Гипоксическая кома. Анемическая кома: распознать и спасти

Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома — глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности.

Астматический статус сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности. Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.

Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой. Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма.

Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью.

Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним.

У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Другой клинической формой повышенной реактивности бронхов аллергического генеза у детей является астматический бронхит, который может рассматриваться как разновидность бронхиальной астмы. Развитие астматического бронхита определяется теми же иммунологическими механизмами, что и бронхиальной астмы. В значительной мере его возникновение определяется атопическим наследственным предрасположением. Астматический бронхит наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, но может возникать и у более…

Состояние эндокринной системы у детей с бронхиальной астмой определяется как генетическими предпосылками, так и аллергическими механизмами, лежащими в основе заболевания. Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждена возможность участия гормонов в формировании аллергических реакций. За последние два десятилетия накопился обширный фактический материал, свидетельствующий о существенной значимости эндокринных факторов в развитии бронхиальной астмы у детей. В клиническом плане влияние…

Существенную роль в формировании астматического бронхита играют повторные воспалительные заболевания органов дыхания бактериального и вирусного происхождения [Ласица О. И., 1982]. С учетом этиологической структуры можно выделить неинфекционно-аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы этого заболевания. В основе клинических проявлений астматического бронхита у детей, как и при бронхиальной астме, лежит нарушение проходимости бронхов, однако затруднение дыхания при нем…

Снижение функциональных резервов коры надпочечников при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы сопровождается снижением чувствительности некоторых тканей к воздействию глюкокортикоидов, что ведет к увеличению кортизолрезистентной популяции лимфоцитов, для которых характерны повышенный синтез нуклеиновых кислот и, возможно, повышенная способность к синтезу аллергических антител и образованию сенсибилизированных лимфоцитов [Пыцкий В. И., 1976]. Важно отметить, что в случаях тяжелых приступов…

Острый период астматического бронхита длится от полутора до 3 — 4 нед. Заболевание нередко имеет рецидивирующее течение. Обострение астматического бронхита чаще наблюдается в осенне-зимний период; в случаях заболевания, когда этиологическим фактором являются пыльцевые аллергены, обострение может возникнуть в весенний и летний период времени. Следует отметить наклонность к затяжному течению астматического бронхита, обусловленного поливалентной пыльцевой сенсибилизацией….

Анемическая кома – это один из видов гипоксической комы, которая может наступить при тяжёлых . Такое состояние обусловлено резким ухудшением клеточного дыхания, из-за недостатка в тканях кислорода или блокировки дыхательных ферментов.

Коматозное состояние не является отдельным заболеванием, которое возникает самостоятельно. Это крайне тяжёлое осложнение, наступающее в результате поражения и угнетения функций коры, подкорки и ствола головного мозга.

Причины анемической комы

• разные виды хронической анемии в тяжёлой форме, которые приводят к гипоксии мозга;
• большие кровопотери за короткий период, из-за которых резко снижается количество эритроцитов. Как следствие – клетки практически не снабжаются кислородом.

• . Она развивается вследствие нарушения образования кровяных клеток из-за недостатка витамина В12. В таком состоянии в костном мозге остаётся большое количество незрелых клеток. Нехватка витамина тормозит созревание из них эритроцитов, которые насыщаются в лёгких кислородом и разносят его по всему организму.
• . При такой анемии снижен уровень гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Связываясь с кислородом, он непосредственно транспортирует его с кровью. Поэтому при дефиците гемоглобина наступает кислородное голодание.

Симптомы, течение, диагностика

При хронической анемии состояние ухудшается постепенно, с нарастанием. Сначала больной может находиться в анемической прекоме (предвестник комы). До потери сознания человека охватывает озноб, повышается температура, учащается дыхание. Затем проявляются следующие симптомы:

• уровень гемоглобина резко падает;
• кожные покровы становятся бледными, приобретают синюшный оттенок;
• могут развиться судороги;
• конечности холодные;
• пульс замедляется, давление снижается;
• появляется арефлексия, недержание мочи, рвота;
• дыхание редкое.

При любых внешних симптомах и ухудшении состояния больных тяжёлой анемией, особенно у детей, необходимо срочно вызвать врача или скорую помощь.

Диагностируют кому:

• проводя неврологический осмотр;
• анализируя общий анамнез заболевания;
• назначая обследования мозга (МРТ, ЭЭГ).

Неотложная помощь при анемической коме, лечение

• восстанавливают количество эритроцитов в крови путём переливания крови или эритроцитной массы;
• проводят кислородную ингаляцию, а при необходимости – интубацию лёгких;
• вводят под кожу: 10% раствор кофеина (1 мл), 20% раствор камфары (2 мл);
• внутримышечно ставят 25% раствор кордиамина (1 мл);
• назначают инъекции витамина В12 (500 – 1000 мкг) и сердечных гликозидов.

Если больной впал в кому дома, то перевозить его нужно только в реанимобиле в положении лежа на спине с повёрнутой вправо головой.

Кома может наступить только при тяжёлых формах хронической анемии. Это состояние развивается, как правило, постепенно, поэтому его вполне по силам предотвратить. Грамотное и своевременное лечение основного заболевания практически исключает такую угрозу жизни.

Причины гипоксии головного мозга: отек головного мозга при травме черепа, воспалительные заболевания инфекционного происхождения, повышение внутричерепного давления с после­дующим развитием ишемии при опухолях головного мозга, тромбоз и эмболия сосудов головного мозга, ишемический инсульт.

Коматозное состояние, развивающееся на фоне гипоксии головного мозга, проявляется во внезапном нарушении сознания различной глубины. У этих боль­ных, в отличие от больных в состоянии диабетической и печеночной комы, не наблюдается прекоматозное состояние и отсутствуют характерные изменения крови и мочи.

При необъяснимой потере сознания - коме - врач должен прежде всего подумать о гипоксии головного мозга с последующим развитием отека.

Лечение комы должно быть направлено на поддержание адекватного внеш­него дыхания, сердечной деятельности, восстановление периферического кровооб­ращения и ликвидацию отека головного мозга.

Одним из важных средств борьбы с гипоксией головного мозга является искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции, что можно проводить только в условиях стационара. Большое значение имеет кранио-церебральная гипотермия, осуществляемая наложением пузырей со льдом на затылочную и лобную области. В условиях стационара одновременно с интуба­цией трахеи необходимо наладить внутривенное введение мочевины в виде 30 % раствора в дозе до 450 мл с целью ликвидации отека головного мозга. Для уменьшения отека и снижения внутричерепного давления назначают осмодиуретики и салуретики. Хороший эффект дают препараты, улучшающие реологиче­ские свойства крови и регулирующие фильтрационную способность почек - реополиглюкин, гемодез.

Наилучший эффект уменьшения отека головного мозга наблюдается от при­менения маннита в виде 15-20 % раствора. Маннит в количестве 30 г выпуска­ется во флаконах вместимостью 500 мл в стерильном виде и готовят перед упо­треблением путем разведения в 250-500 мл физиологического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Растворы, применяемые для разведения маннита, должны быть теплыми. Остывшие растворы перед употреблением не­сколько подогревают (растворение препарата идет с поглощением тепла).

Хороший эффект снижения внутричерепного давления достигается примене­нием салуретиков типа лазикса (фуросемид). Лазикс выпускают в виде 1 % рас­твора и вводят в дозе 4-6 мл.

При проведении дегидратационной терапии для предупреждения нарушений водно-электролитного баланса в обязательном порядке вводят больным 4 % рас­твор калия хлорида в дозе до 50 мл, а также 5 % раствор глюкозы до 1-2 л с обязательным введением инсулина в дозе 6 ЕД на каждые 500 мл раствора глюкозы.

При гипоксической коме, развивающейся на фоне геморрагического инсульта, вводят внутривенно 10 % раствор кальция хлорида 10 мл или глюконат кальция в той же дозе, витамин С 5 % до 10 мл, желатин до 20 мл. Если гипоксическая кома вызвана тромбозом сосудов головного мозга, показано введение гепарина в дозе до 50000 ЕД (10 мл) в сутки и фибринолизина до 20000 ЕД, приготов­ленного на изотоническом растворе натрия хлорида.

Экзогенные инфекционно-токсические комы обусловлены воздействием микробных эндо- и экзотоксинов или самих возбудителей - преимущественно вирусов, обладающих токсическими свойствами.
Чаще всего коматозные состояния развиваются при инфекциях, в патогенезе которых имеет место фаза генерализации: брюшной тиф, паратифы, стафилококковые инфекции, сальмонеллез, чума.
К развитию комы может приводить интоксикация практически при всех тяжелых вариантах течения инфекций, особенно в детском возрасте.
Таблица 4. Экзогенные токсические комы

В пользу инфекционно-токсической комы свидетельствует: острое начало заболевания у людей преимущественно молодого возраста, неблагоприятный эпиданамнез, повышенная температура тела, отсутствие явной патологии со стороны систем жизнеобеспечения (сердце, легкие, почки, печень), отсутствие симптомов очагового поражения нервной системы и менингеального синдрома.
Симптомы структурного поражения мозга могут появиться в далеко зашедшем коматозном состоянии.
Исключение составляет ботулизм, при котором кома развивается на фоне симптомов токсического поражения стволовых структур (глазодвигательные нарушения, бульбарный синдром).
На госпитальном этапе после окончательного установления этиологического диагноза (МРТ, КТ, лабораторные исследования) при экзотоксических комах применяют соответствующие антидоты, при эндотоксических занимаются дифференцированной терапией эндокринной патологии и заболеваний внутренних органов.
При структурных комах на фоне продолжающейся базисной терапии проводится лечение очагового церебрального процесса. Больные консультируются нейрохирургом, терапевтом, офтальмологом и др. Нейрохирург решает вопрос о хирургическом лечении объемных процессов (гематома, опухоль, абсцесс), контузии мозга, артериовенозной мальформации и др.
Принципы патогенетической терапии метаболических ком на госпитальном этапе представлены в табл. 5.
Представленная авторами поэтапная патогенетическая терапия при инфекционно-токсических комах, по нашему мнению, позволяет применять ее основные положения при лечении других метаболических ком, сместив некоторые терапевтические акценты соответственно генезу коматозного состояния. Это касается прежде всего антибактериальной и противоотечной терапии, применения гипотензивных препаратов и др.
Таблица 5. Основные направления терапевтического воздействия на этапах патогенеза коматозных состояний
(Н.Н. Михайленко, В.И. Покровский, 1997)