Заболевания костной системы. Функции костно-мышечной системы. Косолапость – врожденный дефект

Смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), описанное в качестве самостоятельной ревматической болезни сравнительно недавно в соответствии с классическими представлениями адептов его нозологической самостоятельности характеризуется комбинацией клинических признаков, свойственных СКВ, системной...

Алкаптонурия - редкое наследственное заболевание, связанное с нарушением метаболизма аминокислот тирозина и фенилаланина, приводящим к накоплению в организме промежуточного продукта обмена этих аминокислот - гомогентизиновой кислоты (алкаптона). Алкаптон выделяется с мочой, которая при стоянии на воздухе и...

Это редкое заболевание было подробно описано J. Churg и L. Strauss, и в некоторых публикациях называется их именами. Оно рассматривается как одна из подгрупп классического узелкового полиартериита, обнаруживая с ним во многом тождественные клинические и морфологические проявления. В частности, обоим болезням гистологически...

Неспецифический язвенный колит - хронический воспалительный процесс неизвестной этиологии, развивающийся в слизистой и подслизистой оболочках преимущественно толстой кишки. Регионарный, или гранулематозный илеит - хроническое, возможно, вирусное заболевание кишечника, охватывающее все слои кишечной стенки...

Гемохроматоз (бронзовый диабет) развивается в результате нарушения обмена железосодержащих пигментов и отложения гемосидерина в тканях и органах с их последующими дистрофическими изменениями и нарушением функций, в том числе суставов. Заболевают чаще мужчины в возрасте 40 лет и старше. Более редкая заболеваемость...

Болезнь Бехтерева - хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозирования апофизальных суставов, формирования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок. В. М. Бехтерев описал основные клинические проявления болезни и предложил...

Болезнь Кавасаки (БК) - системное острое заболевание преимущественно новорожденных и детей младшего возраста, характеризующееся стойкой лихорадкой, двусторонним конъюнктивитом, поражением слизистых оболочек полости рта и губ, кожных покровов конечностей, экзантемой на туловище и острым негнойным лимфаденитом....

Болезнь Кашина - Бека - эндемическое дегенеративное заболевание опорнодвигательного аппарата, в основе которого лежит первичное нарушение энхондрального роста трубчатых костей и процессов окостенения. Развивающиеся затем деформации суставов с остеофитозом и без признаков воспаления дают основание рассматривать...

Болезнь Такаясу (артериит Такаясу, болезнь отсутствия пульса, брахиоцефальный артериит и другие названия) представляет собой хронический гранулематозный артериит с преимущественным поражением аорты и ее основных ветвей. Чаще в процесс вовлекаются дуга аорты, безымянная, сонные и подключичные артерии, несколько реже -...

Болезнь Уипла (интестинальная липодистрофия) - редкое заболевание, проявляющееся мигрирующим артритом и прогрессирующим поражением тонкой кишки (диарея, стеаторея - «жирный стул», в тяжелых случаях синдром нарушенного всасывания). Начало болезни обычно наблюдается в возрасте 30-50 лет, причём мужчины болеют намного...

Бруцеллез - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами pucella melitensis, pucella abortus, pucella suis. Источником заражения являются козы, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Заболевание у человека возникает преимущественно при употреблении в пищу молочных продуктов (сыр, творог, молоко) или при непосредственном...

Ревматические процессы в околосуставных тканях относятся к внесуставным заболеваниям мягких тканей опорнодвигательного аппарата, часто объединяемым под общим названием «внесуставный ревматизм». В эту большую группу различных по своему происхождению и клинике патологических процессов входят заболевания как...

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) является типичным представителем иммунного васкулита малых сосудов. Заболевание встречается нередко, причем чаще у детей.

Геморрагический васкулит (ГВ) -системное воспалительное заболевание преимущественно капилляров, артериол и венул, главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек. Эпидемиология ГВ встречается нередко. У детей моложе 14 лет распространенность ГВ достигает 23-25 на 10000 населения. Заболевают чаще мальчики,...

Гигантоклеточный артериит (синдром Хортона, височный, или краниальный, артериит) представляет собой своеобразное воспалительное поражение средних и крупных артерий у людей пожилого возраста.

Гидроксиапатитная артронатия (болезнь отложения кристаллов гидроксиапатита) стала известной, когда J. Welfling и соавт. в 60х гг. 20-го века описали множественную кальцификацию сухожилий, связанную с отложением в них кристаллов гидроксиапатита кальция с последующим развитием реактивного синовита и периартрита. В...

Гипертрофическая легочная остеоартропатия (болезнь Мари - Бамбергера) - поражение опорнодвигательного аппарата, проявляющееся дефигурацией пальцев в виде барабанных палочек, гипертрофическими перностятзмп преимущественно длинных трубчатых костей, артралгиями или артритами с выпотом в полость суставов.

Гонококковый артрит встречается в 0,08-0,6 % случаев осложненной гонореи. Чаще болеют женщины, в том числе девочки, страдающие гонококковым вульвовагинитом. Мужчины заболевают крайне редко в связи с быстрым излечением уретрита. Исключение составляют гомосексуалисты, болеющие гонококковым проктитом.

Гранулематоз Вегенера (синдром Вегенера) представляет собой системный некротический гранулематозный артериит с преимущественным первичным поражением дыхательных путей (чаще верхних) и почек. Эти особенности предполагают определенное своеобразие патогенеза, но его конкретные особенности при данном варианте...

Дерматомиозит (ДМ) - системное прогрессирующее заболевание с преимущественным поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры с нарушением двигательной функции, а также кожи в виде эритемы и отека. У 25-30% больных кожный синдром отсутствует; в этом случае используется термин "полимиозит" (ПМ). Отдельные авторы...

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Болезнях костно-мышечной системы и соединительных тканей, их причинах, симптомах, методах лечения и профилактики? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации о Болезнях костно-мышечной системы и соединительных тканей и лечении подобного рода заболеваний на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Человек — это позвоночное животное, ближайшим родственником которого признана обезьяна. Системы жизнедеятельности этих двух биологических видов весьма похожи однако в результате приобретения новых эволюционных навыков, к которым относится прямохождение, человеческий организм приобрел только ему свойственные признаки.

В частности, это коснулось опорно-двигательной системы (ОДС): грудная клетка человека более плоская, таз стал шире, длина нижних конечностей превысила длину верхних, объем головной части черепа вырос, а лицевой уменьшился.

Опорно-двигательная система состоит из костных подвижных и неподвижных соединений, мышц, фасций, связок, сухожилий и других соединительных тканей, необходимых для выполнения локомоторных (двигательных), опорных и защитных функций.

В нее входит свыше 200 костей, около 640 мышц и множество сухожилий.

Регулирует деятельность ОДС центральная нервная система (ЦНС).

Жизненно важные органы ограждены костными структурами. Самый защищенный орган, головной мозг, находится в герметичной снаружи «коробке» — черепе. Позвоночный канал защищает спинной мозг, грудная клетка — органы дыхания.

Функции ОДС

Опорная, защитная и двигательная — это три главнейшие функции ОДС, образующих тело любого позвоночного, без которых оно не может существовать.

Но помимо их, опорно-двигательный аппарат выполняет еще такие функции:

• смягчающая, рессорная при резких движениях и вибрациях;
• кроветворная;
• обменная (метаболическая) — обмен кальция, железа, фосфора, меди, важных минеральных элементов;
• биологическая — обеспечение важных процессов жизнедеятельности (кровообращения, кроветворения и обмена).

Многофункциональность ОДС вызвана сложным устройством и составом костей, их прочностью, и одновременно легкостью и упругостью, наличием различных типов соединений между костями (суставных, хрящевых и жестких).

Кость — краеугольный элемент двигательного аппарата

Кость — твердый живой орган, в котором происходят непрерывные процессы:

• костеобразование и резорбция (разрушение костной ткани);
• производство красных и белых кровяных телец;
• накопление минералов, солей, воды, органических соединений.

Кость способна расти, видоизменяться и регенерировать. Так, у маленького, только появившегося на свет ребенка свыше 270 костей, а у взрослого — около 206. Это происходит из-за того, что по мере роста многие кости утрачивают хрящи и сращиваются.

Состав кости

В состав костей опорной двигательной системы входят такие элементы:

• надкостница — наружная пленка из соединительной ткани;
• эндост — внутренний соединительнотканный слой, формирующий костномозговой канал внутри трубчатых костей;
• костный мозг — мягкотканное вещество внутри кости;
• нервы и кровеносные сосуды;
• хрящи.

Все кости состоят из органических (в основном, коллаген) и неорганических элементов. Чем моложе организм, тем больше в костях органических соединений. У взрослого человека содержание коллагена в костях падает до 30%.

Структура кости

По структуре кость под микроскопом выглядит в виде совокупности концентрических слоев — вставленных друг в друга пластинок, состоящих из белка, минерального вещества (гидроксиопатита) и коллагена. Такая структурная единица называется остеоном. Внутренняя пластинка образует так называемый Гаверсов канал — проводник для нервов и сосудов. Всего в остеоне может быть до 20 подобных пластинок, между которыми находятся похожие на звездочки костные клетки. Между самими остеонами также имеются пластинки-вставки. Пластинчатая структура, пронизанная нервно-сосудистыми Гаверсовыми каналами, свойственна всем костным поверхностям, как наружным, так и внутренним, кроме губчатых костей. Наличие каналов способствует активному участию костей в минеральном, костном обмене и гемопоэзе (кроветворении).

Клеточное строение костей

В костях имеется три вида клеток:

• Остеобласты — незрелые молодые костные клетки, синтезирующие матрикс — межклеточное вещество. Они образуются на поверхности растущих костей, а также в местах костных повреждений. Со временем остеобласты как бы цементируются в матриксе и превращаются в остеоциты. Это главные участники остеогенеза (костного синтеза).
• Остеоциты — зрелые неделящиеся, почти не производящие матрикс клетки, сообщающиеся между собой через каналы полостей (лакун), в которых он находятся. Между отростками остеоцитов циркулирует тканевая жидкость, ее движение происходит из-за колебания остеоцитов. Остеоциты являются живыми клетками — благодаря им осуществляется обмен веществ и поддерживается минеральный и органический баланс в костях.
• Остеокласты — огромные многоядерные клетки, разрушающие старую костную ткань. Они тоже, как и остеобласты, важные участники костеобразования. Между остеобластами и остеокластами должен поддерживаться баланс: если остеокластов становится больше, чем остеобластов, в костях начинается остеопороз.

Большинство костей развивается из хрящевой ткани, кроме костей черепа, нижней челюсти и, предположительно, ключицы — они формируются из соединительной ткани.

Виды костей

Опорно-двигательный аппарат человека представлен костями различных типов — длинных, плоских, коротких, смешанных, сесамовидных.

• Длинные трубчатые кости имеют в срезе округлую полую форму. Срединная вытянутая часть кости (диафиз) наполнена внутри желтым костным мозгом. С обеих концов трубчатой кости имеется головка (эпифиз), покрытая сверху гиалиновым хрящом, а внутри состоящая из губчатого вещества, в котором содержится красный костный мозг. Растущая часть кости (метафиз) — это участок между эпифизом и диафизом. У ребенка и подростка метафиз состоит из хряща, который по окончанию роста замещается костью. К длинным трубчатым костям относятся кости конечностей, в частности, самую длинную — бедренную кость.
• Плоские кости неполые, имеют тонкий срез и состоят из губчатого вещества, сверху покрытого компактным гладким слоем. Такое строение имеют лопатка, тазовые кости, ребра.
• Короткие кости имеют трубчатое или приплюснутое строение, но внутри них нет единой полости. Ячейки с костным красным мозгом разделены перегородками. К коротким костям относятся фаланги пальцев, запястье, пястье, предплюсна, плюсна.
• Смешанные кости могут сочетать в себе элементы плоских и коротких костей. К смешанным костям относятся позвонки, затылочная и височная кости черепа.
• Сесамовидные кости находятся в глубине сухожилия, в месте его перехода через сустав (коленный, запястный, стопы и т. д.), они обыкновенно лежат на поверхности другой кости. Их задача — защита сухожилия и усиление мышцы за счет увеличения силового плеча.

Все кости имеют неровности в виде выступов, бугорков, углублений, бороздок. Это необходимо для соединения костей и крепления мышечных сухожилий.

Несколько замечаний о костном мозге

Костный мозг, в отличие от головного и спинного, не имеет никакого отношения к ЦНС, у него нет нейронов. Это — кроветворный орган, состоящий из миелоидной двух-компонентой ткани (строма + гемальный компонент).

В растущих костях черепа и лицевых костях образуется слизистый костный мозг — обедненная клетками студенистая консистенция.

Главные составные части скелета человека

Скелет — это статическая основа опорно-двигательного аппарата человека. С него начинается построение всего тела. Анатомия скелета должна быть адаптированной к каждому органу в отдельности и ко всей совокупности систем жизнедеятельности, обеспечивая все необходимые функции ОДС.

Череп человека

Начнем с части, венчающей скелет — черепа.

Люди — высшие млекопитающие в эволюционной цепочке, и это отражено в нашем черепе. Объем мозга взрослого человека около 1500 кубических сантиметров, поэтому мозговая часть человеческого черепа относительно крупнее, чем у животных. Относительно — это в сравнении с лицевой частью. Образ жизни человека неизбежно привел к тому, что у людей в процессе эволюции рос мозг и уменьшались челюсти, ведь человек, научившись пользоваться орудиями труда, отказался от сырой пищи.

Мозговая часть черепа состоит из четыре непарных и двух парных костей, сросшихся между собой:

• непарные — лобная, клиновидная, решетчатая и затылочная;
• парные — две височная и две теменные.

Все кости мозговой части взрослого черепа соединены неподвижно, но у новорожденного швы долго остаются незакрытыми, соединяясь между собою посредством «родничков» — мягких хрящевых тканей — так природа позаботилась о росте черепной коробки.

В затылочной части черепа имеется отверстие, сообщающее головной мозг и спинной, через него также проходят артерии, снабжающие мозг кровью. Крепление черепа к позвоночнику производится при помощи сустава эллиптической формы. Подвижность обеспечивается первыми двумя шейными позвонками, называющимися атлант и эпистрофей.

В состав лицевой части входят следующие кости:

• парные кости: лицевая челюсть, скулы, носовые кости, кости носовой впадины, небо;
• непарные кости: нижняя челюсть, подъязычная кость, сошник.

Нижняя челюсть — это единственное подвижное суставное соединение черепа, а где есть сустав, там есть и заболевания, такие как артрит, вывих, остеонекроз и т. д.

Позвоночник — основа ОДС

Позвоночник — осевой стержень двигательной системы человека. В отличие от животных, он имеет вертикальное положение, что также отразилось на его структуре: в профиль позвоночник у людей выглядит в виде латинской буквы S. Эти природные изгибы позвоночника предназначены для противодействия силам компрессионного сжатия, которым непрерывно подвергаются позвонки. Они играют роль амортизаторов и балансируют позвоночник при усилении динамической нагрузки.

Если бы изгибов не было, наш позвоночник мог бы сломаться при обычном прыжке и было бы трудно держать равновесие.

Всего в позвоночнике имеются пять позвоночных отделов и до 34 позвонков (может быть на парочку меньше из-за разного количества позвонков у разных людей в рудименте хвоста — копчике).

• шейный отдел имеет 7 позвонков;
• грудной — 12;
• поясничный и крестцовый — по пять позвонков;
• копчиковый — от 3 до 5.

Распределение изгибов в позвоночнике

Изгибы позвоночника в соседних отделах противонаправлены:

• шейный отдел — изгиб направлен вперед, он называется лордоз.
• грудной отдел — изгиб направлен назад, это кифоз. Превышение нормы называют сутулостью.
• поясничный отдел — лордоз;
• крестцовый отдел — кифоз.

Превышение изгибов в пояснично-крестцовой области может привести к смещению позвонков (спондилолистезу), грыже, дестабилизации позвоночного столба.

Гибкостью позвоночного столба также управляют позвонки, соединенные между собой полуподвижно при помощи хрящевых пластинок — межпозвоночных дисков. Дистрофические изменения в дисках приводят к болезни-катастрофе — остеохондрозу, с которого берут начало все прочие ортопедические патологии.

Рассмотрим теперь остальные крупные элементы, входящие в ОДС.

К опорно-двигательному аппарату относятся такие важные части скелета, как грудная клетка, плечевой пояс, верхние и нижние конечности, а также тазовый пояс.

Грудная клетка

Грудная клетка — хранилище органов грудной полости (сердца, трахеи, легких). Она укреплена реберным каркасом из 12 пар ребер:

• 7 первых пар впереди прикреплены полуподвижно к грудине;
• 8-я, 9-я и 10-я пары ребер соединяются хрящами между собой;
• последние две пары свободны.

Сзади все ребра и позвонки сочленяются, образуя реберно-суставное соединение.

Грудной отдел малоподвижен, поэтому остеохондроз в груди достаточно редок, зато блокировка суставов, артроз, межреберная невралгия могут быть здесь частыми источниками боли.

Плечевой пояс

Плечевой пояс состоит из двух клиновидных лопаток и двух ключичных изогнутых костей, соединяющихся впереди с грудиной, а сзади с лопатками. К плечевому поясу привязана верхняя конечность. Плечевой сустав самый свободный сустав в человеческом теле — это обуславливает многомерное свободное движение руки, но в то же время грозит такими проблемами, как вывих плеча, плечелопаточный периартрит и др.

Верхние конечности

Из чего состоят верхние конечности всем вроде бы известно, однако анатомические термины не всегда совпадают с определениями людей: плечом многие называют ключицу, а предплечьем верхнюю часть руки. На самом деле рука состоит:

• из плечевой кости (верхней части руки, входящей в плечевой сустав);
• предплечья, куда входят две кости — локтевая и лучевая;
• кистевой кости.

Кисть имеет очень много мелких костей:

• запястье состоит из восьми костей, семь из которых расположены в два ряда;
• пястье — из 5 костей;
• пальцы — из фаланг (по две в больших пальцах, по три — в остальных).

Такое грозное заболевание, как ревматоидный артрит начинается именно с мелких кистевых суставов, поэтому они могут быть неплохим индикатором этой патологии.

Тазовый пояс

Расположенный примерно посредине скелета туловища тазовый пояс играет важную роль в распределении всех нагрузок на позвоночник (чуть выше его находится центр тяжести тела) и в балансировке позвоночника. Помимо этого, таз охраняет немаловажные органы мочеполовой системы. Через каудальное отверстие внизу тазобедренный тазовый сустав присоединяется к позвоночнику.

Тазовый пояс состоит из сросшихся парных костей — подвздошных, седалищных и лобковых. Тазобедренный сустав (ТБС) — из вертлужной впадины (углубления в подвздошной кости) и головки бедренной кости.

Проблемы с ТБС, приводящие к инвалидности — это коксартроз и вывих шейки бедра. Кроме этого, бывают врожденные аномалии, связанные со смещениями и недоразвитием костей таза, приводящие к тяжелым формам сколиоза.

Нижние конечности

Нижние конечности включают бедренную и голенную (большую и малую берцовую) кости и стопы, соединенных между собой коленным суставов.

Состав стопы:

• семь костей предпястья, из которых пяточная — сама большая;
• пять костей пястья;
• 14 фаланг пальцев (две в больших, три — во всех остальных).

Коленный сустав, а также голеностоп — самые нагруженные суставы человеческого тела, поэтому артроз, тендинит, пяточная шпора, растяжения и разрывы связок составляют львиную долю проблем с нижними конечностями.

Мышечная структура ОДС

К опорно-двигательной системе можно отнести и мышцы: они неразрывно связаны со скелетом, без них он просто весь сложился бы в кучку костей. Они являются также не только удерживающей, но и активной движущей силой.

Мышцы состоят из эластичной ткани, микроскопически представленной мышечными клетками — миоцитами.

Типы мышц

Всего существуют три разновидности мышц:

• скелетные или поперечно-полосатые;
• гладкие;
• сердечные.

Движение абсолютно всех частей нашего скелета, включая мимику, осуществляется именно поперечно-полосатыми мышцами. Скелетные мышцы составляют большинство всех мышц — их больше 600, а общий относительный вес в теле человека — около 40%. Плавность и скоординированность всех движений создается благодаря наличию мышц агонистов и антагонистов, создающих два разнонаправленных усилия: агонисты совершают движение, антагонисты ему сопротивляются.

Двигательная функция скелетных мышц вызвана их способностью сокращаться по сигналу нервного импульса, поступающего из ЦНС. Работа мышц этой группы полностью подчинена контролю человеческого мозга.

Поперечно-полосатые мышцы на 70 — 80% состоят из воды, а остальные 20% - это белки, гликоген, фосфоглицериды, холестерин и др. вещества.

Самые-самые мышцы тела:

• Самыми сильными признаны икроножная и жевательная мышцы.
• Самой большой — ягодичная;
• Самые маленькие — ушные;
• Самая длинная — портняжная мышца, тянущаяся от подвздошной до большой берцовой кости.

Гладкие мышцы — это ткань, входящая в состав всех внутренних органов, кожи и кровеносных сосудов. Веретенообразные мышечные клетки совершают медленные движения, не подчиняясь воле и контролю человека — они управляются только вегетативной нервной системой (ВНС). Без гладких мышц невозможно пищеварение, кровообращение, работа мочевого пузыря и другие процессы жизнедеятельности.

Сердечная мышца входит в отдельную группу, так как она является поперечно-полосатой, и в то же время она не подчинена человеческому сознанию, а подчиняется только ВНС. Уникальным является также способность мышцы сокращаться, будучи вынутой из грудной полости.

Классификация мышц

Мышц в теле человека очень много. Их можно объединить в отдельные группы по своим функциям, направлению волокон, отношению к суставам и своей форме. Сведем классификацию в таблицу:

Опорно-двигательная система человека — это сложный симбиоз разных систем: костной, мышечной, нервной, вегетативной. Она неразрывно связана с человеком, от нее зависит любой процесс жизнедеятельности. Она устроена просто великолепно, развиваясь вместе с нами. В ней нет ничего лишнего, поэтому повреждение отдельной ее части способно дестабилизировать всю ОДС, и вызвать целый ряд последующих болезней.

Заболевания костно-мышечной системы - это группа болезней, поражающая кости, суставы, мышцы, соединительную ткань. Могу быть воспалительного, паталогического, опухолевого и другого характера. Чаще всего возникают как самостоятельные заболевания, однако иногда могут быть симптомами других болезней.

Болезни костно-мышечной системы занимают третье место в структуре общей заболеваемости в России. Отмечается ежегодный рост заболеваемости, по данным за 2016-2017 гг. болезни костно-мышечного аппарата составили 8.4% общего числа зарегистрированных случаев заболеваний, в то время, как в 2000 году она составила 6.7%, а в 1990 году – 5.4%. Наблюдается рост дегенеративных поражений суставов (артрозов) и позвоночника (межпозвонковых остеохондрозов) у лиц молодого возраста.

В человеческом организме костно-мышечная система формируется одной из первых, она состоит из суставов, хрящей, сухожилий и связок. Именно на этом каркасе вырастает безупречная конструкция тела, которая позволяет нам двигаться, заниматься спортом и познавать окружающий мир. Основная задача системы - обеспечить опору, движение и защиту внутренних органов от внешнего воздействия.

Заболевания костно-мышечной системы

Костно-мышечные заболевания классифицируются следующим образом:

• общие болезни системы;
• врожденные заболевания;
• онкология;
• травматические поражения.

Описания заболеваний костно-мышечной системы

Причины заболеваний костно-мышечной системы

До конца причины этих заболеваний не выяснены. Считается, что основной фактор, вызывающий развитие этих заболеваний, генетический (наличие этих заболеваний у близких родственников) и аутоиммунные нарушения (иммунная система вырабатывает антитела к клеткам и тканям своего организма).

Из других факторов, провоцирующих заболевания опорно-двигательного аппарата выделяют следующие:

• эндокринные нарушения;
• нарушения нормальных метаболических процессов;
• хроническая микротравма суставов;
• повышенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам и лекарствам.

Кроме того, немаловажным является инфекционный фактор (перенесенная вирусная, бактериальная, особенно стрептококковая, инфекции) и наличие хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, синуситы), переохлаждение организма.

Симптомы заболеваний костно-мышечной системы

У всех организм разный и не одинаково реагирует на те или иные проблемы, поэтому симптоматика таких патологий достаточно разнообразна. Чаще всего болезни костной и мышечной систем проявляются такими симптомами:

• болевые ощущения;
• скованность в движениях, особенно после пробуждения;
• усиление боли при смене погодных условий;
• боль при физической нагрузке;
• боль в мышцах;
• бледность кожи пальцев под воздействием холода, переживаний;
• снижение температурной чувствительности;
• отечность и покраснение вокруг пораженного участка.

Большое влияние на симптоматику предоставляет течение заболевания. Есть болезни костной системы, которые протекают практически незаметно и прогрессируют достаточно медленно, значит, и симптоматика будет слабо выраженной. А острое начало заболевания сразу даст о себе знать явными признаками.

Диагностика заболеваний костно-мышечной системы

Лабораторная диагностика системных поражений соединительной ткани направлена главным образом на определение активности в ней воспалительного и деструктивного процессов. Активность патологического процесса при этих системных заболеваниях приводит к изменениям содержания и качественного состава белков сыворотки крови.

Определение гликопротеидов. Гликопротеиды (гликопротеины) - биополимеры, состоящие из белкового и углеводного компонентов. Гликопротеиды входят в состав клеточной оболочки, циркулируют в крови как транспортные молекулы (трансферрин, церулоплазмин), к гликопротеидам относятся некоторые гормоны, ферменты, а также иммуноглобулины.

Показательным (хотя далеко не специфичным) для активной фазы ревматического процесса является определение содержания белка серомукоида в крови, в состав которого входят несколько мукопротеидов. Общее содержание серомукоида определяют по белковому компоненту (биуретовый метод), у здоровых оно составляет 0,75 г/л.

Определенное диагностическое значение имеет выявление в крови больных с ревматическими заболеваниями медьсодержащего гликопротеида крови - церулоплазмина. Церулоплазмин - транспортный белок, связывающий в крови медь и относящийся к?2-глобулинам. Определяют церулоплазмин в депротеинизированной сыворотке с помощью парафенилдиамина. В норме его содержание составляет 0,2-0,05 г/л, в активную фазу воспалительного процесса уровень его в сыворотке крови увеличивается.

Определение содержания гексоз. Наиболее точным считается метод, в котором используют цветную реакцию с орцином или резорцином с последующей колориметрией цветного раствора и расчетом по калибровочной кривой. Особенно резко увеличивается концентрация гексоз при максимальной активности воспалительного процесса.

Определение содержания фруктозы. Для этого применяется реакция, при которой к продукту взаимодействия гликопротеида с серной кислотой прибавляют гидрохлорид цистеина (метод Дише). Нормальное содержание фруктозы 0,09 г/л.

Определение содержания сиаловых кислот. В период максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями в крови нарастает содержание сиаловых кислот, которые чаще всего определяют методом (реакцией) Гесса. Нормальное содержание сиаловых кислот 0,6 г/л. Определение содержания фибриногена.

При максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями может возрастать содержание фибриногена в крови, которое у здоровых людей обычно не превышает 4,0 г/л.

Определение С-реактивного белка. При ревматических заболеваниях в сыворотке крови больных появляется С-реактивный белок, который в крови у здоровых людей отсутствует.

Также используют определение ревматоидного фактора.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить кальцификаты в мягких тканях, появляющиеся, в частности, при системной склеродермии, но наиболее ценные данные оно дает для диагностики поражений костно-суставного аппарата. Как правило, производят рентгенограммы костей и суставов.

Биопсия имеет большое значение в диагностике ревматологических заболеваний. Биопсия показана при подозрении на опухолевую природу заболеваний, при системных миопатиях, для определения характера поражения мышц, особенно при коллагеновых заболеваниях.

Лечение заболеваний костно-мышечной системы

Лечение костной-мышечной системы чаще всего ведется в нескольких направлениях:

• медикаментозная терапия;
• адекватная физическая активность;
• физиотерапевтические процедуры;
• народные способы лечения;
• корректировка рациона питания.

Немаловажную роль в лечении заболеваний костно-мышечной системы играет отношение пациента к своему здоровью. Если больной уповает только на лекарства и не желает менять рацион и свой образ жизни, то эффективного лечения не получится.

Лекарственная терапия

Как правило, практически всегда костная система организма о своих заболеваниях сигнализирует болевыми ощущениями. Так как причиной могут быть воспалительные процессы, то терапия обычно начинается с назначения лекарственных препаратов:

• «Диклофенак»;
• «Ибупрофен»;
• «Кеторолак»;
• «Напроксен»;
• «Целококсиб».

При патологиях костно-мышечной системы врачи рекомендуют принимать препараты, содержащие глюкозамин и хондроитин, которые хорошо воздействуют на хрящевую ткань, способствуют ее восстановлению. Если имеет место инфекционная природа болезни, то не обойтись без антибактериальных препаратов и кортикостероидов.

Лечебный массаж против заболеваний костей и мышц

Если дала сбой костно-мышечная система, лечение потребуется длительное и комплексное. Не последнее место в терапии занимает лечебный массаж. Еще с глубокой древности лекари знают его целебную силу. Массаж воздействует не только на некоторую область, но и на весь организм в целом. Нормализуется взаимодействие между системами и органами, что ведет к исчезновению патологий и общему оздоровлению.

Народные методы терапии заболеваний костной системы

У народных целителей имеется достаточно много рецептов для лечения болезней суставов и мышц. Вот некоторые из них, которые можно использовать в домашних условиях:

При болях в суставах и спине прекрасно помогает луковая мазь. Для ее приготовления надо измельчить в блендере 5 головок лука, добавить 8 ст. л. растительного масла, три ложки пчелиного воска. Всю эту смесь пассировать до приобретения луком золотистого цвета, примерно, минут 45. После этого отжать жидкость и можно использовать, втирая в суставы и поясницу. Хранить в холодильнике.

С помощью имбиря можно уменьшить воспаление в суставах или вовсе его не допустить при артритах. Пить, как обычный чай или можно добавлять имбирь в салаты и супы. Народные рецепты могут использоваться только как дополнение к основному курсу лечения. Не стоит принимать их без консультации с врачом, так как некоторые лекарственные препараты могут быть несовместимы с травами.

Профилактика заболеваний костно-мышечной системы

Профилактика - проведение общеоздоровительных мероприятий, включая санитарное просвещение по воспитанию у населения мотивации к высокому уровню естественных защитных сил.

При наличии системных заболеваний необходимо работать в условиях, исключающих факторы риска заболевания:

• переохлаждения;
• вибрацию;
• травмы;
• воздействие хлорвинила, силикатной пыли, инфекций, аллергенов и стрессов.

Вопросы и ответы по теме "Заболевания костно-мышечной системы"

Вопрос: При движении и ходьбе простреливает область ниже поясницы и отдает в ноги до онемения. В состоянии покоя боли нет. Помогите определить что это.

Ответ: Если боль резкая и стреляющая, то причинами могут являться проблемы позвоночника, заболевания внутренних органов или гинекологические заболевания. Вам необходима очная консультация, начните с невролога.

Болезни костно-мышечной системы крайне разнообразны. Их условно можно разделить на болезни костной системы, суставов и скелетных мышц.

Болезни костной системы

Болезни этой группы могут иметь дистрофический, воспалительный, диспластический и опухолевый характер. Дистрофические заболевания костей (остеодистрофии) делят на токсические (например, Уровская болезнь), алиментарные (например, рахит - см. Авитаминозы), эндокринные, нефрогенные (см. Болезни почек). Среди болезней костей дистрофического характера наибольшее значение имеет паратиреоидная остеодистрофия. Воспалительные заболевания костей наиболее часто характеризуются развитием гнойного воспаления костного мозга (остеомиелит), нередко костная ткань поражается при туберкулезе и сифилисе (см. Инфекционные болезни). Диспластические заболевания костей наиболее часты у детей, но могут развиваться и у взрослых. Среди них чаще других встречаются фиброзная дисплазия костей, остеопетроз, болезнь Педжета. На фоне диспластических заболеваний костей часто возникают опухоли костной ткани (см. Опухоли).

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена, генерализованная остеодистрофия) - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40-50 лет, редко в детском возрасте.

Этиология. Паратиреоидная остеодистрофия связана с первичным гиперпаратиреоидизмом, который обусловлен аденомой околощитовидных желез или гиперплазией их клеток (очень редко встречается рак). Первичный гиперпаратиреоидизм следует отличать от вторичного, развивающегося при хронической почечной недостаточности, множественных метастазах рака в кости и т.д. Значение гиперфункции околощитовидных желез в развитии патологии костей было впервые обосновано А.В. Руса-

ковым (1924), который предложил для лечения костной патологии оперативное удаление опухолей околощитовидных желез.

Патогенез. Повышенный синтез паратгормона вызывает усиленную мобилизацию фосфора и кальция из костей, что ведет к гиперкальциемии и прогрессирующей деминерализации всего скелета. В костной ткани активизируются остеокласты, появляются очаги лакунарного рассасывания кости. Наряду с этим нарастает диффузная фиброостеоклазия - костная ткань замещается фиброзной соединительной тканью. Наиболее интенсивно эти процессы выражены в эндостальных отделах костей. В очагах интенсивной перестройки костные структуры не успевают созревать и обызвествляться; образуются остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином. Прогрессируют деформация костей, остеопороз, часто возникают патологические переломы. В костях появляются образования, неотличимые от гигантоклеточных опухолей (остеобластокластомы, по А.В. Русакову). В отличие от истинных опухолей - это реактивные структуры, являющиеся гигантоклеточными гранулемами в очагах организации скоплений крови; они обычно исчезают после удаления опухоли околощитовидных желез.

Гиперкальциемия, развивающаяся при паратиреоидной остеодистрофии, ведет к развитию известковых метастазов, см. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии). Часто развивается нефрокальциноз, сочетающийся с нефролитиазом и осложняющийся хроническим пиелонефритом.

Патологическая анатомия. В околощитовидных железах наиболее часто обнаруживают аденому, реже - гиперплазию клеток, еще реже - рак. Опухоль может иметь атипичную локализацию - в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи и пищевода.

Изменения скелета при паратиреоидной остеодистрофии зависят от стадии и длительности заболевания. В начальной стадии болезни и при низкой активности паратгормона внешние изменения костей могут отсутствовать. В далеко зашедшей стадии обнаруживается деформация костей, особенно тех, которые подвергаются физической нагрузке, - конечностей, позвоночника, ребер. Они становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом. Деформация кости может быть обусловлена множественными опухолевидными образованиями, которые на разрезе имеют пестрый вид: желтоватые участки ткани чередуются с темно-красными и бурыми, а также с кистами.

При в костной ткани определяются очаги лакунарного рассасывания (рис. 243), новообразования фиброзной ткани, иногда остеоидные балки. В очагах опухолевидных образований находят гигантоклеточные гранулемы, скопления эритроцитов и гемосидерина, кисты.

Смерть больных чаще наступает от кахексии или уремии в связи со сморщиванием почек.

Рис. 243. Паратиреоидная остеодистрофия. Лакунарное рассасывание кости (показано стрелками) и новообразование фиброзной ткани (по М. Эдер и П. Гедик)

Остеомиелит

Под остеомиелитом (от греч. osteon - кость, myelos - мозг) понимают воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят по характеру течения - на острый и хронический, по механизму инфицирования костного мозга - на первичный гематогенный и вторичный (осложнение травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). Наибольшее значение имеет первичный гематогенный остеомиелит.

Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим. Острый гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом возрасте, в 2-3 раза чаще у мужчин. обычно является исходом острого.

Этиология. В возникновении остеомиелита основную роль играют гноеродные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60-70%), стрептококки (15-20%), колиформные бациллы (10-15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может явиться воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить. Полагают, что у таких больных имеет место транзиторная бактериемия при малой травме кишечника, заболеваниях зубов, инфекции верхних дыхательных путей.

Патогенез. Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют локализации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гнойный процесс начинается с костномозговых пространств метафизов, где кро-

воток замедлен. В дальнейшем он имеет тенденцию к распространению, вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костномозговому каналу, поражая все новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпифизов гнойный процесс часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты.

Патологическая анатомия. При остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпифизарного хряща может вызвать отделение метафиза от эпифиза (эпифизеолиз), появляются подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг очагов некроза определяется инфильтрация ткани нейтрофилами, в сосудах компактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях - флегмонозное воспаление.

Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией нагноительного процесса, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, заполненной гноем, от которой идут свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформируются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) могут приводить к облитерации костномозгового канала, компактная пластинка утолщается. Одновременно идет очаговое или диффузное раздражение кости в связи с ее резорбцией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом течении гематогенного остеомиелита обычно рубцуются.

Особой формой хронического остеомиелита является абсцесс Броди. Он представлен полостью, заполненной гноем, с гладкими стенками, которые выстланы изнутри грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяется много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна.

Осложнения. Кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образование ложных суставов, патологические вывихи, развитие сепсиса; при хроническом остеомиелите возможен вторичный амилоидоз.

Фиброзная дисплазия

Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна-Брайцева) - заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что приводит к деформации костей.

Этиология и патогенез. Причины развития фиброзной дисплазии недостаточно ясны, не исключается роль наследственности. Считают, что

в основе заболевания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Болезнь часто начинается в детском возрасте, но может развиваться в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Заболевание преобладает у лиц женского пола.

Классификация. В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии: монооссальную, при которой поражена лишь одна кость, и полиоссальную, при которой поражено несколько костей, преимущественно на одной стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта). Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная - в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отмечается предрасположенность к множественным переломам.

Патологическая анатомия. При монооссальной форме фиброзной дисплазии наиболее часто поражены ребра, длинные трубчатые кости, лопатки, кости черепа (рис. 244); при полиоссальной форме - свыше 50% костей скелета, обычно с одной стороны. Очаг поражения может захватывать небольшой участок или значительную часть кости. В трубчатых костях он локализуется преимущественно в диафизах, включая и метафиз. Пораженная кость в начале заболевания сохраняет свою форму и величину. В дальнейшем появляются очаги «вздутия», деформация кости, ее удлинение или

укорочение. Под влиянием статической нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями. Они обычно округлой или удлиненной формы, иногда сливаются между собой; в местах «вздутий» кортикальный слой истончается. Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой определяются очажки костной плотности, кисты.

При микроскопическом исследовании очаги фиброзной дисплазии представлены волокнистой фиброзной тканью, среди которой определяются малообызвествленные костные балки примитивного строения и остеоидные балочки (см. рис. 244). Волокнистая ткань в одних участках состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных клеток, в других участках - из формирующихся (тонких) коллагеновых волокон и звездчатых клеток. Иногда встречаются миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов или ксантомных клеток, островки хрящевой ткани. Отмечают некоторые особенности гистологической картины фиброзной дисплазии лицевых костей: плотный компонент в очагах дисплазии может быть представлен тканью типа цемента (цементиклеподобные образования).

Осложнения. Наиболее часто отмечаются патологические переломы костей. У маленьких детей, нередко при первых попытках ходьбы, особенно часто ломается бедренная кость. Переломы верхних конечностей редки. Обычно переломы хорошо срастаются, но деформация костей при этом усиливается. В ряде наблюдений на фоне фиброзной дисплазии развивается саркома, чаще остеогенная.

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, врожденный остеосклероз, болезнь Альберс-Шенберга) - редкое наследственное заболевание, при котором отмечается генерализованное избыточное костеобразование, ведущее к утолщению костей, сужению и даже полному исчезновению костномозговых пространств. Поэтому для остеопетроза характерна триада: повышенная плотность костей, их ломкость и анемия.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез остеопетроза изучены недостаточно. Несомненно участие наследственных факторов, с которыми связано нарушение развития костной и кроветворной ткани. При этом происходит избыточное формирование функционально неполноценной костной ткани. Полагают, что процессы продукции кости преобладают над ее резорбцией, что связано с функциональной несостоятельностью остеокластов. С нарастающим вытеснением костью костного мозга связано развитие анемии, тромбоцитопении, появление очагов внекостномозгового кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах, что ведет к их увеличению.

Классификация. Различают две формы остеопетроза: раннюю (аутосомно-рецессивную) и позднюю (аутосомно-доминантную). Ранняя

форма остеопетроза проявляется в раннем возрасте, имеет злокачественное течение, нередко заканчивается летально; поздняя форма протекает более доброкачественно.

Патологическая анатомия. При остеопетрозе может быть поражен весь скелет, но особенно трубчатые кости, кости основания черепа, таза, позвоночник, ребра. При ранней форме остеопетроза лицо имеет характерный вид: оно широкое, с широко расставленными глазами, корень носа вдавлен, ноздри развернуты, губы толстые. При этой форме отмечают гидроцефалию, повышенное оволосение, геморрагический диатез, множественные поражения костей, тогда как при поздней форме остеопетроза поражение костей, как правило, ограниченное.

Очертания костей могут оставаться нормальными, характерно лишь колбовидное расширение нижних отделов бедренных костей. Кости становятся тяжелыми, распиливаются с трудом. На распилах в длинных костях костномозговой канал заполнен костной тканью и часто не определяется. В плоских костях костномозговые пространства также едва определяются. На месте губчатого вещества находят плотную однородную костную ткань, напоминающую шлифованный мрамор (мраморная болезнь). Разрастание кости в области отверстий и каналов может приводить к сдавлению и атрофии нервов. Именно с этим связана наиболее часто встречающаяся атрофия зрительного нерва и слепота при остеопетрозе.

Микроскопическая картина чрезвычайно своеобразна: патологическое костеобразование происходит на протяжении всей кости, масса костного вещества резко увеличена, само вещество кости беспорядочно нагромождено во внутренних отделах костей (рис. 245). Костномозговые

Рис. 245. Остеопетроз. Беспорядочное нагромождение костных структур (по А.В. Русакову)

пространства заполнены беспорядочно расположенными слоистыми костными конгломератами или пластинчатой костью с дугообразными линиями склеивания; наряду с этим встречаются балки эмбриональной грубоволокнистой кости. Видны единичные участки продолжающегося костеобразования в виде скоплений остеобластов. Остеокласты единичны, признаки резорбции кости выражены незначительно. Архитектоника кости вследствие беспорядочного образования костных структур утрачивает свои функциональные характеристики, с чем, очевидно, связана ломкость костей при остеопетрозе. В зонах энхондрального окостенения резорбция хряща практически отсутствует. На основе хряща формируются своеобразные округлые островки из костных балок, которые постепенно превращаются в широкие балки.

Осложения. Часто возникают переломы костей, особенно бедренных. В местах переломов нередко развивается гнойный остеомиелит, который иногда является источником сепсиса.

Причины смерти. Больные остеопетрозом чаще умирают в раннем детском возрасте от анемии, пневмонии, сепсиса.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета (деформирующий остоз, деформирующая остеодистрофия) - заболевание, характеризующееся усиленной патологической перестройкой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества; при этом костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. Заболевание описано в 1877 г. английским врачом Педжетом, который считал его воспалительным и назвал деформирующим оститом.

Позднее воспалительная природа болезни была отвергнута, заболевание было отнесено к дистрофическим болезням. А.В. Русаков (1959) впервые доказал диспластическую природу болезни Педжета.

Заболевание наблюдается чаще у мужчин старше 40 лет, прогрессирует медленно, становится заметным обычно только в старости. Считают, что бессимптомные формы болезни встречаются с частотой 0,1-3% в разных популяциях. Процесс локализуется в длинных трубчатых костях, костях черепа (особенно лицевых), тазовых костях, позвонках. Поражение может захватывать только одну кость (монооссальная форма) или несколько нередко парных или регионарных костей (полиоссальная форма), но никогда не бывает генерализованным, что отличает болезнь Педжета от паратиреоидной остеодистрофии.

Этиология. Причины развития заболевания не известны. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена, вирусная инфекция как возможная причина болезни Педжета исключается, но отмечается семейный характер заболевания. О диспластическом характере поражения костей при болезни Педжета свидетельствуют афункциональный характер перестройки кости и частое развитие на этом фоне саркомы.

Пато- и морфогенез. Процессы перестройки костной ткани при болезни Педжета протекают беспрерывно, связь их с функциональной нагрузкой отсутствует. В зависимости от соотношения процесса остеолиза и остеогенеза различают 3 фазы заболевания: инициальную (остеолитическую), активную (сочетание остеолиза и остеогенеза) и неактивную (остеосклеротическую). В инициальной фазе преобладают процессы резорбции кости при участии остеокластов, в связи с чем в костной ткани образуются глубокие лакуны. В активной фазе деформирующего остоза наряду с остеолизом выражено и новообразование кости; появляются остеобласты, лакуны заполняются новообразованным костным веществом. В местах соединения старой и новой кости появляются широкие, четкие линии склеивания. Из-за постоянного повторения и смены процессов остеолиза и остеогенеза костные балки оказываются построенными из мелких фрагментов, образующих характерную мозаику. Для неактивной фазы характерно преобладание процесса остеосклероза.

Патологическая анатомия. Изменения костей при болезни Педжета достаточно характерны. Длинные трубчатые кости, особенно бедренные и большеберцовые, искривлены, иногда спиралеобразны, что объясняется ростом (удлинением) кости при ее перестройке. В то же время длина здоровой парной кости не изменяется. Поверхность пораженной кости шероховатая, на распилах определяется узкий костномозговой канал, иногда он полностью облитерирован и заполнен беспорядочно перемежающимися балками. При снятии периоста на поверхности кортикального слоя обычно видны мелкие многочисленные отверстия сосудистых каналов (в норме они почти не видны). Это связано с тем, что перестройка кости сопровождается интенсивным рассасыванием костных стенок сосудистых каналов и резким расширением сосудов. На распиле кортикальный слой кости утрачивает компактное строение, становится как бы спонгиозным. Однако это только внешнее сходство со спонгиозной тканью, так как перестройка при болезни Педжета носит афункциональный характер.

При поражении костей черепа в процесс обычно вовлекаются только кости мозгового черепа. В костях крыши черепа отсутствует деление на внутреннюю, наружную пластину и средний губчатый слой; вся костная масса имеет неравномерно-губчатое строение с очагами разрежения и уплотнения. Если изменены и кости лицевого черепа, то лицо становится резко обезображенным. Толщина костей на распиле может достигать 5 см, причем утолщение кости может быть как равномерным, так и неравномерным. Несмотря на увеличенный объем, кости очень легки, что связано с уменьшением в них извести и наличием большого числа пор.

В позвоночнике процесс захватывает один или несколько позвонков в любых его отделах, но никогда не поражается весь позвоночный столб. Позвонки увеличиваются в объеме или, напротив, сплющиваются, что зависит от стадии заболевания. На распилах находят очаги остеопороза и

остеосклероза. Тазовые кости также могут вовлекаться в патологический процесс, который захватывает одну или все кости.

Микроскопическое исследование убеждает в том, что особенности строения костной ткани при болезни Педжета отражают патологическую ее перестройку. С беспрерывной сменой процессов рассасывания и построения костного вещества связана характерная для болезни Педжета мозаичность строения костных структур (рис. 246). Определяются мелкие фрагменты костных структур с неровными контурами, с широкими, четко очерченными базофильными линиями склеивания. Участки костных фрагментов мозаики обычно хорошо обызвествлены, строение их беспорядочное, тонковолокнистое или пластинчатое. Иногда обнаруживаются остеоидные структуры. В глубоких лакунах костных структур находят большое число остеокластов, полости пазушного рассасывания. Наряду с этим отмечаются признаки новообразования кости: расширенные костные пространства заполнены нежноволокнистой тканью. Процессы перестройки кости захватывают и сосудистое русло, обычно калибр питающих артерий резко увеличен, они приобретают резкую извилистость.

Осложения. Гемодинамические расстройства, патологические переломы, развитие остеогенной саркомы. Гемодинамические расстройства, связанные с расширением сосудов в пораженной костной ткани, в коже над очагами поражения, могут явиться причиной сердечной недостаточности у больных с поражением костей более трети скелета. Патологические переломы развиваются обычно в активную фазу заболевания. Остеогенная саркома развивается у 1-10% больных деформирующим остозом. Саркома локализуется чаще в бедре, берцовых костях, костях таза, скуловой кости, лопатке, описаны первично-множественные саркомы.

Рис. 246. Болезнь Педжета. Мозаичное строение кости (по Т.П. Виноградовой)

Болезни суставов

Болезни суставов могут быть связаны с дистрофическими («дегенеративными») процессами структурных элементов суставов (артрозы) или их воспалением (артриты). Синовиальная оболочка сустава и хрящ могут явиться источником опухоли (см. Опухоли). Артриты могут быть связаны с инфекциями (инфекционные артриты), быть проявлением ревматических болезней (см. Системные заболевания соединительной ткани), обменных нарушений (например, подагрический артрит, см. Нарушения обмена нуклеопротеидов) или других болезней (например, псориатический артрит).

Наибольшее значение среди артрозов имеет остеоартроз, среди артритов - ревматоидный артрит.

Остеоартроз

Остеоартроз - одно из наиболее частых заболеваний суставов дистрофической («дегенеративной») природы. Страдают чаще женщины пожилого возраста. Остеоартроз делят на первичный (идиопатический) и вторичный (при других, например эндокринных заболеваниях). Как видно, остеоартроз представляет собой собирательное понятие, объединяющее большое число заболеваний. Однако существенных различий между первичным и вторичным остеоартрозом нет. Наиболее часто поражены суставы нижних конечностей - тазобедренный, коленный, голеностопный, несколько реже - крупные суставы верхних конечностей. Обычно процесс одновременно или последовательно захватывает несколько суставов.

Этиология и патогенез. Для развития остеоартроза имеют значение предрасполагающие факторы - наследственные и приобретенные. Среди наследственных факторов особое значение придают генетически детерминированному нарушению метаболизма в суставном хряще, особенно нарушению катаболизма его матрикса. Из приобретенных факторов ведущую роль играет механическая травма.

Классификация. Руководствуясь клинико-морфологическими проявлениями, различают 3 стадии остеоартроза. В I стадии отмечаются боли в суставах при нагрузке, рентгенологически выявляют сужение суставной щели, остеофиты. Во II стадии боли в суставах становятся постоянными, сужение суставной щели и развитие остеофитов при рентгенологическом исследовании более выражено. В III стадии наряду с постоянными суставными болями отмечают функциональную недостаточность суставов в связи с развитием субхондрального склероза.

Патологическая анатомия. Макроскопические изменения при остеоартрозе зависят от стадии его развития. В ранней (I) стадии по краям суставного хряща появляются шероховатость, разволокнение ткани. В дальнейшем (II стадия) на суставной поверхности хряща находят узуры и бугры, формируются костные разрастания - остеофиты. В далеко зашедшей (III) стадии болезни суставной хрящ исчезает, на костях сочленений

образуются вмятины, сами суставы деформируются. Внутрисуставные связки утолщены и разрыхлены; складки суставной сумки утолщены, с удлиненными сосочками. Количество синовиальной жидкости резко уменьшено.

Микроскопическая характеристика стадий остеоартроза хорошо изучена (Копьева Т.Н., 1988). В I стадии суставной хрящ сохраняет свою структуру, в поверхностных и промежуточных его зонах уменьшается содержание гликозаминогликанов. Во II стадии в поверхностной зоне хряща появляются неглубокие узуры, по краю которых скапливаются хондроциты, содержание гликозаминогликанов во всех зонах хряща уменьшается. Если узуры в поверхностной зоне хряща отсутствуют, то в поверхностных и промежуточных зонах увеличивается число «пустых лакун», хондроцитов с пикнотичными ядрами. В процесс вовлекается и субхондральная часть кости. В III стадии остеоартроза поверхностная зона и часть промежуточной зоны хряща погибают, обнаруживаются глубокие узуры, достигающие середины промежуточной зоны; в глубокой зоне резко уменьшено содержание гликозаминогликанов, увеличено количество хондроцитов с пикнотичными ядрами. Поражение субхондральной части кости усиливается. Во все стадии остеоартроза в синовиальной оболочке суставов находят синовит разной степени выраженности, в синовии находят лимфомакрофагальный инфильтрат, умеренную пролиферацию фибробластов; в исходе синовита развивается склероз стромы и стенок сосудов.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - одно из наиболее ярких проявлений ревматических болезней (см. Системные заболевания соединительной ткани).

Болезни скелетных мышц

Среди болезней скелетных мышц наиболее распространены болезни поперечнополосатых мышц дистрофического (миопатии) и воспалительного (миозиты) характера. Мышцы могут быть источником ряда опухолей (см. Опухоли). Особый интерес среди миопатии представляют прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) и миопатия при миастении.

Прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) включает в себя различные первичные наследственные хронические заболевания поперечнополосатой мускулатуры (их называют первичными потому, что поражение спинного мозга и периферических нервов отсутствует). Заболевания характеризуются нарастающей, обычно симметричной, атрофией мышц, сопровождающейся прогрессирующей мышечной слабостью, вплоть до полной обездвиженности.

Этиология и патогенез изучены мало. Обсуждается значение аномалии структурных белков, саркоплазматического ретикулума, иннервации, ферментативной активности мышечных клеток. Характерны повышение в сыворотке крови активности мышечных ферментов, соответствующие электрофизиологические расстройства в поврежденных мышцах, креатинурия.

Классификация. В зависимости от типа наследования, возраста, пола больных, локализации процесса и течения заболевания выделяют 3 основные формы прогрессивной мышечной дистрофии: Дюшена, Эрба и Лейдена. Морфологическая характеристика этих форм мышечной дистрофии сходна.

Мышечная дистрофия Дюшена (ранняя форма) с рецессивным типом наследования, связанным с Х-хромосомой, появляется обычно в возрасте 3-5 лет, чаще у мальчиков. Вначале поражаются мышцы тазового пояса, бедер и голеней, затем - плечевого пояса и туловища. Мышечная дистрофия Эрба (юношеская форма) имеет аутосомно-доминантный тип наследования, развивается с период полового созревания. Поражаются главным образом мышцы груди и плечевого пояса, иногда лица (миопатическое лицо - гладкий лоб, недостаточное смыкание глаз, толстые губы). Возможна атрофия мышц спины, тазового пояса, проксимальных отделов конечностей. Мышечная дистрофия Лейдена с аутосомнорецессивным типом наследования начинается в детстве или в период полового созревания и протекает более быстро по сравнению с юношеской формой (Эрба), но более благоприятно, чем ранняя форма (Дюшена). Процесс, начавшись с мышц тазового пояса и бедер, постепенно захватывает мышцы туловища и конечностей.

Патологическая анатомия. Обычно мышцы атрофичны, истончены, обеднены миоглобином, поэтому на разрезе напоминают рыбье мясо. Однако объем мышц может быть и увеличен за счет вакантного разрастания жировой клетчатки и соединительной ткани, что особенно характерно для мышечной дистрофии Дюшена (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия).

При микроскопическом исследовании мышечные волокна имеют различные размеры: наряду с атрофичными встречаются резко увеличенные, ядра обычно располагаются в центре волокон. Выражены дистрофические изменения мышечных волокон (накопление липидов, уменьшение содержания гликогена, исчезновение поперечной исчерченности), их некроз и фагоцитоз. В отдельных мышечных волокнах определяются признаки регенерации. Между поврежденными мышечными волокнами накапливаются жировые клетки. При тяжелом течении болезни обнаруживаются лишь единичные атрофичные мышечные волокна среди обширных разрастаний жировой и соединительной ткани.

Ультраструктурные изменения мышечных волокон более детально изучены при мышечной дистрофии Дюшена (рис. 247). В начале заболевания находят расширение саркоплазматического ретикулума, очаги

Рис. 247. Мышечная дистрофия Дюшена. Некроз мышечного волокна с деструкцией миофибрилл. х 12 000

деструкции миофибрилл, расширение межфибриллярных пространств, в которых увеличивается количество гликогена, перемещение ядер в центр волокна. В поздней стадии болезни миофибриллы подвергаются фрагментации и дезорганизации, митохондрии набухшие, Т-система расширена; в мышечных волокнах увеличивается число липидных включений и гликогена, появляются аутофаголизосомы. В финале заболевания мышечные волокна уплотняются, окружаются гиалиноподобным веществом, вокруг некротизированных мышечных волокон появляются макрофаги, жировые клетки.

Смерть больных при тяжелом течении прогрессивной мышечной дистрофии наступает, как правило, от легочных инфекций.

Миастения

Миастения (от греч. myos - мышца, asthenia - слабость) - хроническое заболевание, основным симптомом которого являются слабость и патологическая утомляемость поперечнополосатых мышц. Нормальное сокращение мышц после их активной деятельности уменьшается в силе и объеме и может полностью прекратиться. После отдыха функция мышц восстанавливается. В далеко зашедшей стадии болезни время отдыха увеличивается, создается впечатление паралича мышц. При миастении могут страдать любые мышцы тела, но чаще мышцы глаз (птоз развивается в 80% случаев), жевательные, речевые, глотательные. На конечностях чаще поражаются проксимальные мышцы плеча и бедра. Могут поражаться также дыхательные мышцы.

Болезнь встречается в любом возрасте (пик заболеваемости - 20 лет), в 3 раза чаще у женщин по сравнению с мужчинами.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Отмечается корреляция между аномалиями вилочковой железы и миастенией. Тимэктомия часто дает положительный эффект. Развитие болезни связано с уменьшением до 90% числа рецепторов ацетилхолина на единицу мышечной пластинки, что обусловлено аутоиммунными реакциями. Антитела к рецепторам ацетилхолина экстрагированы из вилочковой железы, они обнаружены в сыворотке крови (у 85-90% больных), с помощью иммунопероксидазного метода в постсинаптических мембранах постоянно выявляются IgG и С 3 . Не исключено, что в блокаде рецепторов ацетилхолина участвуют не только антитела, но и эффекторные иммунные клетки.

Патологическая анатомия. В вилочковой железе больных миастенией часто находят фолликулярную гиперплазию или тимому. Скелетные мышцы обычно изменены незначительно или находятся в состоянии дистрофии, иногда отмечают их атрофию и некроз, очаговые скопления лимфоцитов среди мышечных клеток. С помощью иммунной электронной микроскопии удается обнаружить IgG и С 3 в постсинаптических мембранах. В печени, щитовидной железе, надпочечниках и других органах находят лимфоидные инфильтраты.

Костно-мышечная система - одна из самых крепких систем органов человека. Костно-мышечная система является каркасом для тела человека и дает возможность прямо хождения.

Череп состоит из 8 попарно соединенных костей. Они должны быть идеально симметричны. Кости черепа могут двигаться и смещаться. Череп защищает мозг человека от физических повреждений и строго повторяет его форму. Смещение костей черепа при рождении может вызвать церебральный паралич, косоглазие и потерю слуха. Это может быть вызвано смещением тазовых костей матери. После рождения постепенно становиться тверже, но все же, их можно вправлять.

Позвоночник состоит из 7 шейных, 12 грудных и 5 поясничных . Если посмотреть на человека в профиль, то можно увидеть, что имеются 2 прогиба. 1 в области шеи и 1 в области поясницы. Прогибы позвоночника позволяют снять нагрузку с позвоночных дисков. Между позвоночных дисков находиться пульпозное ядро, выполняющее роль амортизатора.

Внутри шейных позвонков находятся отверстия, через которые проходят шейные вены и шейные артерии. Эта связь обеспечивает мозговое кровообращение. Привычка спать на высокой подушке и любые движения, которые надолго смещают шейные позвонки или травмируют их, могут ухудшать кровообращение и быть причиной хронических заболеваний и инсульта.

Внизу позвоночника, к крестцу крепятся тазобедренные суставы. Естественный прогиб позвоночника в пояснице позволяет снять с него нагрузку, сместив с него центр тяжести. Если убрать прогиб – крестец будет вклиниваться в тазовые кости. Чрезмерная нагрузка ляжет на позвоночные диски, что в конечном итоге приведет к травме.

Тазовые кости должны находиться на одном уровне. Привычка носить тяжести на одной стороне тела, использовать только одну ногу как опорную может являться причиной смешения таза.

Смещение тазовых костей можно определить по смещению уровня плеч. При поднятом левом плече – «короче», то есть выше будет правая нога. И наоборот. Это вызывает общую асимметрию тела, и как следствие могут возникнуть сердечные боли, мастопатия, проблемы с почками.

Все что немеет или болит в мышечной системе, если это не связано с прямыми повреждениями, чаще всего является следствием общей асимметрии тела и пережатым тока , защемлением нервов идущих от и к позвоночнику.

Сколиоз – это не состояние позвоночника, это состояние костей таза, которые выступают фундаментом.

Когда человек постоянно смещает вес тела на одну сторону, стопа сильно прогибается. Для того, чтобы человек не упал на большом пальце вырастает косточка, потом будет хрящ и уплотнение. Если косточка выросла на обеих ногах, это значит, человек сперва стоял на одной ноге, потом она стала болеть, и он стал стоять на другой.

Выровнять таз можно гимнастикой и мануальной терапией.

Воспалительные процессы в суставах, если не было травм, это следствие заболеваний . Под каждым суставом находятся лимфаузлы. Если организм поражен какой либо инфекцией (стрептококк, хламидии и т.п.), происходит затромбовка лимфатических узлов. Жидкость будет накапливаться и собираться в суставе. Если в организме долго живут или возникает лимфатическая фильтрация, то есть каждый день вместе с инфекцией будет истончаться хрящ, который инфекция поразила.

В этом случае нужно пройти противобактериальную, противовирусную и противогрибковую программы.

Жидкость в суставе должна быть чистой. Определить качество суставной жидкости можно по состоянию ногтей. Ногти – это застывшая суставная жидкость, которая каждый день равномерно вытекает и затвердевает. Ногти должны быть прозрачные и твердые. Если ногти рифленые, то с жидкостью что-то не так.

Если на ногтях грибок – этот же грибок находиться в суставной жидкости, и стоит лечить весь организм от грибковой инфекции.

Если ногти слоятся – идет глубокое нарушение минерального обмена, плюс вымываются останки грибков.

Белые точки на ногтях это не усвоенный белок. Нарушение белкового обмена означает, что белки не усваиваются и не перевариваются

Если на ногтях есть белые или чуть розоватые полосы, это может говорить об отравлении солями тяжелых металлов и загрязнении печени.

Если имеется шейный остеохондроз, суставная жидкость будет вытекать неравномерно, и соответственно будут образоваться бугры на ногтях.

Позвоночник надо лечить, начиная с костей таза. Китайская или японская гимнастика будут хорошим выбором.

Косоглазие и кривые зубы могут являться следствием неровных костей черепа.

This text will be replaced

Костно мышечная система Бутакова видео

1. Экология.

Не влияет.

2.Еда.

Недостаток кальция, кремния, фосфора, серы или аминокислот может влиять. Диета должна быть полноценной.

3. Вода.

При ее отсутствии позвоночные диски рассыхаются, снижается эластичность.

4. Психология.

Не влияет

5. Травмы.

Имеют большое значение. Повреждение одного из элементов системы заставляет другие подстраиваться. Нарушается гармония.

6. Наследственность.

Деформированные кости могут передаваться по наследству, особенно зубы, так как передаются форма черепа и пропорции лица.

Сколиоз по наследству не передается.

Передается внешний вид, внутреннее строение, а не заболевание.

7.Медицина.

Не влияет.

Являются причиной воспалительных процессов. Один из наиболее сильных является псориатический артрит.

9. Движение.

Оказывает очень сильное влияние. Необходимо соблюдать правильную технику выполнения упражнений и избегать неудачных поз. Спать желательно только на спине и с валиком под шеей.

Алгоритм восстановления костно-мышечной системы

1. Движение. Разобраться насколько правильно дается физическая нагрузка.
2. Вода. Увеличить количество воды в организме.
3. Травмы. Снять последствия каждой травмы.

В результате травмы происходит деформация костей. Происходит ущемление кровеносных сосудов и нервных проводников. После сотрясения мозга может ощущаться тошнота на протяжении всей жизни.

Травмы задней стороны черепа может привести к потере . Там находятся зрительные буфы, на которые может давить не вправленная кость.

После травмы может появиться косоглазие. Глаза, расположенные в орбитах глазниц будут подстраиваться. То же самое будет делать мозг.

При травме шейных позвонков будут пережаты артерии, отвечающие за кровоснабжение мозга. То же самое можно получить, если не правильно спать.

При защемлении позвоночной артерии ниже ушей, будет слышен шум или звон в ушах. Это будет слышен напор крови.

Чтобы шея выправилось необходимо поправить основание костно-мышечной системы – тазовые суставы. А затем тренировать мышечный корсет.