Липидный обмен нарушен причины. Что делать и как избежать нарушений липидного обмена? Симптомы нарушения белкового обмена

Обновление клеток нашего организма, занятие повседневными делами, творческая деятельность и многое другое становятся возможными благодаря тому, что ежесекундно в нашем организме происходят разнообразные химические реакции, высвобождается энергия и образуются необходимые для нормальной жизнедеятельности новые молекулы. Совокупность всех этих реакций называется обменом веществ.

Хотя по большому счету обмен веществ представляет собой единое целое, для удобства специалисты разделили данное понятие на несколько составляющих. Таким образом, в настоящее время мы говорим об обмене:

• энергии,
• белков,
• жиров,
• углеводов,
• воды и минералов.

Придерживаясь этого разделения, рассмотрим симптомы нарушения обмена веществ более подробно.

Обмен белков

Белки являются одними из самых сложных структурных элементов человеческого организма. Они необходимы для обеспечения нормального дыхания, пищеварения, обезвреживания токсических веществ, нормальной деятельности иммунной системы и многих других функций, например:

1. Участие в химических реакциях в качестве катализаторов. В настоящее время известно более 3 тысяч ферментов, которые по своей природе являются белковыми соединениями.
2. Транспортная функция. С помощью белка гемоглобина каждая клетка нашего организма получает кислород, липопротеиды помогают «расфасовывать» и переносить жир, и т. д.
3. Защита организма от инфекции. Иммунная система не смогла бы эффективно справляться с возложенными на нее задачами, если бы не было антител, которые также являются белковыми соединениями.
4. Остановка кровотечения. Фибрин, фибриноген, который необходим для образования сгустка крови и последующего формирования тромба, также является белком.
5. Сокращение мышц, обеспечение возможности осуществлять движения. Это возможно благодаря наличию в каждой мышечной клетке сократительных белков – актина и миозина.
6. Каркас и структура. Белки входят в каркас клеточных стенок, из белков состоят волосы, ногти, белковые молекулы, они включены в состав сухожилий, связок, обеспечивают эластичность и прочность кожного покрова.
7. Обеспечение функционирования организма как единого целого. Многочисленные гормоны, которые регулируют различные процессы и работу отдельных органов, также являются белками.
8. Противоотечная функция. Белки альбумины защищают организм от появления так называемых голодных отеков.
9. Снабжение энергией. Как известно, расщепление 1 г белка дает энергию в 4 килокалории.

Симптомы нарушения белкового обмена

Избыток белка в организме может проявляться следующими симптомами:

• нарушения стула (запор, понос),
• снижение аппетита, его отсутствие,
• гиперпротеинемия (повышенное количество белков в плазме крови),
• развитие заболеваний почек и (им приходится выводить повышенное количество продуктов распада белка),
• развитие (для утилизации избытка белка необходим кальций, который организм берет из костей),
• отложение солей (например, при нарушении обмена нуклеиновых кислот).

Чаще всего избыток белка связан с повышенным его употреблением в пищу, когда рацион питания в основном состоит из белковых продуктов.
Симптомы дефицита белка следующие:

• отечность,
• общая и мышечная слабость,
• снижение иммунитета, проявляющееся в том, что человек чаще болеет различными бактериальными и вирусными инфекциями,
• сонливость,
• похудание вплоть до истощения и дистрофии,
• повышение уровня кетоновых тел (),
• у детей: снижение интеллекта, задержка роста и развития, возможен летальный исход.

Чаще всего : квашиоркоре, алиментарной дистрофии, а также при несбалансированном питании.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить белковый обмен?

Для того чтобы получить представление о белковом обмене, обычно назначают следующие виды анализов:

1. Протеинограмма (общий белок, количество альбуминов, глобулинов, их соотношение).
2. Почки: определение уровня креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота.
3. Печень: уровень мочевины, тимоловая проба.

Обмен жиров (липидов)

Липиды представляют обширную группу соединений, включающую непосредственно жиры, а также жироподобные вещества. К ним относятся:

• триглицериды,
• холестерин,
• насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты,
• фосфолипиды,
• липопротеиды,
• стерины,
• гликолипиды и пр.

В нашем организме липиды имеют следующие функции:

1. Механическая защита от повреждений. Жировая ткань защищает жизненно важные органы от повреждений, смягчая возможные удары.
2. Энергетическая. 1 г расщепленного жира дает 9 килокалорий.
3. Теплоизоляционная. Жировая ткань достаточно плохо проводит тепло, поэтому защищает внутренние органы от переохлаждения.
4. Согревающая. Бурый жир, который большей частью обнаруживается у младенцев, способен сам вырабатывать тепло и препятствовать в некоторой степени переохлаждению.
5. Способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
6. Жировая ткань является в некотором смысле эндокринным органом, вырабатывающим женские гормоны. Например, если жировая ткань в теле женщины составляет менее 15 % от массы тела, то у нее может нарушаться менструальный цикл или репродуктивная функция.
7. В качестве соединений с белками (например, липопротеидов) входят в состав мембран клеток организма.
8. Холестерин важен для образования стероидных гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
9. Фосфолипиды, гликолипиды препятствуют развитию .

Симптомы нарушения липидного обмена

Избыток липидов может проявляться следующими симптомами:

• гиперхолестеринемия (избыточное содержание холестерина в крови),
• гиперлипопротеидемия (повышение в крови уровня липопротеидов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза),
• симптомы атеросклероза головного мозга, артерий брюшной полости («брюшная жаба»), сердца ( , инфаркт миокарда), повышение артериального давления,
• ожирение и связанные с ним осложнения.

Чаще всего избыток липидов связан с повышенным поступлением с пищей, генетически обусловленными заболеваниями (например, врожденные гиперлипидопротеидемии), эндокринной патологией ( , сахарный диабет).
Симптомы недостатка липидов следующие:

• истощение,
• развитие дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К с соответствующими симптомами,
• и репродуктивной функции,
• дефицит незаменимых ненасыщенных жирных кислот, в результате чего нарушается образование биологически активных веществ, что сопровождается следующими признаками: выпадение волос, возникновение экземы, воспалительных заболеваний кожи, поражение почек.

Чаще всего дефицит липидов встречается при голодании, несбалансированном питании, а также врожденных генетических заболеваниях, патологии пищеварительной системы.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить липидный обмен?

Стандартными анализами для определения характера липидного обмена являются:

• определение уровня общего холестерина в крови,
• липопротеидограмма (ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ).

Обмен углеводов

Подобно белкам и липидам углеводы являются одними из наиболее важных химических соединений. В организме человека они выполняют следующие основные функции:

1. Обеспечение энергией.
2. Структурная.
3. Защитная.
4. Принимают участие в синтезе ДНК и РНК.
5. Участвуют в регуляции белкового и жирового обмена.
6. Обеспечивают энергией мозг.
7. Прочие функции: являются компонентами многих ферментов, транспортных белков и т. д.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При избытке углеводов наблюдаются:

• повышение уровня глюкозы крови,
• ожирение.

Повышение уровня глюкозы имеет место в таких случаях, как:

• употребление большого количества сладостей (как правило, длится в течение нескольких часов после приема),
• повышение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы после употребления сладкого остается повышенным более длительное время),
• сахарный диабет.

Симптомами недостатка углеводов являются:

• нарушение обмена белков, липидов, развитие кетоацидоза,
• гипогликемия,
• сонливость,
• тремор конечностей,
• снижение массы тела.

Чаще всего дефицит углеводов наблюдается при голодании, генетических дефектах, передозировке инсулина при сахарном диабете.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить углеводный обмен?

• Анализ крови на сахар.
• Анализ мочи на сахар.
• Анализ крови на гликолизированный гемоглобин.
• Тест толерантности к глюкозе.

Нарушение обмена других веществ

Нарушение обмена минералов и витаминов будет проявляться соответствующей картиной избытка или недостатка соответствующих веществ, например:

• дефицит железа – ,
• недостаток витамина Д – рахит,
• – развитие эндемического зоба и т. д.
• Нарушение пигментного обмена наиболее часто проявляется желтухой (пигмент – билирубин), симптомами порфирии.
• При избытке воды возникают отеки, а ее дефицит характеризуется жаждой, постепенным угнетением всех функций организма и последующим летальным исходом.

Липидный обмен - жировой обмен, проходящий в органах пищеварительного тракта при участии ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При нарушении этого процесса симптоматика способна различаться в зависимости от характера сбоя - повышения или понижения уровня липидов. При данной дисфункции исследуют количество липопротеинов, поскольку по ним можно выявить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Л ечение устанавливается строго врачом на основе полученных результатов.

Что такое липидный обмен?

При поступлении в организм вместе с пищей жиры подвергаются первичной обработке в желудке. Однако, в этой среде полного расщепления не происходит, поскольку в ней высокая кислотность, но при этом отсутствуют желчные кислоты.

Схема липидного обмена

При попадании в двенадцатиперстную кишку, в которой имеются желчные кислоты, липиды проходят эмульгацию. Этот процесс можно охарактеризовать как частичное смешивание с водой. Поскольку среда в кишечнике слабощелочная, то кислое содержимое желудка разрыхляется под воздействием выделяющихся пузырьков газа, которые являются продуктом реакции нейтрализации.

Поджелудочной железой синтезируется специфический фермент, который называют липазой. Именно он воздействует на молекулы жиров, расщепляя их на две составляющие: жирные кислоты и глицерин. Обычно жиры трансформируются на полиглицериды и моноглицериды.

Впоследствии указанные вещества попадают в эпителий кишечной стенки, где происходит биосинтез липидов, необходимых для человеческого организма. Затем они соединяются с белками, образуя хиломикроны (класс липопротеинов), после чего вместе с током лимфы и крови распространяются по всему организму.

В тканях тела происходит обратный процесс получения жиров из хиломикронов крови. Наиболее активно биосинтез осуществляется в жировой прослойке и печени.

Симптомы нарушенного процесса

Если в организме человека нарушен представленный липидный обмен, то результатом становятся различные заболевания с характерными внешними и внутренними признаками. Выявить проблему можно только после проведения лабораторных исследований.

Нарушенный обмен жиров способен проявиться такими симптомами повышенного уровня липидов:

• появление жировых отложений в уголках глаз;
• увеличение объема печени и селезенки;
• повышение индекса массы тела;
• проявления, характерные при нефрозе, атеросклерозе, эндокринных заболеваниях;
• повышение тонуса сосудов;
• образование ксантом и ксантелазм любых локализаций на коже и сухожилиях. Первые представляют собой узелковые новообразования, содержащие холестерин. Они поражают ладони, стопы, грудь, лицо и плечи. Вторая группа представляет собой также холестериновые новообразования, имеющие желтый оттенок и возникающие на других участках кожи.

При пониженном уровне липидов проявляются следующие признаки:

• снижение массы тела;
• расслоение ногтевых пластин;
• выпадение волос;
• нефроз;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Липидограмма

Холестерин перемещается в крови вместе с белками. Выделяют несколько разновидностей комплексов липидов:

1. 1. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Являются самой вредной фракцией липидов в крови, обладающей высокой способностью образования атеросклеротических бляшек.
2. 2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они оказывают обратный эффект, препятствуя возникновению отложений. Транспортируют свободный холестерин в клетки печени, где в последующем происходит его переработка.
3. 3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Являются такими же вредными атерогенными соединениями, как и ЛПНП.
4. 4. Триглицериды. Представляют собой жировые соединения, являющиеся источником энергии для клеток. При их избыточности в крови сосуды предрасположены к атеросклерозу.

Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по уровню холестерина не является эффективной, если у человека наблюдается нарушение липидного обмена. При преобладании атерогенных фракций над условными безвредными (ЛПВП) даже при нормальном уровне холестерина вероятность развития атеросклероза серьезно повышается. Потому при нарушенном жировом обмене следует выполнять липидограмму, то есть проводить биохимию (анализ) крови на количество липидов.

На основе полученных показателей вычисляется коэффициент атерогенности. Он показывает соотношение атерогенных липопротеинов и неатерогенных. Определяется следующим образом:

Формула вычисления коэффициента атерогенности

В норме КА должен быть менее 3. Если он находится в пределах от 3 до 4, то существует высокий риск развития атеросклероза. При превышении значения, равного 4, наблюдается прогрессирование болезни.

 Нарушения липидного обмена

Липиды - разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

Функции липидов

Структурная: Липиды составляют основу клеточных мембран.

Регуляторная.

† Липиды регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат‑ и гуанилатциклаз, Na + ,K + ‑АТФазы, Ca 2+ ‑АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (например, для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов).

† Отдельные липиды - БАВ (например, Пг, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, стероидные гормоны) - регулируют функции клеток, органов и тканей.

Энергообеспечивающая. Липиды являются одним из главных источников энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительным источником энергии для нервной ткани.

Защитная. В составе подкожной клетчатки липиды образуют буферный

слой, защищающий мягкие ткани от механических воздействий.

Изолирующая. Липиды создают термоизолирующую прослойку в поверхностных тканях организма и электроизолирующую оболочку вокруг нервных волокон.

Типовые формы патологии

Типовые формы патологии липидного обмена представлены на рис. 10–1.

Рис. 10–1. Типовые формы патологии липидного обмена.

В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

† Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

† Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника).

† Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Ожирение

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин - 20–30%.

Ожирение - избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России - около 60%.

Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности. Однако, ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты).

Виды ожирения

Основные виды ожирения приведена на рис. 10–2.

Рис. 10–2. Виды ожирения . ИМТ - индекс массы тела (см. в тексте).

В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения. При этом применяют понятие «идеальная масса тела».

Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы.

† Наиболее простая - индекс Брока : из показателя роста (в см) вычитают 100.

† Индекс массы тела вычисляют также по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела (табл. 10–1).

Таблица 10–1. Степени ожирения

Примечание. ИМТ - индекс массы тела

По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:

† Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

† Мужской тип (андроидный) - накопление жира в области живота.

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

† Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

† Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

† Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

† Первичное (гипоталамическое) ожирение - результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) -самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

† Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

‡ снижение энергозатрат (и следовательно - расхода триглицеридов жировой ткани),

‡ активацию синтеза липидов - липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Причины ожирения

Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «адипоциты - гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и п ониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рис. 10–3.

Рис. 10–3. Нейрогенные механизмы ожирения.

† Центрогенный (корковый, психогенный) механизм - один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

‡ активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

‡ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы - замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

† Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм. Его причина - повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

‡ Спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

‡ Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом - к лептину).

§ Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

§ Лептин подавляет образование стимулятора аппетита - нейропептида Y.

‡ Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта - «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

‡ В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина,  - эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения - лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый - представлены на рис. 10–4.

Рис. 10–4. Патогенез ожирения.

† Лептиновый механизм - ведущий в развитии первичного ожирения.

‡ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе - нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

‡ Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

‡ Липостат . Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела - липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

† Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

† Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения активируется вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко ‑Кушинга ). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

† Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

† Другие механизмы . Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии»).

Метаболические механизмы ожирения

† Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.

† При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO 2 к скорости потребления O 2).

† Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.

† В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

Истощение

Истощение и кахексия - патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. Одновременно значительно снижается масса мышечной и соединительной ткани.

При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20–25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м 2), а при кахексии - ниже 50%.

Причины и виды истощения и кахексии

Различают эндогенные и экзогенные причины истощения.

Экзогенные причины

† Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание (в последнем случае чаще всего - с целью похудания).

‡ Полное голодание - состояние, при котором в организм не поступают продукты питания (например, при их отсутствии, отказе от еды, невозможности приёма пищи).

‡ Неполное голодание - состояние, характеризующееся значительным дефицитом пластических веществ и калорий в пище (например, при неполноценном количественно и качественно питании, однородной пище, вегетарианстве).

† Низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма.

Эндогенные причины

Истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное.

† Причины первичного (гипоталамического, диэнцефального) истощения рассмотрены на рис. 10–5.

Рис. 10–5. Основные причины первичного истощения и кахексии.

† Причины вторичного (симптоматического) истощения приведены на рис. 10–6.

Рис. 10–6. Основные причины вторичного истощения и кахексии.

Патогенез истощения и кахексии

Экзогенное истощение и кахексия . Отсутствие или значительный дефицит продуктов питания приводят к развитию цепи последовательных и взаимозависимых процессов, рассмотренных на рис. 10–7.

Рис. 10–7. Основные звенья патогенеза экзогенного истощения и кахексии.

Первичные эндогенные формы истощения и кахексии. Наибольшее клиническое значение имеют гипоталамическая, кахектиновая и анорексическая формы.

† Гипоталамическая форма

При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y. Это приводит к последовательным процессам, приведенным на рис. 10–8.

Рис. 10–8. Основные звенья гипоталамического механизма истощения и кахексии.

† Кахектиновая форма

Патогенез кахектиновой, или цитокиновой формы истощения и кахексии рассмотрен на рис. 10–9.

Рис. 10–9. Основные звенья кахектинового механизма истощения и кахексии.

† Анорексическая форма

Основные звенья патогенеза анорексической формы истощения и кахексии представлены на рис. 10–10.

Рис. 10–10. Основные звенья анорексического механизма истощения и кахексии.

‡ У лиц, имеющих предрасположенность к развитию анорексии, критическое отношение к своему телу (воспринимаемому как имеющему избыточную массу) вызывает развитие нервно‑психических расстройств. Это приводит к длительным эпизодам отказа от приёма пищи. Наиболее часто наблюдается у девочек–подростков и девушек до 16–18–летнего возраста.

‡ При повторных и эмоционально негативно окрашенных стресс‑реакциях наблюдается избыточное образование серотонина и холецистокинина, подавляющих аппетит.

‡ Дальнейшее течение процесса может привести к реализации эффектов нейропептида Y и кахектина. Эти факторы, скорее всего, лежат в основе патогенеза нервной анорексии. При затяжном течении процесса развивается выраженное снижение массы тела, вплоть до кахексии.

Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются важными, нередко - главными, симптомами других патологических состояний и болезней (рис. 10–11).

Рис. 10–11. Основные причины вторичного эндогенного истощения и кахексии.

Липодистрофии

Липодистрофии - состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже - избыточным её накоплением в подкожной клетчатке. Причины липодистрофий разнообразны и не всегда известны, от мутаций разных генов (например, ламинов) до постинъекционных осложнений. Существует большая группа наследственных и врождённых синдромов липодистрофий, некоторые из них рассмотрены в статье «Липодистрофии» (приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Липидозы

Липидозы - типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующаяся расстройствами метаболизма разных липидов (например, сфинголипидозы, ганглиозидозы, муколипидозы, адренолейкодистрофии, лейкодистрофии, липофусцинозы, цереброзидозы) в клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение, истощение) или стенках артериальных сосудов (атеросклероз, артериосклероз). Эти формы липидозов описаны в настоящем учебнике (глава 4 «Повреждение клетки», в данной главе, а также в статьях приложения «Справочник терминов» на компакт диске).

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии - состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП. Нарушения метаболизма ЛП - главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний.

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:

Наследственными свойствами организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП; особенностями их метаболизма).

Факторами внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи).

Наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).

Характеристика липопротеинов

В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносятся альбуминами, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды, небольшое количество жирных кислот транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопротеины). Основные характеристики разных ЛП приведены в табл. 10–2.

Таблица 10–2. Виды и основные свойства липопротеинов

Аполипопротеины обеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП. Подробная характеристик апоЛП и их дефектов приведена в статье «Дефекты аполипопротеинов» (см. приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Атерогенность липопротеинов

ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные (рис. 10–12).

Рис. 10–12. Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности.

Антиатерогенный эффект ЛПВП определяется следующими их свойствами:

† Способностью удалять избыток холестерина из плазматической мембраны клеток, включая эндотелий сосудов, и переносить его в печень, где холестерин удаляется с желчью.

† Более высоким сродством ЛПВП к апоЛП Е- и апоЛП В‑рецепторами по сравнению с ЛПНП. Это определяется высоким содержанием апоЛП Е в ЛПВП. В результате ЛПВП препятствуют захвату клетками частиц, насыщенных холестерином.

Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

Виды дислипопротеинемий

Основные виды дислипопротеинемий приведены на рис. 10–13.

Рис. 10–13. Виды дислипопротеинемий.

Более 30% первичных дислипопротеинемий - унаследованные формы патологии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом).

Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемии представляют собой симптомы других болезней. Они сопровождают многие болезни человека (табл. 10–3).

Таблица 10–3. Наиболее частые патологические процессы, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий

Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и профиля различных ЛП. В связи с этим требуется тонкая дифференцировка их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение.

Гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии - состояния характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.

Классификация

В 1967 г. Фредриксон с соавторами разработал классификацию гиперлипопротеинемий (гиперлипидемий). В основу были положены данные о содержании общего холестерина и триглицеридов в плазме крови, а также особенности распределения фракций ЛП при их электрофорезе и ультрацентрифугировании. На этом основании было выделено пять типов гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена специалистами ВОЗ (табл. 10–4).

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

• расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
• транспорт жиров из кишечника;
• индивидуальные видовые обмены;
• липогенез;
• липолиз;
• взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
• катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

1. Фосфолипиды.
2. Триглицериды.
3. Холестерин.
4. Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.

Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

• липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
• хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

При которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

• единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
• атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
• малоподвижный образ жизни;
• злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
• курение;
• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• хроническая недостаточность печени;
• гипертиреоидизм;
• первичный билиарный цирроз;
• побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
• гиперфункция щитовидки.

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – , . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

• половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
• процесс старения организма;
• диета, насыщенная жирами;
• диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
• чрезмерное употребление холестериновой пищи;
• алкоголизм;
• курение;
• беременность;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• нефроз;
• уремия;
• гипотиреоз;
• болезнь Кушинга;
• гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

• усиленный распад липидов;
• увеличение количества кетоновых тел;
• ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

1. Внешние признаки:

• избыточный вес;
• жировые отложения во внутренних уголках глаз;
• ксантомы на сухожилиях;
• увеличенная печень;
• увеличенная селезенка;
• поражение почек;
• эндокринное заболевание;
• высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

• отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
• большое количество в крови ЛПНП;
• симптомы атеросклероза;
• ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

• истощение;
• дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
• выпадение волос;
• экзема и прочие воспаления кожного покрова;
• нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются и липопротеидограмма.

Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

1. Статины.
2. Никотиновая кислота и ее производные.
3. Фибраты.
4. Антиоксиданты.
5. Секвестранты желчных кислот.

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Жировой обмен является совокупностью процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров, а также продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте. Также отвечает за промежуточный обмен жиров и жирных кислот, их выведение из организма. Липиды, которые входят в состав растений и тканей животных являются важной составляющей липидного обмена в организме. Ежедневно в организм взрослого человека вместе с пищей поступает около 70 г жиров. Нарушения липидного обмена являются фактором развития многих заболеваний. Частичное расщепление жиров происходит в желудке, но основные процессы протекают в верхних отделах тонкой кишки при помощи панкреатической липазы. Регуляция жирового обмена осуществляется гипоталамусом, который вступает в действие уже на этапе расщепления жиров в желудке. Нейрогормональные влияния на жировой обмен связаны с процессом мобилизации жирных кислот из жировых депо. При эмоциональных стрессах в крови повышается уровень свободных жировых кислот, что приводит к увеличению выброса в кровь катехоламинов и активацией липолиза. Посредством активации или угнетения липолиза осуществляется действие на жировой обмен.

Причины нарушения жирового обмена

Возможные причины нарушения жирового обмена и неполного расщепления жиров:

Недостаток панкреатической липазы;

пониженное выделение желчи;

нарушение функции кишечного эпителия;

панкреатит;

• ваготомия;

  болезнь Уиппла;

  лучевая болезнь.

В следствии нарушений всасывания в кале появляется большое количество жирных кислот, что приводит к стеаторее. Также организм перестает получать нужное количество жирорастворимых витаминов. Плазма крови имеет молочный цвет из-за высокого содержания хиломикронов. Лечение патологии предополагает замещение природных жиров синтетическими. Синтетические жирные кислоты всасываются из кишечника непосредственно в кровь. При пониженной активности липопротеинлипазы в крови накапливаются липопротеины низкой плотности. В этом случае больным вводиться гепарин внутривенно, а также назначается диета с низким содержанием жиров и углеводов.

Причины лишнего веса

У людей среднего и пожилого возраста в жировой ткани может происходить избыточное накопление жира. Причиной является высококалорийная пища в сочетании с низкими энергетическими затратами. Переедание приводит к ожирению.

Избыточное отложение жира может наблюдаться при переходе от активного образа жизни к малоподвижному. При этом сохраняется возмутительность пищевого центра на прежнем уровне. Проявляется прежний аппетит, но энергозатраты соответственно снижены.

Патологическое ожирение связано со следующими факторами:

пониженная активность жировой ткани;

усиленный переход углеводов в жиры;

повышенная возбудимость пищевого центра;

пониженная мышечная активность.

Пониженная мобилизация жира также происходит при ослаблении функций щитовидной железы и гипофиза, поскольку их гормоны активируют липолиз. Пониженная функция половых желез также приводит к избыточному отложению жира. Главным фактором развития наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Ниболее заметный признак ожирения - увеличение объема подкожной жировой клатчатки. При высокой интенсивности этого процесса ожирение могут считать самостоятельным заболеванием. Важно знать, что люди с повышенным весом:

• плохо переносят физические нагрузки;
• страдают одышкой;
• повышенный аппетит;
• имеют повышенное давление.

​Также при ожирении возростает риск развития сахарного диабета. Также с увеличением содержания липидов в организме растет и их содержание в крови. Это приводит к гиперлидемии. "Ожирение крови" очень опасно, так как со времением формируются бляшки атеросклероза, которые закупоривают сосуды. В итоге больного ждет инфаркт или инсульт.

Истощение и кетоз

Истощение при недостаточном отложении жира в тканях развивается при угнетении возбудимости пищевого центра, при пониженной всасываемости жиров и углеводов (энтерит), при продолжительном голодании. Нарушения в образовании жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии и аддисоновой болезни. Кахексия - крайнее истощение организма, которое характеризуется:

• Общей слабостью;
• резким снижением веса;
• активностью физиологических процессов;
• психическими нарушениями.

Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания. Снижение массы тела до 50% при развитии заболевания.

Накопление жиров в клетках печени является реакцией на заболевания и повреждения органа. Также жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, белковой недостаточности, отравлении алкоголем, ожирением. Кетоз - повышенное образование и накопление в тканях и крови кетоновых тел. В состоянии кетоза организм может функционировать долгое время. Например, жители севера в течении жизни питаются животной пищей и рыбой без ущерба для здоровья. Но для дителей остальных тереторий земного шара преобладание животной пище в рациони не характерно исторически. Поэтому низкоуглеводная диета и введение организма в состояние кетоза может негативно сказаться на здоровье, вызвав патологические изменения обмена веществ.

Профилактика и лечение

Лечение нарушений жирового обмена предполагает полное устранение физических причин расстройства и настройка организма на правильный метаболизм. Также обязательным пунктом является диета. При ожирении нужно ограничивать себя в жирном и сладком, а при истощении следует постепенно вводить в организм продукты с высоким содержанием жиров и углеводов. Врач-диетолог сможет назначить адекватную диету, а также порекомендует дополнительную профилактику. При ожирении помагают спортивные тренировки, физические нагрузки восстанавливают баланс липидов в крови. Также спорт оказывает позитивное воздействие на обмен веществ.

Справиться с нарушениями обмена жиров возможно за три-четыре месяца. В случае серьезных расстройств лучше обратиться за помоцью к эндокринологу, который сможет подобрать длительную форму лечения. Лучшей профилактикой нарушения жирового обмена является диета и сортивные тренировки. Профилактический осмотр у диетолога поможет выявить возможные проблемы с обменом веществ в организме. Специалист назначит необходимые анализы и подберет индивидуальную диету для восстановления жирового обмена в организме. Пациенту остается лишь следить за исполнением диеты и прислушиваться ко всем рекомендациям врача.