Особенности дыхания у детей их физиологическая характеристика. Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей. Физиологические особенности органов дыхания у детей

Дыхание – сложный физиологический процесс, который условно можно разделить на три основных этапа: газообмен между кровью и атмосферным воздухом (внешнее дыхание), транспорт газов, газообмен между кровью и тканями (тканевое дыхание).

Внешнее дыхание – обмен газов между внешним воздухом и кровью – происходит только в альвеолах.

Легочная вентиляция представляет собой перенос вдыхаемого воздуха по воздухоносным путям к зоне внутриальвеолярной диффузии.

Проходя по воздухоносным путям, воздух очищается от примесей и пыли, нагревается до температуры тела, увлажняется.

Пространство воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен, было названо Цунтцем (1862 г.) мертвым или вредным пространством. Дети раннего возраста имеют сравнительно большее мертвое пространство, чем взрослые.

Газообмен в легких происходит благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и напряжением газов в крови легочных капилляров.

Скорость диффузии прямо пропорциональна силе, обеспечивающей движение газа, и обратно пропорциональна величине сопротивления диффузии, то есть препятствия, которое имеет место на пути движения молекул газа через аэрогематический барьер. Диффузия газа ухудшается при уменьшении газообменной поверхности легкого и при увеличении толщины аэрогематического барьера.

Вдыхаемый атмосферный воздух содержит 79,4 % азота и инертных газов (аргон, неон, гелий), 20,93 % кислорода, 0,03 % углекислого газа.

В альвеолах вдыхаемый воздух смешивается с имеющимся там воздухом, приобретает 100 % относительную влажность, и альвеолярный воздух у взрослого человека уже имеет следующее содержание газов: O 2 – 13,5–13,7 %; CO 2 – 5–6 %; азот – 80 %. При таком проценте содержания кислорода и общем давлении в 1 атм. парциальное давление кислорода составляет примерно 100–110 мм рт. ст., напряжение же кислорода в притекающей в легкое венозной крови составляет 60–75 мм рт. ст. Образующаяся разность в давлениях достаточна для обеспечения диффузии в кровь около 6 л кислорода в 1 минуту, такого количества кислорода достаточно для обеспечения тяжелой мышечной работы.

Парциальное давление углекислого газа (CO 2) в альвеолярном воздухе – 37–40 мм рт. ст., а напряжение CO 2 в венозной крови легочных капилляров в покое – 46 мм рт. ст. Физико-химические свойства альвеолярной мембраны таковы, что растворимость в ней кислорода составляет 0,024, а CO 2 – 0,567, следовательно, через альвеолярно-капиллярную мембрану углекислый газ диффундирует в 20–25 раз быстрее, чем кислород, и разница давления в 6 мм обеспечивает удаление CO 2 из организма при самой тяжелой мышечной работе.

Выдыхаемый воздух является смесью альвеолярного и атмосферного воздуха, имеющегося в воздухоносных путях. В нем содержится у взрослых: O 2 – 15–18 % (16,4); CO 2 – 2,5–5,5 % (4,1).

По разнице в содержании O 2 во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе можно судить об утилизации O 2 легкими. Утилизация кислорода в легких у взрослых равна 4,5 об%, у детей грудного возраста она снижена и составляет 2,6–3,0 об% кислорода, с возрастом процент утилизации кислорода увеличивается до 3,3–3,9 об%.

Это связано с тем, что грудной ребенок дышит более часто и более поверхностно. Чем реже и глубже дыхание, тем лучше используется кислород в легких, и наоборот.

При дыхании из организма выводится вода, а также некоторые быстро испаряющиеся вещества (например, алкоголь).

Дыхательный цикл состоит из вдоха и выдоха.

Вдох осуществляется вследствие сокращения дыхательной мускулатуры, при этом увеличивается объем грудной клетки, альвеолы расширяются, и в них возникает отрицательное давление. Пока существует разница давлений между альвеолами и атмосферой, воздух поступает в легкие.

В момент перехода от фазы вдоха к фазе выдоха альвеолярное давление равно атмосферному.

Выдох осуществляется главным образом за счет эластичности легких. Дыхательная мускулатура расслабляется, и на воздух в легких начинает действовать давление, вызванное эластической тягой легких.

Регуляция акта дыхания осуществляется нервно-гуморальным путем.

Дыхательный центр расположен в продолговатом мозгу. Он обладает собственным автоматизмом, но этот автоматизм не столь резко выражен, как автоматизм сердца, находится под постоянным воздействием импульсов, идущих от коры головного мозга и с периферии.

Ритм, частоту и глубину дыхания можно произвольно изменять, конечно, в известных пределах.

Для регуляции дыхания большое значение имеет изменение напряжений CO 2 , O 2 и pH в организме. Увеличение в крови и тканях напряжения CO 2 , уменьшение напряжения O 2 вызывает увеличение объема вентиляции, уменьшение напряжения CO 2 , увеличение напряжения O 2 сопровождается уменьшением объема вентиляции. Эти изменения дыхания наступают в результате импульсов, поступающих в дыхательный центр с хеморецепторов, расположенных в каротидном и аортальном синусах, а также в самом дыхательном центре продолговатого мозга.

Для характеристики функций внешнего дыхания используется оценка легочных объемов, легочной вентиляции, соотношение вентиляции-перфузии, газов крови и КОС (кислотно-основного состояния) (табл. 23).

Таблица 23

Частота дыхания у детей [Тур А.Ф., 1955]

В состоянии покоя здоровый взрослый человек делает 12–18 дыхательных движений в 1 минуту.

На одно дыхание у новорожденного приходится 2,5–3 сердечных сокращения, у более старших детей – 3,5–4.

Ритм дыхания у детей первых месяцев жизни неустойчив.

Дыхательный объем (ДО). Легкие каждого человека имеют определенный минимальный (на выдохе) и максимальный (на вдохе) внутренний объем. В процессе дыхания периодически происходят его изменения в зависимости от характера дыхания. При спокойном дыхании изменения объема минимальны и составляют в зависимости от массы тела и возраста 250–500 мл.

Объем дыхания у новорожденных составляет около 20 мл, к году – 70–60 мл, к 10 годам – 250 мл.

Минутный объем дыхания (МОД) (объем дыхания, помноженный на число дыханий в минуту) с возрастом увеличивается. Этот показатель характеризует степень вентиляции легких.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – объем воздуха, поступающий в легкие за 1 минуту при форсированном дыхании.

Объем форсированного выдоха (ОФВ 1) – объем воздуха, выдохнутый за первую секунду, при максимально возможной скорости выдоха. Снижение ОФВ 1 до 70 % ЖЕЛ и менее свидетельствует о наличии обструкции.

Максимальная скорость вдоха и выдоха (МС вд, МС выд) характеризует бронхиальную проходимость. В нормальных условиях МС вд взрослого человека составляет от 4–8 до 12 л/с. При нарушении бронхиальной проходимости она снижается до 1 л/с и менее.

Мертвое дыхательное пространство (МДП) включает в себя часть пространства воздухоносных путей, не участвующего в газообмене (полость рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов), и часть альвеол, воздух в которых не участвует в газообмене.

Альвеолярная вентиляция (АВ) определяется по формуле:

AB = (ДО – МДП) × ЧД.

У здоровых людей АВ составляет 70–80 % общей вентиляции легких.

Общее потребление кислорода. В состоянии покоя взрослый человек потребляет примерно 0,2 л кислорода за 1 минуту. При работе потребление кислорода возрастает пропорционально энергозатратам до определенного предела, который в зависимости от индивидуальных особенностей организма может превысить уровень основного обмена в 10–20 и более раз.

Максимальное потребление кислорода – объем кислорода, потребляемый организмом за 1 минуту при предельно форсированном дыхании.

Дыхательный коэффициент (ДК) – соотношение объемов выделяемого углекислого газа и потребляемого кислорода.

Дыхательный эквивалент (ДЭ) – это объем вдыхаемого воздуха, необходимый для поглощения легкими 100 мл кислорода (то есть это то количество литров воздуха, которое надо провентилировать через легкие, чтобы использовать 100 мл O 2).

Легочные объемы включают:

ОЕЛ (общая емкость легких) – объем газа, содержащийся в легких после максимального вдоха;

ЖЕЛ (жизненная емкость легких) – максимальный объем газа, выдыхаемый после максимального вдоха;

ООЛ (остаточный объем легких) – объем газа, остающийся в легких после максимального выдоха;

ФОЕ (функциональная остаточная емкость) – объем газа, находящийся в легких после спокойного выдоха;

РО вд (резервный объем вдоха) – максимальный объем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного вдоха;

РО выд (резервный объем выдоха) – максимальный объем газа, который можно выдохнуть после спокойного выдоха;

ЕВ (емкость вдоха) – максимальный объем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного выдоха;

ДО (дыхательный объем) – объем газа, вдыхаемый или выдыхаемый за один дыхательный цикл.

ЖЕЛ, ЕВ, РО вд, РО выд, ДО измеряют при помощи спирографа.

ОЕЛ, ФОЕ, ООЛ измеряются методом разведения геля в закрытой системе.

Результаты исследования легочных объемов оцениваются путем сравнения с должными величинами, рассчитанными по регрессивным уравнениям, отражающим связь объемов с ростом детей, или по номограммам.

При помощи ЖЕЛ можно оценить вентиляционную способность легких в целом. ЖЕЛ снижается под влиянием многих факторов – как легочных (при обструкции воздухоносных путей, ателектазе, пневмонии и др.), так и внелегочных (при высоком стоянии диафрагмы, снижении мышечного тонуса).

Патологическим считается уменьшение ЖЕЛ более чем на 20 % от должной.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем максимально быстро и полно выдохнутого воздуха после полного глубокого вдоха. У здоровых людей ФЖЕЛ обычно больше ЖЕЛ на 100–200 мл из-за того, что большее усилие способствует более полному выдоху. ФЖЕЛ является функциональной нагрузкой для выявления изменений механических свойств аппарата вентиляции. У больных с обструкцией дыхательных путей ФЖЕЛ меньше ЖЕЛ.

Для оценки бронхиальной проходимости используется тест Тифно – отношение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) ко всему объему форсированного выдоха ЖЕЛ (ФЖЕЛ), выраженное в процентах. 75 % является нормальной величиной. Значения ниже 70 % указывают на обструкцию дыхательных путей, а выше 85 % отмечаются при наличии рестриктивных явлений.

С целью определения наличия и измерения обструкции дыхательных путей применяется определение скорости пикового потока на выдохе (СПП в). Для этого используются мини-счетчики пикового потока (пик-флоуметры). Наиболее удобен и точен мини-счетчик Райта.

Исследуемый делает максимально глубокий вдох (до величины ЖЕЛ), а затем – короткий и резкий выдох в аппарат. Полученный результат оценивается путем сравнения с данными номограммы. Измерение скорости пикового потока выдоха с помощью пик-флоуметра Райта в домашних условиях дает возможность объективно оценить реакцию пациента на применяемое лечение.

Транспорт кислорода из легких в ткани . Кислород, пройдя через альвеолярно-капиллярную мембрану, растворяется в плазме крови согласно физическим законам. При нормальной температуре тела в 100 мл плазмы растворено 0,3 мл кислорода.

Основную роль в транспорте кислорода от легких к тканям играет гемоглобин. 94 % кислорода переносится в виде оксигемоглобина (НbО 2). 1 г Нb связывает 1,34–1,36 мл О 2 .

Кислородная емкость крови (КЕК) – максимальное количество кислорода, которое может быть связано гемоглобином крови после полного насыщения ее кислородом. При полном насыщении гемоглобина кислородом 1 л крови может содержать до 200 мл кислорода. Нормальная величина КЕК для взрослого человека составляет 18–22 % по объему. КЕК новорожденного равна или несколько превышает КЕК взрослого человека. Вскоре после рождения она уменьшается, достигая минимальной величины в возрасте 1–4 лет, после чего постепенно повышается, доходя до уровня взрослого человека к периоду полового созревания.

Химическая связь кислорода с гемоглобином обратима. В тканях оксигемоглобин освобождает кислород и превращается в восстановленный гемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легких и его восстановление в тканях обусловлены разницей парциального давления кислорода: альвеолярно-капиллярным градиентом давления в легких и капиллярно-тканевым градиентом в тканях.

Транспорт углекислого газа, образующегося в клетках, к месту его выведения – легочным капиллярам – осуществляется в трех видах: углекислый газ, поступая из клеток в кровь, растворяется в ней, в результате чего парциальное давление его в крови повышается. Физически растворимый в плазме углекислый газ составляет 5–6 % всего его объема, транспортируемого кровью. 15 % углекислого газа переносится в виде карбогемоглобина, более 70–80 % эндогенного углекислого газа связывается гидрокарбонатами крови. Эта связь играет большую роль в поддержании кислотно-основного равновесия.

Тканевое (внутреннее) дыхание – процесс поглощения тканью кислорода и выделения углекислого газа. В более широком смысле это – протекающие в каждой клетке ферментативные процессы биологического окисления, в результате которых молекулы жирных кислот, аминокислот, углеводов расщепляются до двуокиси углерода и воды, а высвобождающаяся при этом энергия используется и запасается клеткой.

Помимо газообмена, легкие осуществляют в организме и другие функции: метаболическую, терморегуляторную, секреторную, экскреторную, барьерную, очистительную, всасывательную и др.

Метаболическая функция легких включает в себя обмен липоидов, синтез жирных кислот и ацетона, синтез простагландинов, выработку сурфактанта и др. Секреторная функция легких реализуется благодаря наличию специализированных желез и секреторных клеток, выделяющих серозно-мукозный секрет, который, перемещаясь из нижних отделов в верхние, увлажняет и защищает поверхность дыхательных путей.

В секрете присутствуют также лактоферин, лизоцим, сывороточные белки, антитела – вещества, обладающие антимикробным действием и способствующие санации легкого.

Экскреторная функция легкого проявляется в выделении летучих метаболитов и экзогенных веществ: ацетона, аммиака и др. Всасывательная функция обусловлена высокой проницаемостью альвеолярно-капиллярных мембран для жиро– и водорастворимых веществ: эфира, хлороформа и др. Ингаляционный путь введения применяется для ряда лекарств.

Развитие органов дыхания начинается на 3-й неделе эмбрионального развития и продолжается в течение длительного времени после рождения ребенка. На 3-й неделе эмбриогенеза из шейного отдела энтодермальной трубки появляется выпячивание, которое быстро растет, а на каудаль-ном отделе его возникает колбовидное расширение. На 4-й неделе оно делится на правую и левую части - будущее правое и левое легкие, - каждая из которых древообразно ветвится. Образовавшиеся выпячивания врастают в окружающую мезенхиму, продолжая делиться, на концах их появляются шаровидные расширения - зачатки бронхов - все более мелкого калибра. На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8-10-й - сегментарные. Типичное для взрослого человека число воздухоносных путей образуется уже к концу 16-й недели развития плода. Из этого энтодермального зачатка образуется эпителий легких и дыхательных путей. Гладкомышечные волокна и хрящи бронхов формируются из мезодермальной мезенхимы (формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели развития плода). Это так называемая псевдожелезистая стадия развития легких. К нижним долям легких подходит большее число бронхов, воздухоносные пути которых имеют большую протяженность по сравнению с верхними. Каналикулярная фаза (реканализации) - 16-26-я недели - характеризуется образованием просвета в бронхах, продолжением развития и васкуляризацией будущих респираторных отделов легкого. Завершающая фаза (альвеолярная) - период образования альвеол - начинается с 24-й недели, к рождению не заканчивается, образование альвеол продолжается и в постнатальном периоде. К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. первичных альвеол. Органы дыхания у детей имеют относительно меньшие размеры и отличаются незаконченностью анатомо-гистологичес-кого развития. Нос ребенка раннего возраста относительно мал, носовые ходы узкие, нижний носовой ход отсутствует. Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания.

Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. К 2 годам появляется лобная пазуха, увеличивается в объеме гайморова полость. К 4 годам появляется нижний носовой ход. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Из-за недостаточного развития пещеристой ткани у детей раннего возраста слабо согревается вдыхаемый воздух, в связи с этим детей нельзя выносить на улицу при температуре ниже -10° С. Пещеристая ткань хорошо развивается к 8-9 годам, этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1-го года жизни. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз. Проходя через нос, атмосферный воздух согревается, увлажняется и очищается. В полость носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки. Каждые 10 мин носоглотку проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, комплемент и др.), секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у детей относительно узкая и имеет более вертикальное направление, чем у взрослых. Лимфоглоточное кольцо у новорожденных развито слабо. Глоточные миндалины становятся видимыми лишь к концу 1 -го года жизни. Поэтому ангины у детей до 1 года бывают реже, чем у более старших детей. К 4-10 годам миндалины уже развиты хорошо, и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Миндалины являются как бы фильтром для микробов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хронической инфекции, вызывающий общую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Разрастание аденоидов (носоглоточной миндалины) наиболее выражено у детей с аномалиями конституции, в частности с лимфатико-гипопластическим диатезом. При значительном увеличении аденоидов - 1,5-2-й степени - их удаляют, так как у детей нарушается носовое дыхание (дети дышат открытым ртом - воздух не очищается и не согревается носом, и поэтому они часто болеют простудными заболеваниями), изменяется форма лица (аденоидное лицо), дети становятся рассеянными (дыхание ртом отвлекает внимание), ухудшается их успеваемость. При дыхании ртом нарушается также осанка, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.Евстахиевы трубы у детей раннего возраста широкие, и при горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко распространяется на среднее ухо, вызывая развитие среднего отита.

Гортань у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму (позже - цилиндрическую) и расположена несколько выше, чем у взрослых (на уровне 4-го шейного позвонка у ребенка и 6-го шейного позвонка - у взрослого). Гортань относительно длиннее и уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо. Голосовая щель у детей узкая. Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у старших, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Указанные особенности гортани объясняют легкое развитие у детей стенотических явлений даже при умеренных воспалительных изменениях слизистой оболочки гортани. Большое значение имеет также повышенная нервно-мышечная возбудимость маленького ребенка. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, чаще зависит не от воспалительных явлений, а от слабости легко утомляемых мышц голосовых связок.Трахея у новорожденных воронкообразной формы, просвет ее узок, задняя стенка имеет более широкую фиброзную часть, стенки более податливы, хрящи мягкие, легко сдавливаются. Слизистая оболочка ее нежная, богата кровеносными сосудами и суховата вследствие недостаточного развития слизистых желез, эластическая ткань развита слабо. Секреция желез обеспечивает слой слизи на поверхности трахеи толщиной 5 мкм, скорость продвижения которого - 10-15 мм/мин (обеспечивается ресничками - 10-30 ресничек на 1 мкм2). Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Особенности строения трахеи у детей приводят при воспалительных процессах к легкому возникновению стенотических явлений, определяют частые изолированные (трахеиты), комбинированные с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеоброн-хиты) поражения. Кроме того, в связи с подвижностью трахеи может происходить ее смещение при одностороннем процессе (экссудат, опухоль).Бронхи к рождению достаточно хорошо сформированы. Рост бронхов интенсивен на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована, покрыта слоем слизи, которая продвигается со скоростью 3-10 мм/мин, в бронхиолах медленнее - 2-3 мм/мин. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх. Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно. Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста брон-хиолитов с синдромом полной или частичной обструкции. Легкие у новорожденных весят около 50 г, к 6 мес масса их удваивается, к году утраивается, к 12 годам увеличивается в 10 раз, к 20 годам - в 20 раз. Легочные щели выражены слабо. У новорожденных легочная ткань менее воздушна, с обильным развитием кровеносных сосудов и соединительной ткани в перегородках ацинусов и недостаточным количеством эластической ткани. Последнее обстоятельство объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях. Слабым развитием эластической ткани отчасти объясняется склонность детей раннего возраста к ателектазам, чему способствуют также недостаточная экскурсия грудной клетки, узость бронхов. Этому же способствует недостаточная продукция сурфактанта, прежде всего у недоношенных детей. Особенно легко возникают ателектазы в задненижних отделах легких, так как эти отделы особенно плохо вентилируются в связи с тем, что ребенок почти все время лежит на спине, и легко возникает застой крови. Ацинусы недостаточно дифференцированы. В процессе постнатального развития образуются альвеолярные ходы с типичными альвеолами. Их количество быстро увеличивается в течение 1-го года и продолжает нарастать до 8 лет. Это приводит к увеличению дыхательной поверхности. Количество альвеол у новорожденных (24 млн.) в 10-12 раз, а их диаметр (0,05 мм) - в 3-4 раза меньше, чем у взрослых (0,2-0,25 мм). Количество крови, протекающее через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.Формирование структуры легких происходит в зависимости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый главные бронхи каждый из них делится на долевые бронхи, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различаются 10 сегментов, в левом - 9. Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента - 1, 2 и 3-й, средняя правая доля - на два сегмента - 4-й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из двух сегментов - 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять сегментов - 6, 7, 8, 9 и 10-й, левого легкого - на четыре сегмента - 6, 8, 9 и 10-й. У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в определенных сегментах (6, 2, 10, 4, 5-м), что связано с особенностями аэрации, дренажной функцией бронхов, эвакуацией из них секрета и возможного попадания инфекции Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых - 4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания (у новорожденного - 40-60 дыханий в 1 мин, в возрасте 1 года - 30-35, 5 лет - 25, 10 лет - 20, у взрослых - 16-18 дыханий в 1 мин), участием вдыхании большей части легких. Благодаря большей частоте минутный объем дыхания на 1 кг массы в два раза выше у детей раннего возраста, чем у взрослых. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), то есть количество воздуха (в миллилитрах), максимально выдыхаемого после максимального вдоха, у детей значительно ниже по сравнению со взрослыми. ЖЕЛ увеличивается параллельно росту объема альвеол. Таким образом, анатомические и функциональные особенности системы органов дыхания у детей создают предпосылки к более легкому нарушению дыхания, чем у взрослых.

2.Хронические гастродуодениты у детей. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.Гастродуоденит – это хронический воспалительный процесс в желудке (гастрит) и с одновременным вовлечением в патологию двенадцатиперстной кишки (дуоденит). Хронический гастродуоденит практически всегда сопровождается развитием болезни дуоденальной гормональной недостаточности. Железы двенадцатиперстной кишки, находящиеся под слизистой оболочкой, выделяют большое количество гормонов и гормоноподобных веществ местного и общего действия. Эти гормоны действуют на многие органы и системы организма. При возникновении дуоденита развивается воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке. В связи с этим нарушается ритм и механизм выделения этих гормонов. В результате нарушается деятельность многих органов и систем организма. Двенадцатиперстная кишка, таким образом, является не только центральным органом пищеварения, но и пищеварительного поведения.

В двенадцатиперстной кишке происходит переваривание и всасывание всех компонентов пищи- белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ. Клинические симптомы гастродуоденита очень разнообразны, они складываются из признаков воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований. При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают спущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными. Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС.Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

· В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней.

· Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

· Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

· По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].

· В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

3.Менингит – это опасное воспалительное поражение оболочек спинного или головного мозга.

Симптомы менингита у детей

Особенностью клинической картины у детей является то, что почти все симптомы этого заболевания являются неспецифичными, то есть, вполне могут наблюдаться и при других, менее опасных недугах.Основными признаками менингита у детей являются:.повышение температуры;

Головная боль распирающего характера, локализующаяся в затылочной области и отдающая в шейный отдел позвоночника;

Ломота в теле;

Ригидность затыл мышц;

Тоническое напряжение мышц конечностей и туловища;

Повышенная чувствительность к звукам и свету (больные лежат с закрытыми глазами и стремятся избегать разговоров);

Рвота, не связанная с приемами пищи и появляющаяся при смене положения или при обострении головной боли;

Отсутствие аппетита;

Изменение ритма дыхания;

Судороги;

Потеря сознания;

Уплотнение родничка у грудничков.

Лечение менингита у детей

Менингит у детей, точно так же, как и у взрослых, лечат исключительно в условиях стационара.

В основе лечения гнойного менингита лежит назначение сульфаниламидов (норсульфазола, этазола) или антибиотиков (пенициллина). В крайне тяжелых случаях допускается интралюмбальное введение бензилпенициллина.

В тех случаях, когда подобная тактика лечения оказывается неэффективной, больному ребенку назначают полусинтетические антибиотики (карбенициллин, ампиокс) в сочетании с гентамицином, мономицином и нитрофуранами. Вместе с тем, максимальная продолжительность комбинационной терапии не должна превышать двух недель, а дополнительными основаниями для ее отмены могут стать:

Нормализация цитоза;

Снижение температуры тела;

Регресс симптомов заболевания.

В свою очередь, лечение вирусного менингита может ограничиваться применением общеукрепляющих и симптоматических средств. В случае тяжелого течения болезни больному прописывают диуретики, кортикостероиды и антибиотики.

Осложнения менингита у детей

Зачастую менингит влечет за собой серьезнейшие последствия, среди которых:

Цереброастения;

Токсический шок;

Избыточное скопление жидкости в головном мозге, его набухание и отек;

Острая надпочечная недостаточность.

Перечисленные осложнения в подавляющем большинстве клинических случаев приводят к смертельному исходу. Для того, чтобы оградить переболевших детей от серьезных последствий, их ставят на специальный диспансерный учет и предписывают им регулярное прохождение осмотров у невропатолога, инфекциониста и педиатра. Снятие с учета осуществляется не ранее, чем через два года после выздоровления и исключительно при отсутствии остаточных явлений болезни.

Билет 25

особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его

патологии.

Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от

массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть

начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет

неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период

созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет -

желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от

роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с

недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами

предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной

сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У

новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы

сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение.

Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В

дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина

левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка,

особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения

между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное

отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-

венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих

сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким

давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертен-зии или

развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых

отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга

кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт

справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной.

Сосуды. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен

приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15-16

годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии,

постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания

аорта по ширине превосходит легочный ствол.

Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых.

Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной

из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых

заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Скорость кровотока у детей

высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого

русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более

быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную

деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ.

Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего

систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных

сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у

новорожденных (120-140 в 1 мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к

году ЧСС составляет 110-120 в 1 мин, к 5 годам - 100, к 10 годам - 90, к

12-13 годам - 80-70 в 1 мин. Пульс в детском возрасте отличается большой

лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают

его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на

вдохе он учащается, на выдохе - урежается.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем

ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого

желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для

оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. Границами нормальных

показателей АД являются пределы от 10-й до 90-й цен гили. Величины от 90-й до

95-й и от 10-й до 5-й центили считаются соответственно пограничной

артериальной гипер- и гипотепзией. Если показатели АД выше 95-й цсптили - это

артсриальная гипертензия, если ниже 5-й центпли - артериальная гипотеизия. У

доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 85 мм рт. ст.

Примерный уровень максимального АД у детей 1-ю года жизни можно рассчитать по

76+2 п. где и - число месяцев, 76 - средний показатель систолического АД у

новорожденного.

У детей более старшею возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается

но формуле: 100 + п, где п - число лет, при этом допускаются колебания ±15.

Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Для измерения АД у

большинства детей обычно достаточно набора манжеток шириной 3, 5, 7, 12 и 18

ем. Манжетка должна захватывать примерно 2/3 предплечья или бедра.

Использование слишком узкой манжетки приводит к завыше­нию измеряемых

показателей, широкой - - к занижению. Для определения АД на ноге стетоскоп

располагают над подколенной артерией. Показатели АД на нижних конечностях

превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт. ст.

Благодаря относительно большой массе сердца и широкому просвету сосудов

кровообращение у детей находится в более благоприятных условиях, чем у

взрослых. Относительно большое количество крови и особенности энергетическою

обмена предъявляют сердцу ребенка значительные требования, в связи с этим

работоспособность детского сердца более высокая по сравнению с сердцем

взрослого.

2.Острый лейкоз. - злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге. Этиология и патогенез. Причины возникновения изучены не полностью. В настоящее время подтверждена этиологическая роль ионизирующих излучений, химических экзогенных факторов, онкогенных вирусов. Изучено значение наследственного предрасположения к возникновению лейкозов. Клиническая картина. Заболевание обычно начинается незаметно с появления неопределенных жалоб на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, реже - желтушные, иногда кожа приобретает землисто-зеленоватый оттенок; возможны гингивиты, стоматиты - от катаральных до язвенно-некротических. Нередко отмечается видимое увеличение лимфатических узлов; они плотноэластической консистенции, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой. Такие дети имеют одутловатое лицо и внешне напоминают больных с эпидемическим паротитом. Геморрагический синдром. У больных наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из носа, десен,ЖКТ, гематурия, кровоизлияния в мозг. Характерны боли в суставах и костях, обусловленные лейкемической инфильтрацией синовиальной оболочки, кровоизлияниями в суставную полость. Гепатоспленомегалия. Кардиоваскулярные расстройства в виде тахикардии, глухости тонов сердца, функциональных шумов; реже отмечается расширение границ cepдцa, в легких возможно развитие пневмонии. Первая стадия - первая атака заболевания. Этот период от начала клинических проявлений до получения эффекта от проводимой терапии. Вторая стадия - ремиссия.

Клиническая картина нейролейкоза развивается постепенно. Появляются головокружения, головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях. У некоторых детей отмечаются резкое увеличение массы тела за короткий отрезок времени, булимия, жажда, что связано с поражением диэнцефальной области. Лабораторные данные. Выраженная пролиферация бластных клеток является основной гематологической особенностью острого лейкоза. К менее постоянным признакам относятся изменение количества лейкоцитов, (увеличение или снижение), увеличение СОЭ. В зависимости от количества лейкоцитов выделяют 3 формы острых лейкозов: 1) лейкемические (количество лейкоцитов выше 50 000); 2) сублейкемические (количество лейкоцитов от 10 000 до 50 000); 3) лейкопенические (количество лейкоцитов ниже 10 000 в 1 ммЗ). С помощью цитохимических исследовании их разделяют на следующие группы: 1) острый лимфобластный; 2) острый миелобластный; 3) острый миеломоноцитарный 4) острый промиелоцитарный; 5) острый монобластный лейкоз; 6) острый эритромиелоз; 7) недифференцированная форма острого лейкоза. Острый лимфобластный лейкоз. Самый частый вариант лейкоза в детском возрасте. Морфологически в пунктате костного мозга, а при генерализованном процессе и в крови обнаруживается большое число лимфобластов, которые бывают двух типов. Клетки 1 типа округлые снежным ядром и нуклеолой, голубой цитоплазмой; клетки II типа имеют несколько более грубое ядро, цитоплазма часто вытянута в виде хвоста. По принадлежности лимфобластных клеток к Т-или В-лимфоцитам выделяют 2 субварианта острого лимфатического лейкоза: Т-клеточный, В-клеточный и 0-клеточный. Острый миелобластный лейкоз. Лейкозные клетки крупных размеров, правильной формы, ядро нежной структуры и несколько ядрышек. Острый миеломоноцитарный лейкоз. Заболевание является вариантом острого миелобластного лейкоза. Острый промиелоцитарный лейкоз. Этот вариант острого лейкоза характеризуется высоким содержанием лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга, которые цитохимически характеризуются высокой активностью миелопероксидазы: Острый монобластный лейкоз. Редкий вариант острого лейкоза; характеризуется крупными размерами монобластов, имеющих округлой или овальной формы ядро с 2-3 нуклеолами. Цитоплазма серо-дымчатой окраски. Реакция на пероксидазу, липиды. Острый эритромиелоз. Один из клеточных вариантов ocтpoго миелоидного лейкоза. Лейкозные клетки эритроидного ряда, часто многоядерные. Острый недифференцированно-клеточный лейкоз. Редкий вариант лейкоза; отмечается лейкозная трансформация на уровне единой стволовой клетки, дающей начало обоим росткам кроветворения - лимфоидному и миелоидному.

DS. клиника (интоксикация,резкая бледность, полиадения и гепатоспленомегалия) и результатам исследования крови в динамике.Выявление в гемограмме бластных клеток с наличием «лейкемического зияния» позволяет заподозрить острый лейкоз. Подтверждают DS исследованием пунктата красного костного мозга. Диф DS: с лейкемоидной р-ей, возникающей в ответ на сепсис, тяжёлые формы туберкулёза, коклюш, опухоли;с агранулоцитоз, гипопластич анемии, тромбоцитопенич пурпур, коллагеновых заболеваний, инфекцион мононуклеоза. Лечение. Задачей современной терапии лейкоза является полная эрадикация (уничтожение) лейкозных клеток. Это достигается путем использования цитостатиков, ГКС,лучевой терапии,трансплантации гемопоэтических стволовых кл-к, иммунотерапии. Современная программа лечения детей химиопрепаратами включает следующие этапы: 1) индукцию ремиссии; 2) консолидацию (закрепление) ремиссии; 3) лечение в период рецидива. применение Специфич химиотерапия,направл на достижение и закрепление ремиссии заболевания.; Сопроводительная поддержив терапия, проводимая для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата и уменьш побочных токсич эффектов химиопрепаратов. Заместительная терапия, необходимая при угрожаюшей тромбоцитопении и тяжёлой анемии. Трансплантация красного костного мозга и стволовых кроветворных кл-к.Этапы лечения: индукция ремиссии, закрепление ремиссии, поддержив терапия.Лечение б-х острым лейкозом представляет значит трудности: оно всегда длительное, чревато тяжёлыми осложнениями.

1.АФО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. 1. Величина сердца относительно больше, чем у взрослого и равна 20-24 г, т.е. 0,8- 0;9% массы тела. 2. Правый и левый желудочки примерно одинаковы по величине, толщина их стенок 5 мм, а стенок предсердий 2 мм. 3. Форма сердца шарообразная. 4. Ушки предсердий больше и прикрывают основание сердца. 5. Верхушка сердца закруглена. 6. Сердце расположено высоко и лежит поперечно. 7. Верхушка сердца проецируется в 4 левом межреберье, кнаружи от средне-ключичной линии и образована 2 желудочками. 8. Верхняя граница сердца на уровне 1 м\р, левая - выходит за среднеключичную линию, а правая -за правый край грудины.9. В миокарде соединительная и в том числе эластическая ткань развиты слабо. Мышечные волокна тонкие, расположены близко и мало отграничены друг от друга, содержат большое количество ядер. Продольная фибриллярность мышечных волокон выражена слабо, а поперечная исчерченность практически отсутствует. Хорошо развита сеть кровеносных сосудов (особенно артериол). 10. На внутренней поверхности желудочков уже имеются трабекулы, видны мелкие сосочковые мышцы разнообразной формы.11. Перикард плотно облегает сердце, подвижен, т.к. грудино-перикардиальные связки развиты слабо. Объем перикардиальной полости незначителен. Купол перикарда располагается высоко по линии, соединяющей грудино-ключичные сочленения нижняя граница перикарда проходит на уровне середины 5 м\р.12. У новорожденных сохраняется рассыпной тип иннервации, свойственный плоду: нервные стволы и ветви проходят в толще миокарда в виде большого количества пучков, не образующих мелких сплетений. 13. Центральная регуляция сердечно-сосудистой системы в большей степени реализована через симпатический, в меньшей степени, через - блуждающий нерв. 14. Кровеносные сосуды тонкостенны мышечные и эластические волокна в них развиты слабо. 15. Просвет артериол = просвету вен. 16. ОЦК имеет самую большую относительную величину (147 мл\кг массы тела). При осмотре обнаруживаются изменения окраски кожи (цианоз, бледность), видимая пульсация шейных сосудов, эпигастрия, верхушки (верхушечный) и всей области сердца (сердечный толчок), деформации грудной клетки и пальцев, выраженные отеки. Цианоз может быть общим и местным (губ, ушей, щек, слизистых оболочек, дистальных отделов конечностей) и наблюдается чаще у детей с врожденными «синими» пороками сердца, особенно при ходьбе и беге, а также декомпенсированных приобретенных пороках, тяжелых миокардитах, заболеваниях легких. Бледность с сероватым или слабо-желтушным оттенком может быть при ревматизме, с коричневатым (цвета кофе с молоком) - при затяжном бактериальном эндокардите. Пульсация области верхушки сердца может указывать на врожденный порок или приобретенное поражение клапанов аорты и гипертрофию желудочков. Пульсация шейных сосудов и подложечной области связана чаще с поражением аортальных клапанов (недостаточность) или правого желудочка с его гипертрофией и застойными явлениями в крупных венах. При гипертрофии миокарда, сопровождающей врожденные и приобретенные в раннем детстве пороки сердца, нередко образуется сердечный горб. Облитерация перикарда и сращение его с передней грудной стенкой могут быть причиной западения сердечной области и «отрицательного» сердечного толчка. Длительно существующая гипоксемия формирует пальцы в виде барабанных палочек у детей с врожденными и приобретенными пороками и кардиопатиями. Отеки ног, брюшной стенки, выбухание пупка вследствие асцита наблюдаются редко и лишь при тяжелой сердечной недостаточности. Пастозность голеней свидетельствует о начальных стадиях сердечной декомпенсации. Уменьшение границ сердца наблюдается при шоковых состояниях и уменьшении объема циркулирующей крови, эмфиземе легких любого происхождения, тотальном левостороннем пневмотораксе, расположенной слева диафрагмальной грыже. Увеличение границ наблюдается при гипертрофии и расширении полостей сердца, пороках врожденных и приобретенных, субэндокардиальном фиброэластозе, перикардитах, деформациях грудной клетки, гипертензии малого круга кровообращения. Имеет значение и форма сердца, определяемая перкуторно: митральная конфигурация при стенозе двустворчатого клапана, «башмачок» с резко подчеркнутой талией - при тетраде Фалло и аортальной недостаточности, треугольная - при перикардите. Ослабление тонов наблюдается при нарушениях сердечной деятельности, связанных с диффузным поражением миокарда, экссудативным перикардитом, врожденными пороками. Постоянное выраженное патологическое расщепление и раздвоение свидетельствуют или о резкой гипертрофии одного из желудочков или о блокаде ножек пучка Гиса).

3.Острый гепатит С

Гепатит С - острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.

Этиология. Вирус гепатита С включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35-50 нм, окружены суперкапси- дом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса.

Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в течение 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость но- сительства вируса гепатита С колеблется от 0,5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти-HCV составляет от 0,3 до 0,7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет.

Клиническая картина

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается

Система органов дыхания Система органов дыхания состоит из двух частей: верхние и нижние дыхательные пути; Границей между двумя отделами служит нижний край перстневидного хряща. Верхние дыхательные пути включают придаточные пазухи носа, полость носа, глотки, Евстахиеву трубу и другие части; Нижние дыхательные пути включают трахею, бронхи, бронхиальные и альвеолярные капилляры.

Анатомическая характеристика Верхние дыхательные пути Нос, носовые ходы (дыхательные пути), придаточные пазухи носа у младенцев сравнительно узкие + Слизистая оболочка богата сосудистой тканью } что делает ребенка уязвимым к инфекциям и отеку; Инфекция, отек полости носа и заложенность носа способствует сужению или заложенности носовых дыхательных путей, что вызывает трудности при дыхании и сосании. There are not inferior (lower) nasal passages (until 4 years) and as a result rarely epistaxis in infants; Носослезный канал короткий, открытый клапан, гипоплазия клапана может быть причиной конъюнктивита с инфекцией верхних дыхательных путей Развитие пазух детей продолжается и после 2-х лет, заканчивается в 12 лет; верхнечелюстные пазухи обычно присутствует при рождении; лобные пазухи начинают развиваться в раннем детстве Дети могут страдать от синуситов; решетчатая, верхнечелюстная пазухи являются наиболее уязвимыми к инфекциям.

Гортань расположена на уровне 3-4-го шейного позвонка; Голосовые и слизистые оболочки богаты кровеносными сосудами и лимфатической тканью, склонны к воспалениям, припухлости, из-за этого дети страдают от ларингита (вирусный круп), обструкции дыхательных путей, инспираторной одышки; Верхние дыхательные пути у детей

Короткая трахея; Трахея и бронхиальные ходы у детей является относительно небольшим, хрящи мягкие, отсутствие эластичной ткани Трахея Бронхиальное дерево Бронхиолы Альвеолы Нижние дыхательные пути уязвимы, склонны к сужению и обструкции Анатомическая характеристика Нижние дыхательные пути Правый бронх более прямой, как прямое продолжение трахеи (причинена ателектаза правого легкого или эмфиземы); Левый бронх отделен от трахеи; Бронх делится на долевые бронхи, сегментарные бронхи, бронхиолы. Бронхиолы - без хрящей, слабое развитие гладких мышц, слизистая оболочка богата кровеносными сосудами, гипоплазия слизистых желез, отсутствие секреции слизи, слабый мукоцилиарный транспорт;

Анатомия и физиология Ребра хрящевые и расположены перпендикулярно по отношению к позвоночнику (горизонтальное положение), уменьшение движения грудной клетки. У младенцев стенка грудной клетки очень податливая, что уменьшается с возрастом. Ориентация ребер у младенцев горизонтальная; к 10-летниму возрасту положение ребер понижается новорожденныйвзрослый

Поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле" title="Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле" class="link_thumb"> 7 Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давление воздуха в легких воздух перемещается в легкие поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле"> поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давление воздуха в легких воздух перемещается в легкие"> поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле" title="Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле"> title="Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле">

Анатомия и физиология Межреберные мышцы и вспомогательные мышцы являются незрелыми В результате, дети в большей степени зависит от диафрагмы при вдохе. Увеличение дыхательных усилий являются причиною подреберного и грудного смещения и механический КПД грудной клетки уменьшается.

Значительные различия в физиологии дыхательной системы между детьми и взрослыми объясняет, почему у младенцев и детей младшего возраста проявлениям болезней органов дыхания более тяжелые, и почему дыхательная недостаточность является распространенной проблемой в неонатальных стационарах и отделениях интенсивной терапии. Оценка особенностей физиологии детских органов дыхания важно не только для правильной оценки любого больного ребенка, но и для правильной интерпретации функциональных легочных тестов, которые проводятся среди них Выводы

Средняя частота дыхания в покое детей разного возраста: новорожденные40-60 в мин; 6 месяцев в мин; 1 год 30 в мин; 5 лет 25 в мин; 10 лет 20 в мин; лет в мин.

Нарушения частоты дыхания Тахипноэ является увеличение ЧД интерстициальные, сосудистые и множество других заболеваний, тревога) Брадипноэ является уменьшение ЧД (наркотики, повышение внутричерепного напряжения, микседема) Одышка является расстройством дыхания Апноэ является остановкой дыхания

Патологическое дыхание Парадоксальное (дыхание типа качели): грудная клетка падает на вдохе и на выдохе поднимается. Как правило, наблюдается при дыхательной недостаточности третьей степени, РДС; Дыхание Чейн-Стокса: циклическое увеличение и уменьшение глубины дыхания (застойная сердечная недостаточность, церебро-васкулярная недостаточность) Дыхание Куссмауля: медленное глубокое дыхание, гипервентиляция, затрудненное дыхание (кетоацидоз) Дыхание Биота: чередование равномерных дыхательных движений и продолжительных пауз, строгая закономерность числа дыханий и продолжительность пауз отсутствуют (травмы ЦНС)

Перкуссия Перкуссия легочных полей, осуществляется, чередуясь сверху вниз и сравнивая обе стороны Перкутировать нужно по межреберными промежуткам Держите средний палец плотно на стенке грудной клетки вдоль межреберного промежутка и нанесите легкий удар по этому пальцу дистальнее межфалангового сустава средним пальцем другой руки. Движение удара должно исходить от запястья Ударяйте 2 раза подряд

Перкутировать грудь нужно со всех сторон. Стоя позади, скрестите руки пациента перед его грудью. Этот маневр раздвинет крылья лопаток и откроет заднюю стенку грудной клетки. Затем, развернув пациента к себе лицом, перкутируйте переднюю стенку грудной клетки, ключицы и надключичные пространства. Затем, когда пациент будет держать руки над головой, вы сможете перкутировать подмышечные впадины. Перкуссия

Легкие наполнены воздухом (99% легких воздух) При перкуссии легких слышен резонирующий (ясный) легочный звук. Этот помогает выявить области легких лишенные воздуха. Помните, что тупость левой передней груди возникает из-за сердца, а правой нижней части грудной клетки из-за печени. Помните, что гиперрезонанс (коробочный звук) левой нижней передней груди из-за воздуха, которым наполнен желудок. Как правило, остальные легочные поля являются резонансными

Причины патологической тупости легочного звука В норме тупой или глухой звук слышен на небольших участках, таких как сердце или печень. Тупой звук заменяет резонирующий, когда жидкость или твердые ткани заменяет воздухсодержащие ткани легких, как это происходит при пневмонии, плевральном выпоте (гидро-, гемоторакс), или опухолях Снижение резонанса отмечается при плеврите и всех других заболеваниях легких.

Причины гиперрезонансного (коробочного) звука Гиперрезонансный звук, который громче и ниже, чем резонансный звук, как правило, слышен при перкутирующий грудной клетки детей и очень худых взрослых Гиперрезонансный (коробочный) звук может также быть услышан, при чрезмерном расширении легких; эмфизема легких, у пациентов с ХОБЛ, бронхиальная астма, астматический бронхит. Коробочный звук на одной стороне груди может свидетельствовать пневмотораксе. Коробочный звук возникает, либо из-за вздутия легких, что отмечается при астме, эмфиземе либо из-за пневмоторакса.

Тимпанический звук полый, высокий, похожий на звук барабана Тимпанический звук в норме слышен над желудком, но является патологическим при перкуссии грудной клетки Тимпанический звук при перкуссии грудной клетки указывает на чрезмерное количество воздуха, это может происходить при пневмотораксе Причины тимпанического звука

Выслушивайте хотя бы один полный дыхательный цикл на каждом участке. Сначала выслушивайте тихое дыхание. Если дыхательные звуки не слышны, попросите пациента дышать глубоко. Сначала описывают дыхательные звуки, а затем побочные. Аускультация Легкие выслушиваются на верхушках, средних и нижних легочных полях сзади, с боков и спереди. Поочередно, сравнивая обе стороны.

Оцените длину вдоха и выдоха. Выслушивайте паузы между вдохом и выдохом. Сравните интенсивность дыхательных шумов между верхней и нижней части грудной клетки в вертикальном положении. Обратите внимание на наличие или отсутствие побочных шумов. Аускультация Обратите внимание на интенсивность дыхательных шумов и сравнение с противоположной стороной.

Начните с аускультации верхушек легких, двигаясь из стороны в сторону и сравнения по мере приближения к основе. Если вы услышите сомнительный дыхательный шум, выслушайте несколько других близлежащих места и попытаться очертить масштабы и характер. Для оценки задней грудной стенки, попросите пациента держать обе руки скрещенными перед его / ее грудью, если это возможно. Важно, чтобы вы всегда сравнивали то, что вы слышите с противоположной стороной.

Нормальные дыхательные шумы трахеальный, бронхиальный, бронховезикулярный и везикулярный звуки Описание дыхательных шумов: продолжительность (как долго длится звук), интенсивность (как громко звучит), тональность (высокий или низкий звук), время (когда звук возникает в дыхательном цикле).

Дыхательные шумы можно разделить на следующие категории: В нормеПатологическиеПобочные Трахеальный Отсутствующий/сни женный Влажные хрипы ВезикулярныйБронхиальныйСухие хрипы Бронхиальный Бронхо- везикулярный Свистящее дыхание (стридор) Шум трения плевры Медиастинальный хруст (симптом Хаммена)

Бронхиальный шум присутствует в большинстве дыхательных путей, выслушиваемых на передней грудной стенке возле второго и третьего межреберных промежутков (трахея, правый грудинно-ключичный сустав и заднее правое межлопаточное пространство); Этот звуки более трубный и звучащий более глухо, чем везикулярный звуки, но не столь грубый, как трахеальный. Бронхиальный звук громкий и высокотональный с короткой паузой между вдохом и выдохом (вдох и выдох равны);звук выдоха длится дольше, чем звук вдоха. Нормальные дыхательные шумы

Бронхиальный звук имеет следующие характеристики Соотношение вдоха/выдоха: 1:1 или 1:1 1/4 с паузой между вдохом и выдохом Топография: выслушивается над рукояткой грудины Характеристика звука: высокотональный, трубный, звучит глухо Симптом свидетельствующий о том что присутствует область уплотнения - пневмония, ателектаз, инфильтрация

Бронховезикулярный звук имеет следующие характеристики: Соотношения вдоха/выдоха: 1:1 или 1:1 1/4 с паузой между вдохом и выдохом Топография: Лучше всего выслушивается в первом и втором межреберном пространстве (передняя стенка грудной клетки), а также между лопатками (задняя стенка грудной клетки) - над главным стволом бронхов Характеристика звука: высокотональный, трубный, звучит глухо Симптом свидетельствующий о том что присутствует область уплотнения - пневмония, ателектаз, инфильтрация

Патологические дыхательные звуки включают: отсутствие звука и/или присутствие этого звука в тех областях, где в норме он не выслушивается. Например, бронхиальный звук патологичный в периферических участках, где должно выслушиваться лишь везикулярный звук. Когда бронхиальный звук выслушивается в областях удаленных от его нормального выслушивания, у пациента имеет место уплотнение (в случае пневмонии) или сдавление легких. Уплотненная ткань передает звук более быстрее чем заполненные воздухом альвеолы нормальных легких.

Тип Характерис- тика Интенсив- ность Высота тонаОписаниеЛокализация Норма ТрахеальныйЗвучныйВысокий грубый; не выслушивается как положено Над трахеей ВезикулярныйМягкийНизкий.Над легкими БронхиальныйОчень звучныйВысокий звук близок к стетоскопу; пауза между вдохом и выдохом Над рукояткой грудины (в норме) или уплотненными участками Бронхо- везикулярный Средний. В норме в 1-ом и 2-ом межреберьи спереди и между лопатками сзади; другие локализации - симптом уплотнения ткани Патология Отсутствует/ пониженный.. выслушивается при РДС у взрослых, астме, ателектазе, эмфиземе, плевральном выпоте, пневмотораксе. Бронхиальный.. симптом уплотнения данного участка. Резюме

Влажные хрипы Влажные хрипы – прерывистые, немелодичные, краткие, "трескающие" звуки, которые возникают в дыхательных путях Причиной является наличие жидкости в мелких дыхательных путях или ателектаз. Влажные хрипы могут быть выслушаны на вдохе или выдохе. Звук треска создается, когда воздух проходит через суженные из-за жидкости, слизи или гноя дыхательные пути Влажные хрипы часто связаны с воспалением или инфекцией мелких бронхов, бронхиол и альвеол (пневмония, ателектаз). Влажные хрипы часто описываются как тонкие (высокой тональности, мягкие, краткие), грубые (низкой тональности, громкие, очень короткие). Тонкие влажные хрипы мягкие, высокой тональности и краткие. Можно имитировать этот звук, если катать прядь волос между пальцами возле уха. Грубые влажные хрипы - периодический "пузырящийся" звук, который громче, более низкой тональности и несколько продолжительнее, чем тонкие влажные хрипы.

Сухие хрипы Это непрерывный, высокой тональности, шипящий или свистящие звук. Они вызваны воздухом, проходящим через суженные, отечные или с частичной обструкцией дыхательные пути (бронхиальная астма, застойная сердечная недостаточность, хронический бронхит, ХОБЛ). Сухие хрипы слышны непрерывно во время вдоха или выдоха, или как во время вдоха так и выдоха. Сухие хрипы относительно высокой тональности, которые звучат как пронзительный писк называются свистящими хрипы. Эти хрипы возникают, когда дыхательные пути сужены, например, могут возникнуть во время острого приступа астмы Сухие хрипы низкой тональности, похожие на храп или стон относят к звучным хрипам. Выделения в крупных дыхательных путях, как это происходит при бронхите, могут быть причиной этих звуков.

Звук трения плевры низкой тональности, скрежещущий или скрипучий звук, который возникает, когда воспаленные плевральные поверхности трутся друг об друга при дыхании. Чаще всего выслушивается на вдохе, чем выдохе, шум трения плевры легко спутать с шумом трения перикарда. Чтобы отличить звук шума трения плевры от шума трения перикарда, попросите пациента коротко задержать дыхание. Если шум трения продолжается, это шум трения перикарда, поскольку воспаленные слои перикарда продолжают трение при сердцебиении, а шум трения плевры прекращается, когда дыхание останавливается.

Тип Характерис- тика Интенсив- ность ТональностьОписаниеЛокализация Побочные Влажные хрипы Мягкая (тонкие влажные хрипы) или громкая (грубые влажные хрипы) Высокая (тонкие влажные хрипы) или низкая (грубые влажные хрипы) Прерывистые, немелодичные, краткие, "трескающие" звуки (РДС у взрослых, астма, бронхоэктазия, бронхит, ранняя застойная сердечная недостаточность) иногда могут быть в норме могут быть выслушаны спереди на основе легких после макс. выдоха или после длительного лежачего положения Сухие хрипыВысокаяЭкспираторная непрерывный, высокой тональности, шипящий или свистящие звук; монофонические (обструкция 1 дыхательного пути) или полифонические (общая обструкция); (застойная сердечная недостаточность, хр. бронхит, ХОБЛ, отек легких) где угодно на поверхности легких, возникает при обструкции ХрипыНизкаяЭкспираторная Это низкой тональности, непрерывные, музыкальные, храпоподобные звуки, похожие на сухие хрипы.. Стридор.Инспираторная музыкальные хрипы, предполагающие обструкцию трахеи или гортани выслушивается громко на вдохе над трахеей Шум трения плевры. Экспираторная и инспираторная скрип или звук щетки; непрерывный или прерывистый,(плевральный выпот или пневмоторакс) как правило, могут в конкретном месте на грудной стенке Медиа-тинальный треск.Асинхронные Влажные хрипы синхронные с сердцебиением, интерстициальный пневмофиброз лучше выслушивается в левом боковом лежачем положении Резюме

У детей происходит на 3-4-й неделе гестации. Органы дыхания формируются из зачатков передней кишки эмбриона: сначала - трахея, бронхи, ацинусы (функциональные единицы легких), параллельно с которыми формируется хрящевой каркас трахеи и бронхов, затем кровеносная и нервная системы легких. К рождению уже сформированы сосуды легких, дыхательные пути достаточно развиты, но заполнены жидкостью, секретом клеток дыхательных путей. После рождения с криком и первым вдохом ребенка происходит всасывание и откашливание этой жидкости.

Особое значение имеет сурфактантная система. Сурфактант - поверхностно активное вещество, которое синтезируется в конце беременности, помогает расправлению легких при первом вдохе. С началом дыхания сразу же в носу происходит очищение вдыхаемого воздуха от пыли, микробных агентов за счет биологически активных веществ, слизи, бактерицидных веществ, секреторного иммуноглобулина А.

Дыхательные пути ребенка с возрастом приспосабливаются к тем условиям, в которых он должен жить. Нос у новорожденного относительно мал, полости его развиты плохо, носовые ходы узкие, нижний носовой ход еще не сформирован. Хрящевой скелет носа очень мягкий. Слизистая оболочка полости носа богато васкуляризирована кровеносными и лимфатическими сосудами. Приблизительно к четырем годам формируется нижний носовой ход. Постепенно развивается кавернозная (пещеристая) ткань носа ребенка. Поэтому у детей до года очень редки носовые кровотечения. У них практически невозможно дыхание через рот, так как полость рта занимает относительно большой язык, оттесняющий надгортанник кзади. Поэтому при острых ринитах, когда резко затруднено дыхание через нос, патологический процесс быстро опускается в бронхи и легкие.

Развитие придаточных пазух носа происходит также после года, поэтому у детей первого года жизни редки их воспалительные изменения. Таким образом, чем меньше ребенок, тем его нос более приспособлен к согреванию, увлажнению и очищению воздуха.

Глотка у новорожденного ребенка мала и узка. Глоточное кольцо миндалин находится в стадии развития. Поэтому небные миндалины не выходят за края дужек неба. В начале второго года жизни лимфоидная ткань интенсивно развивается, и небные миндалины начинают выходить за края дужек. К четырем годам миндалины развиты хорошо, при неблагоприятных условиях (инфекции ЛОР-органов) может появляться их гипертрофия.

Физиологическая роль миндалин и всего глоточного кольца - это фильтрация и осаждение микроорганизмов, попадающих из окружающей среды. При Длительном контакте с микробным агентом, внезапном охлаждении ребенка защитная функция миндалин ослабевает, они инфицируются, развивается их острое или хроническое воспаление с соответствующей клинической картиной.

Увеличение носоглоточных миндалин чаще всего связано с хроническим воспалением, на фоне которого отмечаются нарушение дыхания, аллергизация и интоксикация организма. Гипертрофия небных миндалин ведет к нарушениям неврологического статуса детей, они становятся невнимательными, плохо учатся в школе. При гипертрофии миндалин у детей псевдокомпенсаторно формируется неправильный прикус.

Наиболее частыми заболеваниями верхних дыхательных путей у детей бывают острые риниты и ангины.

Гортань у новорожденного имеет воронкообразное строение, с мягкими хрящами. Голосовая щель гортани расположена на уровне IV шейного позвонка, а у взрослого на уровне VII шейного позвонка. Гортань относительно узкая, слизистая оболочка, покрывающая ее, имеет хорошо развитые кровеносные и лимфатические сосуды. Эластичная ткань ее развита слабо. Половые различия В строении гортани появляются к пубертатному периоду. У мальчиков гортань на месте щитовидных хрящей заостряется, и к 13 годам она уже похожа на гортань взрослого мужчины. А у девочек к 7-10 годам строение гортани становится похожим на строение взрослой женщины.

До 6-7 лет голосовая щель остается узкой. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. За счет узости строения гортани, хорошего развития подслизистого слоя у детей раннего возраста часты ее поражения (ларингиты), нередко они сопровождаются сужением (стенозом) голосовой щели, часто развивается картина крупа с затрудненным дыханием.

Трахея к рождению ребенка уже сформирована. Верхний край се у новорожденных располагается на уровне IV шейного позвонка (у взрослого на уровне VII шейного позвонка).

Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Слизистая оболочка трахеи нежная, богато васкуляризована. Эластичная ткань ее развита слабо. Хрящевой скелет у детей мягкий, просвет трахеи легко сужается. У детей с возрастом происходит постепенный рост трахеи в длину и ширину, но общий рост тела обгоняет рост трахеи.

В процессе физиологического дыхания просвет трахеи меняется, во время кашля она уменьшается приблизительно на 1/3 своего поперечного и продольного размера. В слизистой оболочке трахеи много секретирующих желез. Их секрет покрывает поверхность трахеи слоем толщиной 5 мкм, скорость движения слизи изнутри кнаружи (10-15 мм/мин) обеспечивается реснитчатым эпителием.

У детей часто отмечаются такие заболевания трахеи, как трахеиты, в комбинации с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеобронхиты).

Бронхи к рождению ребенка сформированы. Их слизистая оболочка богато снабжена кровеносными сосудами, покрыта слоем слизи, который движется изнутри кнаружи со скоростью 0,25 - 1 см/мин. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он шире левого. У детей, в отличие от взрослых, эластичные и мышечные волокна бронхов развиты слабо. Только с возрастом увеличиваются длина и ширина просвета бронхов. К 12-13 годам длина и просвет главных бронхов увеличивается вдвое по сравнению с новорожденным. С возрастом также увеличивается способность бронхов сопротивляться спаданию. Наиболее частой патологией у детей являются острые бронхиты, которые наблюдаются на фоне острых респираторных заболеваний. Относительно часто у детей развиваются бронхиолиты, чему способствует узость бронхов. Приблизительно к годовалому возрасту может формироваться бронхиальная астма. Вначале она протекает на фоне острого бронхита с синдромом полной или частичной обструкции, бронхиолита. Затем включается аллергический компонент.

Узостью бронхиол объясняется и частое возникновение ателектазов легких у детей раннего возраста.

У новорожденного ребенка масса легких мала и составляет приблизительно 50-60 г, это 1/50 часть его массы. В дальнейшем масса легких увеличивается в 20 раз. У новорожденных легочная ткань хорошо васкуляризована, в ней много рыхлой соединительной , а эластичная ткань легких развита слабее. Поэтому у детей при заболеваниях легких часто отмечается эмфизема. Ацинус, являющийся функциональной дыхательной единицей легких, развит также недостаточно. Альвеолы легких начинают развиваться только с 4-6-й недели жизни ребенка, их формирование происходит до 8 лет. После 8 лет легкие увеличиваются за счет линейного размера альвеол.

Параллельно с нарастанием числа альвеол до 8 лет возрастает дыхательная поверхность легких.

В развитии легких можно выделить 4 периода:

I период - от рождения до 2 лет; интенсивный рост альвеол легких;

II период - от 2 до 5 лет; интенсивное развитие эластичной ткани, значительный рост бронхов с перибронхиальными включениями лимфоидной ткани;

III период - от 5 до 7 лет; окончательное созревание ацинуса;

IV период - от 7 до 12 лет; дальнейшее увеличение массы легких за счет созревания легочной ткани.

Правое легкое состоит из трех долей: верхней, средней и нижней, а левое - из двух: верхней и нижней. При рождении ребенка хуже развита верхняя доля левого легкого. К 2 годам размеры отдельных долей соответствуют друг другу, как у взрослых.

Кроме долевого в легких имеется и сегментарное деление, соответствующее делению бронхов. В правом легком различают 10 сегментов, в левом - 9.

У детей из-за особенностей аэрации, дренажной функции и Эвакуации секрета из легких воспалительный процесс чаще локализуется в нижней доле (в базально-верхушечном сегменте - 6-й сегмент). Именно в нем создаются условия плохого дренирования в лежачем положении у детей грудного возраста. Другое место чистой локализации воспаления у детей - 2-й сегмент верхней Доли и базально-задний (10-й) сегмент нижней доли. Здесь развиваются так называемые паравертебральные пневмонии. Часто поражается и средняя доля. Некоторые сегменты легкого: среднебоковой (4-й) и средненижний (5-й) - расположены в области бронхопульмональных лимфоузлов. Поэтому при воспалении последних бронхи этих сегментов сдавливаются, вызывая значительное выключение дыхательной поверхности и развитие тяжелой недостаточности легких.

Функциональные особенности дыхания у детей

Механизм первого вдоха у новорожденного объясняется тем, что в момент родов прекращается пуповинное кровообращение. Парциальное давление кислорода (pO 2) снижается, повышается давление углекислого газа (рСO 2), снижается кислотность крови (рН). Возникает импульс от периферических рецепторов сонной артерии и аорты к дыхательному центру ЦНС. Наряду с этим в центр дыхания идут импульсы от кожных рецепторов, так как изменяются условия пребывания ребенка в окружающей среде. Он попадает в более холодный воздух с меньшей влажностью. Эти воздействия также раздражают дыхательный центр, и ребенок делает первый вдох. Периферическими регуляторами дыхания являются хема- и барорецепторы каротидного и аортального образований.

Становление дыхания происходит постепенно. У детей на первом году жизни часто регистрируется аритмия дыхания. У недоношенных детей нередко отмечается апноэ (прекращение дыхания).

Запасы кислорода в организме ограничены, их хватает на 5-6 мин. Поэтому человек должен поддерживать этот запас постоянным дыханием. С функциональной точки зрения выделяют две части дыхательной системы: проводящую (бронхи, бронхиолы, альвеолы) и дыхательную (ацинусы с приводящими бронхиолами), где осуществляется газообмен между атмосферным воздухом и кровью капилляров легких. Диффузия атмосферных газов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану из-за разницы давления газов (кислорода) во вдыхаемом воздухе и венозной крови, протекающей через легкие по легочной артерии из правого желудочка сердца.

Разница давления между альвеолярным кислородом и кислородом венозной крови составляет 50 мм рт. ст., что обеспечивает переход кислорода из альвеол через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь. Из крови в это время переходит углекислота, также находящаяся в крови под большим давлением. У детей значительные отличия внешнего дыхания по сравнению со взрослыми вследствие продолжающегося и после рождения развития респираторных ацинусов легких. Помимо этого у детей имеются многочисленные анастомозы между бронхиолярными и пульмональными артериями и капиллярами, что служит главной причиной шунтирования (соединения) крови, которая минует альвеолы.

Существует ряд показателей внешнего дыхания, которые характеризуют его функцию: 1) легочная вентиляция; 2) легочный объем; 3) механика дыхания; 4) легочный газообмен; 5) газовый состав артериальной крови. Расчет и оценку этих показателей проводят с целью выяснения функционального состояния органов дыхания и резервных возможностей у детей различного возраста.

Исследование органов дыхания

Это врачебная процедура, а средний медперсонал должен уметь проводить подготовку к этому исследованию.

Надо выяснить сроки начала заболевания, основные жалобы и симптомы, принимал ли ребенок какие-либо препараты и как они повлияли на динамику клинических симптомов, какие жалобы на сегодняшний день. Эти сведения следует получить у матери или у ухаживающего за ребенком.

У детей большинство заболеваний легких начинается с насморка. При этом в диагностике надо уточнить характер выделений. Вторым ведущим симптомом поражения органов дыхания является кашель, по характеру которого судят о наличии того или иного заболевания. Третий симптом - одышка. У детей раннего возраста при одышке видны кивательные движения головой, раздувание крыльев носа. У детей более старшего возраста можно заметить втяжение уступчивых мест грудной клетки, втяжение живота, вынужденное положение (сидя с поддержкой руками - при бронхиальной астме).

Врач осматривает нос, рот, зев и миндалины ребенка, дифференцирует имеющийся кашель. Круп у ребенка сопровождается стенозом гортани. Различают истинный (дифтерийный) круп, когда сужение гортани происходит за счет дифтеритических пленок, и ложный круп (подсвязочный ларингит), который возникает вследствие спазма и отека на фоне острого воспалительного заболевания гортани. Истинный круп развивается постепенно, днями, ложный круп - неожиданно, чаще ночью. Голос при крупе может достигнуть афонии, с резкими прорывами звонких нот.

Кашель при коклюше в виде пароксизма (приступообразный) с репризами (протяжным высоким вдохом) сопровождается покраснением лица и рвотой.

Битональный кашель (грубый основной тон и музыкальный второй тон) отмечается при увеличении бифуркационных лимфоузлов, опухолях в этом месте. Мучительный сухой кашель наблюдается при фарингитах и назофарингитах.

Важно знать динамику изменения кашля, беспокоил ли кашель раньше, что было с ребенком и как закончился процесс в легких, Имелся ли контакт ребенка с больным туберкулезом.

При осмотре ребенка определяют наличие цианоза, и если он Имеется - его характер. Обращают внимание на усиление цианоза, особенно вокруг рта и глаз, при крике, физической нагрузке ребенка. У детей до 2-3 месяцев жизни при осмотре могут быть пенистые выделения изо рта.

Обращают внимание на форму грудной клетки и тип дыхания. Брюшной тип дыхания остается у мальчиков и во взрослом состоянии. У девочек же с 5-6 лет появляется грудной тип дыхания.

Подсчитывают число дыхательных движений в минуту. Оно зависит от возраста ребенка. У детей раннего возраста Подсчет числа дыханий проводится в покое, когда они спят.

По частоте дыхания, соотношению его с пульсом судят о наличии или отсутствии дыхательной недостаточности. По характеру одышки судят о том или ином поражении органов дыхания. Одышка бывает инспираторной, когда затруднено прохождение воздуха в верхних дыхательных путях (круп, инородное тело, кисты и опухоли трахеи, врожденное сужение гортани, трахеи, бронхов, заглоточный абсцесс и т. д.). У ребенка при вдохе наблюдается втяжение подложечной области, межреберных промежутков, подключичного пространства, яремной ямки, напряжение m. sternocleidomastoideus и других вспомогательных мышц.

Одышка может быть и экспираторной, когда грудная клетка вздута, почти не участвует в дыхании, а живот, наоборот, активно участвует в акте дыхания. При этом выдох удлинен по сравнению со вдохом.

Однако бывает и смешанная одышка - экспираторно-инспираторная, когда в акте дыхания принимают участие мышцы живота и грудной клетки.

Может наблюдаться также одышка Шина (экспираторная одышка), которая возникает в результате сдавления корня легкого увеличенными лимфоузлами, инфильтратами, нижней части трахеи и бронхов; вдох при этом свободный.

Одышка часто наблюдается у новорожденных с дыхательным дистресс-синдромом.

Пальпацию грудной клетки у ребенка проводят обеими руками для определения ее болезненности, резистентности (упругости), эластичности. Измеряют также толщину кожной складки на симметричных участках грудной клетки для определения воспаления на одной из сторон. На пораженной стороне отмечается утолщение кожной складки.

Далее переходят к перкуссии грудной клетки. В норме у детей всех возрастов с обеих сторон получают одинаковый перкуторный . При различных поражениях легких перкуторный звук меняется (притуплённый, коробочный и т. д.). Проводят и топографическую перкуссию. Существуют возрастные нормативы расположения легких, которые при патологии могут изменяться.

После проведения сравнительной и топографической перкуссии проводят аускультацию. В норме у детей до 3-6 месяцев выслушивают несколько ослабленное дыхание, с 6 месяцев до 5 -7 лет - пуэрильное дыхание, а у детей старше 10-12 лет оно чаще переходное - между пуэрильным и везикулярным.

При патологии легких характер дыхания часто изменяется. На этом фоне могут прослушивать сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Для определения уплотнения (инфильтрации) в легких часто применяют метод оценки бронхофонии, когда выслушивают проведение голоса под симметричными участками легких. При уплотнении легкого на стороне поражения выслушивается усиление бронхофонии. При кавернах, бронхоэктазах также может наблюдаться усиление бронхофонии. Ослабление бронхофонии отмечается при наличии в плевральной полости жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс, гемоторакс) и (пневмоторакс).

Инструментальные исследования

При заболеваниях легких наиболее распространенное исследование - рентгенологическое. При этом проводят рентгенографию или рентгеноскопию. Для каждого из этих исследований имеются свои показания. При рентгеновском исследовании легких обращают внимание на прозрачность легочной ткани, появление различных затемнений.

К специальным исследованиям относят бронхографию - способ диагностики, основанной на введении в бронхи контрастного вещества.

При массовых исследованиях используют флюорографию -метод, основанный на исследовании легких с помощью специальной рентгеновской приставки и выводом на фотопленку.

Из других методов применяют компьютерную томографию, позволяющую детально исследовать состояние органов средостения, корня легких, увидеть изменения бронхов и бронхоэктазии. При применении ядерно-магнитного резонанса осуществляется детальнейшее исследование тканей трахеи, крупных бронхов, можно увидеть сосуды, их соотношение с дыхательными путями.

Эффективным методом диагностики является эндоскопическое исследование, включающее переднюю и заднюю риноскопию (осмотр носа и его ходов) с помощью носового и носоглоточного зеркал. Исследование нижней части глотки проводят при помощи специальных шпателей (прямая ларингоскопия), гортани - при помощи гортанного зеркала (ларингоскопа).

Бронхоскопия, или трахеобронхоскопия, - метод, основанный на применении волокнистой оптики. Применяют этот метод для выявления и удаления инородных тел из бронхов и трахеи, дренажа этих образований (отсасывание слизи) и их биопсии, введения лекарственных средств.

Существуют также и методы исследования внешнего дыхания, основанные на графической записи дыхательных циклов. По этим записям судят о функции внешнего дыхания у детей старше 5 лет. Затем производят пневмотахометрию специальным аппаратом, позволяющим определить состояние бронхиальной проводимости. Состояние вентиляционной функции у больных детей можно определить при помощи метода пикфлоуметрии.

Из лабораторных тестов применяют метод исследования газов (O 2 и СO 2) в капиллярной крови больного на аппарате микро-Аструп.

Оксигемографию проводят при помощи фотоэлектрического измерения поглощения света через ушную раковину.

Из нагрузочных тестов используют пробу с задержкой дыхания на вдохе (проба Штрени), пробу с физической нагрузкой. При приседании (20-30 раз) у здоровых детей не происходит снижения насыщения крови кислородом. Пробу с выдыханием кислорода делают при включении дыхания на кислород. При этом происходит увеличение насыщения выдыхаемого воздуха на 2-4% в течение 2-3 мин.

Проводят исследование мокроты больного лабораторными методами: количество, содержание лейкоцитов, эритроцитов, клеток плоского эпителия, тяжей слизи.

Начало формирования трахеопульмональной системы на чинается на 3—4й неделе эмбрионального развития. Уже к 5— 6-й неделе развития эмбриона появляются разветвления второ го порядка и предопределено образование трех долей правого легкого и двух долей левого легкого. В этот период образуется ствол легочной артерии, врастающей в легкие по ходу первич ных бронхов.

У эмбриона на 6—8-й неделе развития формируются основ ные артериальные и венозные коллекторы легких. В течение 3 ме сяцев происходит рост бронхиального дерева, появляются сег ментарные и субсегментарные бронхи.

В течение 11—12-й недели развития уже имеются участки ле гочной ткани. Они вместе с сегментарными бронхами, артерия ми и венами образуют эмбриональные сегменты легких.

В промежутках между 4-м и 6-м месяцами наблюдается быст рый рост сосудистой системы легких.

У плодов в 7 месяцев ткань легких приобретает черты по ристого строения каналов, будущие воздушные пространства заполнены жидкостью, которая выделяется клетками, высти лающими бронхи.

В 8—9 месяцев внутриутробного периода происходит даль нейшее развитие функциональных единиц легких.

Рождение ребенка требует немедленного функционирова ния легких, в этот период с началом дыхания происходят зна чительные изменения воздухоносных путей, особенно дыхатель ного отдела легких. Формирование дыхательной поверхности в отдельных отделах легких происходит неравномерно. Для рас правления дыхательного аппарата легких огромное значение имеют состояние и готовность сурфактантной пленки, высти лающей легочную поверхность. Нарушение поверхностного натя жения сурфактантной системы приводит к серьезным заболе ваниям ребенка раннего возраста.

В первые месяцы жизни у ребенка сохраняется соотноше ние длины и ширины воздухоносных путей, как у плода, ког да трахея и бронхи короче и шире, чем у взрослых, а мелкие бронхи — более узкие.

Плевра, покрывающая легкие, у новорожденного ребенка более толстая, рыхлая, содержит ворсины, выросты, особенно в междолевых бороздках. В этих участках возникают патологи ческие очаги. Легкие к рождению ребенка подготовлены к вы полнению функции дыхания, но отдельные компоненты нахо дятся в стадии развития, быстро идет формирование и дозревание альвеол, происходят перестройка малого просвета мышечных артерий и ликвидация барьерной функции.

После трехмесячного возраста различают II периода.

1. период интенсивного роста легочных долей (от 3 меся цев до 3 лет).
2. окончательная дифференцировка всей бронхолегочной системы (от 3 до 7 лет).

Интенсивный рост трахеи и бронхов происходит на 1—2м году жизни, который в последующие годы замедляется, а мел кие бронхи растут интенсивно, углы ветвления бронхов также увеличиваются. Диаметр альвеол нарастает, и дыхательная по верхность легких с возрастом увеличивается в 2 раза. У детей до 8 месяцев диаметр альвеол равен 0,06 мм, в 2 года — 0,12 мм, в 6 лет — 0,2 мм, в 12 лет — 0,25 мм.

В первые годы жизни происходят рост и дифференцировка элементов легочной ткани, сосудов. Выравнивается соотноше ние объемов долей у отдельных сегментов. Уже в 6—7 лет лег кие являются сформированным органом и неотличимы по срав нению от легких взрослых людей.

Особенности дыхательных путей ребенка

Дыхательные пути делятся на верхние, к которым относятся нос, придаточные пазухи носа, глотка, евстахиевы трубы, и ниж ние, к которым относятся гортань, трахея, бронхи.

Основная функция дыхания заключается в проведении воз духа в легкие, очищении его от пылевых частиц, защите легких от вредных воздействий бактерий, вирусов, инородных частиц. Кроме того, дыхательные пути согревают и увлажняют вдыхае мый воздух.

Легкие представлены мелкими мешочками, которые содер жат воздух. Они соединяются между собой. Основная функция легких заключается в поглощении из атмосферного воздуха кислорода и выделении в атмосферу газов, прежде всего угле кислого.

Механизм дыхания. При вдохе происходит сокращение диа фрагмы и мышц грудной клетки. Выдох в старшем возрасте происходит пассивно под влиянием эластичной тяги легких. При обструкции бронхов, эмфиземе, а также у новорожденных имеет место активный вдох.

В норме дыхание устанавливается с такой частотой, при ко торой объем дыхания выполняется за счет минимальных энер гетических затрат дыхательной мускулатуры. У новорожденных детей частота дыхания — 30—40, у взрослых — 16—20 в минуту.

Основным носителем кислорода является гемоглобин. В ле гочных капиллярах кислород связывается с гемоглобином, обра зуя оксигемоглобин. У новорожденных детей преобладает феталь ный гемоглобин. В первый день жизни его содержится в организме около 70%, к концу 2й недели — 50%. Фетальный гемоглобин обладает свойством легко связывать кислород и трудно отдавать его тканям. Это помогает ребенку при наличии кислородного го лодания.

Транспорт углекислого газа происходит в растворенном ви де, насыщение крови кислородом влияет на содержание угле кислого газа.

Функция дыхания тесно связана с легочным кровообраще нием. Это сложный процесс.

Во время дыхания отмечается его авторегуляция. При рас тяжении легкого во время вдоха тормозится центр вдоха, во вре мя выдоха стимулируется выдох. Глубокое дыхание или прину дительное раздувание легких ведут к рефлекторному расширению бронхов и повышают тонус дыхательной мускулатуры. При спа дении и сдавлении легких происходит сужение бронхов.

В продолговатом мозге располагается дыхательный центр, откуда поступают команды к дыхательной мускулатуре. Брон хи при вдохе удлиняются, на выдохе — укорачиваются и су жаются.

Взаимосвязь функций дыхания и кровообращения прояв ляется с момента расправления легких при первом вдохе ново рожденного, когда расправляются и альвеолы, и сосуды.

При заболеваниях органов дыхания у детей могут возник нуть нарушение дыхательной функции и дыхательная недоста точность.

Особенности строения носа ребенка

У детей раннего возраста носовые ходы короткие, нос упло щенный изза недостаточно развитого лицевого скелета. Носо вые ходы более узкие, раковины — утолщенные. Носовые ходы окончательно формируются только к 4 годам. Полость носа — относительно малых размеров. Слизистая оболочка очень рых лая, хорошо снабжена кровеносными сосудами. Воспалитель ный процесс приводит к развитию отека и сокращению изза этого просвета носовых ходов. Нередко происходит застой сли зи в носовых ходах. Она может подсыхать, образуя корочки.

При закрытии носовых ходов может возникнуть одышка, ре бенок в этот период не может сосать грудь, беспокоится, бросает грудь, остается голодным. Дети в связи с затруднением носово го дыхания начинают дышать ртом, у них нарушается согрева ние поступающего воздуха и увеличивается склонность к про студным заболеваниям.

При нарушении носового дыхания отмечается отсутствие раз личения запахов. Это приводит к нарушению аппетита, а также к нарушению представления о внешней среде. Дыхание через нос является физиологическим, дыхание через рот — призна ком заболевания носа.

Придаточные полости носа. Придаточные полости носа или, как их называют, пазухи, являются ограниченными простран ствами, заполненными воздухом. Верхнечелюстные (гайморо вы) пазухи формируются к 7летнему возрасту. Решетчатая — к 12 годам, лобная полностью формируется к 19 годам.

Особенности слезноносового канала. Слезноносовой канал более короткий, чем у взрослых, его клапаны недостаточно раз виты, выходное отверстие находится близко к углу век. В свя зи с этими особенностями инфекция быстро попадает из носа в конъюнктивальный мешок.

Особенности глотки ребенка

Глотка у детей раннего возраста относительно широкая, неб ные миндалины развиты слабо, что объясняет редкие заболе вания ангиной на первом году жизни. Полностью миндалины развиваются к 4—5 годам. К концу первого года жизни миндаль ная ткань гиперплазируется. Но ее барьерная функция в этом возрасте очень низкая. Разросшаяся миндальная ткань может быть подвержена инфекции, поэтому возникают такие заболе вания, как тонзиллит, аденоидит.

В носоглотку открываются евстахиевы трубы, которые со единяют ее со средним ухом. Если инфекция попадает из носо глотки в среднее ухо, возникает воспаление среднего уха.

Особенности гортани ребенка

Гортань у детей — воронкообразной формы, является про должением глотки. У детей она располагается выше, чем у взрос лых, имеет сужение в области перстневидного хряща, где распо лагается подсвязочное пространство. Голосовая щель образована голосовыми связками. Они короткие и тонкие, этим обуслов лен высокий звонкий голос ребенка. Диаметр гортани у ново рожденного в области подсвязочного пространства составляет 4 мм, в 5—7 лет — 6—7 мм, к 14 годам — 1 см. Особенностями гортани у детей являются: ее узкий просвет, множество нерв ных рецепторов, легко возникающий отек подслизистого слоя, что может привести к тяжелым нарушениям дыхания.

Щитовидные хрящи образуют у мальчиков старше 3 лет бо лее острый угол, с 10 лет формируется типичная мужская гор тань.

Особенности трахеи ребенка

Трахея является продолжением гортани. Она широкая и ко роткая, каркас трахеи состоит из 14—16 хрящевых колец, которые соединены фиброзной перепонкой вместо эластичной замыкаю щей пластины у взрослых. Наличие в перепонке большого коли чества мышечных волокон способствует изменению ее просвета.

Анатомически трахея новорожденного находится на уров не IV шейного позвонка, а у взрослого — на уровне VI—VII шей ного позвонка. У детей она постепенно опускается, как и ее би фуркация, которая располагается у новорожденного на уровне III грудного позвонка, у детей 12 лет — на уровне V—VI грудно го позвонка.

В процессе физиологического дыхания просвет трахеи ме няется. Во время кашля он уменьшается на 1/3 своего попереч ного и продольного размеров. Слизистая оболочка трахеи богата железами, выделяющими секрет, который покрывает поверхность трахеи слоем толщиной 5 мкм.

Реснитчатый эпителий способствует перемещению слизи со скоростью 10—15 мм/мин по направлению изнутри кнаружи.

Особенности трахеи у детей способствуют развитию ее вос паления — трахеиту, который сопровождается грубым, низким по тембру кашлем, напоминающим кашель «как в бочку».

Особенности бронхиального дерева ребенка

Бронхи у детей к рождению сформированы. Слизистая обо лочка их богато снабжена кровеносными сосудами, покрыта слоем слизи, которая движется со скоростью 0,25—1 см/мин. Особенностью бронхов у детей является то, что эластичные и мышечные волокна развиты слабо.

Бронхиальное дерево разветвляется до бронхов 21го поряд ка. С возрастом количество ветвей и их распределение остают ся постоянными. Размеры бронхов интенсивно меняются на пер вом году жизни и в периоде полового созревания. Их основу составляют хрящевые полукольца в раннем детском возрасте. Бронхиальные хрящи очень эластичные, податливые, мягкие и легко смещаются. Правый бронх шире левого и является про должением трахеи, поэтому в нем чаще обнаруживаются ино родные тела.

После рождения ребенка в бронхах формируется цилиндри ческий эпителий с мерцательным аппаратом. При гиперемии бронхов и их отеке резко снижается их просвет (вплоть до пол ного его закрытия).

Недоразвитие дыхательной мускулатуры способствует сла бому кашлевому толчку у маленького ребенка, что может при вести к закупорке слизью мелких бронхов, а это, в свою оче редь, приводит к инфицированию легочной ткани, нарушению очистительной дренажной функции бронхов.

С возрастом по мере роста бронхов, появлением широких просветов бронхов, продуцированием бронхиальными железами менее вязкого секрета реже встречаются острые заболевания бронхолегочной системы по сравнению с детьми более раннего возраста.

Особенности легких у детей

Легкие у детей, как и у взрослых, делятся на доли, доли на сег менты. Легкие имеют дольчатое строение, сегменты в легких от делены друг от друга узкими бороздами и перегородками из сое динительной ткани. Основной структурной единицей являются альвеолы. Число их у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрос лого человека. Альвеолы начинают развиваться с 4—6недель ного возраста, их формирование происходит до 8 лет. После 8 лет легкие у детей увеличиваются за счет линейного размера, па раллельно нарастает дыхательная поверхность легких.

В развитии легких можно выделить следующие периоды:

1) от рождения до 2 лет, когда происходит интенсивный рост альвеол;

2) от 2 до 5 лет, когда интенсивно развивается эластическая ткань, формируются бронхи с перебронхиальными включе ниями легочной ткани;

3) от 5 до 7 лет окончательно формируются функциональные способности легких;

4) от 7 до 12 лет, когда происходит дальнейшее увеличение массы легких за счет созревания легочной ткани.

Анатомически правое легкое состоит из трех долей (верхней, средней и нижней). К 2 годам размеры отдельных долей соот ветствуют друг другу, как у взрослого человека.

Кроме долевого, в легких различают сегментарное деление, в правом легком различают 10 сегментов, в левом — 9.

Основной функцией легких является дыхательная. Считается, что через легкие ежедневно проходит 10 000 л воздуха. Кисло род, поглощенный из вдыхаемого воздуха, обеспечивает функ ционирование многих органов и систем; легкие принимают учас тие во всех видах обмена веществ.

Дыхательная функция легких осуществляется с помощью биологически активного вещества — сурфактанта, также оказы вающего бактерицидное действие, препятствующего попаданию жидкости в легочные альвеолы.

С помощью легких из организма удаляются отработанные газы.

Особенностью легких у детей является незрелость альвеол, они имеют небольшой объем. Это компенсируется учащением дыхания: чем младше ребенок, тем более поверхностное у него дыхание. Частота дыхания у новорожденного равна 60, у под ростка — уже 16—18 дыхательных движений в 1 минуту. Завер шается развитие легких к 20 годам.

Самые различные заболевания могут нарушать у детей жиз ненно важную функцию дыхания. Изза особенностей аэрации, дренажной функции и эвакуации секрета из легких воспали тельный процесс часто локализуется в нижней доле. Это про исходит в лежачем состоянии у детей грудного возраста изза недостаточной дренажной функции. Парависцебральные пнев монии чаще возникают во втором сегменте верхней доли, а также в базальнозаднем сегменте нижней доли. Может часто поражать ся средняя доля правого легкого.

Наибольшее диагностическое значение имеют следующие исследования: рентгенологическое, бронхологическое, опреде ление газового состава крови, рН крови, исследование функ ции внешнего дыхания, исследование бронхиального секрета, компьютерная томография.

По частоте дыхания, соотношению его с пульсом судят о нали чии или отсутствии дыхательной недостаточности (см. табл. 14).