Что такое нтк 1 степени нко. Основные причины и формы патологии. Причины трикуспидальной недостаточности

Недостаточность – это несостоятельность клапанного аппарата, при которой происходит неполное закрытие створок и вследствие чего возникает региргутация. Различают несколько степеней тяжести данной патологии. При возникновении трикуспидальной недостаточности 2 степени наблюдается характерная симптоматика заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Трикуспидальная недостаточность возникает вследствие различных заболеваний и воздействия на организм повреждающих факторов. Наиболее частыми причинами являются:

1. Воспаление, имеющее системный характер – ревматизм.
2. Инфекционное поражение внутреннего слоя сердца.
3. Воспаление мышечного слоя сердца.
4. Инфаркт миокарда с преимущественным поражением правого желудочка.
5. Склеротические изменения сосудов сердечной мышцы.
6. Карциноидные опухоли.
7. Травмы груди с повреждением створок.
8. Сердечная недостаточность хронической формы.
9. ДМЖП ().
10. Осложнения некоторых операций на сердце.

Классификация

Трикуспидальная недостаточность, в зависимости от различных критериев, разделяется на многочисленные формы. По времени возникновения различается врожденная и приобретенная недостаточность.

В зависимости от того, какая именно часть клапана подвергнута поражению, различают следующие формы:

• органическая недостаточность характеризуется поражением самих створок;
• функциональная (относительная) форма возникает вследствие поражения других элементов клапанного аппарата.

Степени порока, которые зависят от выраженности заброса крови из желудочка обратно в предсердие:

1 степень – регургитация практически не заметна.

2 степень – обратный поток крови заметен в 20 миллиметрах от клапанного аппарата.

3 степень – заброс определяется более чем в 20 миллиметрах от створок клапана.

4 степень – значительная регургитация на большом объеме.

Эта классификация очень важна. Определение формы патологии поможет подобрать правильное лечение.

Симптоматика порока

Трикуспидальная недостаточность 2 степени проявляется гипертензией и увеличением предсердия (компенсация сердечной мышцы). При исчерпании организмом возможностей компенсации сердца, развиваются декомпенсаторные явления, благодаря которым и возникает симптоматика.

При пороке первой степени симптомы не проявляются за счет компенсации. У пациента отсутствуют какие-либо жалобы.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени приводит к заметному ухудшению общего состояния человека в отличие от патологии 1 степени, которая в ряде случаев является вариантом нормы. Такое патологическое состояние приводит к ослаблению правых отделов сердца, из-за чего собственно и усугубляется течение заболевания и возникает поражение органов и систем. При переходе 2 степени в 3 необходимо как можно быстрее провести коррекцию порока (операция).

Клиника данной патологии включает в себя следующие признаки:

1. У человека снижается работоспособность. Он предъявляет жалобы на слабость и утомляемость при физической работе.
2. Пациенты, как правило, отмечают неритмичность работы сердца. Они ощущают сердцебиение с нарушением ритма.
3. Наблюдается частое ночное мочеиспускание (никтурия).
4. Во второй половине дня становятся заметны отеки на нижних конечностях, которые могут немного спадать на следующее утро.
5. Человек испытывает дискомфорт из-за постоянного замерзания ног. Они холодные на ощупь даже в теплом помещении.
6. Дискомфорт и тяжесть в печени.
7. Нарушение дыхательной функции (одышка).
8. Выявляются набухшие сосуды шеи, которые ощутимо пульсируют.
9. Жалобы на вздутие живота, тошноту и рвоту.

Все эти симптомы характерны при прогрессировании данного патологического состояния. Если лечение не проводится, то у человека возникают осложнения:

1. ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии). Тромб, оторвавшись от места прикрепления, может перекрыть частично или полностью просвет сосудов легких. Это состояние развивается остро, оно очень опасно для жизни пациента и требует неотложной помощи.
2. Нарушения сердечного ритма (например, мерцательная аритмия).
3. Вторичное инфицирование эндокарда.

Особенности проявления данной патологии у детей

У детей, как правило, данный порок не встречается в чистом виде. Он сочетается с патологией других клапанов.

Если трикуспидальная недостаточность 2 степени возникла у новорожденного, то у него наблюдается стремительное развитие сердечной и дыхательной недостаточности. Очень часто такое состояние приводит к смерти младенца.

Приобретенная форма порока возникает как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний, травм и злокачественных новообразований.

Трикуспидальная недостаточность у детей приводит к возникновению застойных явлений в легочном и большом круге кровообращения. Это, в свою очередь, проявляется нарушением функций органов и систем маленького организма.

Первая степень патологии является показанием для наблюдения за ребенком, при более тяжелом течении заболевания провидится лечение как медикаментозное, так и хирургическое.

Чем раньше обнаружится патология клапанного аппарата, тем проще ее будет устранить. В этом случае у ребенка увеличиваются шансы на ведение полноценной жизни в дальнейшем.

Диагностические признаки недостаточности трикуспидального клапана 2 степени

Диагностические мероприятия направлены на выявлении патологии и оценки степени ее тяжести. При первом обращении пациента необходимо собрать тщательный анамнез. Расспросить необходимо о перенесенных заболеваниях как самого пациента, так и его кровных родственников. После чего необходимо приступить к физикальному осмотру.

Визуально можно оценить окраску кожных покровов. Отмечается желтый цвет кожи из-за патологического воздействия на печень. По тем же причинам определяется увеличение размеров живота (асцит). В брюшной полости скапливается свободная жидкость, которая оказывает воздействие на внутренние органы. Необходимо также измерить уровень артериального давления.

При ощупывании (пальпации) можно определить увеличение печени, отеки и нарушение сердцебиения при прощупывании пульса.

При перкуссии выявляются изменения границ сердца и печени.

Аускультация помогает выслушать характерный шум в сердце и неритмичное сердцебиение.

Лабораторные методы исследования необходимы для обнаружения сопутствующей патологии и осложнений данного порока:

1. Лабораторное исследование мочи и крови.
2. Биохимическое исследование крови.
3. Иммунологический анализ.

Инструментальные методы исследования:

1. ЭКГ помогает оценить размеры отделов сердца и его функциональные возможности. По результатам электрокардиограммы выявляется гипертрофия правых камер сердца, признаки аритмии.
2. Выявить характерный (систолический шум) поможет фонокардиография.
3. УЗИ сердечной мышцы более точный и доступный метод диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. С помощью эхокардиографии+доплер выявляется степень регургитации, то есть возврата крови в предсердие на расстоянии менее двух сантиметров от клапанного аппарата. Определяются гипертрофические изменения и гипертензия правых отделов сердца.
4. Рентген органов грудной клетки. С помощью данного метода исследования определяют патологические изменения размеров сердца и его положение.
5. КТ (компьютерная томография) помогает получить изображение сердца в разных проекциях.
6. МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет оценить послойно сердечную мышцу и выявить сочетанную патологию.

Диагностика данного вида патологии достаточно трудоемка и разнообразна в связи с сочетаемостью пороков и развитием осложнений в органах большого круга кровообращения.

Лечение недостаточности клапанного аппарата

Определение вида и тактики лечения будет зависеть от степени тяжести порока, причины его возникновения, сопутствующих патологий и возникших осложнений. Как правило, при патологии трикуспидального клапана 2 степени, сочетают два метода лечения:

• консервативное лечение (медикаментозное);
• хирургическое (оперативное) лечение.

Консервативное лечение включает в себя диетотерапию и прием медикаментозных средств. Диета заключается в ограничении употребления жидкости и соли. Отказаться необходимо от селеной, жирной, жареной пищи и консервированных продуктов.

Терапия лекарственными средствами проводится для лечения заболевания, которое стало причиной патологии клапанного аппарата. Применяются антибактериальные препараты, если причиной стала инфекция. Также необходимо устранить недостаточность кровообращения и сердечную патологию (недостаточность, аритмии). Группы препаратов, применяемые в лечении:

• диуретики (мочегонные средства) применяются для лечения артериальной гипертензии и устранения отеков;
• нитраты способствуют обогащению миокарда кислородом, снятию спазма коронарных сосудов;
• ингибиторы ангиотензин превращающего фермента назначаются для лечения сердечной недостаточности;
• антикоагулянты, применяются для профилактики тромбообразования;
• лекарственные средства, содержащие в своем составе калий, они способствуют укреплению сердечной мышце.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени требует также хирургического лечения. Операции проводятся на открытом сердце с его остановкой. Есть 2 вида операций:

• пластика (помогает сохранить клапанный аппарат пациента);
• вживление протеза (замена собственного трехстворчатого клапана на механический или биологический).

Осложнения, возникающие после проведения хирургического лечения:

1. Тромбоэмболии. После операции на протезе могут образовываться тромбы. Они способны спровоцировать инсульт, тромбоэмболию легочной артерии, инфаркт почки и миокарда. Для профилактики данного осложнения назначаются антикоагулянты непрямого типа действия. Если протез механический, то длительность приема препаратов до трех месяцев. При вживлении биологического протеза антикоагулянты назначаются на 1 месяц.
2. Воспалительные заболевания тканей сердца.
3. Тромбоз протеза. Это осложнение приводит к нарушению тока крови.
4. Повреждения биологического протеза.
5. Отложение кальция на протезе из животных тканей (биологический), что приводит к нарушению его функционирования.

Пациенты с такой патологией должны постоянно находиться под контролем у кардиолога для коррекции основного лечения и назначения дополнительной терапии при возникших осложнениях.

Трикуспидальная недостаточность – это порок кардиальных отделов. Речь идет о неполноценном смыкании створчатых элементов, которые расположены в сердечной мышце. Проблема имеет место в систольном промежутке: относительная недостаточность приводит к патологическому возврату компонентов крови в предсердие.

Среди всех полученных проблем с сердцем ревматического генеза, умеренная трикуспидальная недостаточность встречается у каждого третьего. Интересный факт: в кардиологической практике по результатам ЭхоКГ недуг 1 степени может встречаться у здоровых лиц.

Данная патология нередко комбинируется с другими пороками сердечного генеза. Так, в ряде случаев трикуспидальная недостаточность входит в структуру комплексных либо комбинированных пороков.

Этиология

Рецидивирующие проявления ревматического эндокардита вскоре приводят к сильному утолщению и сморщиванию створок. Более того, такая трикуспидальная недостаточность нередко сочетается со стенозом правого атриовентрикулярного отверстия. Так развивается комбинированный трикуспидальный порок. Локальная трикуспидальная недостаточность при ревматизме диагностируется крайне редко.

Другие причины приобретенной формы недуга:

• разрывы папиллярных элементов;
• (при онкопоражении других органов);

Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или рецидивировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация

По этиологии недуг бывает врожденным и приобретенным. Выделяют также первичную (органическую) и вторичного типа (то есть функциональную) патологию. Первая имеет место при деформациях, сморщивании створчатого аппарата, другая – исключительно дисфункция клапанных элементов (речь идет о папиллярных мышцах, сухожильных хордах).

По характеру течения клинической картины принято выделять 4 степени сложности заболевания:

• недостаточность трикуспидального клапана 1 степени – минимальный объем возвращения крови, который никак не отражается на общей гемодинамике;
• 2 степени – обратный ток крови выявляют на расстоянии 2 см от самого клапана;
• 3 степени – регургитация выявлена на расстоянии более 2 см от клапанного элемента;
• 4 – нарушение кровотока происходит на значительном протяжении области правого предсердия.

Определить форму патологического процесса можно только диагностическим путем.

Симптоматика

У грудничков с врожденной аномалией обычно выявляется тяжелейшая и выраженный . В каждом 4-м случае первичная патология проявляется эпизодами наджелудочковой либо даже фибрилляцией предсердий.

Недостаточность трикуспидального клапана в старшем возрасте отличается другой клинической картиной.

Больные обычно предъявляют жалобы на:

• слабость;
• недомогание;
• повышенную усталость при низкой нагрузке;
• выраженную одышку;
• учащенное сердцебиение;
• болезненность в области сердца;
• кровохарканье;
• клинику .

Более того, при застое в большом круге обращения крови дополнительно проявляется периферическая отечность.

Диагностировать состояние пациента, у которого недостаточность трикуспидального клапана 2 степени либо 3-й, несложно. Бросается в глаза отечность лица с синюшно-желтушным окрасом и пульсацией шейных вен.

Выраженная нередко становится главной причиной кровотечений из органов ЖКТ. У беременных нередки случаи , выкидышей и мертворождений.

Диагностика

Предположить развитие патологического процесса можно уже на этапе первичного осмотра больного. При аускультативном обследовании прослушивается систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне 5-7 межреберий в левой стороне грудины, который становится сильнее при глубоком вдохе. Границы сердца существенно смещены вправо.

Для того чтобы подтвердить диагноз «недостаточность трикуспидального клапана», потребуется тщательное, всестороннее обследование у специалиста.

Всем пациентам с подозрением на патологию показано комплексное инструментальное обследование, которое включает:

• рентгенографию сердца с контрастированием пищевода;
• фонокардиографию;
• ЭхоКГ с допплером;
• зондирование правых отделов сердца;
• вентрикулографию;
• яремную флебографию.

Изменения при недуге ярко выражены и в гематологическом анализе – выявляются признаки воспалительных изменений. При биохимических тестах обращают внимание на маркеры, характерные для первичного недуга.

Лечение

Консервативная терапия в основном носит паллиативный характер. Такой подход обеспечивает борьбу с развитием сердечной недостаточности, легочной гипертензии.

Для этого больным назначают:

• диуретики;
• вазодилататорные медикаменты;
• ингибиторы АПФ;
• b-адреноблокаторы.

В схему медикаментозной терапии обязательно включают антикоагулянты под контролем коагуляционной системы. Гидроторакс – частое состояние при клапанных проблемах. Для избавления от этого проявления применяют пункции или дренирование.

Только по результатам проведенного обследования подбирается индивидуальная стратегия и схема медикаментозной терапии. Обязательным пунктом лечения является полноценная и правильная диета – это основа комплексного лечения недуга у ребенка и взрослого. Кардиальным больным резко ограничивают потребление соленого, кислого, острого, а также ограничивают суточное количество жидкости. Пациент должен соблюдать диету, назначенную врачом, что позволит минимизировать нагрузку на сосудистые элементы и сердечную мышцу. Чрезвычайно важно избегать физический труд, и переохлаждения. Табакокурение при трикуспидальной недостаточности совершенно неприемлемо, Категорически запрещено употреблять спиртное, наркотические вещества.

Хирургическая коррекция показана при выраженных, значимых гемодинамических нарушениях. Поэтому показанием служит болезнь при 2-4 степени сложности. Показана в таких случаях пластика пораженных клапанных элементов и последующее протезирование проблемных зон. Операбельное вмешательство может привести к осложнениям: пациенты рискуют получить признаки протезной формы, дегенерации протеза, или кальциноз протеза после непосредственного вмешательства.

Профилактика

Один из важных аспектов успешной профилактики – диспансерное наблюдение, систематическое обследование у кардиолога.

Больным необходимо следить за собой и беречься. Летальный исход в ряде случаев непосредственно связан со стремительным развитием и прогрессированием кардиальных проблем. Часто ситуацию сильно ухудшает резкое появление , легочной эмболии. Развитие вторичной формы недостаточности клапанного аппарата считается прогностически неблагоприятным, и грозит летальным исходом.

Недостаточность трикуспидального клапана – это тяжелая патология, игнорировать которую никак нельзя, ведь прогрессирование состояния может спровоцировать ухудшение здоровья. Чтобы предупредить малейшие осложнения, необходимо при возникновении даже небольших предпосылок на патологию сразу же обратиться к специалисту. Только своевременная диагностика и правильная терапия на ранних стадиях гарантирует стабильное течение и нормальное самочувствие.

Людям, которые входят в группу риска, следует систематически проходить медицинский осмотр у кардиолога. При плохом самочувствии нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью, а не проводить самостоятельные терапевтические мероприятия. Только таким способом можно исключить развитие осложнений. В противном случае существует высокий риск летального исхода.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

А. Общие сведения

1. Первичная трикуспидальная недостаточность. Причины поражения трехстворчатого клапана — ревматизм, инфекции, воспаление, инфаркт правого желудочка (разрыв сосочковой мышцы), травмы, миксома правого предсердия.

а. Ревматизм. Поражение трехстворчатого клапана находят на аутопсии в 15—30% случаев ревматического поражения митрального и аортального клапана. Фиброз и обызвествление створок и хорд чаще приводят к недостаточности, чем к стенозу. Клиническая картина, прогноз и лечение обычно определяются поражением митрального и аортального клапанов.

б. Инфекционный эндокардит. Чаще всего — у инъекционных наркоманов с исходно неизмененными клапанами. Обычно инфекция одновременно поражает также аортальный и/или митральный клапаны; изолированное поражение трехстворчатого клапана встречается лишь в 40% случаев. Гемодинамические осложнения и эмболии переносятся лучше, чем при эндокардите левых отделов, поэтому антибиотикотерапию перед операцией можно проводить дольше (в ряде случаев вообще удается обойтись без хирургического вмешательства).

в. Инфаркт правого желудочка. Трикуспидальная недостаточность возникает часто; она вызвана дилатацией правого желудочка, неспособностью правого желудочка создавать давление, необходимое для закрытия клапана, дисфункцией сосочковых мышц и правого предсердия (при его инфаркте). При инфаркте правого желудочка трикуспидальная недостаточность обычно не тяжелая, однако может привести к существенному ухудшению состояния, так как усугубляет перегрузку правого желудочка объемом, еще более снижает его эффективный ударный объем.

г. Пролапс трехстворчатого клапана. Обычно возникает при наследственных болезнях соединительной ткани (синдромы Марфана и Элерса—Данло), нередко как часть синдрома миксоматозной дегенерации клапанов. В трети случаев пролапса митрального клапана имеется и пролапс трехстворчатого клапана. Трикуспидальная недостаточность редко приводит к появлению симптомов, за исключением случаев, когда сопутствующий пролапс митрального клапана вызывает тяжелую митральную недостаточность и легочную гипертензию.

д. Карциноидный синдром. Патогенез: в эндокарде стенок сердца и клапанов, а также интиме крупных вен и коронарного синуса появляются фиброзные бляшки; вероятно, это происходит из-за постоянного воздействия вазоактивных субстанций, образуемых метастазирующей опухолью. Карциноидный синдром чаще всего вызывает трикуспидальную недостаточность (створки постоянно приоткрыты) и стеноз клапана легочной артерии. Стеноз трехстворчатого клапана возникает реже и обычно сочетается с трикуспидальной недостаточностью. Внесердечные проявления — понос, бронхоспазм и приливы. Рак яичников и илеоцекального отдела кишечника вызывает карциноидный синдром только при наличии метастазов в печени, тогда как при бронхогенном раке легких возможно поражение сердца без метастазов в печень. Сердечная недостаточность — одна из ведущих причин осложнений и смерти при карциноидном синдроме.

е. Аномалия Эбштейна — врожденный порок, при котором створки трехстворчатого клапана прикреплены низко и смещены в полость правого желудочка; часто имеется дисплазия трехстворчатого клапана. Проявляется хронической трикуспидальной недостаточностью, часто тяжелой. Кроме того, «атриализация» части правого желудочка способствует его дисфункции из-за уменьшения функционирующей массы сократительного миокарда.

1) Сопутствующие пороки: дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum или открытое овальное окно — у 50% больных, корригированная транспозиция магистральных артерий (желудочки «меняются местами», трехстворчатый клапан в левом АВ-отверстии).

2) Клиническая картина: у грудных детей проявляется тяжелой сердечной недостаточностью и цианозом, в более старшем возрасте — одышкой, утомляемостью, цианозом и правожелудочковой недостаточностью. В 25% случаев начальное проявление — наджелудочковая тахикардия (аномалия Эбштейна часто сочетается с синдромом WPW).

3) Физикальное исследование: характерная аускультативная картина — множественные щелчки («звуки хлопающего паруса»), производимые хлопающим пролабирующим клапаном.

4) ЭКГ: блокада правой ножки пучка Гиса или признаки синдрома WPW.

5) Рентгенологическое исследование: увеличение правого предсердия и маленький правый желудочек.

6) ЭхоКГ: смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка, дилатация правого желудочка, выраженная трикуспидальная регургитация, дилатация правого предсердия, другие врожденные пороки (дефект межпредсердной перегородки, корригированная транспозиция магистральных артерий).

7) Катетеризация сердца: увеличение давления в правом предсердии; выраженная волна V на кривой давления в правом предсердии, характерная для трикуспидальной недостаточности; одновременная регистрация давления в правых отделах и внутрисердечной электрограммы выявляет «атриализацию» правого желудочка (в «атриализованной» части правого желудочка кривая давления характерна для правого предсердия, электрограмма — для правого желудочка).

8) Лечение: у тех, кто доживает до взрослого состояния, к двадцати годам обычно имеются клинические проявления порока. Вначале возможно проведение медикаментозного лечения (диуретики, венозные вазодилататоры), но часто возникает необходимость в хирургическом лечении, которое заключается в пластике или протезировании трехстворчатого клапана и закрытии дефекта межпредсердной перегородки. В тяжелых случаях накладывают анастомоз между верхней полой веной и легочной артерией (для увеличения легочного кровотока).

ж. Травма. Острая травматическая трикуспидальная недостаточность, вызванная разрывом створок, хорд или сосочковых мышц, встречается редко. Клиническая картина обычно определятся травмой других органов и структур.

2. Вторичная трикуспидальная недостаточность возникает при перегрузке правого желудочка давлением или объемом и обусловлена дилатацией клапанного кольца и дисфункцией клапанного аппарата. Формируется порочный круг: трикуспидальная недостаточность, в свою очередь, усугубляет правожелудочковую недостаточность.

а. Кардиомиопатии. При большинстве кардиомиопатий (ишемической, инфильтративной, воспалительной) преимущественно нарушается функция левого желудочка, что часто приводит к хронической легочной гипертензии. Повышение легочного сосудистого сопротивления крайне неблагоприятно отражается на функции правого желудочка, так как увеличение посленагрузки усугубляет трикуспидальную недостаточность.

б. Легочная гипертензия. Тяжелая легочная гипертензия (первичная или вызванная такими состояниями, как ТЭЛА и митральный стеноз) вызывает дисфункцию правого желудочка и тяжелую трикуспидальную недостаточность. При тяжелой легочной гипертензии функция правого желудочка в течение некоторого времени остается нормальной, но затем неизбежно нарушается, что ведет к вторичной трикуспидальной недостаточности. Регургитация — это не только проявление правожелудочковой недостаточности, но и важный фактор патогенеза; часто из-за регургитации возникает выраженное снижение эффективного ударного объема правого желудочка.

3. Клиническая картина. Преобладают симптомы правожелудочковой недостаточности или состояния, ее вызвавшего. При ревматическом поражении трехстворчатого клапана доминируют проявления митрального или аортального порока, при инфекционном эндокардите — симптомы инфекции, эмболии и поражения левых отделов сердца, при вторичной трикуспидальной недостаточности — проявления дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензии, инфаркта правого желудочка и других состояний, вызывающих перегрузку правого желудочка. Трикуспидальная недостаточность может вызывать или усугублять правожелудочковую недостаточность, в результате чего возникают асцит, периферические отеки и желудочно-кишечные симптомы: боль в животе, анорексия, чувство быстрого насыщения (из-за отека кишечной стенки), боль в правом подреберье (из-за гепатомегалии). Другие частые жалобы — одышка, утомляемость и ощущение усиленной пульсации шейных сосудов.

Б. Диагностика

1. Физикальное исследование

а. Общие признаки. Основные физиологические показатели в пределах нормы, за исключением случаев тяжелой и острой трикуспидальной недостаточности, терминальной правожелудочковой недостаточности и выраженной легочной гипертензии. Признаки правожелудочковой недостаточности: асцит, гепатомегалия, «пульсирующая» печень, отеки ног.

б. Сердечно-сосудистая система

1) Пульсация яремных вен, выраженная волна V на югулярной флебограмме (зависит от тяжести трикуспидальной регургитации и функции правого желудочка).

2) Из-за объемной перегрузки правого желудочка возникает пульсация по левому краю грудины, увеличивающаяся на вдохе. Тяжелая трикуспидальная недостаточность часто сопровождается систолическим дрожанием, иногда пальпируется пульсация правого предсердия в систолу желудочков. Пальпируемая пульсация легочной артерии свидетельствует о тяжелой легочной гипертензии.

3) I тон часто ослаблен. При легочной гипертензии усилен легочный компонент II тона. Часто выслушивается III тон.

4) Шум трикуспидальной недостаточности: обычно пансистолический (особенно при повышенной посленагрузке правого желудочка), часто музыкальный или напоминающий звук клаксона. Интенсивность шума усиливается на вдохе; надавливание на печень в сочетании с глубоким вдохом еще более усиливает шум. При тяжелой трикуспидальной недостаточности иногда выслушивается низкочастотный протодиастолический или мезодиастолический шум.

2. Рентгенография грудной клетки, ЭКГ. Обычно выявляются признаки основного заболевания. Рентгенография грудной клетки: увеличение правого желудочка, признаки легочной гипертензии, возможны также признаки аортального и митрального порока. ЭКГ: смещение электрической оси вправо и признаки увеличения правого предсердия, свидетельствующие о легочной гипертензии, при синдроме WPW — дельта-волна, при аномалии Эбштейна — увеличение амплитуды зубца P и удлинение интервала PQ.

3. ЭхоКГ — надежный метод диагностики трикуспидальной недостаточности и выяснения ее причины.

а. Первичная трикуспидальная недостаточность: спайки комиссур (ревматизм), вегетации (инфекционный эндокардит), смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка (аномалия Эбштейна), признаки карциноидного синдрома, миксоматозная дегенерация клапана.

б. Вторичная трикуспидальная недостаточность: нормальный клапан, выраженная дилатация и снижение сократимости правого желудочка.

Тяжелая трикуспидальная недостаточность всегда сопровождается увеличением правого предсердия и повышением давления в нем: межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону левого предсердия. ЭхоКГ может выявить также сопутствующее поражение левых отделов сердца (например, дилатационную кардиомиопатию) и клапанов (аортальный и/или митральный порок).

Цветное допплеровское исследование позволяет определить глубину проникновения регургитирующей струи в правое предсердие, выявить обратный систолический ток в верхней и нижней полой вене и пульсацию печеночных вен. По максимальной скорости регургитирующей струи (v) рассчитывают систолическое давление в легочной артерии: систолическое давление в легочной артерии = систолическое давление в правом желудочке (в отсутствие стеноза легочной артерии), систолическое давление в правом желудочке = 4v 2 + ЦВД.

4. Катетеризация сердца и термодилюция

а. Показания

1) Оценка тяжести трикуспидальной недостаточности, а также измерение давления в легочной артерии, если данных ЭхоКГ недостаточно.

2) Диагностика митрального и аортального порока, а также ИБС (в неясных случаях).

б. Гемодинамика зависит от основного заболевания, тяжести трикуспидальной недостаточности и степени компенсации. На кривой давления в правом предсердии — выраженная волна V и крутой Y-спад. При тяжелой трикуспидальной недостаточности волна A и X-спад сглажены, поэтому кривая давления в правом предсердии сходна с таковой в правом желудочке. При изолированной трикуспидальной недостаточности возможно ускорение транстрикуспидального кровотока в период раннего диастолического наполнения. Наличие выраженного конечно-диастолического транстрикуспидального градиента давления свидетельствует о сопутствующем стенозе трехстворчатого клапана. Тяжелая первичная трикуспидальная недостаточность приводит к объемной перегрузке правого желудочка и значительному повышению КДД в правом желудочке; последнее еще выше, если трикуспидальная недостаточность вызвана дисфункцией правого желудочка. Легочная гипертензия свидетельствует о вторичной трикуспидальной недостаточности; прогноз при ней неблагоприятный. Из-за рециркуляции крови можно получить заниженные значения сердечного выброса, если использовать метод термодилюции; при трикуспидальной недостаточности метод обладает низкой воспроизводимостью.

В. Лечение

1. Основные принципы

а. Лечение основного заболевания (ревматических пороков аортального и митрального клапана, инфекционного эндокардита, кардиомиопатий, легочной гипертензии и т. д.).

б. Снижение преднагрузки и посленагрузки (при легочной гипертензии) часто уменьшает явления правожелудочковой недостаточности и улучшает состояние.

2. Консервативное

а. В отсутствие легочной гипертензии даже тяжелая трикуспидальная недостаточность обычно поддается терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (нитраты внутрь и в виде пластырей, при тяжелой рефрактерной трикуспидальной недостаточности — ингибиторы АПФ); дозу подбирают в зависимости от ЦВД, диуреза и выраженности отеков. Эффективность сердечных гликозидов при синусовом ритме невелика. При рефрактерной трикуспидальной недостаточности и тяжелой дисфункции правого желудочка показаны инотропные средства в/в (предпочтительно — добутамин).

б. При легочной гипертензии, когда выраженная трикуспидальная недостаточность приводит к резкому ухудшению состояния, наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в легочной артерии. В ряде случаев эффективны диуретики и вазодилататоры, но эти препараты должны применяться с осторожностью: диапазон приемлемых значений наполнения сердца сужен, а способность увеличивать сердечный выброс в ответ на снижение ОПСС ограничена.

Профилактика инфекционного эндокардита рекомендуется во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности; при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактике, по-видимому, нет.

3. Хирургическое. При первичной трикуспидальной недостаточности, сохраненной функции правого желудочка и хорошей переносимости венозного застоя в большом круге необходимости в операции обычно нет. При тяжелой инвалидизирующей трикуспидальной недостаточности показано протезирование, пластика клапана или аннулопластика. Биопротезы в трикуспидальной позиции менее тромбогенны и более долговечны, чем механические. Показания к протезированию: тяжелая рефрактерная первичная трикуспидальная недостаточность любой этиологии (не поддающийся антибиотикотерапии инфекционный эндокардит, травма, карциноидный синдром). Аннулопластика бывает показана при вторичной трикуспидальной недостаточности.

Когда митральный клапан открыт, предоставляется доступ жидкости. Когда она пройдет, его створки начнут закрываться, чтобы кровь в различных частях сердца не перемешивалась.

Клапан способствует блокировке регургитации крови, начинает предотвращение ее обратного тока. В этих целях необходимо перекрыть просвет между желудочком и предсердием, в целях смыкания створок клапана. Митральная недостаточность появляется при не полностью сомкнутых створках, тогда будет промежуток внутри отверстия, и станет возможен обратный кровоток.

В большей части ситуаций подобный недуг не вызывает у больных симптоматику довольно продолжительный период времени, но фактически всегда ведет к острой сердечной недостаточности.

Классификация (формы, виды, степени)

По протеканию заболевание может быть острым и хроническим; по этиологии – ишемическим и неишемическим.

Основные факторы возникновения острой формы заболевания являются:

• разрыв сухожильной хорды либо сосочковой мышцы;
• отрыв створки митрального клапана;
• острая форма инфекционного эндокардита;
• инфаркт миокарда;
• тупые травмы сердца.

К разнообразным причинам хронической формы недуга относят:

• воспаления;
• дегенеративные процессы;
• инфекция;
• структурные процессы;
• генетические аномалии.

Различается органическая и функциональная митральная недостаточность. Первая может развиваться в процессе структурных изменений самого клапана или удерживающих его сухожильных нитей. Вторая считается результатом расширенной полости левого желудочка в период его гемодинамической перегрузки, которая обусловлена болезнями сердечной мышцы.

Учитывая выраженность, выделяются 4 степени заболевания: с несущественной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой.

В клиническом протекании выделяются 3 степени:

1. 1 (компенсированная) – несущественная незначительная митральная регургитация; она достигает 20-25% от систолического объема крови. Недостаточность может быть компенсирована гиперфункцией левых частей сердца. Кровоток небольшой (примерно 25%) и можно наблюдать только у клапана.

Состояние больного в норме, симптоматика и претензии могут отсутствовать. Электрокардиограмма не покажет каких-либо изменений, в процессе диагностики выявляются шумы при систоле и несколько расширенные в левую сторону пределы сердца.

Особенности 1 степени

• Регургитация в створках митрального клапана может наблюдаться из-за того, что те не полностью смыкаются в момент систолы и появляется регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие.
• Когда обратный кровоток несущественен, митральная недостаточность может компенсироваться повышением работы сердца с появлением адаптационной дилатации и повышенной функции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Подобный механизм способен продолжительное время удерживать увеличение давления в малом кругу кровообращения.
• Подобная степень недуга считается нормальной. Встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте.
• Диагноз не представляется возможным поставить, используя измерение шума на ЭКГ, потому в целях диагностики применяют проламбирование митрального клапана, определяемый выслушиванием шумов сердца, таким образом, врачи пробуют определить систоликлические щелчки.
• Самый популярный способ выявления этой стадии считается ЭКГ-исследование, так как он выявляет уровень вытекающей регургитации и проламбирования створок.
• Когда будут завершены все нужные исследования и правильно будет поставлен диагноз, то больной должен пройти осмотр у специалиста, в целях полного исключения вероятности появления недуга и неблагоприятных последствий, затем, митрального клапана. Когда диагноз установлен, больной должен обследоваться 3-5 раз в год.

Симптомы

Митральная регургитация может быть ярко выражена в момент недостаточности клапана либо когда обнаружен пролапс митрального клапана. Во время сокращений мышцы левого желудочка некоторое количество крови может вернуться в левое предсердие через не полностью закрытый митральный клапан. В это же время левое предсердие наполняет кровь, которая притекает из легких.

Излишек крови в момент сокращения предсердий попадает в левый желудочек, вынужденный с удвоенной силой качать больший объем крови в аорту, из-за чего он может стать толще, а после расширится.

Определенный период времени дисфункция митрального клапана может остаться незамеченной для пациента, так как сердце по мере возможностей, возмещает ток крови благодаря расширению и изменению собственных полостей.

На данной стадии недуга лабораторные симптомы могут отсутствовать годами, а во время существенного объема возврата крови в предсердие, оно может стать шире, вены легких могут наполниться избытком крови и проявятся симптомы гипертензии легких.

К причинам данного заболевания, которое является по частоте 2 приобретенным сердечным пороком после изменений клапана аорты, относят:

1. Ревматизм;
2. Пролапс;
3. Атеросклероз, отложение солей кальция;
4. Определенные заболевания соединительной ткани, аутоиммунные процессы, обменные сбои;
5. Ишемия.

Во время данной болезни единственный признак, зачастую, шум возле сердца, который выявляется при помощи выслушивания, больной не жалуется, а какие-либо проявления сбоев кровообращения не наблюдаются. ЭКГ дает возможность выявить несущественное расхождение створок с наименьшими сбоями в токе крови.

Диагностика

1. Осмотр и разговор с пациентом дают возможность определить симптоматику и выявить патологию. Необходимо узнать о предыдущих болезнях человека, его предрасположенность. Анализы способствуют обнаружению воспалений, содержания холестерина, сахара, белка в крови и прочие характеристики. Когда выявлены антитела возможно увидеть воспаление либо инфекцию в миокарде.
2. Первоначальный диагноз может ставиться в клинических условиях и подтверждается ЭКГ. Допплеровская ЭКГ применяется в целях выявления потока регургитации и чтобы оценить степень ее выраженности. 2-мерная ЭКГ применяется, чтобы выявить причины данного недуга и обнаружить легочную артериальную гипертензию.
3. Если есть подозрения на эндокардит либо клапанные тромбы при помощи чрезпищеводной эхокардиографии можно намного детальнее визуализировать митральный клапан и левое предсердие. Оно назначается в ситуациях, когда нужна пластика клапана, а не его замена, так как диагностика дает возможность утвердиться в отсутствии тяжелой формы фиброза и кальциноза.
4. Сначала делается электрокардиограмма и рентген грудной клетки. Благодаря ЭКГ выявляется гипертрофия левого предсердия и расширение левого желудочка с ишемической болезнью сердца либо с ее отсутствием.
5. Рентген грудной клетки демонстрирует потенциальную отечность в легких. Изменения тени сердца не обнаруживаются, когда отсутствуют хронические патологические процессы. Рентген грудной клетки при хронических формах показывает гипертрофию левого предсердия и левого желудочка. Вероятны полнокровие сосудов и отечность легких.
6. До хирургического вмешательства осуществляется катетеризация сердца, для выявления ишемической болезни сердца. Выраженная предсердная систолическая волна выявляется в процессе обнаружения давления окклюзии легочной артерии, в период систолы желудочков. Систолы сердца - что это такое?
7. Иногда применяют прочие способы, чтобы поставить диагноз, но данные считаются главными, и зачастую их вполне хватает.

ОТЗЫВ НАШЕЙ ЧИТАТЕЛЬНИЦЫ!

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях. Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик.

Причины

Данное заболевание является следствием поражений самого клапана либо структур сердца. Бывает острым и хроническим и провоцируется различными трудностями и недугами.

Из-за поражений разных сердечных структур клапан слабее выполняет свою функцию. Страдают как створки, так и мышцы, которые обеспечивают их работу, либо сухожилия, которые управляют створками МК.

Митральной регургитации способствуют такие процессы:

• нарушения в работе либо поражение сосочковых мышц;
• эндокардит;
• поражения МК;
• внезапная гипертрофия левого желудочка;
• ишемия;
• воспалительные процессы ревматического характера.

Лечение

Когда есть острая форма заболевания, требуется введение мочегонных средств и вазодилататоров. Какая-то специальная терапия при легких формах и начальных стадиях болезни не нужна.

В субкомпенсированной стадии назначают:

1. ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента,
2. бета-адреноблокаторы,
3. вазодилататоры,
4. сердечные гликозиды,
5. диуретики.

Когда развита фибрилляция предсердий, используют непрямые антикоагулянты.

Методика терапии регургитации выбирается, отталкиваясь от причины, которая ее вызвала, выраженностью, присутствием сердечной недостаточности и сопутствующих патологических процессов.

Вероятно хирургическое исправление сбоев в строении клапанов, лекарственное консервативное лечение, которое направлено на приведение в норму тока крови в органах, противодействие с аритмией и недостаточностью кровообращения.

Возможные осложнения, последствия, в чем опасность?

Неблагоприятные последствия при заболевании:

• аритмия – появляется из-за сбоев нормального движен ия электрических импульсов в сердце;
• атриовентрикулярная блокада – ухудшается продвижение электрического импульса от предсердий к желудочкам;
• вторичный инфекционный эндокардит;
• сердечная недостаточность (понижение ЧСС с неполноценным кровоснабжением);
• гипертензия легких (повышается давление в сосудах легких из-за застаивания крови).

Пациенты, которые были прооперированы, рискуют получить такие последствия:

• тромбоэмболия артерий внутренних органов. Тромб появляется в месте операции. Самые небезопасные – ишемический инсульт (погибает часть мозга из-за прекращения снабжения его кровью) и мезентериальный тромбоз (погибает часть кишечника из-за прекращения снабжения его кровью);
• инфекционный эндокардит (воспаляется внутренняя сердечная оболочка);
• атриовентрикулярная блокада (замедляется и полностью прекращается продвижение электрического импульса от предсердий к желудочкам);
• паравальвулярные фистулы (прорезываются участки швов, которые удерживают искусственный клапан сердца, при возникновении кровотока сзади него);
• тромбоз протеза (формируются тромбы возле протеза клапана, которые нарушают надлежащий ток крови);
• разрушение биологического протеза с аналогичным хирургическим вмешательством;
• кальциноз биологического протеза (откладываются соли кальция в искусственном сердечном клапане, который создан из ткани животных).

Прогнозы при таком недуге варьируются от степени и формы главного недуга, который сформировал подобный сердечный порок, от выражения изъяна в клапане и от общего состояния миокарда.

Когда наблюдается умеренная стадия болезни нормальное состояние человека и работоспособность сохранится на протяжении нескольких лет.

Выраженная форма болезни, понижение силы миокарда достаточно скоро ведет к появлению сердечной недостаточности (развивается застаивание крови в результате снижения выброса сердца). Больше 5 лет живут 9 из 10 человек, больше 10 лет – 4 из 5 пациентов.

1. Первоначальные профилактические меры в период 1 степени недуга.
2. Профилактика заболеваний, которые сопровождаются повреждением клапанного аппарата, то есть ревматизма (системный воспалительный недуг с сердечным повреждением), инфекционного эндокардита (болезнь внутренней сердечной оболочки) и пр.

Когда есть наличие болезни, которая сопровождается повреждением клапанного аппарата сердца, возникновение сердечного порока можно предупредить ранней эффективной терапией:

• Закалка организма.
• Терапия очагов постоянной инфекции:
• во время хронического тонзиллита – операция по удаление миндалин;
• в период кариеса (формируется под воздействием микрочастиц, разрушающих зубы) – пломбируются пустоты и т. д.
• Вторичные профилактические меры направлены на предупреждение развития повреждения клапанного аппарата и сбоев работы сердца.
• Консервативная терапия пациентов с данным заболеванием.

• средства с мочегонной функцией – способствуют выведению излишков жидкости;
• ингибиторы – используют в целях предупреждения недостаточности;
• нитраты – способствуют расширению сосудов, улучшению тока крови, понижению давления в системе сосудов легких;
• средства калия – повышают тонус миокарда;
• гликозиды (способствуют повышению ЧСС, уреживают их, используются во время мерцательной аритмии и при сердечной недостаточности).

Митральная регургитация у ребенка

• Пролапсы митрального клапана могут быт разными в зависимости от степени прогиба створок и от степени обратного кровотока сквозь клапан (регургитации).
• Сама регургитация при беременности, не считается запретом для беременности или родов, но лишь тогда, когда клапан выполняет свою главную функцию – обеспечение одностороннего кровотока.
• Для детей важную роль играет надлежащий рацион и работа сердца и кровеносной системы, но сбои довольно часты. Чаще всего пороки клапанов с недостаточностью и возвращением крови в детском возрасте предопределены генетическими аномалиями развития.
• Выраженная регургитация, если есть неправильное сердечное строение, появляется фактически тут же после родов симптоматикой сбоев дыхания, посинением кожных покровов, недостаточностью в правом желудочке.
• Зачастую существенные сбои могут привести к смерти, поэтому каждая мать должная заботиться о себе до беременности и вовремя наблюдаться у специалиста УЗИ при вынашивании ребенка.

По вопросам сотрудничества обращайтесь по e-mail:

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях. Перед принятием какого-либо решения проконсультируйтесь с врачем. Руководство KardioHelp.com не несет ответственности за использование размещенной на сайте информации.

© Все права защищены. Интернет журнал о сердечно-сосудистых заболеваниях KardioHelp.com

Копирование материала возможно только с активной ссылкой на сайт.

Обзор митральной регургитации 1 степени и других: причины и лечение

Из этой статьи вы узнаете, что такое митральная регургитация, отчего она возникает, и какие функции сердца нарушает. Также вы познакомитесь с клиническими проявлениями и методами лечения этого заболевания.

При митральной регургитации происходит обратный ток крови сквозь двустворчатый (митральный) клапан сердца.

Встречаясь в среднем у 5 человек из 10 тысяч, этот клапанный порок сердца занимает второе место по частоте, уступая только аортальному стенозу.

В норме поток крови всегда движется в одном направлении: из предсердий через отверстия, ограниченные плотной соединительной тканью, проходит в желудочки, и выбрасывается через магистральные артерии. Левая половина сердца, в которой расположен митральный клапан, принимает обогащенную кислородом кровь от легких и переправляет в аорту, откуда по более мелким сосудам кровь поступает в ткани, снабжая их кислородом и питательными веществами. Когда желудочек сокращается, гидростатическое давление смыкает створки клапана. Амплитуда движения створок ограничена соединительнотканными нитями – хордами – которые соединяют створки клапана с папиллярными, или сосочковыми, мышцами. Регургитация возникает, если створки клапана перестают смыкаться, пропуская часть крови обратно в предсердие.

Митральная регургитация может долго протекать бессимптомно, прежде чем увеличенная нагрузка на сердце проявит себе первыми жалобами на быструю утомляемость, одышку, сердцебиение. Прогрессируя, процесс приводит к хронической сердечной недостаточности.

Устранить порок может только операция. Кардиохирург либо восстанавливает форму и функции створок клапана, либо заменяет его протезом.

Изменения гемодинамики (движения крови) при патологии

Из-за того, что часть крови, попавшая в левый желудочек, возвращается обратно в предсердие, в сосуды уходит меньший объем – снижается сердечный выброс. Для поддержания нормального давления крови сосуды суживаются, что увеличивает сопротивление кровотоку в периферических тканях. По законам гидродинамики кровь, как и любая жидкость движется туда, где сопротивление потоку меньше, из-за чего объем регургитации возрастает, а сердечного выброса падает, несмотря на то, что фактически объем крови как в предсердии так и в желудочке увеличивается, перегружая сердечную мышцу.

Если эластичность предсердия невелика, давление в нем возрастает относительно быстро, повышая, в свою очередь давление в легочной вене, потом артерии и вызывая проявления сердечной недостаточности.

Если же ткани предсердия податливы – такое часто бывает при постинфарктном кардиосклерозе – левое предсердие начинает растягиваться, компенсируя избыток давления и объема, а следом растягивается и желудочек. Камеры сердца могут удвоить свой объем прежде, чем появятся первые симптомы заболевания.

Причины патологии

Функция двустворчатого клапана нарушается:

• при непосредственном поражении створок (первичная митральная регургитация);
• при поражении хорд, сосочковых мышц или перерастяжении митрального кольца (вторичная, относительная).

По протяженности во времени болезнь может быть:

1. Острая. Возникает внезапно, причиной становится воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит), острый инфаркт миокарда, тупая травма сердца. Разрываются хорды, папиллярные мышцы или сами створки клапана. Летальность доходит до 90%.
2. Хроническая. Развивается медленно под влиянием вялотекущего процесса:

• врожденных аномалий развития или генетически обусловленных патологий соединительной ткани;
• воспаления эндокарда неинфекционной (ревматизм, системная красная волчанка) или инфекционной (бактериальный, грибковый эндокардит) природы;
• структурные изменения: нарушение функций сосочковых мышц, надрывы или разрывы хорды, расширение митрального кольца, кардиомиопатия, возникающая при гипертрофии левого желудочка.

Нажмите на фото для увеличения

Симптомы и диагностика

Митральная регургитация 1 степени часто никак себя не проявляет, и человек остается практически здоровым. Так, эту патологию обнаруживают у 1,8% здоровых детей 3–18 лет, что совершенно не мешает их дальнейшей жизни.

Основные симптомы патологии:

• быстрая утомляемость;
• сердцебиение;
• одышка, сначала при нагрузке, потом и в покое;
• если нарушается проведение импульса от водителя ритма – возникает фибрилляция предсердий;
• проявления хронической сердечной недостаточности: отеки, тяжесть в правом подреберье и увеличение печени, асцит, кровохаркание.

Выслушивая тоны (звуки) сердца врач обнаруживает, что 1 тон (который в норме возникает при закрытии створок клапана между желудочком и предсердием) ослаблен или вовсе отсутствует, 2 тон (в норме появляющийся из-за одновременного закрытия клапанов аорты и легочного ствола) расщепляется на аортальный и легочный компоненты (то есть эти клапаны закрываются асинхронно), а между ними слышен так называемый систолический шум. Именно систолический шум, который возникает из-за обратного тока крови, дает повод заподозрить митральную регургитацию, протекающую бессимптомно. В тяжелых случаях присоединяется 3 тон сердца, который возникает, когда стенки желудочка быстро заполняет большой объем крови, вызывая вибрацию.

Окончательный диагноз ставят при Допплер-эхокардиографии. Определяют примерный объем регургитации, размеры камер сердца и сохранность их функций, давление в легочной артерии. При эхокардиографии можно также увидеть пролапс (провисание) митрального клапана, но степень его никак не влияет на объем регургитации, поэтому для дальнейшего прогноза не важна.

Степени митральной регургитации

Чаще всего степени тяжести митральной регургитации определяют по площади обратного потока, видимого при эхокардиографии:

1. Митральная регургитация 1 степени – площадь обратного потока меньше 4 см 2 , или заходит в левое предсердие более чем на 2 см.
2. При 2 степени – площадь обратного потока 4–8 см 2 , или заходит до половины длины предсердия.
3. При степени – площадь потока более 8 см 2 или заходит далее половины длины, но не доходит до противоположной клапану стенки предсердия.
4. При 4 степени – поток достигает задней стенки предсердия, ушка предсердия или заходит в легочную вену.

Лечение митральной регургитации

Митральную регургитацию лечат оперативно: либо делая пластику клапана, либо заменяя его протезом – методику определяет кардиохирург.

Пациента готовят к операции либо после того, как у него появляются симптомы, либо если при обследовании обнаруживают, что нарушены функции левого желудочка, возникла фибрилляция предсердий, или поднялось давление в легочной артерии.

Если общее состояние пациента не позволяет провести операцию, начинают медикаментозное лечение:

• нитраты – чтобы улучшить кровоток в мышце сердца;
• мочегонные – чтобы убрать отеки;
• ингибиторы АПФ – чтобы компенсировать сердечную недостаточность и нормализовать давление;
• сердечные гликозиды – используют при фибрилляции предсердий чтобы выровнять сердечный ритм;
• антикоагулянты – профилактика тромбообразования при фибрилляции предсердий.

В идеале цель консервативной терапии – улучшить состояние пациента, чтобы появилась возможность его прооперировать.

Если патология развилась остро, проводят экстренную операцию.

Нажмите на фото для увеличения

Если митральную регургитацию обнаружили во время профилактического обследования, объем ее невелик, а сам пациент ни на что не жалуется – кардиолог ставит его под наблюдение, повторно обследуя раз в год. Человека предупреждают, что если его самочувствие изменится, нужно посетить врача вне графика.

Точно так же наблюдают и за «бессимптомными» пациентами, ожидая когда появятся либо симптомы, либо упомянутые выше функциональные нарушения – показания к операции.

Прогноз

Хроническая митральная регургитация развивается медленно и долго остается компенсированной. Прогноз резко ухудшается при развитии хронической сердечной недостаточности. Без операции шестилетняя выживаемость у мужчин 37,4%, у женщин – 44.9%. В целом прогноз благоприятней при митральной недостаточности ревматического происхождения по сравнению с ишемической.

Если митральная недостаточность появилась остро – прогноз крайне неблагоприятный.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Регургитация клапанов сердца: симптомы, степени, диагностика, лечение

Термин «регургитация» довольно часто встречается в обиходе врачей различных специальностей – кардиологов, терапевтов, функциональных диагностов. Многие пациенты слышали его не один раз, однако плохо представляют себе, что же это означает и чем грозит. Стоит ли бояться наличия регургитации и как ее лечить, каких последствий ожидать и как выявить? Эти и многие другие вопросы попробуем выяснить.

Регургитация – это не что иное, как обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Другими словами, во время сокращения сердечной мышцы определенный объем крови по различным причинам возвращается в ту полость сердца, из которой пришел. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и потому не считается диагнозом, но она характеризует другие патологические состояния и изменения (пороки сердца, например).

Поскольку кровь непрерывно движется из одного отдела сердца в другой, поступая из сосудов легких и уходя в большой круг кровообращения, то термин «регургитация» применим в отношении всех четырех клапанов, на которых возможно возникновение обратного тока. В зависимости от объема крови, которая возвращается обратно, принято выделять степени регургитации, определяющие и клинические проявления этого феномена.

Подробное описание регургитации, выделение ее степеней и обнаружение у большого числа людей стало возможным с применением ультразвукового исследования сердца (эхокардиография), хотя само понятие известно довольно давно. Выслушивание сердца дает субъективную информацию, а потому судить о степени выраженности возврата крови не позволяет, при этом наличие регургитации не вызывает сомнений разве что в тяжелых случаях. Использование ультразвука с допплером дает возможность увидеть в режиме реального времени сокращения сердца, как движутся створки клапанов и куда при этом устремляется струя крови.

Кратко об анатомии…

Для того чтобы лучше понять сущность регургитации, необходимо вспомнить некоторые моменты строения сердца, которые большинство из нас благополучно забыли, изучив когда-то в школе на уроках биологии.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, имеющий четыре камеры (два предсердия и два желудочка). Между камерами сердца и сосудистым руслом располагаются клапаны, осуществляющие функцию «ворот», пропускающих кровь только в одном направлении. Этот механизм обеспечивает адекватный кровоток из одного круга в другой за счет ритмичного сокращения сердечной мышцы, проталкивающей кровь внутри сердца и в сосуды.

Митральный клапан располагается между левыми предсердием и желудочком и состоит из двух створок. Поскольку левая половина сердца наиболее функционально отягощена, работает с большой нагрузкой и под высоким давлением, то часто именно здесь происходят различные сбои и патологические изменения, а митральный клапан часто вовлекается в этот процесс.

Трикуспидальный, или трехстворчатый, клапан лежит на пути из правого предсердия в правый желудочек. Уже понятно из его названия, что анатомически он представляет собой три смыкающиеся створки. Чаще всего поражение его носит вторичный характер при уже имеющейся патологии левых отделов сердца.

Клапаны легочной артерии и аорты несут в себе по три створки и находятся в местах соединения указанных сосудов с полостями сердца. Аортальный клапан расположен на пути тока крови из левого желудочка в аорту, легочной артерии – из правого желудочка в легочный ствол.

При нормальном состоянии клапанного аппарата и миокарда в момент сокращения той или иной полости створки клапанов плотно смыкаются, не допуская обратного течения крови. При разнообразных поражениях сердца этот механизм может нарушаться.

Иногда в литературе и в заключениях врачей можно встретить упоминание о так называемой физиологической регургирации, под которой подразумевается незначительное изменение кровотока у створок клапанов. По сути дела, при этом происходит «завихрение» крови у клапанного отверстия, а створки и миокард при этом вполне здоровы. Это изменение не оказывает влияния на кровообращение в целом и не вызывает клинических проявлений.

Физиологической можно считать регургитацию 0-1 степени на трикуспидальном клапане, у створок митрального, которая нередко диагностируется у худощавых высоких людей, а по некоторым данным имеется у 70% здоровых людей. Такая особенность кровотока в сердце никоим образом не сказывается на самочувствии и может быть выявлена случайно при обследовании по поводу других заболеваний.

Как правило, патологический обратный ток крови сквозь клапаны возникает тогда, когда их створки не смыкаются плотно в момент сокращения миокарда. Причинами могут быть не только повреждения самих створок, но и папиллярных мышц, сухожильных хорд, участвующих в механизме движения клапана, растяжение клапанного кольца, патология самого миокарда.

Митральная регургитация

Митральная регургитация отчетливо наблюдается при недостаточности клапана или пролапсе. В момент сокращения мышцы левого желудочка определенный объем крови возвращается в левое предсердие сквозь недостаточно закрытый митральный клапан (МК). В этот же момент левое предсердие наполняется кровью, притекающей из легких по легочным венам. Такое переполнение предсердия избытком крови приводит к перерастяжению и увеличению давления (перегрузка объемом). Избыток крови при сокращении предсердий проникает в левый желудочек, который вынужден с большей силой выталкивать большее количество крови в аорту, вследствие чего он утолщается, а затем расширяется (дилатация).

Какое-то время нарушения внутрисердечной гемодинамики могут оставаться незаметными для больного, поскольку сердце как может, компенсирует кровоток за счет расширения и гипертрофии своих полостей.

При митральной регургитации 1 степени клинические признаки ее отсутствуют долгие годы, а при значительном объеме возврата крови в предсердие, оно расширяется, легочные вены переполняются излишком крови и проявляются признаки легочной гипертензии.

Среди причин митральной недостаточности, являющейся по частоте вторым приобретенным пороком сердца после изменений клапана аорты, можно выделить:

• Ревматизм;
• Пролапс;
• Атеросклероз, отложение солей кальция на створках МК;
• Некоторые болезни соединительной ткани, аутоиммунные процессы, обменные нарушения (синдром Марфана, ревматоидный артрит, амилоидоз);
• Ишемическая болезнь сердца (особенно инфаркт с поражением сосочковых мышц и сухожильных хорд).

При митральной регургитации 1 степени единственным признаком может быть наличие шума в области верхушки сердца, выявляемого аускультативно, при этом жалоб пациент не предъявляет, а проявления нарушений кровообращения отсутствуют. Эхокардиография (УЗИ) позволяет обнаружить незначительное расхождение створок с минимальными нарушениями кровотока.

Регургитация митрального клапана 2 степени сопровождает более выраженную степень недостаточности, а струя крови, возвращающейся обратно в предсердие, доходит до его середины. Если величина возврата крови превышает четверть от общего ее количества, находящегося в полости левого желудочка, то обнаруживаются признаки застоя по малому кругу и характерные симптомы.

О з степени регургитации говорят, когда а случае значительных дефектов митрального клапана кровь, перетекающая обратно, доходит до задней стенки левого предсердия.

Когда миокард не справляется с избыточным объемом содержимого в полостях, развивается легочная гипертензия, ведущая, в свою очередь, к перегрузке правой половины сердца, следствием чего становится недостаточность кровообращения и по большому кругу.

При 4 степени регургитации характерными симптомами выраженных нарушений кровотока внутри сердца и повышения давления в малом круге кровообращения являются одышка, аритмии, возможно возникновение сердечной астмы и даже отека легкого. В запущенных случаях сердечной недостаточности к признакам поражения легочного кровотока присоединяются отечность, синюшность кожных покровов, слабость, утомляемость, склонность к аритмиям (мерцание предсердий), боли в сердце. Во многом проявления митральной регургитации выраженной степени определяются заболеванием, приведшим к поражению клапана или миокарда.

Отдельно стоит сказать о пролапсе митрального клапана (ПМК), довольно часто сопровождающемся регургитацией разной степени. Пролапс в последние годы стал фигурировать в диагнозах, хотя раньше такое понятие встречалось довольно редко. Во многом такое положение дел связано с появлением методов визуализации – ультразвукового исследования сердца, которое позволяет проследить движение створок МК при сердечных сокращениях. С применением допплера стало возможным устанавливать точную степень возврата крови в левое предсердие.

ПМК характерен для лиц высоких, худощавых, часто обнаруживается у подростков случайно при обследовании перед призывом в армию или прохождении других медкомиссий. Чаще всего такое явление не сопровождается какими-либо нарушениями и никак не отражается на образе жизни и самочувствии, поэтому пугаться сразу не стоит.

Далеко не всегда выявляется пролапс митрального клапана с регургитацией, степень ее в большинстве случаев ограничивается первой или даже нулевой, но, вместе с тем, такая особенность функционирования сердца может сопровождаться экстрасистолией и нарушениями проводимости нервных импульсов по миокарду.

В случае обнаружения ПМК малых степеней можно ограничиться наблюдением кардиолога, а лечение не требуется вовсе.

Аортальная регургитация

Обратный ток крови на аортальном клапане возникает при его недостаточности либо поражении начального отдела аорты, когда при наличии воспалительного процесса расширяется ее просвет и диаметр клапанного кольца. Наиболее частыми причинами таких изменений считаются:

• Ревматическое поражение;
• Инфекционный эндокардит с воспалением створок, перфорацией;
• Врожденные пороки развития;
• Воспалительные процессы восходящего отдела аорты (сифилис, аортит при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и т. д.).

Такие распространенные и всем известные заболевания как артериальная гипертензия и атеросклероз также могут приводить к изменениям клапанных створок, аорты, левого желудочка сердца.

Аортальная регургитация сопровождается возвратом крови в левый желудочек, который переполняется излишним объемом, в то время как количество крови, поступающей в аорту и далее в большой круг кровообращения, может уменьшаться. Сердце, пытаясь компенсировать недостаток кровотока и выталкивая излишки крови в аорту, увеличивается в объеме. Долгое время, особенно при регургитации 1 ст., такой приспособительный механизм позволяет поддерживать нормальную гемодинамику, а симптомов нарушений не возникает на протяжении многих лет.

По мере увеличения массы левого желудочка, увеличивается и его потребность в кислороде и питательных веществах, которыми не в состоянии обеспечить коронарные артерии. Кроме того, количество артериальной крови, выталкиваемой в аорту, становится все меньше, а, значит, и в сосуды сердца ее будет приходить недостаточно. Все это создает предпосылки для гипоксии и ишемии, выливающихся в кардиосклероз (разрастание соединительной ткани).

При прогрессировании аортальной регургитации, нагрузка на левую половину сердца достигает максимальной степени, стенка миокарда не может гипертрофироваться до бесконечности и происходит ее растяжение. В дальнейшем события развиваются аналогичным образом, как и при поражении митрального клапана (легочная гипертензия, застой в малом и большом кругах, сердечная недостаточность).

Больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, одышку, слабость, бледность. Характерной чертой этого порока является появление приступов стенокардии, связанной с неадекватностью коронарного кровообращения.

Трикуспидальная регургитация

Поражение трехстворчатого клапана (ТК) в изолированном виде встречается довольно редко. Как правило, недостаточность его с регургитацией является следствием выраженных изменений левой половины сердца (относительная недостаточность ТК), когда большое давление в малом круге кровообращения препятствует адекватному сердечному выбросу в легочную артерию, несущую кровь для обогащения кислородом в легкие.

Трикуспидальная регургитация приводит к нарушению полного опорожнения правой половины сердца, адекватного венозного возврата по полым венам и, соответственно, появляется застой в венозной части большого круга кровообращения.

Для недостаточности трехстворчатого клапана с регургитацией довольно характерно возникновение мерцательной аритмии, синюшности кожных покровов, отечного синдрома, набухания шейных вен, увеличения печени и других признаков хронической недостаточности кровообращения.

Регургитация клапана легочной артерии

Поражение створок легочного клапана может носить врожденный характер, проявляясь еще в детском возрасте, либо приобретенный вследствие атеросклероза, сифилитического поражения, изменений створок при септическом эндокардите. Нередко поражение клапана легочной артерии с недостаточностью и регургитацией встречается при уже имеющейся легочной гипертензии, заболеваниях легких, поражениях других клапанов сердца (митральный стеноз).

Минимальная регургитация на клапане легочной артерии не приводит к существенным гемодинамическим расстройствам, в то время как значительный возврат крови в правый желудочек, а затем и в предсердие, вызывают гипертрофию и последующую дилатацию (расширение) полостей правой половины сердца. Такие изменения проявляются выраженной сердечной недостаточностью в большом круге и венозным застоем.

Пульмональная регургитация проявляется всевозможными аритмиями, одышкой, цианозом, выраженными отеками, скоплением жидкости в брюшной полости, изменением печени вплоть до цирроза и другими признаками. При врожденной патологии клапанов симптомы нарушения кровообращения возникают уже в раннем детском возрасте и нередко носят необратимый и тяжелый характер.

Особенности регургитации у детей

В детском возрасте весьма важно правильное развитие и функционирование сердца и кровеносной системы, но нарушения, к сожалению, нередки. Наиболее часто пороки клапанов с недостаточностью и возвратом крови у детей обусловлены врожденными аномалиями развития (тетрада Фалло, гипоплазия клапана легочной артерии, дефекты перегородок между предсердиями и желудочками и др.).

Выраженная регургитация при неправильном строении сердца проявляется практически сразу после рождения ребенка симптомами дыхательных расстройств, синюшностью, правожелудочковой недостаточностью. Часто значительные нарушения заканчиваются фатально, поэтому каждой будущей маме нужно не только заботиться о своем здоровье до предполагаемой беременности, но и своевременно посещать специалиста УЗ-диагностики во время вынашивания плода.

Возможности современной диагностики

Медицина не стоит на месте, а диагностика заболеваний становится все более достоверной и качественной. Применение ультразвука позволило сделать значительные успехи в обнаружении ряда заболеваний. Дополнение ультразвукового исследования сердца (ЭхоКГ) допплерографией дает возможность оценить характер кровотока по сосудам и полостям сердца, движение створок клапанов в момент сокращений миокарда, установить степень регургитации и т. д. Пожалуй, ЭхоКГ – это наиболее достоверный и информативный метод диагностики сердечной патологии в режиме реального времени и в то же время являющийся доступным и недорогим.

митральная регургитация на ЭхоКГ

Помимо УЗИ, косвенные признаки регургитации можно обнаружить на ЭКГ, при тщательной аускультации сердца и оценке симптоматики.

Чрезвычайно важно выявление нарушений клапанного аппарата сердца с регургитацией не только у взрослых, но и в период внутриутробного развития. Практика ультразвукового исследования беременных женщин на разных сроках позволяет обнаружить наличие пороков, не вызывающих сомнений уже при первичном обследовании, а также диагностировать регургитацию, являющуюся косвенным признаком возможных хромосомных аномалий или формирующихся дефектов клапанов. Динамическое наблюдение женщин группы риска дает возможность своевременно установить наличие серьезной патологии у плода и решить вопрос целесообразности сохранения беременности.

Лечение

Тактика лечения регургитации определяется причиной, ее вызвавшей, степенью выраженности, наличием сердечной недостаточности и сопутствующей патологии.

Возможна как хирургическая коррекция нарушений строения клапанов (различные виды пластики, протезирование), так и медикаментозная консервативная терапия, направленная на нормализацию кровотока в органах, борьбу с аритмией и недостаточностью кровообращения. Большинство больных с выраженной регургитацией и поражением обоих кругов кровообращения нуждаются в постоянном контроле со стороны кардиолога, назначении мочегонных препаратов, бета-адреноблокаторов, гипотензивных и антиаритмических средств, которые подберет специалист.

При митральном пролапсе малой степени, приклапанной регургитации другой локализации достаточно динамического наблюдения врача и своевременного обследования в случае усугубления состояния.

Прогноз клапанной регургитации зависит от многих факторов: ее степени, причины, возраста пациента, наличия заболеваний других органов и т. д. При заботливом отношении к своему здоровью и регулярном посещении врача незначительная регургитация не грозит осложнениями, а при выраженных изменениях коррекция их, в том числе хирургическая, позволяет продлить пациентам жизнь.

анонимно

Здравствуйте! Мне 31 год, рост - 158, вес - 48 кг. Недельки три назад у меня начало побаливать сердце, оно началось сильно биться - ощущение, будто оно выпрыгнет из груди. После этого началось ощущение нехватки воздуха. Не могу набрать в легкие необходимое количество воздуха. Вдыхаю глубоко и все равно ощущение это остается. Температура временами повышается до 37,2 (преимущественно днем). Вечером температура - 36,2-36,5. Сделали УЗИ сердца. Диагноз: регургитации на МК 0-1 степени, на ТК 1 степени. Дополнительная хорда ЛЖ. Подскажите, пожалуйста, что это значит и как все это серьезно? Прогрессирует ли это заболевание? Может ли повышенная температура быть связана с таким диагнозом? И можно ли заниматься спортом: бегом? Спасибо!

Консультация врача-кардиолога на тему «Поставили диагноз " Регургитация на МК 0-1 степени, на ТК 1 степени"» дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

О консультанте

Подробности

Врач-кардиолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, доцент кафедры факультетской терапии No1 лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова.

Защитил кандидатскую диссертацию по специальности «кардиология» на тему «Клинические особенности артериальной гипертензии и оптимизация лечения пациентов с первичным гиперальдостеронизмом». Специализируется на диагностике и лечении тяжелых форм артериальной гипертензии. Автор более 30 публикаций в отечественной и зарубежной медицинской литературе. Член Московского отделения Межрегионального общества специалистов доказательной медицины. Член Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), Национального общества по изучению атеросклероза (НОА) и European Society of Cardiology (ESC).