Способы регуляции дыхания. Гуморальная регуляция дыхания. Рефлексы саморегуляции дыхания

Регуляцию дыхания можно определить как приспособление внешнего дыхания к потребностям организма. Главное в регуляции дыхания – обеспечить смену дыхательных фаз.

Чрезвычайно важно, чтобы деятельность дыхательной системы была адекватна метаболическим потребностям организма в целом. Так, при физической работе скорость поглощения кислорода и удаления углекислого газа должна возрастать в несколько раз по сравнению с покоем. Для этого необходимо увеличить вентиляцию легких. Увеличение минутного объема дыхания может быть достигнуто путем повышения частоты и глубины дыхания. Регуляция дыхания должна обеспечивать наиболее экономичное соотношение между этими двумя параметрами. Кроме того, при осуществлении некоторых рефлексов (например: глотательного, кашлевого, чихательного), а также определенных видов деятельности, характерных для человека (речи, пения и т.д.), характер дыхания должен оставаться более или менее постоянным. Учитывая все это разнообразие запросов организма для оптимального функционирования дыхательной системы необходимы сложные регуляторные механизмы.

В системе управления дыханием можно выделить два основных контура:

Саморегуляторный, действующий на уровне системы, который включает дыхательный центр посредством активации механорецепторов легких, дыхательных мышц, центральных и периферических хеморецепторов. Данный уровень регуляции осуществляет поддержание постоянства газового состава артериальной крови.

Регуляторный, корректирующий – включает сложные поведенческие условные и безусловные акты. На уровне регуляторного контура происходят процессы, приспосабливающие дыхание к изменяющимся условиям окружающие среды и жизнедеятельности организма.

Саморегуляторный контур

В продолговатом мозге были обнаружены скопления нейронов, отвечающих за частоту, глубину и длительность вдоха и выдоха. Данная нейрональная ассоциация получила название ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР. Дыхательный центр делят на три области по преобладанию нейронов, выполняющих специфические функции:

«Центр вдоха» совпадает с ростральным отделом обоюдного ядра. Здесь располагаются инспираторные нейроны (α - нейроны), разряжающиеся незадолго до вдоха и во время самого вдоха. α - нейроны обладают автоматией, очень чувствительны к возбуждению и углекислому газу;

«Центр выдоха» располагается вдоль обоюдного ядра. Здесь обнаружены экспираторные нейроны;

в медиальной инспираторной области, расположенной вдоль одиночного тракта, были обнаружены как α - нейроны, возбуждающиеся при вдохе, так и β – нейроны. Активность β – нейронов увеличивается при максимальном растяжении легких. Полагают, что при активации β – нейроны оказывают тормозное влияние на α – нейроны.

Как следует из приведенных выше данных, ритмическое чередование вдоха и выдоха связано с попеременными разрядами инспираторных и экспираторных нейронов. Во время активности инспираторных нейронов экспираторные клетки «молчат», и наоборот. Это позволяет предположить, что инспираторные и экспираторные клетки оказывают друг на друга реципрокное тормозное влияние.

Инспираторные нейроны возбуждаются при постоянном поступлении ритмических импульсов с центральных и периферических хеморецепторов. Активность данных рецепторов находится в прямой зависимости от содержания в крови кислорода и углекислого газа (периферические хеморецепторы) и концентрации ионов водорода в ликворе (центральные хеморецепторы).

Потоки импульсов от α- инспираторных нейронов устремляются к ядрам дыхательных мышц спинного мозга, и, активируя их вызывают сокращение диафрагмы и увеличение объема грудной клетки, а также возбуждают β – инспираторные нейроны. Одновременно, в процессе увеличения объема грудной клетки, нарастают потоки импульсов от механорецепторов легких на β – нейроны. Предполагают, что β – инспираторные нейроны возбуждают инспираторно – тормозящие нейроны замыкающиеся на α – инспираторных нейронах. Как следствие происходит прекращение вдоха и наступает выдох. Феномен раздражения рецепторов растяжения легких и прекращение вдоха получило название – инспираторно – тормозящий рефлекс Геринга и Брейера. Напротив, если существенно уменьшить объем легких, то произойдет глубокий вдох. Дуга этого рефлекса начинается от рецепторов растяжений легочной паренхимы (подобные рецепторы обнаружение в трахее, бронхах и бронхиолах. Некоторые из этих рецепторов реагируют на степень растяжения легочной ткани, другие только при уменьшении или увеличении растяжения (независимо от степени)). Афферентные волокна от рецепторов растяжения легких идут в составе блуждающих нервов, а эфферентное звено представлено двигательными нервами, идущими к дыхательной мускулатуре. Физиологическое значение рефлекса Геринга-Брейера состоит в ограничении дыхательных экскурсий, благодаря рефлексу достигается соответствие глубины дыхания сиюминутными условиям функционирования организма, при котором работа дыхательной системы совершается более экономично. Кроме того, рефлекс препятствует перерастяжению легких.

Уменьшение при вдохе объема легких снижает поток импульсов с механорецепторов на β – инспираторные нейроны и вновь наступает вдох.

Принудительное увеличение времени выдоха (например, при раздувании легких в период экспирации) продлевает время возбуждения рецепторов растяжения легких, и как следствие, задерживает наступление следующего вдоха – экспираторно облегчающий рефлекс Геринга-Брейера.

Таким образом, чередование вдоха и выдоха происходит по принципу отрицательной обратной связи.

«Ежик шел-шел, забыл как дышать,

Сел под дерево и умер»

Из английского юмора.

После того как я услышал эту печальную историю меня стало мучить два вопроса: первый - что такое английский юмор, а второй - как же ёжик смог «забыть как дышать». Вот второй вопрос и относится к нашей лекции.

1. Понятие «регуляция внешнего дыхания»

Под регуляцией внешнего дыхания понимают:

генерация базового дыхательного паттерна (ритма) внешнего дыхания.

Изменение (модуляция) базового паттерна (ритма) внешнего дыхания в соответствии с метабо­лической потребностью организма вразных условиях жизнедеятельности.

Основные регулируемые параметры

Что регулируется? Объект регуляции?

Напряжение кислорода (pO 2) в артериальной крови (95 -100 мм рт. ст.).

Напряжение углекислого газа (pCO 2) в артериальной крови (в норме 38 -42 мм рт. ст.).

Регуляция МВЛ (МОД), т. е. глубины и частоты дыхания.

Основные виды (кибернетические ) регуляции дыхания

по отклонению (отрицательная обратная связь с хеморецепторов при отклонении pO 2 , pCO 2 , pH артериальной крови);

по возмущению (например, влияние на дыхательный центр с проприорецепторов и моторной коры при физиче­ской работе);

по прогнозированию (например, условнорефлекторное влияние на дыхательный центр спортсмена-бегуна перед стартом).

2. Общая схема регуляции внешнего дыхания

Рис. 712280612. Общая схема регуляции внешнего дыхания.

Система регуляции дыхания (рис. 712280612) включает три основ­ных элемента:

1) рецепторы, воспринимающие информацию и передаю­щие ее в:

2) центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посы­лаются команды на:

3) эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.

Общую схему регуляции дыхания можно разбить на детали, например, представленные на рис. 712280632.

Рис. 712280632. Схему регуляции дыхания.

Центральный механизм дыхания

Включает:

дыхательные центры ствола головного мозга,

гипоталамус,

лимбическую систему,

кору больших полушарий.

3. Дыхательные центры ствола головного мозга

Ствол мозга играет наиболее важную роль в регуляции дыхания.

Автоматизм дыхания обусловлен зарождением импульсов в стволе головного мозга .

Когда дыхание регулируется созна­тельно, кора головного мозга подчиняет себе эти центры автоматизма. Кроме того, при некоторых условиях в них могут поступать импульсы и от других отделов мозга. Но эти влияния ограничены.

В стволе выделяют дыхательные центры (рис. 712280709)

продолговатого мозга

вентролатеральный

дорсомедиальный

варолиева моста

пневмотаксический

апнейстический

Рис. 712280709. Дыхательные центры ствола головного мозга.

Чередование вдоха и выдоха обусловлено активностью нейронов, расположенных в варолиевом мосту и продолгова­том мозге. Считается, что именно здесь находятся дыхатель­ные центры .

Они представляют собой не отдельные ядра , а довольно диффузные скопления нескольких групп нейронов.

Медуллярный дыхательный центр

Синонимы: бульбарный дыхательный центр.

Большой вклад в изучение его работы внесли М.Флуранс (1822 г.), Н.А. Миславский (1885 г.), Р.Баумгартен (1956 г.).

Расположен в ретикулярной формации в области дна IV желудочка у нижнего угла ромбовидной ямки

Медуллярный дыхательный центр состоит из групп нейронов локализованных в двух основных зонах продолгова­того мозга:

в дорсомедиальных отделах (дорсальная дыхательная группа ) и активизирую­щихся главным образом при вдохе .

в вентролатеральных отделах (вен­тральная дыхательная группа ) и связана с выдохом и вдохом .

Раньше дорсальную дыхательную группу называли центром вдоха, а вентральную – выдоха. В настоящее время к таким обозначениям подходят осторожно.

Дыхательные нейроны

Дыхательные группы образованы дыхательными нейронами следующими основными типами (рис. 712280813):

Рис. 712280813

ранние инспираторные нейроны - интерней­роны, которые активны в начале вдоха (расположены в вен­тролатеральнои группе);

полные инспираторные нейроны - эфферентные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышц вдоха, активны в течение всего вдоха (расположены в дорсо-медиальной и вентролатеральнои группах);

поздние инспираторные нейроны - эфферент­ные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышцвдоха и активные в конце вдоха (расположены в дорсомеди-
альной и вентролатеральнои группах);

постинспираторные нейроны - интернейроны, активные в первой половине выдохи, тормозящие как инс­пираторные, так и экспираторные нейроны (расположены в
ростральной вентролатеральнои группе);

экспираторные нейроны - эфферентные нейро­ны центра, иннервирующие мотонейроны мышц выдоха и активные во второй половине выдоха, преимущественно при
усиленном выдохе (расположены в каудальной вентролате­ральнои группе);

преинспираторные нейроны - интернейроны, блокирующие возбуждение экспираторных нейронов и способствующие смене выдоха на вдох.

Дорсальная дыхательная группа (ДДГ)

Рис. 712280818. Проекция местоположения ды­хательного центра на дорсальную повер­хность продолговатого мозга.

ДДГ и ВДГ - соответственно дорсальная и вентральная дыхательные группы; Бк - ком­плекс Бётцингера; рВДГ и кВДГ - рост-ральняя м кяудальная часть ВДГ; СI-СII - сегменты спинного козгв; ДН, НМ и ВМ - соответственно димрртмальный нерв и нервы наружных и внутренних межреберных мышц.

Включает симметричные области продолговатого мозга, расположенные вентролатеральнее ядра одиночного пучка (рис. 712280818).

Дыхательные ней­роны этой группы относятся только к инспираторному типу нейронов и представлены поздними и полными инспираторными нейронами.

Нейроны ДДГ получают афферентные сигналы от легочных ре­цепторов растяжения по волокнам блуждающего нерва, нейроны которого имеют обширные синаптические связи с другими отделами дыхательного центра и с различными отделами ЦНС. Только часть инспираторных нейронов ДДГ связана аксонами с дыхательными мотонейронами спинного мозга, преимущественно с контралатеральной стороны.

Вентральная дыхательная группа (ВДГ)

Вентральная дыхательная группа (ВДГ) расположе­на латеральнее обоюдного ядра продолговатого мозга, или ядра блуждающего нерва. ВДГ подразделяется на ростральную и кау-дальную части относительно уровня задвижки (obex) продолговатого мозга (см. рис. 712280818).

Ростральная часть ВДГ состоит из инспираторных нейронов раз­ных типов: ранних, полных, поздних инспираторных и постинспи-раторных. Ранние инспираторные и постинспираторные нейроны ВДГ называются проприобульбарными нейронами, так как они не направляют свои аксоны за пределы дыхательного центра продол­говатого мозга и контактируют только с другими типами дыхатель­ных нейронов. Часть полных и поздних инспираторных нейронов направляют свои аксоны к дыхательным мотонейронам спинного мозга, а следовательно, управляют мышцами вдоха.

Каудальная часть ВДГ состоит только из экспираторных нейро­нов. Все экспираторные нейроны направляют аксоны в спинной мозг. При этом 40% экспираторных нейронов иннервирует внут­ренние межреберные мышцы, а 60% - мышцы брюшной стенки.

Ростральнее ВДГ локализованы компактной группой экспира­торные нейроны (комплекс Бетцингера), аксоны которых связаны только с другими типами нейронов дыхательного центра. Предпо­лагают, что именно эти нейроны синхронизируют деятельность пра­вой и левой половин дыхательного центра.

В непосредственной близости от нейронов ВДГ расположены различные типы респираторно-связанных нейронов, которые иннер-вируют мышцы верхних дыхательных путей и гортани.

Нейроны дыхательного центра в зависимости от проекции их аксонов подразделяют на три группы: 1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях; 2) нейроны, которые синаптически связаны с дыхательными мотонейронами спинного мозга и управляют таким образом мышцами вдоха и выдоха; 3) проприобульбарные нейроны, которые связаны с другими нейронами дыхательного центра и уча­ствуют только в генерации дыхательного ритма.

Довольно распространено (хотя и не общеприня­то) мнение о том, что нейроны инспираторной зоны способны к самопроизвольному периодическому возбуждению, и именно они отвечают за периодичность дыхания. При устранении всех возможных афферентных стимулов эти инспираторные ней­роны продолжают в определенном ритме генерировать залпы потенциалов действия, которые передаются к диафрагме и другим инспираторным мышцам.

Очередное возбуждение нейронов инспираторной зоны на­чинается после латентного периода (т.е. периода отсутствия активности) длительностью в несколько секунд. Затем появляются потенциалы действия, и частота их в следующие секунды экспоненциально увеличивается. Соответственно этому нарастает и активность инспираторных мышц. Затем генерация потенциалов действия в инспираторной зоне прекращается, и тонус этих мышц снижается до исходного уровня.

4. Дыхательные центры Варолиева моста

В верхних отделах варолиева моста расположен пневмотаксичсский центр.

Не­которые исследователи полагают, что он связан лишь с «тон­кой настройкой» дыхательного ритма, поскольку нормальный ритм может сохраняться и в отсутствие данного центра.

Его импульсы способны подавлять вдох, регулируя глубину и, следовательно, частоту дыхания. Это было показано в опытах на животных с прямой электростимуляцией пневмотаксического центра.

Нарастание импульсации от инспираторных нейронов может быть прервано тормозящими импульсами от пневмотаксического центра (см. ниже). При этом вдох будет укорочен, и в результате возрастает частота дыхания.

Кроме того, активность ннспираторных нейронов модулируется сигналами, поступающими по блуждающему и языкоглоточному нервам. Эти нервы оканчиваются в одиночном тракте продолговатого мозга, расположенном рядом с инспираторной зоной.

При спокойном дыхании активность экспираторной зоны не проявляется: мы уже знаем (см. гл. 7), что в этих условиях вентиляция обеспечивается активным сокращением инспира­торных мышц (преимущественно диафрагмы), а затем - пас­сивным возвратом грудной клетки к исходному состоянию. Однако при форсированном дыхании (например, при физи­ческой нагрузке) выдох становится активным в результате активизации экспираторных нейронов. Общепринятого мне­ния о том, каким образом в медуллярных центрах обеспечи­вается собственный дыхательный ритм, пока не сложилось.

В нижних отделах варолиева моста расположен апнейстический центр . Он называется так потому, что перерезание ствола мозга непосредственно выше этого центра вызывает у подопытного животного длительные судорожные вдохи (апнейзисы ), прерываемые кратковременными выдохами. По-видимому, импульсация апнейстического центра возбуждает инспираторную зону продолговатого мозга, удлиняя тем са­мым время генерирования ее потенциалов действия. Неиз­вестно, играет ли этот центр какую-либо роль в нормальном дыхании у человека; подмечено лишь, что в некоторых слу­чаях при тяжелых поражениях головного мозга у больных может возникать апнейстическое дыхание.

5. Автоматия (периодическая деятельность) дыхательного центра ствола головнгого мозга.

Автоматия дыхательного центра - способность его обеспе­чить смену вдоха и выдоха за счет своих внутренних механизмов при постоянной импульсации с хеморецепторов.

Автоматия дыхательного центра находится под выраженным произ­вольным корковым контролем.

Генерация дыхательного ритма

В течение дыхательного цикла выделяют три фазы активности дыхательных нейронов:

инспираторную,

постинспираторную

экспираторную:

И нспираторная фаза

Соответствует вдоху.

Обуслов­лена последовательной активацией ранних, полных и поздних инспираторных нейронов, что сопровождается линейным на­растанием их суммарной активности.

Резкое уменьшение их активности (смена вдоха на выдох), как полагают, связано с
активацией особых тормозных нейронов, возбуждение которых осуществляется от нейронов пневмотаксического центра моста и от рецепторов растяжения легких.

Постинспираторная фаза

Соответствует первой половине выдоха (пассивная экспирация) и обусловлена осо­быми постинспираторными нейронами, которые тормозят как инспираторные, так и экспираторные нейроны.

Они, вероят­но, обеспечивают интервал времени, необходимый для вы­ведения воздуха из легких за счет их эластической тяги;

Экспираторная фаза

Соответствует второй половине
выдоха (активная экспирация) и обусловлена активацией экс­пираторных нейронов, иннервирующих мотонейроны мышц выдоха.

В конце выдоха происходит возбуждение преинспираторных нейронов, которые тормозят импульсацию экспира­торных нейронов (прекращают выдох).

Возможным источни­ком возбуждения преинспираторных нейронов являются ирритантные рецепторы легких, возбуждающиеся при умень­шении объема легких во время выдоха (инспираторно-облег­чающий рефлекс Геринга-Брейера).

При частом дыхании экспираторная фаза может быть не выражена, и постинспираторная фаза непосредственно переходит в следующую фазу инспирации.

6. Влияние высших отделов ЦНС на дыхательный центр

Гипоталамус

Осуществляет связь дыхания с обменом веществ и терморе­гуляцией в организме.

Регулирует дыхание для обеспечения поведенческих актов, направленных на удовлетворение биологических потребностей (агрессивно-оборонительной, пищевой, половой и др.).

Лимбическая система.

Осуществляет связь дыхания с вегета­тивной регуляцией внутренних органов и эмоциями.

Кора больших полушарий.

По пирамидным путям, минуя дыхательный центр, оказывает влияние непосредственно на спинальные моторные цент­ры дыхательных мышц (поэтому при некоторых поражениях
пирамидных путей непроизвольное дыхание сохранено, а устная речь, произвольный кашель нарушены).

Осуществляет условнорефлекторную и произвольную регу­ляцию дыхания.

Осуществляет корковое дублирование автоматии дыхатель­ного центра (например, при поражении периодической дея­тельности дыхательного центра - синдроме Ундины).

Регулирует дыхание для обеспечения социальных форм по­ведения.

Синдром " Проклятие Ундины " ("La Malediction d"Ondine")

встречающийся при нарушении работы дыхательного центра.

При нем человек вообще не может самостоятельно дышать во время сна.

Пациента (днем - вполне здорового человека) подключают на ночь к аппарату искусственной вентиляции легких!

Считается самым тяжелым видом апноэ (отсутствие дыхания).

В основу названия положена легенда, согласно которой водяная фея Ундина, обманутая мужем, лишает его всех автоматических функций, по некоторым данным с помощью затяжного поцелуя.

С этого момента он должен постоянно помнить, что ему нужно дышать, держать в поле внимания акт ходьбы, все действия руками и т. д. Заснув, он умирает, так как перестает управлять волевыми усилиями дыхательным центром и другими жизненно важными функциями

7. Влияние хеморецепторов на дыхательный центр

Гуморальные факторы, участвующие в регуляции дыхания

pO 2 , pCO 2 , pH

стимулируют легочную вентиляцию

гиперкапния (МОД уве­личивается до 80 л/мин),

гипоксемия и ацидоз (МОД увели­чивается до 30 л/мин);

уменьшают легочную вентиляцию гипокапния, гипероксия и алкалоз.

Периферические хеморецепторы:

Локализуются в сосудах (особенно в артериях), тканях внутренних органов, их концентрация максимальна в синокаротидной и аортальной зонах; хеморецепторные клетки (вторичные рецепторы) контактируют с капиллярами клубочкови друг с другом посредством щелевых контактов и образуют синаптические контакты с окончаниями афферентных воло­кон;

Афферентная импульсация от них проводится по нерву Циона-Людвига (ветвь X нерва) от аортального тельца и нерву Геринга (ветвь IX нерва) от каротидного тельца;

Имеют высокую чувствительность к изменению pO 2 артериальной крови (особенно к его снижению), в меньшей сте­пени реагируют на изменения pCO 2 и pH, рецепторы реагиру­ют на все три стимула;

Механизм возбуждения: снижение pO 2 и повышение pCO 2 и pH приводит к уменьшению внутриклеточного рН, что умень­шает проводимость К+-каналов плазмолеммы. Возникающая депо­ляризация мембраны открывает Са2+-каналы, вход Са2+ в клетку
стимулирует экзоцитоз медиатора (дофамина) в синапсе. В отходящем от хеморецептора афферентном волокне возникает ПД.

Хеморецепторы находятся под эфферентным контролем ЦНС;

Имеют короткое латентное время действия на дыхатель­ный центр (~5 с).

Центральные хеморецепторы (хеморецепторная зона дыхатель­ного центра):

Локализуются на переднебоковой поверхности продолговатого мозга и моста в виде трех пар скоплений нейронов;

Отличаются высокой чувствительностью к изменению рН (пороговые колебания рН примерно 0,01) и pCO 2 в ликворе;

Имеют длительное латентное время действия на дыхатель­ный центр (-25 с).

8. Влияние с механорецепторов на дыхательный центр.

С механорецепторов легких регулируется частота и глубина дыхания:

Рецепторы растяжения легких

Медленно адаптируются.

Расположены в гладких мышцах трахеи и бронхах, реагируют на увеличение объема легких при вдохе; с них возникает инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга-Брейера (если ды­хательный объем более 1 л);

Ирритантные рецепторы

Быстро адаптирующиеся рецепторы, порог раздра­жения которых выше, чем рецепторов растяжения легких;

Расположены в эпителии брон­хов, реагируют на быстрое изменение объема легких, на механические воздействия (пыль) и пары химических ве­ществ:

С них формируются рефлексы кашля, сужения бронхов при выдохе, инспираторно-облегчающий рефлекс Геринга - Брейера при спадении легких, который укорачивает выдох и способствует его смене на вдох;

Юкстаальвеолярные рецепторы ( J -рецепторы)

Локализуются в интерстиции альвеол у капилляров, реагируют на давление жидкости в межклеточном пространстве легких, с них фор­мируются одышка и торможение у-мотонейронов (ограниче­ ние физической нагрузки при угрозе левожелудочковой не­достаточности и отека легких).

Проприорецепторы дыхательных мышц

Участвуют в компенсации дыхательных нагрузок:

локализуются в дыхательной мускулатуре, преимущественно в межреберных мышцах;

усиливают сокращение дыхательной мускулатуры при увеличении сопротивления дыханию, ослабляют - при уменьшении сопротивления дыханию.

ритмом дыхания, но они не иннервируют дыхательные мышцы, называются респираторно-связанными нейронами. К респираторно-связанным нейронам относят клетки дыхательного центра, иннер-вирующие мышцы верхних дыхательных путей, например гортани.

Другие области локализации дыхательных ней­ронов. В мосту находятся два ядра дыхательных нейронов: меди­альное парабрахиальное ядро и ядро Шатра (ядро Келликера). Иногда эти ядра называют пневмотаксическим центром. В первом ядре находятся преимущественно инспираторные, экспираторные, а также фазавопереходные нейроны, а во втором - инспираторные нейроны. У наркотизированных животных разрушение этих ядер вызывает уменьшение частоты и увеличение амплитуды дыхатель­ных движений. Предполагают, что дыхательные нейроны моста участвуют в механизме смены фаз дыхания и регулируют величину дыхательного объема. В сочетании с двусторонней перерезкой блуж­дающих нервов разрушение указанных ядер вызывает остановку дыхания на вдохе, или инспираторный апнейзис. Инспираторный апнейзис прерывается редкими, кратковременными и быстрыми вы­дохами. После выхода животных из наркоза апнейзис исчезает и восстанавливается ритмичное дыхание.

Диафрагмальные мотонейроны. Образуют диафрагмальный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от Сщ до Су. Диафрагмальный нерв состоит из 700-800 миелинизированных и более 1500 немиелинизированных волокон. Подавляющее количество волокон является аксонами а-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волок­нами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диаф­рагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие ды­хательные мышцы. На уровне Ci-Сц вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества находятся инспираторные ней­роны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов (см. рис. 8.10).

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализо­ ваны в сером веществе передних рогов на уровне от Tiv до Тх. Причем одни нейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие - преимущественно позно-тоническую активность меж­реберных мышц.

Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, лока­лизованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне

Генерация дыхательного ритма. Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриут­робного развития. Об этом судят по периодически возникающим рит­мическим сокращениям мышц вдоха у плода. В настоящее время до­казано, что возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов про­долговатого мозга. Иными словами, первоначально дыхательные ней­роны способны самовозбуждаться. Этот же механизм поддерживает вентиляцию легких у новорожденных в первые дни после рождения. С момента рождения по мере формирования синаптических связей ды­хательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный меха­низм дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение. У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного цен­тра возникает и изменяется только под влиянием различных синапти­ческих воздействий на дыхательные нейроны.

Дыхательный цикл подразделяют на фазу вдоха и фазу выдоха относительно движения воздуха из атмосферы в сторону альвеол (вдох) и обратно (выдох). Двум фазам внешнего дыхания соответ­ствуют три фазы активности нейронов дыхательного центра про­долговатого мозга: инспираторная, которая соответствует вдоху; постинспираторная, которая соответствует первой половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспиратор­ная, которая соответствует второй половине фазы выдоха и назы­вается фазой активной экспирации (рис. 8.11).

Генерация дыхательного ритма происходит в сети нейронов про­долговатого мозга, сформированной шестью типами дыхательных нейронов (см. рис. 8.9). Доказано, что сеть основных типов дыха­тельных нейронов продолговатого мозга способна генерировать ды­хательный ритм in vitro в срезах продолговатого мозга толщиной всего 500 мкм, помещенных в искусственную питательную среду.

Инспираторная активность дыхательного центра начинается с мощного стартового разряда ранних инспираторных нейронов, ко­торый появляется спонтанно за 100-200 мс до разряда в диафрагмальном нерве. В этот момент ранние инспираторные нейроны полностью освобождаются от сильного торможения со стороны по-стинспираторных нейронов. Полное растормаживание ранних инс­пираторных нейронов происходит в момент, когда активируются преинспираторные нейроны дыхательного центра, которые оконча­тельно блокируют разряд экспираторных нейронов.

Стартовый разряд ранних инспираторных нейронов начинает активировать полные инспираторные нейроны, которые способны совозбуждать друг друга. Полные инспираторные нейроны, благодаря этому свойству, поддерживают и увеличивают частоту генерации потенциалов действия в течение фазы вдоха. Именно этот тип дыхательных нейронов создает нарастающую активность в диафрагмальном и межреберных нервах, вызывая увеличение силы сокра­щения диафрагмы и наружных межреберных мышц.

Рис. 8.11. Соотношение фаз дыхательного цикла и фаз активности нейронов дыха­тельного центра. Площадь темных фигур соответствует степени биоэлектрической активности диафрагмального нерва и дыхательных мышц в различные фазы актив­ности дыхательного центра.

Ранние инспираторные нейроны в силу особых физиологических свойств их мембраны прекращают генерировать потенциалы дейст­вия к середине фазы вдоха. Это моносинаптически растормаживает поздние инспираторные нейроны, поэтому их активность появляется в конце вдоха.

Поздние инспираторные нейроны способны дополнительно акти­вировать в конце вдоха сокращение диафрагмы и наружных меж­реберных мышц. Одновременно поздние инспираторные нейроны выполняют функцию начального выключения инспирации. В период своей активности они получают возбуждающие стимулы от легочных рецепторов растяжения, которые измеряют степень растяжения ды­хательных путей во время вдоха. Максимальный по частоте разряд поздних инспираторных нейронов приходится на момент прекраще­ния активности других типов инспираторных нейронов дыхательного центра.

Прекращение активности всех типов инспираторных нейронов дыхательного центра растормаживает постинспираторные нейроны. Причем процесс растормаживания постинспираторных нейронов на­чинается гораздо раньше, а именно в период убывания разрядов

ранних инспираторных нейронов. С момента появления активности постинспираторных нейронов выключается инспирация и начинается фаза пассивной контролируемой экспирации. Постинспираторные нейроны регулируют степень расслабления диафрагмы в первую половину фазы выдоха. В эту фазу заторможены все другие типы нейронов дыхательного центра. Однако в постинспираторную фазу сохраняется активность респираторно-связанных нейронов дыхатель­ного центра, которые регулируют тонус мышц верхних дыхательных путей, прежде всего гортани.

Вторая половина фазы выдоха, или фаза активной экспирации, полностью зависит от механизма ритмогенеза инспираторной и постинспираторной активности. Например, при быстрых дыхательных движениях постинсп ира торная фаза может непосредственно пере­ходить в фазу следующей инспирации,

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом (см. рис. 8.11). В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу со­кращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в пост­инспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экс­пирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диаф­рагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение го­лосовой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физио­логическим механизмом, который препятствует спадению воздухо- носных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или за­щитных рефлексах кашля и чиханья.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экс­пираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внут­ренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных меж­реберных мышц.

Координация деятельности правой и левой половин дыхательного центра является еще одной функцией дыхательных нейронов. Ды­хательный центр имеет дорсальную и вентральную группу нейронов как в правой, так и в левой половине продолговатого мозга и таким образом состоит из двух симметричных половин. Эта функция вы­полняется за счет синаптического взаимодействия различных типов дыхательных нейронов. Дыхательные нейроны взаимосвязаны как в пределах одной половины дыхательного центра, так и с нейронами противоположной стороны. При этом наибольшее значение в син­хронизации деятельности правой и левой половин дыхательного центра имеют проприобульбарные дыхательные нейроны и экспи­раторные нейроны комплекса Бетцингера.

Рефлекторная регуляция дыхания

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря то­му, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон.

Рецепторы легких [i]

В легких человека на­ходятся следующие типы механорецепторов:

рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; Легочные рецепторы растяжения

ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхатель­ных путей;

J-рецепторы.

Легочные рецепторы растяжения

Полагают, что эти рецепторы залегают в гладких мышцах воздухоносных путей.

Если легкие длительно удерживаются в раздутом состоянии, то активность рецепторов растяжения изменяется мало, что говорит об их слабой адаптируемости.

Импульсация от этих рецепторов идет по крупным миелиновым волокнам блуж­дающих нервов. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлексы с этих рецепторов.

Основной ответ на возбуждение легочных рецепторов ра­стяжения - уменьшение частоты дыхания в результате увеличения времени выдоха. Эта реакция называется инфляционным рефлексом Геринга - Брейера. (т. е. возникающим в ответ на раздувание)

В классических экспериментах пока­зано, что раздувание легких приводит к затормаживанию дальнейшей активности инспираторных мышц.

Существует и обратная реакция, т. е. увеличение этой активности в ответ на уменьшеие объема легких (дефляционный рефлекс ). Эти рефлексы могут служить механизмом саморегуляции по прин­ципу отрицательной обратной связи.

Когда-то считалось, что рефлексы Геринга-Брейера иг­рают основную роль в регуляции вентиляции, т. е. именно от них зависит глубина и частота дыхания. Принцип такой ре­гуляции мог бы заключаться в модулировании работы «пре­рывателя вдоха» в продолговатом мозге импульсацией от рецепторов растяжения. Действительно, при двустороннем пе^ ререзании блуждающих нервов у большинства животных уста­навливается глубокое редкое дыхание. Однако в последних работах было показано, что у взрослого человека рефлексы Геринга-Брейера не действуют, пока дыхательный объем не превосходит 1 л (как, например, при физической нагрузке). Кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нер­вов посредством местной анестезии у бодрствующего человека не влияет ни на частоту, ни на глубину дыхания. Некоторые данные указывают, что эти рефлексы могут иметь большее значение для новорожденных.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными ве­ществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыха­тельные пути.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов сли­зистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следова­тельно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорож­денных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окон­чания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и со­кращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.

Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуж­дающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем.

Рецепторы наиболее чувстви­тельны к трем типам раздражителей: 1) табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам;

2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, дей­ствии бронхоконстрикторов;

3) легочной эмболии, легочной капил­лярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в кон­такте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной ве­нозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и инга­ляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внут­ривенном введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вы­зывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Рефлексы Геринга - Брейера.

Раздувание легких у наркотизи­рованного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Нервные окон­чания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль ре­цепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирую­щимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются ми-елинизированными волокнами блуждающего нерва.

Рефлекс Геринга - Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при ды­хательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.

У новорожденных рефлекс Геринга - Брейера четко проявляется только в первые 3-4 дня после рождения.

Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов груд­ной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях груд­ной клетки и дыхательных объемах.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом со­кращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экс­пираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через у-мотонейроны повышают активность о-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

Хеморефлексы дыхания. Рог и Рсог в артериальной крови че­ловека и животных поддерживается на достаточно стабильном уров­не, несмотря на значительные изменения потребления Оз и выде­ление С02. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма 02, СОг и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро; артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рсо2 и рН, а для центральных хеморецепторов - уве­личение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепто-ры. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и

аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ перифери­ческих хеморецепторов на понижение Рао^ является очень быстрым, но нелинейным. При Рао; в пределах 80-60 мм рт. ст. (10,6-8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Рао; ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Расо2 и рН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздра­жителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток С>2 в артериальной крови является основным раздражи­телем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Раод выше 400 мм рт. ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раод около 50 мм рт. ст. и ниже-Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у корен­ных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не уста­новлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследова­тели считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного цен­тра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н 4 во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области цен­тральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефали-ческого барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт 02, С02 и Н^ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СОз и H + из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента ка рбоангидразы.

Реакция дыхания на COi. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым Од. При дыхании в замкнутой

Рис. 8.12. Изменение вентиляции легких (ve . л"мин) в зависимости от парци­ального давления Од (А) иCOz <Б) в альвеолярном воздухе при различном содержании Ог в альвеолярном воздухе (40, 50. 60 и 100 мм рт. ст.).

системе выдыхаемый СО; вызывает линейное увеличение концент­рации СОа и одновременно повышает концентрацию Н* в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4-5 мин под контролем содержания СО; в выдыхаемом воздухе-

На рис. 8.12 показано изменение объема вентиляции при раз­личном уровне напряжения С02 в артериальной крови. При Расоа ниже 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) может возникнуть апноэ в результате гипокапнии. В этот период дыхательный центр мало чувствителен к гипоксической стимуляции периферических хеморецепторов.

8.6.3. Координация дыхания с другими функциями организма

В филогенетическом развитии организма человека и животных дыхательный центр приобретает сложные синаптические взаимоот­ношения с различными отделами ЦНС.

В отличие от других физиологических функций организма ды­хание находится под контролем автономной (вегетативной) и сома­тической нервной системы, поэтому у человека и животных дыхание нередко называют вегето-сомати ческой функцией. Существует тес­ное взаимодействие регуляции дыхания гуморальной и рефлекторной природы и процессами сознательной деятельности мозга. Однако во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у человека, сохраняется внешнее дыхание и обеспечивается нормаль­ное поддержание газового гомеостаза внутренней среды. С другой стороны, человек имеет возможность по собственному желанию

изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его, например во время пребывания под водой. Произвольное управление дыханием основано на корковом представительстве проприоцептивного анали­затора дыхательных мышц и на наличии коркового контроля ды­хательных мышц.

Электрическое раздражение коры больших полушарий у человека и животных показало, что возбуждение одних корковых зон вызы­вает увеличение, а раздражение других - уменьшение легочной вентиляции. Наиболее сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуляции лимбической системы переднего мозга. При участии центров терморегуляции гипоталамуса возникает ги-перпноэ при гипертермических состояниях.

Однако многие нейрофизиологические механизмы взаимодейст­вия нейронов переднего мозга с дыхательным центром остаются пока мало изученными.

Дыхание опосредованно через газы крови влияет на кровообра­щение во многих органах. Важнейшим гуморальным, или метабо­лическим, регулятором локального мозгового кровотока являются Н* артериальной крови и межклеточной жидкости. В качестве ме­таболического регулятора тонуса сосудов мозга рассматривают также С02. В последнее время эта точка зрения подвергается сомнению, поскольку СО-1 как молекулярное соединение практически отсутст­вует во внутренней среде организма. Молекулярный С02 (0-С=-0) встречается в организме в альвеолярном воздухе, а в тканях только при переносе СОд через аэрогематический и гистогематический барь­еры. В крови и межклеточной жидкости СО; находится в связанном состоянии, в виде гидрокарбонатов, поэтому правильнее говорить о метаболической регуляции Н^ тонуса гладких мышц артериальных сосудов и их просвета. В головном мозге повышение концентрации Н^ расширяет сосуды, а понижение концентрации I ^ в артериальной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус глад­ких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из сосудов мозга крови с низким значением рН, либо для понижения рН крови в результате замед­ления кровотока.

Функциональное взаимодействие систем регуляции дыхания и кровообращения является предметом интенсивных физиологических исследований. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах: аортальную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аортальных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствительные к изменению системного артериального давления, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все названные рецепторы посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга - ядра оди­ночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра находится

дорсальное дыхательное ядро дыхательного центра. Здесь же в про­долговатом мозге находится сосудодвигательный центр.

Координацию деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интег-ративных ядер бульбарной ретикулярной формации.

Особенности дыхания при физической нагрузке и при измененном парциальном давлении кислорода

Дыхание при физической нагрузке

При физической нагрузке потребление Оа и продукция С02 возрастают в среднем в 15-20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество О;, а из организма выводится СО;.

Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем - от 2,5 до 0,5 л. При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорцио­нальна интенсивности выполняемой работы и потреблению Од тка­нями организма. У нетренированного человека при максимальной мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л*мин а у тренированного может быть 120-150 л"мин -1 и выше. Крат­ковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150-200 л*мин -1 .

В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увели­чивается, однако в начальный период работы не происходит каких-либо существенных изменений рН и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении ги-перпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понижению рН внеклеточной жидкости мозга.

Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов ды­хательного центра усиливается раздражением проприоцепторов ра­ботающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «пла­то», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао; и повышение Расо; крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным сти­мулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздей­ствия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень

вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, кон­центрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.

Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение О; дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает воз­можность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление ды­хания до нормы.

Дыхание при подъеме на высоту

С увеличением высоты над уровнем моря падает барометри­ческое давление и парциальное давление 02, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание 02 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя ар­териальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной ги­поксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) ско­рость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления 02 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность ги-поксического воздействия.

Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникаю­щая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови COi и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемо­рецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что заторма­живает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хе-морецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизволь-"" ной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает сте­пень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адап­тация физиологических механизмов к гипоксии. К основным фак-~ торам долговременной адаптации относятся; повышение содержания-СОа и понижение содержания 02 в крови на фоне снижения чув­ствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина.

8.7.3. Дыхание при высоком давлении

При производстве подводных работ водолаз дышит под давлением выше атмосферного на 1 атм на каждые 10 м погружения. Если человек вдыхает воздух обычного состава, то происходит растворение азота в жировой ткани. Диффузия азота из тканей происходит медленно, поэтому подъем водолаза на поверхность должен осуще­ствляться очень медленно. В противном случае возможно внутри-сосудистое образование пузырьков азота (кровь «закипает») с тя­желыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в области суставов. Возникает так называемая кессонная болезнь. Для лечения пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением. Постепенная декомпрессия может продолжаться несколько часов или суток.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть зна­чительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например кислородно-гелиевой смесью. Это связано с тем, что рас­творимость гелия меньше, чем азота, и он быстрее диффундирует из тканей, так как его молекулярная масса в 7 раз меньше, чем у азота. Кроме того, эта смесь обладает меньшей плотностью, поэтому уменьшается работа, затрачиваемая на внешнее дыхание.

8.7.4. Дыхание чистым Од

В клинической практике иногда возникает потребность в по­вышении Ро; в артериальной крови. При этом повышение пар­циального давления 02 во вдыхаемом воздухе оказывает лечебный эффект. Однако продолжительное дыхание чистым Ог может иметь отрицательный эффект. У здоровых испытуемых отмечаются боли за грудиной, особенно при глубоких вдохах, уменьшается жиз­ненная емкость легких. Возможно перевозбуждение ЦНС и появ­ление судорог.

Полагают, что кислородное отравление связано с инактивацией

некоторых ферментов, в частности дегидрогеназ.

У недоношенных новорожденных при длительном воздействии избытка U2 образуется фиброзная ткань за хрусталиком и разви­вается слепота.

Физиологическая роль легочного дыхания состоит в обеспечении оптимального газового состава артериальной крови . Для нормальной интенсивности процессов тканевого дыхания необходимо, чтобы кровь, поступающая в тканевые капилляры , всегда была насыщена кислородом и не содержала СО, в количествах, препятствующих отдаче его из тканей. Поскольку при прохождении крови через капилляры легких между плазмой и альвеолярным воздухом уста-навливается практически почти полное газовое равновесие, то оп-тимальное содержание газов в артериальной крови определяет соот-ветствующий состав альвеолярного воздуха. Оптимальное содержание газов в альвеолярном воздухе достигается путем изменения объема легочной вентиляции в зависимости от условий, существующих в данный момент в организме.

Тем не менее, инспираторные и экспираторные нейроны рассматривают как две функционально различные популяции, внутри которых ней-роны связаны между собой сетью аксонов и синапсов. Исследования активности одиночных нейронов ретикулярной формации продолго-ватого мозга привели к заключению, что область расположения дыхательного центра не может быть очерчена строго и однозначно. Так называемые дыхательные нейроны обнаружены почти на всем протяжении продолговатого мозга. Однако, в каждой половине про-долговатого мозга есть участки ретикулярной формации, где дыха-тельные нейроны сгруппированы с более высокой плотностью.

В ростральных отделах варолиева моста, в медиальном парабрахиальном ядре, в участках мозговой ткани вентральнее его, а также в структурах, относящихся к управлению дополнительными дыха-тельными мышцами, т.е. в том месте, которое идентифицируют как пневмотаксический центр, найдено наибольшее количество дыха-тельных нейронов моста. В отличие от нейронов продолговатого мозга, стабильно сохраняющих характер залповой активности, в варолиевом мосту один и тот же дыхательный нейрон может изме-нить характер своей деятельности. Дыхательные нейроны варолиева моста организованы в группы, состоящие из 10-12 нейронов раз-ного вида. Среди них много так называемых переходных (фазово-охватывающих) нейронов, проявляющих с максимумом частоты при смене фаз дыхательного цикла.

Этим нейронам приписывают функ-цию связывания различных фаз дыхательного цикла, подготовки ус-ловий для прекращения фазы вдоха и перехода к выдоху. Пневмо-таксический центр варолиева моста связан с дыхательным центром продолговатого мозга восходящими и нисходящими проводящими путями. К медиальному парабронхиальному ядру и ядру Келликера-Фузе из продолговатого мозга поступают аксоны нейронов одиноч-ного пучка и ретроамбигуального ядра. Эти аксоны являются ос-новным входом в пневмотаксического центра. Отличительной чертой активности дыхательных нейронов варолиева моста является то, что при нарушении связи с продолговатым мозгом они теряют залповый характер импульсации и модуляцию частоты импульсов в ритме дыхания.

Считается, что пневмотаксический центр получает импульсы от инспираторной части дыхательного центра продолговатого мозга и посылает импульсы обратно к дыхательному центру в продолговатый мозг, где они возбуждают экспираторные и тормозят инспираторные нейроны. Дыхательные нейроны варолиева моста первыми получают сведения о необходимости приспособления дыхания к изменяющим-ся условиям и соответствующим образом меняют активность нейро-нов дыхательного центра, а переходные нейроны обеспечивают плав-ную смену вдоха на выдох. Таким образом, благодаря совместной работе с пневмотаксическим комплексом, дыхательный центр про-долговатого мозга может осуществлять ритмическую смену фаз дыхательного цикла с оптимальным соотношением длительности вдоха, выдоха и дыхательной паузы. Однако, для нормальной жизнеде-ятельности и поддержания адекватного потребностям организма дыхания необходимо участие не только варолиева моста, но и выше-лежащих отделов головного мозга.

Функции дыхания

Роль механорецепторов легких в регуляции дыхания

Источни-ком информации дыхательного центра о состоянии легких и внелегочных бронхов и трахеи являются чувствительные нервные оконча-ния, расположенные в гладких мышцах, в подслизистом слое и в эпителии воздухоносных путей.

В зависимости от локализации, вида воспринимаемых раздражений и характера рефлекторных ответов на раздражение различают три типа рецепторов:

1) рецепторы растяже-ния легких;

2) ирритантные рецепторы;

3) J-рецепторы ("юкстака-пиллярные" рецепторы легких).

Рецепторы растяжения легких находятся, преимущественно, в гладких мышцах воздухоносных путей — в трахее и бронхах всех калибров. Таких рецепторов в каждом легком около 1000 и связаны они с дыхательным центром крупными миелинизированными аффе-рентными волокнами блуждающего нерва с высокой скоростью про-ведения возбуждения (около 40 м/с). Непосредственным раздражи-телем этого типа механорецепторов является внутреннее напряжение в тканях стенок воздухоносных путей, которое определяется пере-падом давления по обе стороны стенок и изменением их вязкоэлас-тических свойств в зависимости, например, от интенсивности бронхомоторного тонуса.

При умеренном растяжении легких во время вдоха частота импульсов от этих рецепторов линейно зависит от объема легких. Пороги раздражения отдельных механорецепторов существенно различаются. Часть из них имеет высокий порог и генерирует импульсы только при вдохах, когда объем легких увели-чивается сверх функциональной остаточной емкости. Другие (низко-пороговые) остаются активными и во время пассивного выдоха. Частота импульсов в афферентных волокнах от рецепторов растяже-ния особенно возрастает во время развития процесса вдоха. Если же достигнутый объем легких длительно удерживается на постоянном уровне, то активность рецепторов растяжения мало изменяется, следовательно, они обладают медленной адаптацией.

Раздувание легких вызывает рефлекторное торможение вдоха и переход к выдоху, а резкое уменьшение объема легких (путем, на-пример, искусственного отсасывания воздуха через интубированный бронх одного легкого) приводит к активации вдоха. При перерезке блуждающих нервов эти реакции исчезают, и дыхание становится резко замедленным и глубоким. Указанные реакции, названные реф-лексами Геринга- Брейера, легли в основу представления о рефлек-торной саморегуляции дыхания. Суть ее заключается в том, что длительность фаз дыхательного цикла и частота дыхания определя-ются импульсацией, поступающей к дыхательному центру от меха-норецепторов легких по афферентным волокнам блуждающего нерва.

Рецепторы растяжения обеспечивают обратную связь между легкими и дыхательным центром, сигнализируя об объеме легких и скорости его изменения. При достижении легкими определенного критичес-кого объема под воздействием импульсации от механорецепторов легких возбуждаются экспираторные нейроны дыхательного центра, активность инспираторных нейронов тормозится, поэтому вдох сме-няется выдохом. Считается, что рефлексы с рецепторов растяжения легких играют основную роль в регуляции легочной вентиляции, именно от них зависит глубина и частота дыхания. Однако, пока-зано, что у взрослого человека рефлексы Геринга- Брейера включа-ются, когда дыхательный объем превосходит 1 л (как, например, при физической нагрузке). Не исключено, что эти рефлексы могут иметь большое значение у новорожденных.

На всем протяжении трахеи и бронхов в эпителии и субэпите-лиальном слое расположены так называемые ирритантные рецепто-ры (другие названия: быстро адаптирующиеся механорецепторы воз-духоносных путей, рецепторы слизистой оболочки трахеи и брон-хов). Они реагируют на резкие изменения объема легких, а также при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей: пылевых частиц, накапливающейся в воз-духоносных путях слизи, паров едких веществ (аммиака , эфира, та-бачного дыма).

Чрезмерное спадение (пневмоторакс, коллапс, ате-лектаз) или растяжение легких приводит к изменению напряжения стенок внутрилегочных дыхательных путей и возбуждению ирри-тантных рецепторов. В отличие от легочных рецепторов растяжения ирритантные рецепторы обладают быстрой адаптацией. При попа-дании мельчайших инородных тел (пыль, частицы дыма) активация ирритантных рецепторов вызывает у человека кашлевой рефлекс, а также неприятные ощущения в груди типа першения и жжения. Возбуждения ирритантных рецепторов бронхов вызывает учащение дыхания, прежде всего, за счет укорочения выдохов, дыхание ста-новится частым и поверхностным. Активация этих рецепторов вы-зывает также рефлекторную бронхоконстрикцию.

В интерстиции альвеол и дыхательных бронхов, вблизи от капил-ляров, располагаются J-рецепторы ("юкстакапиллярные" рецепторы легких). Раздражителем для этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения, а также увеличение объе-ма интерстициальной жидкости в легких. Сильное и устойчивое во времени возбуждение J-рецепторов происходит при застое крови в малом круге кровообращения, отеке легких, эмболии мелких сосудов легких и других повреждениях легочной ткани, возникающих, на-пример, при пневмониях. J-рецепторы чувствительны к ряду био-логически активных веществ (никотину , простагландинам , гистамину), проникающих в интерстиции легких либо из воздухоносных путей, либо с кровью малого круга.

Импульсы от этих рецепторов направляются к дыхательному центру по медленным немиелинизи-рованным волокнам блуждающего нерва, вызывая проявление час-того поверхностного дыхания. При развитии левожелудочковой не-достаточности кровообращения и интерстициальном отеке легких возбуждения J-рецепторов у человека вызывает ощущение одышки, т.е. ощущение затрудненного дыхания. В ответ на раздражение этих рецепторов, кроме учащенного дыхания (тахипное), происходит так-же рефлекторная бронхоконстрикция. Возбуждение J-рецепторов, вызванное увеличением кровенаполнения легких при чрезмерно тя-желой мышечной работе, может приводит к рефлекторному тормо-жению активности скелетных мышц.

В координации дыхательных движений участвуют рефлексы с про-приорецепторов дыхательных мышц. Межреберные мышцы и мышцы живота имеют специализированные рецепторы растяжения (мышеч-ные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи). В диафрагме такие рецепторы содержатся в небольшом количестве. Проприоре-цепторы дыхательной мускулатуры возбуждаются при увеличении длины и степени напряжения мышечных волокон. Импульсация от этих рецепторов распространяется преимущественно к спинальным центрам дыхательных мышц, а также к центрам головного мозга, контролирующим состояние скелетной мускулатуры. Межреберные и брюшные мышцы обладают рефлексами растяжения, которые нахо-дятся под контролем супрабульбарных структур головного мозга.

Значение сегментарных проприорецептивных рефлексов дыхательных мышц заключается в автоматической регуляции силы сокращений в зависимости от исходной длины мышц и сопротивления, которое они встречают при сокращении. Благодаря этим особенностям межреберной мускулатуры, достигается соответствие механичес-ких параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы, которое возрастает, например, при уменьшении растяжимости легких, сужении бронхов и голосовой щели, набухании слизи-стой оболочки носа. Во всех случаях сегментарные рефлексы на растяжение усиливают сокращение межреберных мышц и мышц передней брюшной стенки. У человека импульсация с пропри-орецепторов дыхательных мышц участвует в формировании ощущения, возникающих при нарушении дыхания.

Роль хеморецепторов в регуляции дыхания

Основное назначение регуляции внешнего дыхания заключается в поддержании оптималь-ного газового состава артериальной крови — напряжения О 2 , на-пряжения СО 2 и, тем самым, в значительной мере — концентрации водородных ионов. У человека относительное постоянство напряже-ния О 2 и СО 2 артериальной крови сохраняется даже при физической работе, когда потребление О 2 и образование СО 2 возрастает в не-сколько раз. Это возможно потому, что при работе вентиляция легких увеличивается пропорционально интенсивности метаболичес-ких процессов. Избыток СО 2 и недостаток О 2 во вдыхаемом воздухе также вызывает увеличение объемной скорости дыхания, благодаря чему парциальное давление О 2 и СО 2 в альвеолах и в артериальной крови почти не изменяется.

Особое место в гуморальной регуляции деятельности дыхательного центра имеет изменение в крови напряжения СО 2 . При вдыхании газовой смеси, содержащей 5-7% СО 2 , увеличение парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе задерживает выведение СО 2 из венозной крови. Связанное с этим повышение напряжения СО 2 в артериальной крови приводит к увеличению легочной вентиляции в 6-8 раз. Благодаря такому значительному увеличению объема дыха-ния, концентрация СО 2 в альвеолярном воздухе возрастает не более, чем на 1%. Увеличение содержания СО 2 в альвеолах на 0.2% вы-зывает увеличение вентиляции легких на 100%.

Роль СО 2 как глав-ного регулятора дыхания, выявляется и в том, что недостаток со-держания СО 2 в крови понижает деятельность дыхательного центра и приводит к уменьшению объема дыхания и даже к полному пре-кращению дыхательных движения (апное). Это происходит, напри-мер, при искусственной гипервентиляции: произвольное увеличение глубины и частоты дыхания приводит к гипокапнии — снижению парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Поэтому после прекращения гипервентиляции появление очередного вдоха задерживается, а глубина и частота последующих вдохов вначале снижается.

Указанные изменения газового состава внутренней среды орга-низма оказывают влияние на дыхательный центр опосредованно, через специальные хемочувствителъные рецепторы, расположенные непосредственно в структурах продолговатого мозга ("центральные хеморецепторы") и в сосудистых рефлексогенных зонах ("перифери-ческие хеморецепторы").

Центральными (медуллярными) хеморецепторами, постоянно участву-ющими в регуляции дыхания, называют нейрональные структуры в продолговатом мозге, чувствительные к напряжению СО 2 и кислотно-щелочному состоянию омывающей их межклеточной мозговой жид-кости. Хемочувствительные зоны имеются на переднебоковой поверх-ности продолговатого мозга около выходов подъязычного и блужда-ющего нервов в тонком слое мозгового вещества на глубине 0.2-0.4 мм. Медуллярные хеморецепторы постоянно стимулируются ионами водорода в межклеточной жидкости ствола мозга, концентрация кото-рых зависит от напряжения СО 2 в артериальной крови. Спинномоз-говая жидкость отделена от крови гемато-энцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов Н + и НСО 3 , но свободно пропускающим молекулярный СО 2 . При повышении напряжения СО 2 в крови он диффундирует из кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость, в результате чего, в ней накапливаются ионы Н + , которые стимулируют медуллярные хеморецепторы. При повышении напряжения СО 2 и концентрации водородных ионов в жидкости, омывающей медуллярные хеморецепторы, увеличивается активность инспираторных и падает активность экспираторных нейро-нов дыхательного центра продолговатого мозга. В результате этого, дыхание становится более глубоким и вентиляция легких растет, глав-ным образом, за счет увеличения объема каждого вдоха. Напротив, снижение напряжения СО 2 и подщелачивание межклеточной жидкости ведет к полному или частичному исчезновению реакции увеличения объема дыхания на избыток СО 2 (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

Периферические хеморецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в двух областях: дуге аорты и месте деления (бифуркация) общей сонной артерии (каротидный си-нус), т.е. в тех же зонах, что и барорецепторы, реагирующие на изменения кровяного давления. Однако, хеморецепторы представля-ют собой самостоятельные образования, заключенные в особых тель-цах — клубочках или гломусах, которые находятся вне сосуда. Аффе-рентные волокна от хеморецепторов идут: от дуги аорты — в со-ставе аортальной ветви блуждающего нерва, а от синуса сонной артерии — в каротидной ветви языкоглоточного нерва, так называ-емом нерве Геринга. Первичные афференты синусного и аортально-го нерва проходят через ипсилатеральное ядро солитарного тракта. Отсюда хеморецептивные импульсы поступают к дорсальной группе дыхательных нейронов продолговатого мозга.

Артериальные хеморецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение напряжения кислорода в крови (гипоксемию). Даже в обычных {нормоксических) условиях эти рецепторы находятся в состоянии постоянного возбуждения, которое исчезает только при вдыхании человеком чистого кислорода. Умень-шение напряжения кислорода в артериальной крови ниже нормаль-ного уровня вызывает усиление афферентации из аортальных и синокаротидных хеморецепторов. Вдыхание гипоксической смеси ведет к учащению и увеличению регулярности импульсов, посыла-емых хеморецепторами каротидного тельца.

Повышению напряжения СО 2 артериальной крови и соответству-ющему подъему вентиляции также сопутствует рост импульсной активности, направляемой в дыхательный центр от хеморецепторов каротидного синуса. Особенность роли, которую играют артериаль-ные хеморецепторы в контроле за напряжением углекислоты, состо-ит в том, что они ответственны за начальную, быструю, фазу вен-тиляторной реакции на гиперкапнию. При их денервации указанная реакция наступает позднее и оказывается более вялой, так как развивается в этих условиях лишь после того, как повысится на-пряжение СО 2 области хемочувствительных мозговых структур.

Гиперкапническая стимуляция артериальных хеморецепторов, по-добно гипоксической, носит постоянный характер. Эта стимуляция начинается при пороговом напряжении СО 2 20-30 мм рт.ст и, сле-довательно, имеет место уже в условиях нормального напряжения СО 2 в артериальной крови (около 40 мм рт.ст.).

Важным моментом для регуляции дыхания является взаимодей-ствие гуморальных стимулов дыхания. Оно проявляется, например, в том, что на фоне повышенного артериального напряжения СО 2 или увеличенной концентрации водородных ионов вентиляторная ре-акция на гипоксемию становится интенсивнее. Поэтому снижение парциального давления кислорода и одновременное повышение пар-циального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе вызы-вают нарастание легочной вентиляции, превышающее арифметичес-кую сумму ответов, которые вызывают эти факторы, действуя по-рознь. Физиологическое значение этого явления заключается в том, что указанное сочетание стимуляторов дыхания имеет место при мышечной деятельности, которая сопряжена с максимальным подъ-емом газообмена и требует адекватного ему усиления работы дыха-тельного аппарата.

Установлено, что гипоксемия снижает порог и увеличивает ин-тенсивность вентиляторной реакции на СО 2 . Однако, у человека при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе увеличение вентиляции происходит лишь при условии, когда артериальное напряжение СО 2 составляет не менее 30 мм рт.ст. При уменьшении парциального давления О 2 во вдыхаемом воздухе (например, при дыхании газовы-ми смесями с низким содержанием О 2 , при пониженном атмосфер-ном давлении в барокамере или в горах) возникает гипервентиля-ция, направленная на предупреждение значительного снижения пар-циального давления О 2 в альвеолах и напряжения его в артеальной крови.

При этом из-за гипервентиляции наступает снижение пар-циального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и развивается ги-покапния, приводящая к уменьшению возбудимости дыхательного центра. Поэтому при гипоксической гипоксии, когда парциальное давление СО 2 во вдыхаемом воздухе снижается до 12 кПа (90 мм рт.ст.) и ниже, система регуляции дыхания может лишь частично обеспечить поддержание напряжения О 2 и СО 2 на должном уровне. В этих условиях, несмотря на гипервентиляцию, напряжение О 2 все же снижается, и возникает умеренная гипоксемия.

В регуляции дыхания функции центральных и периферических рецепторов постоянно дополняют друг друга и, в общем, проявляют синергизм. Так, импульсация хеморецепторов каротидного тельца усиливает эффект стимуляции медуллярных хемочувствительных структур. Взаимодействие центральных и периферических хеморе-цепторов имеет жизненно важное значение для организма, напри-мер, в условиях дефицита О 2 . При гипоксии из-за снижения окис-лительного метаболизма в мозге чувствительность медуллярных хе-морецепторов ослабевает или исчезает, вследствие чего снижается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр в этих усло-виях получает интенсивную стимуляцию от артериальных хеморе-цепторов, для которых гипоксемия является адекватным раздражи-телем. Таким образом, артериальные хеморецепторы служат "ава-рийным" механизмом реакции дыхания на изменение газового со-става крови, и, прежде всего, на дефицит кислородного снабжения мозга.

Взаимосвязь регуляции внешнего дыхания и других функций организма

Обмен газов в легких и тканях и приспособление его к запросам тканевого дыхания при различных состояниях организма обеспечивается путем изменения не только легочной вентиляции, но и кровотока как в самих легких, так и других органах. Поэтому механизмы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения осуществляются в тесном взаимодействии. Рефлекторные влияния, исходящие из рецептивных полей сердечно-сосудистой системы (на-пример, гинокаротидной зоны), изменяют деятельность как дыхательного, так и сосудодвигательного центров. Нейроны дыхательного центра подвержены рефлекторным воздействиям со стороны бароре-цепторных зон сосудов — дуги аорты, каротидного синуса. Сосудо-двигательные рефлексы неразрывно связаны и с изменением функ-ции дыхания.

Повышение сосудистого тонуса и усиление сердечной деятельности, соответственно, сопровождаются усилением дыхатель-ной функции. Например, при физической или эмоциональной на-грузке у человека обычно имеет место согласованное повышение минутного объема крови в большом и малом круге, артериального давления и легочной вентиляции. Однако, резкое повышение арте-риального давления вызывает возбуждение синокаротидных и аор-тальных барорецепторов, которое приводит к рефлекторному тормо-жению дыхания. Понижение артериального давления, например, при кровопотере, приводит к увеличению легочной вентиляции, что вызвано, с одной стороны, снижением активности сосудистых баро-рецепторов, с другой — возбуждением артериальных хеморецепторов в результате местной гипоксии, вызванной уменьшением в них кровотока. Учашение дыхания возникает пи повышении давления крови в малом круге кровообращения и при растяжении левого предсердия.

На работу дыхательного центра оказывает влияние афферентация от периферических и центральных терморецепторов, особенно при резких и внезапных температурных воздействиях на рецепторы кожи. Погружение человека в холодную воду, например, тормозит выдох, в результате чего возникает затяжной вдох. У животных, у которых отсутствуют потовые железы (например, у собаки), с повышением температуры внешней среды и ухудшением теплоотдачи увеличива-ется вентиляция легких за счет учашения дыхания (температурное полипное) и усиливается испарение воды через систему дыхания.

Рефлекторные влияния на дыхательный центр весьма обширны, и практически все рецепторные зоны при их раздражении изменяют дыхание. Эта особенность рефлекторной регуляции дыхания отража-ет общий принцип нейронной организации ретикулярной формации ствола мозга, в состав которой входит и дыхательный центр. Ней-роны ретикулярной формации, в том числе и дыхательные нейроны, имеют обильные коллатерали почти от всех афферентных систем организма, что и обеспечивает, в частности, разносторонние реф-лекторные влияния на дыхательный центр. На деятельности нейро-нов дыхательного центра отражается большое количество различных неспецифических рефлекторных влияний. Так, болевые раздражения сопровождаются немедленным изменением дыхательной ритмики. Функция дыхания теснейшим образом связана с эмоциональными процессами: почти все эмоциональные проявления человека сопро-вождаются изменением функции дыхания; смех, плач — это изме-ненные дыхательные движения.

В дыхательный центр продолговатого мозга непосредственно по-ступает импульсация от рецепторов легких и рецепторов крупных сосудов, т.е. рецептивных зон, раздражение которых имеет особенно существенное значение для регуляции внешнего дыхания. Однако, для адекватного приспособления функции дыхания к меняющимся условиям существования организма система регуляции должна обла-дать полной информацией о том, что происходит в организме и в окружающей среде. Поэтому для регуляции дыхания имеют значение все афферентные сигналы от разнообразных рецептивных полей ор-ганизма. Однако, вся эта сигнализация поступает не непосредствен-но в дыхательный центр продолговатого мозга, а в различные уров-ни головного мозга (рис.8.10), и от них непосредственно может передаваться как на дыхательную, так и на другие функциональные системы. Различные центры головного мозга образуют с дыхатель-ным центром функционально подвижные ассоциации, обеспечива-ющие полноценное регулирование дыхательной функции.

Рис.8.10. Схема организации центрального аппарата регуляции дыхания.

Стрелками обозначены пути передачи регулирующих влияний к дыхательному центру продолговатого мозга.

Как видно на рис. 8.10, в центральный механизм, регулирующий дыхание, включены разные уровни ЦНС. Значение для регуляции дыхания структур стволовой части мозга, в том числе варолиевого моста, среднего мозга, заключается в том, что эти отделы ЦНС получают и переключают на дыхательный центр проприоцептивную и интероцептивную сигнализацию, а промежуточный мозг — сигнали-зацию об обмене веществ. Кора больших полушарий, как централь-ная станция анализаторных систем, вбирает и обрабатывает сигналы от всех органов и систем, делая возможным адекватное приспособ-ление различных функциональных систем, в том числе и дыхания, к тончайшим изменениям жизнедеятельности организма.

Своеобразие функции внешнего дыхания заключается в том, что она в одной и той же мере и автоматическая, и произвольно уп-равляемая. Человек прекрасно дышит во сне и под наркозом; у животных дыхание сохраняет практически нормальный характер даже после удаления всего переднего мозга. В то же время любой чело-век может произвольно, хотя и ненадолго, остановить дыхание или изменить его глубину и частоту. Произвольное управление дыханием основано на наличии в коре больших полушарий представительства дыхательных мышц и наличии корковомедуллярных нисходящих ак-тивирующих и тормозных влияний на эфферентную часть дыхатель-ного центра. Возможность произвольного управления дыханием ог-раничена определенными пределами изменений напряжения кисло-рода и углекислоты, а также рН крови. При чрезмерной произво-льной задержке дыхания или резком отклонении фактического ми-нутного объема вентиляции от физиологически обоснованного воз-никает стимул, который возвращает дыхание под контроль дыха-тельного центра, преодолевая корковое влияние.

Роль коры головного мозга в регуляции дыхания показана в экс-периментах на животных с электрическим раздражением различных зон больших полушарий, а также с их удалением. Оказалось, что стоит лишь бескорковому животному в течение 1-2 мин сделать несколько шагов, как у него начинается резко выраженная и дли-тельная одышка, т.е. значительное учащение и усиление дыхания. Следовательно, если требуется приспособление дыхания к условиям внешней среды, например при мышечной деятельности, необходимо участие высших отделов центральной нервной системы. Бескорковые животные сохраняют равномерное дыхание лишь в состоянии пол-ного покоя и теряют способность к адаптации дыхания к измене-ниям внешней среды при мышечной работе.

Влияние коры головного мозга на дыхание у человека проявля-ется, например, в усилении дыхания еще в стартовых условиях перед выполнением мышечных усилий, сразу после команды "пригото-виться". Дыхание усиливается у человека непосредственно после начала движений, когда образующиеся при мышечной работе гумо-ральные вещества еще не достигли дыхательного центра. Следова-тельно, усиление дыхания в самом начале мышечной работы обу-словлено рефлекторными воздействиями, повышающими возбудимость дыхательного центра.

Кортикальные влияния на дыхание отчетливо проявляются при тренировке к выполнению одной и той же работы: при этом про-исходит постепенное развитие и совершенствование адекватных для данной работы функциональных взаимосвязей между мышечной ра-ботой и дыханием. На это указывает динамика изменения внешнего дыхания в процессе, например, тренировки к работе на велоэрго-метре с переменной интенсивностью. Если темп работы постоянен, а ее интенсивность периодически меняется по заранее составленно-му графику, то по мере тренировки с такой программой средний уровень легочной вентиляции снижается, но изменение вентиляции при переключении на новый уровень интенсивности наступает бы-стрее.

Следовательно, в результате тренировки к работе переменной интенсивности развивается способность к более быстрому переклю-чению деятельности дыхательного аппарата на новый уровень функ-циональной активности, адекватной новым условиям работы. Лучшая согласованность во времени процессов координации функции внеш-него дыхания при переходе от одних условий работы к другим связана с функциональной перестройкой высших отделов ЦНС. В результате этого, по мере тренировки к мышечной работе колебания объема дыхания становятся меньше и дыхание делается более ров-ным. Выработанный, таким образом, динамический стереотип про-является в том, что при переходе к работе с постоянной интенсив-ностью вентиляция легких имеет выраженный волнообразный характер.

Роль высших отделов ЦНС в регуляции дыхания у человека про-является не только в его способности произвольно менять темп, ритм и амплитуду дыхательных движения, но и в его способности к "сознательному" восприятию своего гипоксического, либо гипер-капнического состояния.

Человек не может непосредственно воспринимать содержание кислорода и углекислого газа во вдыхаемом воздухе в силу отсут-ствия адекватных рецепторов в дыхательных путях и легких. Однако, с помощью метода активного выбора предпочитаемых дыхательных смесей (так называемый газопреферендум) показано, что люди избе-гают дышать газовыми смесями, которые вызывают в организме гипоксические или гиперкапнические сдвиги. Например, человеку предлагали выбрать одну из двух поочередно вдыхаемых смесей газов с разным, неизвестным ему содержанием кислорода. В таких усло-виях смеси, содержавшие 15% О 2 и более, люди еще не отличали от обычного воздуха, 12%-е содержание кислорода вызывало у час-ти людей уже отрицательную реакцию, а смесь с 9% кислорода отвергалась почти всеми испытуемыми. Аналогичным образом чело-век, избегал дышать смесями, обогащенными углекислым газом.

Исследования на спортсменах выявили их способность оценивать гипоксические и гиперкапнические сдвиги в своем организме не только при вдыхании соответствующих газов, но и при интенсивной мышечной деятельности. В частности, после спортивной тренировки исследуемые могли по своим ощущениям почти точно определять степень оксигенации собственной артериальной крови.

При дыхании газовыми смесями, имеющими физиологически не-адекватный состав, человек независимо от интенсивности развива-ющейся гипервентиляции иногда заявляет, что ему "трудно дышать", т.е. жалуется на одышку. Ощущение одышки является отражением рассогласования между хеморецептивной сигнализацией и другими звеньями рефлекторной регуляции дыхания, в том числе обратной афферентацией, исходящей из работающей дыхательной мускулатуры. Такого рода ощущения лежат в основе самоконтроля резервной работоспособности при выполнении человеком значительной мы-шечной нагрузки.

Регуляцией дыхания называют процесс управления вентиляцией легких, направленный на поддержание дыхательных констант внутренней среды организма и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.

В процессе регуляции дыхания его частота, глубина, минутный объем и кровообращение приспосабливаются к изменяющимся потребностям метаболизма и к осуществлению некоторых других функций организма (речь, плач, крик, кашель, глотание).

Ранее отмечалось, что запуск каждого дыхательного цикла осуществляется инспираторным отделом дыхательного центра , который посылает к спинному мозгу и от него к мышцам вдоха поток нервных импульсов. Частота дыхательных циклов определяется частотой посылки нервных импульсов . Глубина дыхания, или дыхательный объем, определяется силой сокращения дыхательных мышц, которая зависит от числа нервных импульсов в отдельной серии (пачке) импульсов, посылаемых дыхательным центром для запуска дыхательного цикла. Таким образом, регуляция частоты, глубины дыхания и вентиляции легких в конечном итоге сводится к изменению активности нейронов дыхательного центра и его отделов и осуществляется одной из функциональных систем организма.

Функциональная система регуляции дыхания

Деятельность функциональной системы регуляции дыхания направлена на достижение конечного полезного результата — поддержание на должном уровне дыхательных констант внутренней среды организма. Ее упрощенная схема представлена на рис. 1. Этими константами являются напряжение кислорода в артериальной крови (р0 2), напряжениев ней углекислого газа (рС0 2) и рН артериальной крови и лик- вора. Нормальный уровень р0 2 артериальной крови при оксигенации гемоглобина 94-98% составляет 95-100 мм рт. ст., рС0 2 — 35-45 мм рт. ст., рН плазмы артериальной крови — 7,36-7,44 (в эритроцитах — 7,25-7,30), рН ликвора — 7,35-7,40.

Рис. 1. Схема функциональной системы регуляции напряжения кислорода, углекислого газа и кислотно-щелочного состояния внутренней среды: 1, 2, 3 — сигнализация от экстеро-, интеро- и проприорецепторов; МНГР — механизмы нейрогуморальной регуляции

Таким образом, система регуляции дыхания контролирует сразу три показателя. Данные системы в кибернетике называют системами мульти параметрического взаимосвязного регулирования и относят к весьма сложным. Основными структурными компонентами функциональной системы регуляции дыхания являются хеморецепторы, дыхательный центр, механизмы нейрогуморальной регуляции дыхания, исполнительные (эффекторные) механизмы. Они способствуют воздействию на газовый состав и рН, механизмы обратной связи, с помощью которых оценивается результативность регуляции дыхания (рис. 1).

Рис. Регуляция внешнего дыхания (на минутный объем дыхания) a — эффект pCO2 — гиперкапнический стимул, б — показатель pH; в — pO2 — гипоксический стимул

Хеморецепторы , предназначенные для оценки величины напряжения кислорода, углекислого газа, рН артериальной крови и ликвора, располагаются в сосудах и в продолговатом мозге. Они посылают информацию о газовом составе в дыхательный, сосудодвигагельный центры и другие структуры центральной нервной системы. Дыхательный центр представлен различными группами нейронов, расположенными преимущественно в продолговатом мозге и мосту. Часть этих нейронов обладает способностью спонтанно ритмически возбуждаться и формировать поток эфферентных нервных импульсов, задающих определенную частоту и глубину дыхания. Активность нейронов дыхательного центра модулируется потоками афферентных сигналов, поступающих в дыхательный центр от хеморецепторов и других рецепторов организма, а также от нейронов коры, лимбической и других областей головного мозга. В результате формируется иной характер активности нейронов дыхательного центра, приспосабливающий дыхание к характеру текущей функциональной активности и изменяющимся метаболическим потребностям организма.

Эффекторными тканями и механизмами в функциональной системе регуляции дыхания являются дыхательные мышцы , обеспечивающие внешнее дыхание, сердце, гладкие миоциты стенок сосудов и бронхов, кровь, механизмы образования и разрушения эритроцитов и гемоглобина, буферные системы и механизмы выделения кислых или щелочных продуктов почками и желудочно-кишечным трактом, метаболизм в клетках и тканях. Эффективность приспособительных изменений дыхания оценивается с помощью механизмов обратной связи.

Роль коры больших полушарий головного мозга в регуляции дыхания

Дыхание — одна из вегетативных функций, которая имеет произвольную регуляцию. Каждый человек может произвольно изменить ритм и глубину дыхания, задержать его на определенное время (от 20-60 до 240 с). Возможность произвольного изменения дыхания свидетельствует о регулирующем влиянии коры больших полушарий на данную функцию.

Яркие доказательства корковой регуляции дыхания получены методом условных рефлексов. Условный дыхательный рефлекс можно выработать на действие любого внешнего раздражителя, если сочетать его с каким-нибудь безусловным дыхательным рефлексом.

Г. П. Конради и З.П. Бабешки на в качестве безусловного раздражителя использовали вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием углекислого газа (при этом возрастает легочная вентиляция). Вдыханию смеси предшествовал звук метронома на 5-10 с. После

10-15 сочетаний вдыхания смеси и звука метронома один звук метронома (без вдыхания смеси) вызывал увеличение легочной вентиляции.

Предстартовое изменение дыхания у спортсменов также является показателем его условно-рефлекторной регуляции. Ее значение в данном случае заключается в приспособлении организма к повышенной физической нагрузке, требующей увеличения газообмена. Предстартовое изменение (увеличение) глубины и частоты дыхания (одновременно с изменением деятельности сердечно-сосудистой системы) обеспечивает более быструю доставку кислорода к работающим мышцам и удаление из крови углекислого газа.

Регуляция дыхания сформировалась у человека в процессе эволюции в связи с формированием речи. Произношение осуществляется на выдохе, поэтому для осуществления речи необходимо менять глубину и ритм дыхания, благодаря чему можно достигать декламации, пения и т.д.

Регуляция дыхания представляет собой приспособление легочной вентиляции к потребностям организма. Регуляция дыхания осуществляется рефлекторно и включает несколько механизмов.

Нервная регуляция

Главная роль принадлежит дыхательному центру, который представляет собой совокупность клеток, расположенных в разных отделах центральной нервной системы и обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц для приспособления дыхания к изменениям внешней и внутренней среды организма.

Рис. 2. Нервная и гуморальная регуляция дыхания

Дыхательный центр головного мозга представлен инспираторным центром (группа нервных клеток, управляющих вдохом), экспираторным центром (центр выдоха) и пневмотаксическим центром, который регулирует работу инспираторного и экспираторного центров. Центры вдоха и выдоха расположены в продолговатом мозге, а пневмотаксический центр — в верхней части варолиева моста среднего мозга.

Нервные импульсы, возникающие вдыхательном центре продолговатого мозга, передаются к подчиненным двигательным центрам спинного мозга или двигательным центрам блуждающих и лицевых нервов. При нормальном дыхании регулирующие импульсы из центра вдоха поступают к межреберным мышцам и диафрагме, вызывая их сокращение, что приводит к увеличению объема грудной клетки и поступлению воздуха в легкие. Увеличение объема легких возбуждает рецепторы растяжения, расположенные в стенках легких, импульсы от них по центростремительным нервам поступают в центр выдоха. Раздражение нейронов этого центра подавляет активность нейронов центра вдоха, и поток нервных импульсов к дыхательным мышцам прекращается. Межреберные мышцы расслабляются, объем грудной полости уменьшается и воздух из легких вытесняется наружу.

Важную роль в регуляции дыхания играет , особенно во время поведенческих актов. Например, гипоталамическое влияние на дыхательный центр проявляется активацией дыхания при болевых раздражениях, во время физической работы, при эмоциональном возбуждении.

На деятельность дыхательного центра также оказывают влияние сигналы, идущие от верхних дыхательных путей. Рецепторы в носовых ходах иннервируются обонятельным и тройничным черепными нервами, и они чувствительны к разным химическим веществам, а также к механическим раздражителям. Реакция на их стимуляцию варьируется от апноэ до чиханья. Глоточная зона иннервируется веточкой языкоглоточного нерва. Стимуляция этой области вызывает резкие вдохи. В гортани и трахее находятся рецепторы разного типа, реагирующие на химические и механические раздражения. Иннервируются они преимущественно веточками блуждающего нерва. Их стимуляция оказывает разное влияние. При вдохе поступающий поток воздуха раздражает рецепторы слизистой оболочки носа, импульсы от рецепторов направляются в мозг по волокнам тройничного нерва и оказывают на дыхательный центр слабое тормозящее действие.

В легких имеются рецепторы трех типов, иннервируемые блуждающим нервом, так называемые рецепторы растяжения легких.

На дыхание оказывают влияние и артериальные рецепторы. Так, в артериальной и венозной системах большого круга кровообращения локализуются механорецепторы, при возбуждении которых возникают многообразные реакции. Если повышается артериальное давление, усиливается раздражение прессорных рецепторов каротидного синуса и дуги аорты, что сопровождается незначительным торможением деятельности дыхательного центра и уменьшением вентиляции легких. При снижении артериального давления, вследствие ослабления раздражения этих рецепторов, вентиляция легких, наоборот, увеличивается.

Определенное значение в акте дыхания отводится проприорецеп- торам растяжения, которые залегают в мышцах диафрагмы, стенки живота, межреберных мышцах, а также ирритантным рецепторам, расположенным в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей.

Приспособление дыхания к внешней среде и сдвигам, наблюдаемым во внутренней среде организма, связано с разнообразной нервной информацией, поступающей вдыхательный центр, которая предварительно анализируется в нейронах моста мозга, среднего и промежуточного мозга, а также в клетках коры головного мозга.

Гуморальная регуляция

Определяющим фактором, влияющим на уровень дыхательных движений в организме, служит концентрация диоксида углерода в крови . Повышение содержания СО, увеличивает возбудимость структур дыхательного и пневмотаксического центров, в результате чего усиливается дыхание. Первый вдох у новорожденных также связан с увеличением концентрации С0 2 в крови после отделения от пуповины. Концентрация С0 2 , достигнув порогового значения, активизирует нервные структуры дыхательного центра, и новорожденный начинает дышать атмосферным воздухом.

Стимулирующий эффект повышенного содержания диоксида углерода в крови обусловлен не только прямым действием его на клетки дыхательного центра, но и опосредованным рефлекторным влиянием на дыхательный ритм с хеморецепторов рефлексогенных зон.

Различаются две группы хеморецепторов, регулирующих дыхание: периферические (артериальные) и центральные (медуллярные). Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных маленьких тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью.

Наиболее важное значение в регуляции дыхания имеют каротидные хеморецепторы. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо, они участвуют преимущественно в регуляции кровообращения.

Хеморецепторы каротидных и аортальных телец чутко реагируют на снижение содержания кислорода в крови, посылая афферентные сигналы. Помимо этого афферентные влияния хеморецепторов усиливаются при повышении в артериальной крови содержания диоксида углерода и концентрации водородных ионов.

Функциональная активность хеморецепторов находится под контролем нервной системы. Так, при раздражении эффекторных парасимпатических волокон чувствительность хеморецепторов снижается, а при раздражении симпатических повышается. Именно хеморецепторы сигнализируют в дыхательный центр о содержании кислорода и диоксида углерода в крови. Центральные хеморецепторы находятся в продолговатом мозге. Они реагируют на изменения рН спинномозговой жидкости. Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические.

Регуляция дыхательных движений

Нервная регуляция

Дыхательный центр (центр вдоха и выдоха) находится в продолговатом отделе головного мозга. Работа Дыхательного центра зависит от болевых и температурных воздействий, а также артериального давления, лекарственных средств и других факторов.

Кора больших полушарий головного мозга позволяет произвольно задерживать, изменять ритм и глубину дыхания.

Гуморальная регуляция

При увеличении в крови концентрации углекислого газа (СО г) возбудимость дыхательного центра повышается - дыхание учащается. При уменьшении концентрации С0 2 возбудимость дыхательного центра снижается.

Внешнее дыхание - одна из важнейших функций организма. Остановка дыхания приводит верную смерть уже через 3-5 мин. Количество кислорода в организме незначительна, поэтому важно, чтобы он постоянно поступал через систему внешнего дыхания. Этим объясняется формирование в процессе эволюции такого механизма регуляции, который бы обеспечил высокую надежность дыхания. В основе регуляциГ дыхания лежит поддержка константного уровня-таких показателей организма, как Рсо8, Ро? и рН. Основным принципом регуляции е саморегуляция, при которой отклонение этих параметров от нормального уровня немедленно вызывает ряд процессов, направленных на их восстановление. В системе регуляции дыхания можно выделить внутренние и внешние звенья саморегуляции. Внутренние звенья связаны с состоянием крови (буферные свойства, содержание гемоглобина) и сердечно-сосудистой системы, внешние - с механизмами внешнего дыхания. Изменяемыми параметрами системы регуляции внешнего дыхания является глубина и частота дыхательных движений. Основным регулируемым объектом являются дыхательные мышцы, которые относятся к скелетных мышц. Кроме них, к объекту регуляции дыхания должны быть зачислены гладкие мышцы глотки, трахеи и бронхов, которые влияют на состояние дыхательных путей. Транспорт газов кровью и газообмен в тканях осуществляет сердечно-сосудистая система, о регуляции функций которой речь пойдет в соответствующих разделах. Дыхание регулируется главным образом рефлекторным путем, который включает в себя 3 элемента: 1) рецепторы, воспринимающие информацию и афферентные пути, которые передают Ее нервным центрам, 2) нервные центры, 3) эффекторы - пути передачи команд от центров и собственно исполнительные элементы.

Непроизвольную регуляцию дыхания осуществляет дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозге (одном из отделов заднего мозга) . Вентральная (нижняя) часть дыхательного центра ответственна за стимуляцию вдоха; ее называют центром вдоха (инспнра-торным центром) . Стимуляция этого центра увеличивает частоту и глубину вдоха. Дорсальная (верхняя) часть и обе латеральные (боковые) тормозят вдох и стимулируют выдох; они носят собирательное название центра выдоха (экспираторного центра) . Дыхательный центр связан с межреберными мышцами межреберными нервами, а с диафрагмой - диафрагмальными. Бронхиальное дерево (совокупность бронхов и бронхиол) иннервируется блуждающим нервом. Ритмично повторяющиеся нервные импульсы, направляющиеся к диафрагме и межреберным мышцам обеспечивают осуществление вентиляционных движений. Расширение легких при вдохе стимулирует находящиеся в бронхиальном дереве рецепторы растяжения (проприоцепторы) и они посылают через блуждающий нерв все больше и больше импульсов в экспираторный центр. Это на время подавляет инспираторный центр и вдох. Наружные межреберные мышцы теперь расслабляются, эластично сокращается растянутая легочная ткань - происходит выдох. После выдоха рецепторы растяжения в бронхиальном дереве более уже не подвергаются стимуляции. Поэтому экспираторный центр отключается и вдох может начаться снова. Весь этот цикл непрерывно и ритмично повторяется на протяжении всей жизни организма. Форсированное дыхание осуществляется при участии внутренних межреберных мышц. Основной ритм дыхания поддерживается дыхательным центром продолговатого мозга, даже если все входящие в него нервы перерезаны. Однако в обычных условиях на этот основной ритм накладываются различные влияния. Главным фактором, регулирующим частоту дыхания, служит не концентрация кислорода в крови, а концентрация С02. Когда уровень С02 повышается (например, при физической нагрузке) , имеющиеся в кровеносной системе хеморецепторы каротидных и аортальных телец посылают нервные импульсы в инспираторный центр. В самом продолговатом мозге также имеются хеморецепторы. От инспираторного центра через диафрагмальные и межреберные нервы поступают импульсы в диафрагму и наружные межреберные мышцы, что ведет к их более частому сокращению, а следовательно, к увеличению частоты дыхания. Накапливающийся в организме С02 может причинить большой вред организму. При соединении С02 с водой образуется кислота, способная вызвать денатурацию ферментов и других белков. Поэтому в процессе эволюции у организмов выработалась очень быстрая реакция на любое повышение концентрации С02. Если концентрация С02 в воздухе увеличивается на 0,25%, то легочная вентиляция удваивается. Чтобы вызвать такой же результат, концентрация кислорода в воздухе должна снизиться с 20% до 5%. Концентрация кислорода тоже влияет на дыхание, однако в обычных условиях кислорода всегда бывает достаточно, и потому его влияние относительно невелико. Хеморецепторы, реагирующие на концентрацию кислорода, располагаются в продолговатом мозге, в каротидных и аортальных тельцах, так же, как и рецепторы С02. В известных пределах частота и глубина дыхания могут регулироваться произвольно, о чем свидетельствует, например, наша способность «затаить дыхание» . К произвольной регуляции дыхания мы прибегаем при форсированном дыхании, при разговоре, пении, чихании и кашле.