нетрадиционными не допускается: во избежание осложнений народные рецепты применяются параллельно основному лечению:

• Каждое утро до еды нужно кушать по 1 ложке меда. Такой способ помогает эрозии быстро эпителизироваться и исчезнуть безвозвратно.
• Из фитопрепаратов полезно пить настои цветков ромашки, календулы, травы бессмертника – по отдельности или смешав в виде сбора. Норма приготовления – 1 ложка сырья – 200 мл. кипятка.
• Одно из самых эффективных средств против эрозий желудка – облепиховое масло. Его принимают за 30 мин. до еды по 1 ложке. Рекомендуется покупать только натуральное масло первого холодного отжима, а не настой ягод облепихи на других растительных маслах.
• Обволакивающим, противовоспалительным и заживляющим действием обладает такое средство: залить кипятком (400 мл.) 2 ложки травы подорожника, оставить на 30 минут. Затем всыпать в настой 1 ложку семени льна, дать постоять еще 1 час. Выпить за день, поделив на несколько приемов.
• Еще одно результативное народное средство – прополис. Он прекрасно заживляет эрозии, ранки и язвы на слизистой желудка. Для лечения используется аптечная спиртовая настойка прополиса (10%). За полчаса до завтрака и ужина нужно накапать 30 капель настойки в стакан молока, выпить. Курс терапии – 21 день.

Профилактика

Меры профилактики схожи с таковыми при любом гастроэнтерологическом заболевании: здоровый образ жизни без курения и принятия спиртных напитков, правильное питание, лечение инфекционных, воспалительных и любых хронических болезней, по возможности – снижение пагубного влияния стресса (самоконтроль, прием специальных препаратов, седативных трав, релаксация, полноценный сон).

Важнейший пункт профилактики – исключение пагубного влияния лекарств на ЖКТ (одновременный прием гастропротекторов, подбор щадящих препаратов).

Нарушения в регулировании деятельности слизистой желудка приводит к повреждению ее верхнего слоя. Эрозия желудка, что это такое и как это заболевание лечить – такие вопросы все чаще беспокоят больных с таким диагнозом.

Желудок – уникальный по своей природе орган. С одной стороны – нежные, легкоранимые слизистые оболочки, с другой – едкий, растворяющий пищу желудочный сок. Многоуровневая защита слизистых в здоровом организме функционирует безупречно, не позволяя едкому содержимому повредить целостность покровов стенок желудка.

Но при нарушении равновесия в организме поверхностные слои слизистой желудка начинают разрушаться. Подобный процесс получил название эрозии и обнаруживается у каждого шестого пациента гастроэнтеролога.

Немного о болезни

Что такое эрозия желудка и в чем ее отличие от других патологий этого органа? Болезнь, как и все патологии слизистой желудка являются недостаточно изученными – ведь увидеть их в функционирующем органе врачи смогли только после изобретения эндоскопа. При эрозии желудка на поверхности слизистых органа образуются дефекты, которые после лечения заживают, не образуя рубцов.

Существование такой патологии впервые стало известно в XVII веке – ее исследовал и описал итальянский патологоанатом Морганьи. Сейчас ее наблюдают у каждого второго пациента при эндоскопическом исследовании, каждое четвертое желудочное поражение вызвано этой патологией.

Эрозии сопровождают:

• язвенные поражения желудка;
• патологии печени – гепатиты;
• новообразования желудка и кишечника;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• болезни дыхательной системы;
• патологии почек.

Внешне эрозии выглядят как небольшие поражения различной формы, которые легко спутать с язвой, но эти патологии отличаются:

• по этиологии;
• по механизму заживления;
• по формам.

Мнения клиницистов разделены: некоторые считают ее состоянием, предшествующим язве, другие самостоятельной патологией.

Что и как болит при эрозии

Чтобы разобраться, чем опасна эрозия в желудке, как лечить такое поражение, кратко рассмотрим, как он устроен.

Об устройстве и работе желудка

Орган расположен в левой верхней части живота и не имеет определенной формы и размера – эти параметры зависят от возраста, степени сокращения и наполнения пищей. Основная задача – сохранять съеденную пищу, обеспечить процесс первичной обработки желудочным соком до однородного полужидкого состояния, транспортирование в кишечник.

Желудок среднего человека имеет длину 250 мм и может вместить до 3-х литров пищи и состоит из трех структурных частей:

• кардиальной (та, что ближе к сердцу) часть, в которую впадает пищевод, для отделения пищевода от желудка имеется специальное образование – кардиальный сфинктер, который не позволяет содержимому желудка возвращаться в пищевод;
• дна (эта часть желудка имеет выпуклую форму и размещена слева от кардиальной части;
• тела, наиболее объемной части органа, которая естественно продолжает дно;
• пилорической (антральный), которая является продолжением тела органа, размещена под углом к телу желудка, является конечной частью органа, через которую пищевой комок попадает в 12-перстную кишку;
• сфинктера, преграждающего выход пищевой массы в кишечник, который имеет форму мышечного утолщения.

Стенки органа – многослойное образование, включающее:

1. Внешний слой – серозная оболочка, лист брюшины.
2. Средний – состоящий из различно направленных мышечных волокон.
3. Внутренний, который естественно продолжает слизистую пищевода, имеет складчатую поверхность и толщину до 2 мм.

В толщине слизистых находятся железы, которые продуцируют:

• слизь, защищающую слизистые от действия желудочного сока (расположены в кардиальной части органа);
• пепсиноген, затем превращающийся в пепсин, фермент, расщепляющий белки (продуцент – главные клетки фундальных желез, расположенных на дне желудка);
• соляную кислоту – выделяет дополнительная группа клеток фундальных желез).

О проявлениях эрозии

Проявления эрозия желудка симптомы, лечение напрямую связаны со строением органа:

• поражение тела желудка будет сигнализировать болями в левом подреберье;
• при эрозии пилорического (антрального) отдела больной будет жаловаться на боли в области пупка.

Основные симптомы заболевания могут проявляться как признаки язвы или иметь симптомы внутреннего кровотечения, но общим, объединяющим фактором является боль. Она может быть различной о частоте и силе, от очень сильной, заставляющей больного немедленно обращаться к врачу, до несильной, которую больной может купировать обезболивающими и не обращать на нее внимание длительное время, позволяя болезни прогрессировать.

Симптомы эрозии желудка, напоминающие язвенную болезнь могут проявиться на любой стадии эрозии и заставляют больного жаловаться на:

• боль после еды;
• периодические головные боли;
• изжогу и тошноту;
• отрыжку.

Признаки кровоточивого поражения (геморрагические) проявляются:

• стулом черного цвета от примесей крови;
• кровавой рвотой;
• прогрессирующей слабостью, высокой утомляемостью;
• бледностью кожи, сухостью и ломкостью волос.

бывают у каждого пятого больного и часто принимают скрытую форму.

Такое состояние больного требует немедленной помощи врача, так как может привести к необратимым изменениям и необходимости оперативного вмешательства.

Проявления эрозии могут дополняться признаками хронических патологий внутренних органов в том числе и брюшной полости:

• печени;
• желчного пузыря и выводящих желчь путей;
• поджелудочной железы;
• новообразований желудка;
• патологий сосудов и сердца.

Настороженность больного должна вызвать постоянная рвота, повышенную утомляемость и упадок сил.

Эрозии могут развиваться на протяжении длительного времени, иметь хроническую форму, или протекать остро и исчезать за 10-15 дней, не оставляя следов.

Что вызывает заболевание

На сегодняшний день медицина не располагает точным пониманием механизма возникновения заболевания. Часть специалистов считает, что изменение в слизистых вызывается нарушением микроциркуляции крови и последующим кислородным голоданием тканей. Это вызывает патологию проходимости клеточных мембран и скопление лейкоцитов на месте нарушения. Клетки начинают усиленную выработку соляной кислоты и пищевого фермента пепсиногена, что приводит к поражению клеток поверхностного слоя эпителия и формированию патологии.

Появление эрозии может провоцироваться недостаточной способностью эпителия к восстановлению, т.е имеет место нарушение равновесия факторов агрессии и противодействия (продуцируемых пищевых ферментов и средств защиты от них – слизей, вырабатываемых клетками желудка для защиты от пищевых ферментов) на фоне сильного ослабления иммунной системы организма.

Причиной патологических изменений в питании клеток желудка и снижения их способности к восстановлению является в первую очередь стресс, особенно это относится к кровоточащим эрозиям. О том, что неврозы играют ведущую роль в заболевании слизистой желудка, неоднократно сообщалось врачами московской и киевской медицинских школ.

Провокаторами разрушения слизистой желудка выступают:

• стрессы, как длительные и хронические, так и разовые сильные потрясения;
• нестероидные воспалительные препараты, применяемые длительное время (Индометацин, Бутадион, Вольтарен), аспирин и прочие салицилаты, гормональные препараты;
• препараты сердечной группы (Резерпин), пероральные антибиотики;
• обширные травмы, ожоги, поражения ЦНС, оперативные вмешательства;
• привычка к очень горячей, холодной, острой пище, крепкому алкоголю и курению более 10 сигарет в день;
• поражения и хронические заболевания пищеварительного тракта (в том числе грыжевые поражения);
• сахарный диабет;
• отравления химическими веществами (кислотами), солями тяжелых металлов;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• почечная недостаточность и заболевания крови;
• патологии органов дыхания;
• новообразования в органах ЖКТ;
• есть мнение о ведущей роли поражения слизистых бактерией Хеликобактер Пилори, которую обнаруживают у 9 больных из 10.

Понимание того, как возникло разрушение слизистых, определяет, как лечить эрозию желудка. В случае вторичности заболевания в первую очередь лечат основную патологию.

Как выявляют болезнь

Для определения разрушения слизистых желудка, их вида и расположения применяют аппаратный метод обследования гастрофагодуоденоскопию с возможным взятием на исследование части пораженной слизистой.

Одна из целей диагностики – определить факт возникновения эрозии на фоне сопутствующих болезней и установить отсутствие новообразований в желудке, язвы или полипов.

Первичный диагноз выставляется врачом на основании опроса больного и сбора анамнеза. После назначения аппаратного диагностирования пациенту объясняют необходимость такой процедуры.

Гастроскопия, как проводится

Гастроскоп, аппарат, с помощью которого проводят обследование, имеет подвижный конец, который вводится в рот пациенту и затем продвигается по пищеводу. Он оснащен оптической системой, позволяющей врачу визуально обследовать слизистую желудка, кишечника и пищевода. Современная гастроскопия проводится безболезненно для пациента. Для подавления рефлексов и страха врач использует медикаментозные средства для обезболивания, успокоения пациента, чтобы подавить рвотный рефлекс.

Гастроскопия позволяет не только диагностировать заболевание, во время обследования врач может проводить лечебные процедуры по удалению разрастаний на слизистой, что позволяет избегнуть полноценных оперативных вмешательств. Метод является альтернативой рентгеноскопии и может проводится даже детям (под наркозом).

Процедура обычно проводится утром, но, если существует необходимость, или перегружен врач в стационаре, обследование могут перенести на более позднее время. Прием пищи в день обследования запрещен, пить тоже нельзя. Накануне обследования можно съесть ужин, но пища должна быть легкой, не оказывать раздражающее воздействие на стенки желудка и кишечника.

Если назначен осмотр с применением наркоза, то пища должна приниматься не ранее, чем за 12 часов до назначенного часа. Это позволит качественно провести исследование, избегнуть рвоты и попадания частичек пищи в рвотные пути, избегнуть повторного обследования.

Больному необходимо отменить принимаемые антацидные препараты. Нейтрализация соляной кислоты нарушит естественную картину заболевания и приведет к искаженной картине исследования и неверной диагностике.

Перед процедурой должна быть отменен прием аспирина, и нестероидных противовоспалительных препаратов, которые разжижают кровь и могут спровоцировать кровотечение при необходимости биопсии. Предварительно может быть проведено стабилизирующее лечение для лиц, страдающих от аллергии.

Принимать пищу можно через 2-3 часа после процедуры, через это время исчезнут все симптомы анестезии.

Дополнительные исследования

С целью более точного установления поражения слизистых назначаются:

• аналитические исследования кала на выявление скрытой крови;
• общеклинический анализ крови на гемоглобин и прочие показатели крови;
• биохимический анализ крови с обязательным определением уровня сахара в крови;
• УЗИ органов брюшной полости, в некоторых случаях компьютерная томография этой зоны.

У пациентов возрастом более 50 лет при длительном периоде протекания заболевания проводится колоноскопия толстого кишечника.

Различают следующие виды эрозий:

• первичную, вызванную патологией желудка;
• вторичную, возникшую на фоне системных заболеваний;
• острую;
• хроническую;
• одиночную;
• множественную;
• злокачественную.

Острые эрозии желудка отличаются размещением на теле и дне органа, протекает болезненно и заживает на протяжении 2-х месяцев, в то время как хронические эрозии желудка могут отмечаться у пациента на протяжении пяти лет и отмечается в конечной зоне органа. Эрозии антрального отдела желудка при обследовании выглядят как локализованная группа ранок и изъязвлений на поверхности слизистых.

При множественной эрозии на поверхности пораженного участка слизистых размещаются более трех разрушений, при одиночной – до трех. Если поражается более 2/3 поверхности желудка диагностируется кровоточащий (геморрагический) гастрит.

Лечение и профилактика эрозии желудка

После установки диагноза врач определяет схему лечения. Где будет находится пациент во время терапии – в клинике или дома, зависит от тяжести состояния.

Лечение эрозии желудка должно быть комплексным и состоит из:

• консервативного лечения фармацевтическими средствами;
• диеты;
• применения народных средств.

Все части терапии взаимосвязаны – диета создает базу для скорейшего заживления, лекарства способствуют скорейшему восстановлению.

Чтобы вылечить эрозию желудка применяют медикаментозное лечение, которое состоит из следующих шагов:

• купирования причины, которая вызвала разрушение слизистой желудка. При инфицировании Хеликобактер Пилори хроническая эрозия устраняется антибиотиками – Кларитромицином, Левофлоксацином, Амоксициллином с длительным курсом лечения (при прерывании бактерия быстро восстанавливает позиции). Возможно применение противомикробных Трихопола и Метронидазола в комбинации с антибиотиками при острой эрозии;
• нормализация кислотности и секреции желудочного сока для восстановления баланса защитного и агрессивного факторов в органе. Для терапии применяют препараты, снижающие выработку кислоты и ее агрессивность –Ренни, Алмагель, Гидроксид магния, Маалокс. Средства подбираются врачом индивидуально, так как имеют различную схему действия;
• для полноценности пищевого процесса, применяют ферменты (ведь желудочный сок не может полноценно выполнять свои функции) – Мезим. Для купирования болей прописывают спазмолитические препараты – Папаверин, Но-Шпа, Дротаверин. Возможно применение препарата Де-Нол, обладающего обволакивающими и антацидными свойствами;
• конечным этапом для лечения болезни будет восстановление слизистых тканей желудка. Лечение производится препаратами, имеющими свойство усиливать трофику тканей и ускорять регенерацию – Тренталом, Иберогастом. Применяются инъекции Актовегина (внутримышечно) для ускорения регенерационных процессов. При полном исключении новообразований применяется Омез.

На всех этапах лечения применяются успокаивающие препараты для снижения стрессового давления на организм. К таким средствам относятся валериана, пустырник.

Диета как составляющая часть лечения

Питание при лечении от эрозии желудка должно:

• минимально травмировать болезненную слизистую;
• быть частым;
• порции должны быть небольшими;
• быть теплым, не горячим и нехолодным;
• обеспечивать организм полезными веществами;
• легко восприниматься организмом человека.

Из рациона больного исключаются продукты, которые требуют для переваривания значительной секреции желудочного сока:

1. Жирное мясо, колбасные изделия, сосиски, копчености.
2. Крепкие мясные и рыбные отвары.
3. Жареное мясо, рыбу, овощи.
4. Грибы всех видов.
5. Смалец.
6. Молочнокислые продукты.
7. Ягоды и фрукты с большим количеством косточек.
8. Консервированную, соленую и маринованную пищу.
9. Острые блюда, специи и уксус, частично – соль.
10. Соусы с использованием консервантов и уксуса.
11. Крепкий чай и кофе.
12. Газированные напитки, алкоголь.
13. Пищевой «мусор».
14. Соки свежего отжима и восстановленные.
15. Свежая дрожжевая выпечка и хлеб с отрубями.
16. Капуста обычная красная и белая.
17. Апельсины, лимоны, грейпфруты.
18. Шоколад.
19. Крутые и жареные яйца.

Пища должна подаваться протертой, без комков и жестких включений каждые 3 часа. При поражении антральной части желудка, которая наиболее часто диагностируется, диета не отличается от обычной. Питание назначается исключительно лечащим врачом, ее соблюдение – обязательное условие выздоровления больного.

Травяные чаи и народные средства при лечении

Испытанным народным средством при лечении эрозий является облепиховое масло, которое принимается за полчаса до еды по чайной ложке.

Для снятия боли и скорейшего восстановления слизистой готовят настой из равных частей ромашки, зверобоя и тысячелистника (по 2 столовые ложки) и столовой ложки чистотела. Для лекарства 2 столовые ложки трав без горки заливают стаканом кипящей воды, настаивают до остывания. Следует пить по 100 грамм за полчаса до приема пищи.

Эффективным противомикробным средством является отвар аира, который принимают по 50 г. перед завтраком, обедом и ужином. Для приготовления

кипятить 10 минут чайную ложку корня аира в стакане воды не менее 20 минут, выдержать до остывания.

Антимикробное свойство имеет настойка 15 грамм прополиса в 100 граммах чистого медицинского спирта. Настаивать нужно не менее 60 дней. Пить по чайной ложке настойки, влитой в 50 грамм молока.

Для облегчения состояния применяют подогретую минеральную воду Боржоми, Поляна Квасова.

Что будет, если не лечить болезнь

Эрозия, которую не лечить, может превратиться в злокачественную патологию, причем эрозия может предшествовать раку, а может быть вызвана этим новообразованием. Наиболее часто патологию выявляют у мужчин с нарушениями пищевого режима и склонностью к курению и алкоголю.

Язва желудка может быть следствием разрушения слизистой желудка. Болезни имеют схожую симптоматику, но отличаются степенью и глубиной поражения слизистой – язва разрушает все слои стенки желудка, эрозия – верхний шар эпителия.

Эрозия – постоянное заболевание, язва отличается циклическим течением с сезонными рецидивами. Язва, заживая, оставляет рубец на слизистой, который не может выполнять функции слизистой, эрозия заживает без последствий и рубцов, полностью восстанавливая свойства тканей.

Разрушение слизистой желудка часто вызывает кровотечения, которые могут привести к быстрому прогрессированию анемии, патологии работы почек.

Своевременное диагностирование эрозии желудка, желание больного выздороветь, соблюдение всех назначений врача позволит быстро купировать заболевание, избегнуть негативных последствий и осложнений.