Поздние осложнения сд. Хронические осложнения СД. Контроль за состоянием ног

Сахарный диабет – это опасное заболевание, при котором нарушается работа метаболических процессов, включая углеводный обмен. Эта болезнь имеет хроническое течение, причем она не поддается полному лечению, но компенсировать ее можно.

Чтобы не развились осложнения сахарного диабета, надо систематически посещать эндокринолога и терапевта. Немаловажно следить за уровнем глюкозы, который должен быть от 4 до 6.6 ммоль/л.

Каждый диабетик должен знать, что последствия хронической гипергликемии часто приводят к инвалидности и даже смертности независимо от типа заболевания. Но какие осложнения при сахарном диабете могут развиться и почему они появляются?

Диабетические осложнения: механизм развития

У здорового человека глюкоза должна проникать в жировые и мышечные клетки, обеспечивая их энергией, но при диабете она остается в кровяном потоке. При постоянно завышенном уровне сахара, который является гиперосмолярным веществом, повреждаются сосудистые стенки и кровоснобжающие органы.

Но это уже поздние осложнения сахарного диабета. При сильном дефиците инсулина появляются острые последствия, которые требуют немедленного лечения, так как они могут привести к летальному исходу.

При диабете 1 типа организм испытывает дефицит инсулина. Если недостаток гормона не будет восполнен инсулиновой терапией, то последствия диабета начнут очень быстро развиваться, что существенно сократит продолжительность жизни человека.

При диабете 2 типа поджелудочная вырабатывает инсулин, но клетки организма по тем или иным причинам не воспринимают его. В таком случае назначаются сахароснижающие препараты, и средства, повышающие резистентность к инсулину, что позволит нормализовать обменные процессы на время действия лекарства.

Зачастую серьезных осложнений при сахарном диабете 2 типа не появляется или они проявляются гораздо легче. Но в большинстве случаев о наличии диабета человек узнает лишь, когда болезнь прогрессирует, а последствия становятся необратимыми.

Таки образом, осложнения при диабете делят на две группы:

1. ранние;
2. поздние.

Острые осложнения

Уровень сахара

К ранним последствиям диабета относят состояния, возникающие на фоне резкого снижения (гипогликемия) либо увлечения(гипергликемия) концентрации глюкозы в крови. Гипогликемическое состояние опасно тем, что при его несвоевременном купировании начинают отмирать ткани мозга.

Причины его появления разнообразны: передозировка инсулина либо сахароснижающих средств, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, пропуск приема пищи и прочее. Также снижение уровня сахара происходит во время беременности и при заболеваниях почек.

Признаки гипогликемии – это резкая слабость, дрожь в руках, побледнение кожи, головокружение, онемение рук и голод. Если на этом этапе человек не примет быстрые углеводы (сладкий напиток, конфеты), то у него разовьется следующий этап, характеризующийся следующей симптоматикой:

• бред;
• плохая координация;
• вялость;
• двоение в глазах;
• агрессия;
• сильное сердцебиение;
• мельтешение «мурашек» перед глазами;
• учащенный пульс.

Вторая стадия длится недолго, но помочь больному в таком случае можно, если дать ему выпить немного сладкого раствора. Однако твердая пища в таком случае противопоказана, так как у пациента могут перекрыться дыхательные пути.

К поздним проявлениям гипогликемии относится повышенное потоотделение, судороги, бледная кожа и потеря сознания. При таком состоянии необходимо вызывать скорую помощь, по приезду которой врач введет пациенту в вену раствор глюкозы.

При отсутствии своевременного лечения у человека будет изменено сознание. А в случае развития комы он даже может умереть, ведь энергетический голод приведет к отеку клеток мозга и последующему кровоизлиянию в них.

Следующее ранние осложнения диабета – это гипергликемические состояния, к которым относят три разновидности ком:

1. кетоацидотическая;
2. лактоцидотическая;
3. гиперосмолярная.

Эти диабетические последствия появляются на фоне увеличения показателей сахара в крови. Их лечение проводится в стационаре, в реанимации либо отделении интенсивной терапии.

Кетоацидоз при диабете 1 типа появляется достаточно часто. Причин его возникновения множество – пропуск приема лекарств, или их некорректная дозировка, наличие острых воспалительных процессов в организме, инфаркт, инсульт, обострение хронической болезни, аллергические состояния и прочее.

Кетоацидотическая кома развивается согласно определенной схеме. Из-за внезапного недостатка инсулина глюкоза не поступает в клетки и скапливается в крови. В результате наступает «энергетический голод», в ответ на него организм начинает выделять гормоны стрессы, такие как глюкагон, кортизол и адреналин, которые еще больше усиливают гипергликемию.

При этом объем крови увеличивается, ведь глюкоза – это осмотическое вещество, притягивающее воду. В таком случае почки начинают интенсивно работать, в процессе чего с сахаром в мочу начинают поступать электролиты, которые выводятся вместе с водой.

В итоге организм обезвоживается, а мозг и почки страдают от плохого кровоснабжения.

При кислородном голодании образуется молочная кислота, из-за чего рН становится кислым. По причине того, что глюкоза не преобразовывается в энергию, организм начинает использовать запас жира, вследствие чего в крови появляются кетоны, которые делают рН крови еще более кислым. Это негативно отражается на работе мозга, сердца, ЖКТ и дыхательных органов.

Симптоматика кетоацидоза:

• Кетоз – сухость кожи и слизистых, жажда, сонливость, слабость, головная боль, плохой аппетит, повышенное мочеиспускание.
• Кетоацидоз – запах ацетона изо рта, сонливость, низкое АД, рвота, учащенное сердцебиение.
• Прекома – рвота, изменение дыхания, румянец на щеках, при пальпации живота возникает боль.
• Кома – шумное дыхание, бледность кожи, галлюцинации, потеря сознания.

Гиперосмолярная кома зачастую появляется у пожилых людей, имеющих инсулиннезависимую форму заболевания. Это осложнение диабета возникает на фоне длительного обезвоживания, при этом в крови, помимо высокого содержания сахара, увеличивается концентрация натрия. Основные признаки – полиурия и полидипсия.

Лактоцидотическая кома зачастую возникает у пациентов, возрастом от 50 лет на фоне почечной, печеночной недостаточности либо сердечно-сосудистых заболеваний. При таком состоянии в крови отмечается высокая концентрация молочной кислоты.

Ведущие признаки – гипотония, нарушение дыхания, отсутствие мочевыделения.

Поздние осложнения

На фоне длительно протекающего сахарного диабета развиваются поздние осложнения, которые не поддаются лечению либо требуют более продолжительной терапии. При разных формах заболевания последствия также могут отличаться.

Так, при первом типе диабета чаще всего развивается синдром диабетической стопы, катаракта, нефропатия, слепота на фоне ретинопатии, сердечные нарушения и стоматологические заболевания. При ИЗСД, чаще всего появляется диабетическая гангрена, ретинопатия, ретинопатия, а патологии сосудов и сердца этому виду болезни не свойственны.

При диабетической ретинопатии поражаются вены, артерии и капилляры сетчатки глаза, ведь на фоне хронической гипергликемии сосуды сужаются, из-за чего в них не поступает достаточное количество крови. В результате происходят дегенеративные изменения, а дефицит кислорода способствует тому, что в сетчатке отлаживаются липиды и соли кальция.

Такие паталогические изменения приводят к формированию рубцов и инфильтратов, а если произойдет обострение сахарного диабета, тогда отслоится сетчатка и человек может ослепнуть, иногда случается кровоизлияние в стекловидное тело или развивается глаукома.

Неврологическое осложнения также не является редкостью при диабете. Нейропатия опасна тем, что способствует появлению диабетической стопы, что может закончиться ампутацией конечности.

Причины поражения нервов при диабете до конца не изучены. Но выделяют два фактора: первый, заключается в том, что высокий уровень глюкозы вызывает отек и повреждение нервов, второй – что нервные волокна страдают из-за дефицита питательных веществ, возникающего на фоне поражения сосудов.

Инсулинозависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями может проявляться по-разному:

1. Сенсорная нейропатия – характеризуется нарушением чувствительности в ногах, а затем в руках, груди и животе.
2. Урогенитальная форма – появляется при поражении нервов крестцового сплетения, что негативно отражается на функционировании мочевого пузыря и мочеточников.
3. Сердечно-сосудистая нейропатия – характеризуется частым сердцебиением.
4. Желудочно-кишечная форма – для нее свойственно нарушение прохождения еды по пищеводу, при этом происходит сбой в моторике желудка.
5. Кожная нейропатия – характеризируется поражением потовых желез, из-за чего пересыхают кожные покровы.

Неврология при диабете опасна тем, что в процессе ее развития больной перестает ощущать признаки гипогликемии. А это может привести к инвалидности либо даже смерти.

Синдром диабетической кисти и стопы возникает при поражении сосудов и периферических нервов мягких тканей, суставов и костей. Такие осложнения протекают по-разному, все зависит от формы. Нейропатическая форма возникает в 65% случаев СДС, при поражении нервов, которые не передают импульсы к тканям. В это время между пальцами и на подошве утолщается и воспаляется кожа, а в последствии на ней образовываются язвы.

Кроме того, стопа отекает и становится горячей. А из-за поражения суставных и костных тканей риск получения спонтанных переломов существенно возрастает.

Ишемическая форма развивается по причине плохого кровотока в крупных сосудах стопы. Это неврологическое нарушение приводит к тому, что стопа холодеет, становится синюшной, бледной и на ней образовываются болезненные язвы.

Распространенность нефропатии при диабете достаточно велика (около 30%). Это осложнение опасно тем, что если оно не было обнаружено раньше прогрессирующей стадии, то это закончиться развитием почечной недостаточности.

При диабете 1 или 2 типа поражение почек имеет различия. Так, при инсулинозависимой форме болезнь развивается остро и зачастую в молодом возрасте.

На раннем этапе такое осложнение сахарного диабета нередко протекает без ярких симптомов, но у некоторых пациентов все же могут возникнуть такие признаки как:

• сонливость;
• отечность;
• судороги;
• сбои в сердечном ритме;
• прибавка в весе;
• сухость и зуд кожи.

Еще одно специфическое проявление нефропатии – это наличие крови в моче. Однако такой симптом возникает не часто.

Когда болезнь прогрессирует, почки перестают выводить токсины с крови, и они начинают накапливаться в организме, постепенно отравляя его. Уремию часто сопровождает высокое артериальное давление и спутанность сознания.

Ведущим признаком нефропатии является присутствие белка в моче, поэтому всем диабетикам надо хотя бы раз в год сдавать анализ на мочу. Не лечение такого осложнения приведет к появлению почечной недостаточности, когда пациент не может жить без диализа либо пересадки почки.

Сердечные и сосудистые осложнения сахарного диабета также не являются редкостью. Наиболее частая причина подобных патологий – атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце. Заболевание возникает при отложении холестерина на сосудистых стенках, что может закончится сердечным приступом либо инсультом.

Также диабетики более подвержены появлению сердечной недостаточности. Ее симптомы – это одышка, асцит и отек ног.

Кроме того, у людей, имеющих сахарный диабет осложнение, возникающее часто – это артериальная гипертензия.

Она опасна тем, что значительно повышает риск возникновения других осложнений, включая ретинопатию, нефропатию и сердечную недостаточность.

Профилактика и лечение диабетических осложнений

Ранние и поздние осложнения лечатся различными способами. Так, для снижения частоты осложнений при диабете, возникающих на начальной стадии, необходимо регулярно контролировать уровень гликемии, и в случае развития гипогликемического либо гипергликемического состояния вовремя принимать соответствующие лечебные меры.

Лечение основывается на трех лечебных факторах. Первым делом, необходимо контролировать уровень глюкозы, который должен колебаться от 4.4 до 7 ммоль/л. С этой целью от диабета пьют сахаропонижающие средства либо проводят инсулинотерапию.

Также важно компенсировать обменные процессы, которые нарушились из-за дефицита инсулина. Поэтому пациентам назначают средства альфа-липоевой кислоты и лекарства для сосудов. А в случае высокой атерогенности, врач прописывает препараты, понижающие уровень холестерина (фибраты, статины).

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

МаП встречаются чаще и проявляются хронической ишемической болезнью сердца, нарушением мозгового кровообращения и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В патогенезе МаП ведущее значение имеет ускоренное развитие атеросклероза, тогда как при МиП – гипергликемия. Механизмы ускоренного развития атеросклероза множественны – гиперлипопротеинемия, гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинизм, тромбофилитический синдром.

Патогенез острых осложнений сахарного диабета. Кетоацидотическая кома. По мере развития СД все пути использования избытка ацетил-КоА блокируются, за исключением тех, которые ведут к кетозу и синтезу холестерина, метаболическому ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации, недостаточности периферического кровообращения, аритмиям, шоку. Развивается компенсаторный метаболический ацидоз с потерей натрия мочой и компенсаторным выходом из клеток протона, что усугубляет ацидоз. Вследствие глубокой гипоксии ЦНС функции пневмотаксического центра замещаются гаспинг-центром, развивается дыхание Куссмауля, гипервентиляция, гипокапния, гипобикарбонатемия, что углубляет ацидоз. Вследствие гипоксии в ткани мозга накапливается избыток лактата, что ведет к усугублению ацидоза. Ацидоз по типу порочного круга при диабетической коме вызывает усиление инсулинорезистентности, так как инсулин в кислой среде теряет сродство к своему рецептору. Кроме того, инсулинорезистентность обусловлена высоким уровнем СЖК и высвобождением контринсулярных гормонов – антагонистов инсулина (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона, вазопрессина). Диабетическая (кетонемическая, ацидотическая) кома обусловлена токсическим влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии на клетки ЦНС, обезвоживанием, ацидозом. Усиленный катаболизм белка приводит к увеличению содержания аммиака и мочевины, продукционной гиперазотемии, что углубляет интоксикацию и гипоксию мозга. Гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.

Лактоацидоз и гиперлактацидемическая кома. Встречаются довольно часто (токсические дистрофии, циррозы печени), при сердечной недостаточности и других болезнях и нередко в тяжёлой форме – при декомпенсации ИНСД, который лечили бигуанидами – блокаторами глюконеогенеза.

В крови повышается уровень лактата более 5 ммоль/л при норме до 1,5 ммоль/л, значение рН артериальной крови 7,25 ед. и менее. Лактоацидоз является результатом гипоксии и физического переутомления. Клинически характерны дыхание Куссмауля, гипотензия, гипотермия, обезвоживание, ацидоз, циркуляторный коллапс, отсутствие кетонурии.

Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается реже кетоацидотической в основном у больных старше 50 лет, чаще беспомощных. Провоцируется дегидратацией организма (рвота, понос, лечение диуретиками, ограничение приема жидкости). Кетоацидоз отсутствует, гипергликемия может нарастать растянуто во времени до высоких цифр (55 ммоль/л и более). В патогенезе имеют значение следующие факторы:

· Гипергликемия 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).

· Гипернатриемия, гиперхлоремия (обусловленные гиперальдостеронизмом в ответ на дегидратационную гиповолемию),

· Гиперазотемия (за счет мочевины) из-за ограничения диуреза.

· Отсутствие дыхания Куссмауля, запаха ацетона.

Патогенез хронических осложнений. Диабетические ангиопатии являются главными осложнениями СД, инвалидизации и смерти больных (Схема 3.1). Понятие «ангиопатии» включает микроангиопатии (поражение капилляров, венул, артериол, прежде всего, их базальной мембраны) и макроангиопатии (поражение крупных артерий).

В течение СД любого типа наблюдаются комбинированная ангиопатия с преобладанием у молодых лиц ИЗСД типа микроангиопатии, у лиц старше 40 лет и ИНСД типа макроангиопатия с прогрессирующим развитием атеросклероза. Общим для МиП всех локализаций являются аневризмы капилляров, утолщение стенок артериол, капилляров, венул за счет накопления в базальной мембране гомогенных или слоистых веществ, пролиферация эндотелия в просвет сосудов (вплоть до полной облитерация), тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани. Так, например, ИЗСД – главная причина слепоты и одна из ведущих системных причин ХПН.

Микроангиопатии

Макроангиопатии

Патогенез микроангиопатий. В патогенезе ангиопатий имеет значение, во-первых, неферментативное гликозилирование различных внеклеточных белков (белки базальной мембраны гломерулярного аппарата почек, хрусталика глаза, жидкости стекловидного тела глаза и др.). Во вторых, ферментативное превращение глюкозы в сорбитол и далее во фруктозу внутри определенных клеток. Конечные продукты необратимого глубокого гликозирования оказывают патогенные эффекты на соединительную ткань:

· вызывают сшивку коллагена базальных мембран микрососудов и белков плазмы,

Развития осложнений при сахарном диабете снижает уровень жизни человека и укорачивает продолжительность жизни. Необходимо соблюдать ряд мероприятий для отсрочки осложнений.

Сахарный диабет приносит в жизнь человека множество изменений, среди которых нарушение во всех системах органов. Неизбежно развиваются осложнения сахарного диабета. А когда они разовьются – зависит от метода лечения и от того, насколько точно выполняется профилактика.

Какие бывают осложнения

Последствия сахарного диабета делятся на ранние и поздние. Под ранними, или острыми, понимают осложнения, которые наступают быстро в ответ на резкое снижение или повышение глюкозы в крови. Основным признаком возникновения такого острого состояния является кома.

Поздние осложнения сахарного диабета возникают как результат повреждающего воздействия гипергликемии на сосуды и нервную ткань. Сосудистые осложнения сахарного диабета, или ангиопатия, в зависимости от калибра поврежденных сосудов подразделяются на макроангиопатию – поражение крупных артерий, и микроангиопатию – мелких артерий, капилляров.

Когда поражены мелкие сосуды (микроангиопатия) – страдают глаза и почки. Когда же речь идет о макроангиопатии при диабете, то возникают проблемы со стороны сердца, головного мозга, периферических тканей.

Неврологические осложнения сахарного диабета, или нейропатия, в совокупности с ангиопатией приводят к синдрому диабетической стопы, который включает множество симптомов.

Острые осложнения

Кома при сахарном диабете развивается в ответ на экстремальный перепад сахара в крови. Эти состояния опасны для жизни человека. Некоторые думают, что у диабетика уровень сахара может только подниматься, но это не так. Нередки комы на фоне гипогликемии.

Гипогликемическая кома

Когда уровень сахара снижается настолько, что клетки мозга испытывают нехватку энергии, то возникают симптомы надвигающейся комы. Такое состояние может возникнуть на фоне нормальных или повышенных цифр глюкозы (например, 10 ммоль/л), если произошло «падение» с показателей 30-25 ммоль/л. Такая гипогликемия называется ложной. Истинная гипогликемия характеризуется сахаром крови ниже 3,3 ммоль/л.

И та и другая форма гипогликемии при диабете возникает по следующим причинам:

• неадекватная инсулинотерапия или прием сахароснижающих средств;
• нарушение в диете;
• физические нагрузки без поступления достаточного количества углеводов;
• голодание;
• употребление спиртных напитков;
• прием лекарств (Аспирин, сульфаниламиды, препараты лития, бета-блокаторы).

Симптоматика гипогликемического состояния характеризуется рядом специфических симптомов, которые представлены ниже.

1. Потливость, бывает локальной (голова, верхняя часть тела) или по всему телу. Частота проявления этого симптома достигает 80%.
2. Дрожь также очень часто (до 70% случаев) отмечается пациентами. При этом возникает ощущение внутренней дрожи, тремор конечностей, дрожь подбородка.
3. Тахикардия (учащенное сердцебиение) без видимых на то причин.
4. Сильное ощущение голода.
5. Онемение области вокруг губ.
6. Тошнота.
7. Чувство страха и тревога.

Эти симптомы предшествуют мозговым проявлениям, поэтому предпринятые лечебные мероприятия в этот период могут предотвратить развитие комы. После этих признаков возникают мозговые симптомы: головная боль, снижение внимания, дезориентация, сонливость, переходящая в потерю сознания и кома.

Опасность комы заключается в поражении мозговой ткани, а также в создании опасных ситуаций, когда человек теряет сознание при гипогликемии (водитель во время движения; подъем на высоту без страховочных приспособлений).

Гипергликемическая кома

Кома, обусловленная значительным повышением уровня глюкозы, делится на кетоацидотическую (кетоацидоз), гиперосмолярную, лактацидотическая.

Кетоацидоз обусловлен увеличением глюкозы и продуктов обмена – кетонов, что отравляюще действуют на организм. Причиной такому состоянию служит:

• инфекция (грипп);
• отсутствие лечение или погрешности в нем;
• травмы;
• хирургические вмешательства;
• нарушения в диете;
• лекарственная терапия и прочее.

Гиперосмолярная кома, она же обезвоживающая, развивается, когда кровь с повышенной осмолярностью «притягивает» жидкость из клеток организма, тем самым обезвоживая их. Все это происходит на фоне недостаточности инсулина. Причины развития этого вида коматозного состояния во многом схожи с таковыми при кетоацидозе, плюс к этому сюда относятся любые заболевания, приводящие к потере жидкости при сахарном диабете.

Типичными признаками, которые предшествуют коматозному состоянию, являются следующие:

• выделение большого количества мочи (до 8 литров);
• сильнейшая жажда (употребление до 8 литров воды в сутки);
• общая слабость, усталость, головная боль;
• при изменении глюкозы крови результат превышает 16,5 ммоль/л;
• кожа и слизистые покровы сухие, тургор снижен;
• постепенно (несколько суток) возникают признаки нарушения сознания, и наступает кома.

Вышеописанные симптомы свойственны как для кетоацидоза, так и для гиперосмолярного состояния, но существуют и различия:

• при кетоацидозе появляется дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое);
• кетоацидоз сопровождается запахом «прелых яблок» от больного;
• при кетоацидозе возникают приступы «острого живота»;
• при гиперосмолярности чаще бывают галлюцинации, параличи и парезы, нарушение речи;
• температура повышается при гиперосмолярной коме.

Лактоцидотическая кома самостоятельно развивается весьма редко, чаще вкупе с другими формами ком при диабете. Возникает она на фоне снижения поступления кислорода к тканям при сердечной патологии, недостаточности органов дыхания, анемии, кровопотере, травмах и инфекциях. Провоцирует молочнокислую кому хронический алкоголизм, возраст более 65 лет, физическая нагрузка. Симптомы при этом схожи с другими комами, но отсутствуют кетоны в моче и высокая гипергликемия.

Поздние осложнения

В результате поражения сосудистого русла происходит нарушение нормальной трофики различных тканей. Прежде всего, поражаются такие органы, как почки, глаза, сердце, мозг.

Почки

Диабетическая нефропатия – это осложнение на почки, которое развивается при поражении почечной сосудистой сети. Итогом этого заболевания является недостаточность функции почки, развивающаяся через 10-25 лет после манифестации диабета.

Почки поражаются, когда возникают следующие состояния:

• плохо контролируется уровень сахара;
• нарушение липидного обмена;
• артериальная гипертония;
• курение;
• стаж диабета.

Когда капилляры почки перестают функционировать, шлаки и продукты жизнедеятельности накапливаются, отравляя организм. Со временем стенка сосудов почки теряет свою целостность, в итоге с мочой начинают выделяться полезные вещества.

Человек чувствует себя плохо, а лабораторные данные соответствуют этому состоянию. При этом отмечается:

• слабость и быстрая утомляемость;
• потеря веса;
• снижение аппетита, тошнота;
• выражены отеки, которые постепенно «поднимаются»;
• кожа серая, дряблая;
• изо рта определяется аммиачный запах;
• нарушается работа всех систем органом.

Профилактика сможет уберечь почки от осложнений. Необходимо постоянно держать уровень сахара не более 9 ммоль/л, регулярно контролировать выделение белка с мочой, уровень артериального давления, не нарушать диеты.

Глаза

Диабетическая ретинопатия – результат влияния гипергликемии на сосуды глаза, при этом поражается сетчатка. Именно сетчатка отвечает за восприятие зрительных образов, ведь на ней расположены рецепторы органа зрения. Нарушение функции этой структуры может привести к полной слепоте.

Ускорить развитие ретинопатии могут следующие факторы:

• гипертония;
• беременность;
• пожилой возраст;
• стаж диабета;
• курение;
• когда почки уже пострадали;
• нарушение липидного обмена.

Если возникают первые признаки поражения глаза, то болезнь зашла уже слишком далеко. Пациент жалуется на снижение остроты зрения, мушки, пятна в поле зрения, двоение и прочее.

Помочь в этом случае может только профилактика: наблюдение у офтальмолога не реже раза в год, «удержание» сахара менее 9 ммоль/л, лечение гипертонии, обмена веществ, исключение тяжелых нагрузок.