Патологические формы дыхания (апнейстическое, “гаспинг”-дыхание, периодические формы): этиология, патогенез, клиническое значение. Периодическое патологическое дыхание
496) Что такое апноэ, гипопноэ и гиперпноэ?
Апноэ называют прекращение движения воздуха в дыхательной системе, длящееся не менее 10 с. Гипопноэ означает снижение дыхательного объема, а гиперпноэ - наоборот, его увеличение.
497) Что такое дыхание Чейна - Стокса?
Дыхание Чейна - Стокса является формой периодического дыхания, для которой характерны регулярные циклы с нарастанием и снижением дыхательного объема, разделенные промежутками центрального апноэ или гипопноэ.
498) Опишите тип дыхания Чейна - Стокса.
Дыхание Чейна - Стокса с его нарастанием и затуханием, при которых гипервентиляция сменяется апноэ, характерно для больных с бифронтальными или массивными церебральными повреждениями, ожирением с диффузным поражением мозга и сердечной недостаточностью.
499) Опишите подробнее особенности дыхания Чейна - Стокса и методы, которые помогают его диагностике. Всегда ли наличие дыхания Чейна - Стокса является признаком заболевания?
Дыхание Чейна - Стокса характеризуют регулярно повторяющиеся циклы, состоящие из нарастающего увеличения дыхательного объема с последующим его уменьшением (каждый последующий Vt меньше предыдущего), которые разделены периодами апноэ или гипопноэ. Регистрация внутрипищеводного давления помогает определить, имеет ли период гипопноэ центральный или обструктивный генез, особенно при кратковременном периоде гиперпноэ. Дыхание Чейна - Стокса чаще всего наблюдается у больных с сочетанием сердечного и неврологического заболевания, в его основе лежат сниженная скорость кровообращения и нарушение функции дыхательных центров. Этот тип дыхания также часто возникает у пожилых людей с внешне нормальными функциями сердечно-сосудистой и центральной нервной систем и у здоровых молодых людей при подъеме на большую высоту.
500) Какие сердечно-сосудистые и неврологические нарушения участвуют в патогенезе дыхания Чейна - Стокса?
Замедление скорости кровообращения и зависимость регуляции дыхания в большей степени от кислорода, чем от двуокиси углерода, - основные нарушения сердечно-сосудистых и неврологических функций, ответственных за развитие дыхания Чейна - Стокса. Эти патогенетические механизмы объясняют тот факт, что при дыхании Чейна - Стокса часто имеет место сочетание заболеваний сердца и мозга.
501) C какими сердечными и неврологическими заболеваниями связано дыхание Чейна - Стокса?
Большинство пациентов с дыханием Чейна - Стокса страдают и от сердечной, и от неврологической патологии, хотя основное заболевание может быть ограничено только одной системой. Замедление кровотока считается ведущим фактором в развитии дыхания Чейна - Стокса у больных с сердечной недостаточностью, но присоединение застоя в легких усиливает вероятность его появления. Гипоксемия повышает чувствительность и нестабильность дыхательного центра. Чувствительность центра автоматического дыхания может также быть усилена увеличением рефлекторной активности механорецепторов при наличии застоя в легких. Дыхание Чейна - Стокса возникает при многих неврологических расстройствах, включая цереброваскулярную патологию, вызванную кровоизлиянием, инфарктом мозга или тромбоэмболией его сосудов, при менингите, энцефалите, травме или внутричерепной опухоли.
Еще по теме ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ:
- Параграф девятнадцатый. Переход от большого дыхания к быстрому дыханию и к частому дыханию II и явления, противоположные этому
- Параграф тридцать третий. Дыхание тех, у кого оно стеснено от какой бы то ни было причины, и о дыхании больных астмой
- Параграф двадцатый. Дыхание при помощи ноздрей, то есть дыхание, движущее крылья носа
- Параграф двадцать восьмой. Общее рассуждение о дыхании при различных естествах и состояниях и о дыхании в различных возрастах
Нарушения ритма дыхательных движений
К патологическим типам дыхания относят периодическое, терминальное и диссоциированное.
Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса, Биота и волнообразное (рис. 60).
Рисунок 60. Типы периодического дыхания.
А - дыхание Чейна -Стокса; Б - дыхание Биота; В – волнообразное дыхание.
Патогенез дыхания Чейна - Стокса до конца не выяснен. Считается, что в основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО 2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.
Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются незначительные дыхательные волны.
К терминальным типам дыхания относятся: дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг – дыхание (рис. 61).
Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначало возбуждение (дыхание Куссмауля), затем апнейзис, гаспинг – дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.
Рисунок 61. Типы терминального дыхания. А - Куссмауля; Б - апнейстическое дыхание; В – гаспинг – дыхание
Дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), предсмертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется, главным образом, за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц (musculi sternocleidomastoidei). Вдох сопровождается открыванием рта, и пациент как бы захватывает воздух.
Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений и характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным шумным выдохом.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным усиленным вдохом и изредка прерывающимся коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.
Гаспинг - дыхание (от англ. gasp – ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта.
Различают еще диссоциированное дыхание – нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко – Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.
Период дых- это дых-ие сопровожд-ся приступами апное(остановка дыхания).Типы периодич дых-ия: 1. Дых Чейна-Стокса. (апноэ---слабое дыхание---увелич-уменьшение---апноэ) - возник при серд недостаточности,примен.наркотиков,д-вие барбитуратов отравление, сниж.темп.тела в связи со снижением темпер.внешн.среды: у пожил. Происходит сниж возбд-ти нейронов дых центра, они не реагир. на норм. конц со2 и н-ионов. Во время ост-ки дых-ия происходит накопл-ие эгих вещ-тв Возбужд-ся цент хеморец-ов и дых начин нарастать по амплитуде. Тк больше включ. инспираторн.нейронов По мере выдоха, концентр.этих вещ-в снижается, следовательно амплитуды дыхат.движений уменьшаются..Большую роль играет устранение корой больш.полушарий тормозящих влияний на дых.центр ретикулярной формации.2.дых.Биота(после периода апноэ---максим.шумное ---апноэ) - возник при менингитах,энцефалитах. При этом дыхании пораж.нейроны гол.мозга. Возбудимость дых.центра еще больше снижена. Центр.хеморец.не реагируют на СО2 и Н-ионы. А перефер.рец-ры хар-ся высоким порогом. Но коротким латентным периодом возбуждения.
Нарушения ритма сердца.
Аритмии - типовая форма патологии сердца,хар-ся наруш.частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.
Аритмии явл.следст.нарушения осн-х св-в серд.мышцы: автоматизма, проводимости и возбкдимостию.
Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрич.импульсы.Аритмии, разв.в рез-те наруш-я автоматизма.НомотопныеL связан.с патол.синусового узла
1) синусовая тахикардия
2) син.брадикардия
гетеротропные:
1) предсердный медлен.ритм
2) атриовентирикул.(узловой_ритм
3) идиовентрикул.)желудочковый) ритм
4) диссоциация с интеференцией
5) выскакивающие сокращения
6) миграция водителя ритма
в основе развития любой аритмии – наруш.работы K-Na насоса и возникн.внеочередного ПД.
Общие мех-змы возникнов.аримий:
1. электрогенный(электротонический).в зоне ишемии возбудимость снижена (как анод)в Здор.участках миокарда возбудимость сохранена(как катод). м/у ними начин.течь электротонические токи, что приводит к формированию внеочередного ПД.
2. механический
в зоне ишемии сок-ть снижена. Здоровые уч.миок.перерасттягиваются. при этом открыв.быстрые Nф –каналы, возн.деполяризация. формир.внеочер.ПД.
3. ишемический. При ишемии возн.гипоксия, сердце перех.на гл.(авар.режим)---ацидоз внутриклет.метаболич.---сн.синтез макроэргов---наруш.работа K-Na насоса---внеочер.ПД.
4. нарушен.обмена вещ-в.
Напр., сахарн.диабет.измен.электролитный баланс, наруш раб. К-Nа насоса. Может форм.внеочер.ПД.
Возн.при примен. Симпатомиметиков.,или холиноблокат.,т.е.при активации симпат.сист.
Выдел катехоламины, кот выз Са-й залп. Акт-ют выходящие калиевые каналы более быстрая деполяр. И более частому формиров.ПД.
Возн.при применении адреноблокаторов или холиномиметиков, т.е.при акт парасимпатич.сис. выдел ацетилхолин, кот замедляет процесс связывания с Са активирует входящие К-каналы---гиперполимеризация.
Возратает достиж.КУД-----ПД формир.реже.
Нарушение функций нейрогипофиза
Антидиуретический гормон
Недостаточность клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета. Существует две различные по этиологии формы этого заболевания:
1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;
2) семейная (наследственная) форма, обусловленная ферментным дефектом и неспособностью к синтезу гормона. Реже встречаются еще две формы заболевания связанные либо 6 генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.
Гиперсекреция АДГ. Данная форма патологии описана под названием «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона).
Указанный синдром может возникать после повреждения мозга (в частности после нейрохирургических вмешательств), при повышении внутричерепного давления, возможно, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокринных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 и более литров в сутки. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъективное состояние. В случае невозмещения потери воды и электролитов легко возникает дегидратация организма.
Окситоцин
Гипосекреция может возникать при первичных формах несахарного диабета; однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.
Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.
74. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения. Обусловлены генетическими нарушениями: 1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии, 2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии, 3–изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии. Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути. Ферментопатии. Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза. Гемоглобинопатии. Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия. При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серпа. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия. Талассемии. В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга
75. Непептические язвы желудка. Остаря язва/стероидная/непептическая - причины:1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва
При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.
В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО 2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.
Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.
Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.
Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.
Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:
Ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;
Юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;
Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих барорецепторов оказывает тормо-
зящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;
Рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;
Изменения газового состава артериальной крови (падение р а О 2 , повышение р а СО 2 , снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.
Одышка - симптомокомплекс, включающий в себя дыхательный дискомфорт, нарушение дых.движений и мотивационное поведение человека.
По биологическому значению одышка классифицируется : патологическая, фиологическая и психогенная.
По этиологии: дыхательная и соматическая (сердечная, кровяная, церебральная)
Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.
Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях - при повешении, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также при отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пылью, различными химическими соединениями.
Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотическими, отравляющими веществами и др.
Различают четыре фазы механической асфиксии:
1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение р а О 2 и повышение р а СО 2 дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.
2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.
3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.
4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.
Дыхание Чейна-Стокса, периодическое дыхание – дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый – седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Затем цикл дыхания повторяется в той же последовательности и переходит в очередную дыхательную паузу. Название дано по именам медиков Джона Чейна и Уильяма Стокса, в чьих работах начала XIX века этот симптом был впервые описан.
Дыхание Чейна – Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO2).
Дыхание Чейна – Стокса встречается в норме у детей младшего возраста, иногда у взрослых во время сна; патологическое дыхание Чейна – Стокса может быть обусловлено черепно-мозговой травмой, гидроцефалией, интоксикацией, выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, при сердечной недостаточности (за счёт увеличения времени кровотока от лёгких к мозгу).
Дыхание Биота – патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.
Отек легких, патогенез.
Отек легких – угрожающее жизни состояние, обусловленное внезапным пропотеванием плазмы крови в альвеолы и интерстициальное пространство легких с развитием острой дыхательной недостаточности.
Главной причиной острой дыхательной недостаточности при отеке легких является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая вызывает обструкцию дыхательных путей. Из каждых 100 мл жидкости образуется 1-1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и снижает растяжимость легких, увеличивая таким образом нагрузку на дыхательные мышцы, гипоксию и отёк. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану нарушается из-за расстройств лимфообращения легких, ухудшающих коллатеральную вентиляцию через поры Кона, дренажную функцию и капиллярный кровоток. Шунтирование крови замыкает порочный круг и увеличивает степень гипоксии.
Клиника: Возбуждение, удушье, одышка (30-50 в 1 мин.), цианоз, дыхание клокочущее, розовая пенистая мокрота, обильное потоотделение, ортопноэ, большое количество разнокалиберных хрипов, иногда удлиненный выдох, тоны сердца глухие, пульс частый, малый, экстрасистолия, иногда "ритм галопа", метаболический ацидоз, венозное, а иногда и артериальное давление повышено, на рентгенограмме тотальное снижение прозрачности легочных полей, увеличивающееся по мере нарастания отёка.
По интенсивности развития отек легких можно разделить на следующие формы:
1. молниеносный (10-15 минут)
2. острый (до нескольких часов)
3. затяжной (до суток и более)
Степень выраженности клинической картины зависит от фазы отека легких:
1. первая фаза – начальная клинически выражающаяся бледностью кожных покровов (цианоз не обязателен), глухостью сердечных тонов, малым частым пульсом, одышкой, неизмененной рентгенологической картиной, малыми отклонениями ЦВД и АД. Рассеянные разнокалиберные влажные хрипы слышны только при аускультации;
2. вторая фаза – выраженный отек ("мокрое" легкое) -кожа бледно-цианотична, тоны сердца глухие, пульс малый, но иногда не сосчитывается, выраженная тахикардия, иногда аритмия, значительное снижение прозрачности легочных полей при рентгенологическом обследовании, тяжелая одышка и клокочущее дыхание, повышение ЦВД и АД;
3. третья фаза – завершающая (исход):
При своевременном и полноценном лечении отек может купироваться и перечисленные выше симптомы постепенно исчезают;
При отсутствии эффективной помощи отек легких достигает своего апогея – терминальной фазы – артериальное давление прогрессивно снижается, кожный покров становиться синюшным, из дыхательных путей выделяется розовая пена, дыхание приобретает судорожный характер, сознание становиться спутанным, либо полностью утрачивается. Процесс заканчивается остановкой сердца.
К терминальной фазе должны быть отнесены случаи некупируемого в течение 10-15 минут выраженного отека легких. Развитие отека легких и прогноз его исхода в первую очередь зависят от того как скоро, энергично и рационально проводятся лечебные мероприятия.
В зависимости от преобладания этиопатогенетического механизма выделяют основные клинические формы отека легких.
1. Кардиогенный (гемодинамический) отек легких возникает при острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, гипертонический криз, митральный и аортальный пороки сердца, острый гломерулонефрит, гипергидратация. Основным патогенетическим механизмом является резкое повышение гидростатического давления в капиллярах легочной артерии вследствие уменьшения оттока крови из малого круга или увеличения ее поступления в систему легочной артерии.
Патогенез и клиника такого отека легких и сердечной астмы во многом сходны. Оба состояния возникают при одних и тех же заболеваниях сердца, причем отек легких, если он развивается, всегда сочетается с сердечной астмой, являясь ее кульминационным пунктом, апогеем. У больного, находящегося в положении ортопноэ, еще больше усиливается кашель, увеличивается количество разнокалиберных влажных хрипов, которые заглушают тоны сердца, появляется -клокочущее, слышное на расстоянии дыхание, изо рта и носа выделяется обильная пенистая вначале белая, а позже розовая от примеси крови жидкость.
2. Токсический отек легких развивается вследствие повреждения альвеолярно-капиллярных мембран, повышения их проницаемости и продукции альвеолярно-бронхиального секрета. Эта форма характерна для инфекционных заболеваний (грипп, кокковая инфекция), отравлений (хлором, аммиаком, фосгеном, сильными кислотами и др.), уремии и анафилактического шока.
3. Неврогенный отек легких осложняет заболевания ЦНС (воспалительные заболевания мозга, черепно-мозговая травма, кома различной этиологии).
4. Отек легких вследствие изменения градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах при длительном дыхании против сопротивления на вдохе (ларингоспазм, стенозирующий отек гортани и трахеобронхит, инородные тела) и ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе, а также при гипопротеинемии.
Интерстициальная стадия отека легких при заболеваниях сердца – это так называемая сердечная астма. Этиопатогенетические механизмы и клинические симптомы такие же, как и при начальном отеке легких кардиогенного происхождения. Своевременно начатая терапия может предотвратить развитие сердечной астмы и купировать приступ.
При отеке легких на ЭКГ могут отмечаться признаки истинного инфаркта миокарда (если отек им обусловлен), инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения при отсутствии очага некроза в сердечной мышце) и изменения, характерные для гипоксии миокарда.
Продолжительность отека легких от нескольких минут до нескольких часов, иногда до двух суток.
Похожая информация.
