Изменения структуры мягких тканей. Противопоказания для проведения биопсии. Выбор метода лечения больных раком прямой кишки

Инфильтрат - что это такое? Медики выделяют несколько его видов - воспалительный, лимфоидный, постинъекционный и другие. Причины возникновения инфильтрата разные, но все его виды характеризуются наличием в ткани (или органе) несвойственных клеточных элементов, ее повышенной плотностью, увеличенным объемом.

Постинъекционный инфильтрат

Этот вид патологических изменений появляется после инъекций в результате проникновения лекарственного средства в ткани. Причин, по которым возникает постинъекционный инфильтрат, существует несколько:

1. Не были соблюдены правила антисептической обработки.

2. Короткая или тупая игла шприца.

3. Быстрое введение лекарственного средства.

4. Место инъекции выбрано неверно.

5. Многократное введение препарата в одно и то же место.

Появление постинъекционного инфильтрата зависит и от индивидуальных особенностей организма человека. У одних людей он возникает крайне редко, а у других пациентов — практически после каждой инъекции.

Лечение постинъекционного инфильтрата

В инфильтрированной ткани инфекции нет, но опасностью этой патологии после укола является то, что возможен риск возникновения абсцесса. В этом случае лечение может проходить только под наблюдением хирурга.

Если же не возникает осложнений, то инфильтрат после инъекций лечат физиотерапевтическими методами. Рекомендуется также на место уплотнения ткани наносить йодную сетку несколько раз в день, использовать мазь Вишневского.

Народная медицина тоже предлагает несколько эффективных методов избавления от «шишек», появившихся после инъекций. Мед, лист лопуха или капусты, алоэ, клюква, творог, рис могут оказать лечебное действие при возникновении подобной проблемы. Например, листья лопуха или капусты нужно брать для лечения в свежем виде, прикладывая их на продолжительное время к больному месту. Предварительно «шишку» можно смазать медом. Компресс из творога также хорошо помогает избавиться от застарелых «шишек».

Как бы хорош ни был тот или иной метод лечения указанной проблемы, решающее слово должно принадлежать врачу, так как именно он определит, чем лечить, и нужно ли это делать.

Воспалительный инфильтрат

Эта группа патологий разделяется на несколько видов. Воспалительный инфильтрат - что это такое? Все объясняет медицинская энциклопедия, где говорится о путях возникновения очага воспаления и указываются причины появления патологических реакций тканей.

Медицина выделяет большое количество разновидностей инфильтратов рассматриваемой подгруппы. Их наличие может указывать на проблемы с иммунной системой, заболевания врожденного характера, наличие острого воспаления, хронического инфекционного заболевания, аллергических реакций в организме.

Наиболее часто встречающийся вид этого патологического процесса - воспалительный инфильтрат. Что это такое, помогает понять описание характерных признаков данного явления. Итак, на что стоит обратить внимание? Уплотнение тканей в зоне воспаления. При надавливании возникают болезненные ощущения. При более сильном нажатии на теле остается ямка, которая выравнивается медленно, так как вытесненные клетки инфильтрата возвращаются на прежнее место лишь через определенный промежуток времени.

Лимфоидный инфильтрат

Одной из разновидностей патологии тканей является лимфоидный инфильтрат. Что это такое, позволяет понять Большой медицинский словарь. В нем говорится, что такая патология встречается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях. Инфильтрат содержит лимфоциты. Они могут скапливаться в разных тканях организма.

Наличие лимфоидной инфильтрации свидетельствует о сбое в работе иммунной системы.

Постоперационный инфильтрат

По какой причине может образоваться послеоперационный инфильтрат? Что это такое? Нужно ли его лечить? Как это делать? Указанные вопросы волнуют людей, которым пришлось столкнуться с указанной проблемой.

Развитие послеоперационного инфильтрата происходит постепенно. Обычно его обнаружение происходит на 4-6 или даже 10-15 день после хирургического вмешательства. У больного повышается температура тела, появляются ноющие боли в области брюшной полости, задержка стула. Определяется наличие болезненного уплотнения.

В отдельных случаях бывает трудно определить, где находится инфильтрат - в брюшной полости или в ее толще. Для этого врач использует специальные методы диагностики.

Причины возникновения инфильтрата после операций не всегда удается точно определить, но его терапия в большинстве случаев заканчивается благополучно. Антибиотики и различные виды физиолечения дают положительные результаты.

Очень часто возникает инфильтрат послеоперационного рубца. Иногда он может появиться через несколько лет после проведения хирургической процедуры. Одной из причин его возникновения является используемый шовный материал. Возможно, инфильтрат рассосется самостоятельно. Хотя такое случается редко. Чаще всего явление осложняется абсцессом, который необходимо вскрывать хирургу.

Это опасная патология, требующая незамедлительного лечения. С помощью данных рентгенологических исследований и биопсии врачи могут обнаружить у пациента инфильтрат легкого. Что это такое? Легочную инфильтрацию нужно отличать от отека легкого. При такой патологии у больного происходит проникновение и скопление жидкостей, химических веществ, клеточных элементов в тканях внутреннего органа.

Инфильтрация легкого чаще всего имеет воспалительное происхождение. Она может осложняться процессами нагноения, что приводит к потере функции органа.

Умеренное увеличение легкого, уплотнение его ткани - характерные признаки инфильтрации. Распознать их помогает рентгенологическое обследование, при котором видны затемнения тканей внутреннего органа. Что это дает? По характеру затемнения врач может определить вид рассматриваемой патологии и степень заболевания.

Опухолевый инфильтрат

К наиболее часто встречающимся патологиям относится и опухолевый инфильтрат. Что это такое? Его чаще всего составляют атипичные клетки опухоли разной природы (рака, саркомы). Пораженные ткани меняют цвет, становятся плотными, иногда болезненными. Проявляется в опухолевом росте.

Вероятность возникновения инфильтрата в равной степени присутствует у людей любого возраста.

Результаты исследования показали, что причиной заболевания могут стать различного рода травмы, недуги инфекционного характера. Они могут передаваться контактным путем, иметь лимфогенный тип распространения.

В тканях околочелюстной области очень часто развивается инфильтрат. Что это такое? Как его отличить от других заболеваний? Оценить состояние больного и дать точный ответ на поставленные вопросы может только опытный врач. Возбудителями воспаления являются стафилококки, стрептококки и другие представители микрофлоры ротовой полости.

Осложненное состояние острого аппендицита тоже может вызвать развитие инфильтрата. Он возникает при несвоевременном хирургическом вмешательстве.

Симптомы инфильтрата

При развитии заболевания у пациента может наблюдаться незначительно повышенная температура. Она держится на определенной отметке несколько дней. Иногда этот показатель остается нормальным. Распространение инфильтрата происходит на одну или несколько частей тела. Это выражается в припухлости и уплотнении тканей с ясно выделенным контуром. Поражению подвержены все ткани одновременно - слизистая, кожа, подкожно-жировая и мышечная оболочки.

Инфильтрат, который развивается на фоне осложнения аппендицита, характеризуется устойчивой болью в нижней части живота, повышением температуры до 39 градусов, ознобом. В этом случае выздоровление пациента возможно лишь при своевременном хирургическом вмешательстве. Наличие данного вида инфильтрата устанавливается при осмотре врачом (не требует специальных диагностических методов).

В других же случаях только дифференциальный подход позволяет точно установить диагноз и назначить нужное лечение. Иногда для установления диагноза во внимание принимаются данные результатов пункции из места воспаления.

Специалистами проводится исследование материалов, взятых из воспаленной области. Установлена разная природа клеток, составляющих инфильтрат. Именно это обстоятельство позволяет медикам классифицировать заболевание. Как правило, в составе инфильтрата обнаруживается большое скопление дрожжевых и мицелиальных грибов. Это говорит о наличии такого состояния, как дисбактериоз.

Основной целью лечения инфильтрата является ликвидация воспалительных очагов. Это достигается консервативными методами лечения, к которым относится физиотерапия. Пациент не должен заниматься самолечением и затягивать с визитом к специалисту.

Благодаря физиотерапевтическому лечению добиваются рассасывания инфильтрата путем увеличения кровотока. В это время происходит ликвидация явлений застоя. Также происходит уменьшение отека, снятие болевых ощущений. Чаще всего назначается электрофорез антибиотиков, кальция.

Физиолечение противопоказано, если присутствуют гнойные формы заболевания. Интенсивное воздействие на пораженный участок лишь спровоцирует быстрое развитие инфильтрата и дальнейшее распространение очага.

Выбор метода лечения больных раком прямой кишки

После завершения клинического обследования определяется как характер и объем оперативного вмешательства, так и выбор оптимального метода лечения. Определяющим в выборе характера оперативного вмешательства является соблюдение двух принципиальных положений – обеспечение максимального радикализма оперативного вмешательства, т. е. удаление опухоли вместе с зонами регионарного метастазирования в единой фаcциально-футлярной капсуле (блоке) и стремление обеспечить максимальную физиологичность выполняемых операции. Эти два положения составляют главное стратегическое направление в выборе объема и характера оперативного вмешательства.

Среди многочисленных факторов, определяющих характер и объем оперативных вмешательств и в первую очередь органосохраняющих, основополагающая роль принадлежит степени местного распространения опухолевого процесса (стадия заболевания) и уровню локализации опухоли в прямой кишке.

В отделении онкопроктологии РОНЦ РАМН им Н.Н.Блохина принята следующая классификация отделов прямой кишки

1) 4,1 –7,0 см – нижнеампулярный отдел

2) 7,1 – 10,0 см – среднеампуляоный отдел

3) 10,1 – 13,0 см – верхнеампулярный отдел

4) 13,1- 16,0 см – ректосигмоидный отдел

Согласно данной классификации почти у половины больных (47,7 %) опухоль локализовалась в нижнеампулярном отделе прямой кишки у 29,5% в среднеампулярном и у 22,8% в верхнеаампулярном и ректосигмиодном отделе прямой кишки.

Среди менее значимых факторов, влияющих на выбор показаний к различным видам оперативных вмешательства,определенная роль отводится возрасту больного, степени и тяжести сопутствующей патологии, наличию осложнений со стороны опухолевого процесса.

С учетом этих факторов весь спектр оперативных вмешательств на прямой кишки условно можно разделит на две категории – с сохранением и без сохранения сфинктерного аппарата прямой кишки. Причем в последние годы повсеместно в крупных онкопроктологических клиниках отчетливо прослеживается тенденция к увеличению количества органосохраняющих операций. Аналогичная закономерность отмечается и в РОНЦ им. Н.Н.Блохина, где за последние годы процент сфинктеросохраняющих операций возрос до 70.1% (диаграмма)

Безусловно, что расширение показаний с органосохраняющим операциям должно идти параллельно с отработкой четких критериев к их выполнению на основе сравнительного анализа отдаленных результатов лечения, освоением и внедрением сшивающих аппаратов, обоснованию показаний к применению комбинированных и комплексных программ лечения, повышающих абластичность оперативных вмешательств.

Рак верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки

При раке верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки, по мнению подавляющего большинства онкопроктологов, методом выбора является чрезбрюшная (передняя) резекция прямой кишки. Так, данная операция в выполняется более чем у 85%. На другие виды оперативных вмешательств (брюшно-промежностную экстирпация прямой кишки, операцию Гартмана, брюшно-анальную резекцию) при данной локализации опухоли приходится лишь 14 — 15 % оперированных больных. Причем данные оперативные вмешательства выполнялись, как правило, при осложненном опухолевом процессе или тяжелой сопутствующей соматической патологии пациентов, когда формирование межкишечного анастамоза сопряжено с высоким риском развития недостаточности швов анастамоза.

При неосложненном течение опухолевого процесса выполнение оперативных вмешательств при раке ректосигмоидного и верхнеампулярного отдела прямой кишки не представляет технических трудностей, а возможность проведения полноценной интраоперационной визуализации степени местного и лимфогенного распространения опухолевого процесса, позволяет в полном объеме соблюсти принципы онкологического радикализма (предварительная перевязка артериовенозных стволов, выделение опухоли только острым путем, минимальное соприкосновение с опухолью т.е.соблюдение принципа “no touch operation” и.д.).

При локализации опухоли на уровне тазовой брюшины последняя лирообразмым разрезом вскрывается в пресакральной области и прямая кишка с параректальной клетчаткой мобилизуется в единой фасциально-футлярной капсуле ниже опухоли на 5-6 см. На данном уровне рассекают фасциальную капсулу прямой кишки и стенка кишки освобождается от параректальной клетчатки. При этом параректальная клетчатка смещается к опухоли и в едином блоке удаляется. Важно подчеркнуть, что только полноценная и адекватная мобилизация параректальной клетчатки дистальнее опухоли не менее 5-6 см и удаление последней является важнейшим фактором для профилактики внекишечных рецидивов (из параректальных лимфатических узлов).

Другим важнейшим фактором профилактики локорегионарных рецидивов является — выполнение полноценной лимфодиссекции с учетом основных путей лимфооттока. Принимая во внимание, что основной путь лимфооттока из опухолей этого отдела прямой кишки осуществляется по ходу верхних прямокишечных сосудов,последние должны быть перевязаны у места отхождения их от нижней брыжеечной артерии (или от сигмовидной артерии) и удалены вместе с опухолью в едином блоке. При обнаружении увеличенных лимфатических узлов по ходу нижней брыжеечной артерии последняя лигируется у места отхождения ее от аорты.

После удаления части кишки с опухолью в большинстве случаев восстанавливается непрерывность толстой кишки – формируется межкишечный анастомоз. Межкишечный анастомоз при выполнении чрезбрюшной (передней) резекции формируется либо с использованием сшивающих аппаратов (отечественного аппарата АКА-2 для наложения компрессионных анастомозов, импортных аппаратов ETICON или JOHNSON&JOHNSON) либо ручным способом. Выбор способа формирования межкишечного анастомоза (ручного или аппаратного) во многом зависит от опыта использования сшивающих аппаратов, квалификации оперирующих хирургов, установки клиники и т.д.

Анализируя результаты хирургического лечения рака верхнеампулярного отдела прямой кишки, следует отметить, что локальные рецидивы возникают в 11.2%, общая 5-летняя выживаемость 79.9%, 5-летняя безрецидивная выживаемость 69.4% (данные Российского Онкологического Научного Центра)

Данная клиническая ситуация побуждает к настоятельному поиску путей повышения абластичности оперативных вмешательств, используя возможности комбинированного метода с включением в программу лечения предоперационную крупнофракционную лучевую терапию.

Применяя комбинированный метода лечения в суммарной очаговой дозе 25 Гр. у больных с опухолями превышающих 5 см., удалось снизить частоту локорегионарных рецидивов до 6.2% (при хирургическом лечении 11.2%), за счет их уменьшения у пациентов с поражением метастазами регионарных лимфатических узлов (с 15,1 % до 5.8%).

Полученные данные дают основание считать, что наиболее обоснованным методом лечения рака верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки при опухолях не превышающих 5 см. и при отсутствии метастатического поражения регионарных лимфатических узлов является хирургический, а комбинированный метод следует применять при подозрении на метастатическое поражение регионарных лимфатичесих узлов. и (или) у пациентов, где размеры опухолевого процесса превышают 5 см.

Рак среднеампулярного отдела прямой кишки

Хирургия рака среднеампулярного отдела прямой кишки имеет ряд специфических особенностей, обусловленных локализацией опухолевого процесса в малом тазу — под тазовой брюшиной. В этих условиях мобилизация прямой кишки с опухолью после рассечения тазовой брюшины происходит в глубине малого таза в условиях ограниченного костными структурами операционного поля, создавая определенные трудности для соблюдения основных принципов хирургической абластики. Так при раке среднеампулярного отдела, если предварительная перевязка верхних прямокишечных сосудов не представляет технических трудностей, то перевязка, а тем более раздельная, средних прямокишечных сосудов, проходящих в глубине малого таза невозможна без предварительной мобилизации практически всей прямой кишки. Определенные трудности возникают при попытки соблюдения принципа “no touch operation” т.е. использования техники “несоприкосновения” с опухолью во время операции.

Стремление повысить радикализм оперативных вмешательств и одновременно сохранить сфинктерный аппарат при раке среднеампулярного отдела прямой кишки побуждает авторов использовать самые разнообразные виды оперативных вмешательств. Наиболее выполняемыми оперативными вмешательствами при данной локализации опухолевого процесса являются — чрезбрюшная (передняя) резекция, брюшно-анальная резекция с низведением ободочной кишки, операция Гартмана, наданальная резекция, модификация операции Дюамеля, и брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки.

Долгое время не однозначно решался вопрос и о возможности выполнения сфинктеросохраяющих операций при наличии такого прогностически неблагоприятного признака местного распространения опухолевого процесса как прорастание опухолью стенки кишки. Это касается особенно циркулярных опухолей, с инфильтрацией параректальной клетчатки и возможным поражением смежных структур (задней стенки влагалища, предстательной железы, семенных пузырьков), а также при опухолях неэпителиального происхождения.

В указанных клинических ситуациях ряд авторов настоятельно рекомендуют выполнять брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки Однако, как показали последующие клинические наблюдения такие характеристики опухолевого процесса как циркулярный характер роста с прорастанием в параректальную клетчатку, в ряде случаев и в соседние органы не должны служить абсолютными противопоказаниями к выполнению сфинктеросохраняющих операциям.

Противопоказанием к такого рода вмешательствам, служат осложненные формы рака прямой кишки (перифокальное воспаление, параректальные свищи), а также если новообразование имеет соединительнотканную природу. Такой подход позволил увеличить процент удельный вес комбинированных и расширенных сфинктеросохраняющих операций с 44.7% до 53.8%. , не ухудшая при этом отдаленные результаты лечения по сравнению с брюшно-промежностной экстирпацией прямой кишки.

Как и при выполнении брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки, так и при брюшно-анальной резекции прямая кишка с опухолью мобилизуется в собственной факциально-футлярной капсуле до мышц тазового дна с последующим их удалением в едином блоке. Такой объем мобилизации позволяет выполнить тотальную мезоректумэктомию, что является ключевым моментом в профилактике внекишечных рецидивов рака и позволяет отступить ниже опухоли не менее 2-3 см и тем самым предотвратить возможность субмукозного распространения опухолевых клеток.

Различия этих двух операций касаются лишь в сохранении при брюшно-анальной резекции леваторов и сфинктера, удаление которых онкологически не обосновано, из-за отсутствия вовлечения их в опухолевый процесс. Таким образом, онкологически обосновано и оправдано стремление как к выполнению, так и к расширению показаний к выполнению сфинктеросохраняющей брюшно-анальной резекции прямой кишки при локализации опухоли в среднеампулярном отделе прямой кишки, даже при вовлечении в опухолевый процесс смежных органов.

Все вышеизложенное позволяет рекомендовать в клиническую практику выполнение органосохраняющих операций при рака среднеампулярного отдела прямой кишки лишь при соблюдении двух важнейших онкологических требований – это удаление мезоректума (т.е. выполнение тотальной мезоректумэктомии) и резекции кишки не менее 2-3 см ниже дистальной границы опухоли.

Другим аспектом при выборе показаний к выполнению различных видов сфинктеросохраняющих операций (чрезбрюшной или брюшноанальной резекции) при раке среднеампулярного отдела прямой кишки является возможность выполнения полноценной (адекватной) лимфодиссекции, особенно это касается удалению лимфатических узлов по ходу средних кишечных артерий.

Основываясь на опыте лечения рака среднеампулярного отдела прямой кишки, накопленного в отделении онкопроктологии РОНЦ им.Н.Н.Блохина, можно сформулировать следующие показания к выполнению сфинктеросохраняющих операциям:

Вместе с тем, несмотря на соблюдение дифференцированного подхода к выбору показаний к выполнению сфинктеросохраняющих операций, частота рецидивов остается достаточно высокой. Это дало основание считать, что хирургический метод при лечении, в частности, рака дистальных отделов прямой кишки, достиг своего предела и дальнейшее совершенствование техники оперативного вмешательства вряд ли способно привести к дальнейшему улучшению отдаленных результатов лечения. В связи с этим, дальнейший прогресс в этом направлении связан с необходимостью создания комплексной программы по профилактики локорегионарных рецидивов рака.

Основываясь на радиобиологических данных о повышении эффективности лучевого воздействия на опухоль крупными фракциями, в отделении онкопроктологии РОНЦ им.Н.Н.Блохина в течение более 20-ти лет используется методика крупнофракционного предоперационного облучения в суммарной очаговой дозе 25 Гр. при ежедневном фракционировании разовыми дозами 5 Гр.

Комбинированноый метод лечения позволил достоверно снизить частоту рецидивов с 22.1% до 10.1% и повысить 5-и летнюю безрецидивную выживаемость на 15.1%.

Таким образом, результаты проведенного исследования дают основания утверждать, что комбинированный метод лечения рака среднеампулярного отдела прямой кишки должен считаться методом выбора, особенно когда планируется выполнение сфинктеросохраняющих операций. Применение одного хирургического метода лечения опухолей данной локализации, в силу высокой частоты возникновения локорегионарных рецидивов рака должен иметь ограниченное применение и использоваться лишь в случаях осложненного течения опухолевого процесса,когда невозможно подведение предоперационной лучевой терапии.

Рак нижнеампулярного отдела прямой кишки

При локализации рака в нижнеампулярном отделе прямой кишки в течение длительного времени выполнение брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки являлось единственно обоснованной операцией с позиций соблюдение принципов онкологического радикализма. Однако отдаленные результаты хирургического метода лечения рака данной локализации при выполнении казалось бы столь обширного оперативного вмешательства остаются малоутешительными. Частота локорегионарных рецидивов рака колеблется от 20 до 40% оперированных больных, а безрецидивная выживаемость при поражении метастазами регионарных лимфатических узлов не превышает 26,3%.

Ранее (при лечении рака среднеампулярного отдела прямой кишки) были представлены радиобиологические данные по обоснованию программы предоперационной крупнофракционной гамма-терапии и приведена методика лечения. Чем запущеннее опухолевый процесс, именно при раке нижнеампулярного отдела прямой кишки (к запущенным относятся стадии, классифицируемые как Т3N0 и Т2-3N1), тем менее значима роль предоперационной лучевой терапии в улучшении отдаленных результатов лечения.

На настоящем этапе развития онкологии дальнейшие успехи в развитии лучевой терапии, а следовательно и комбинированного метода лечения, связывают с разработкой селективного воздействия на радиочувствительность опухолевых и нормальных тканей. Среди факторов, селективно повышающих чувствительность опухоли к действию ионизирующего излучению, следует прежде всего отнести применение локальной гипертермии, которая в последние года находит все более широкое применение. Однако только в последнее время эта методика получила достаточное научное обоснование. Применение гипертермии основано на том, что из-за большого нагрева опухоли по сравнению с нормальными окружающими тканями, обусловленного особенностями кровоснабжения в них, наблюдается повышенная термопоражаемость опухолевых клеток. Было установлено, что тепловое излучение непосредственно разрушает в первую очередь клетки, находящиеся в фазе синтеза ДНК (S) и в состоянии гипоксии. Перегревание вызывает резко выраженное нарушение, вплоть до прекращения микроциркуляции, и к снижению снабжения клеток кислородом и другими необходимыми метаболитами. Такого эффекта не позволяет достигнуть ни один из альтернативных гипертермии приемов.

Все вышеизложенное, а также негативные результаты комбинированного метода лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки с использованием одной предоперационной гамматерапии, послужило основанием для создания совместно с отделом лучевой терапии РОНЦ им.Н.Н.Блохина программы комбинированного лечения с включением локальной СВЧ-гипертермии в качестве неоадъювантного компонента лучевой терапии.

Внутриполостная гипертермия проводится в СВЧ режиме радиоволн на отечественных аппаратах Ялик, Яхта-3, Яхта-4 с частотой электромагнитных колебаний 915 и 460 МГц. Для этого использовались специальные антены-излучатели, которые вводятся в просвет кишки. Температура в опухоли поддерживали в опухоли на уровне 42,5-43 градуса в течение 60 минут. При выраженном опухолевом стенозе (просвет менее 1 см), больших размерах опухоли (более 10 см) применяется прогревание через крестец на аппаратах Экран-2, Ягель, Яхта-2,работающих в режиме радиоволн с частотой электромагнитных колебаний 40 МГц. Локальную СВЧ- гипертермию проводят, начиная с третьего сеанса предоперационной лучевой терапии в течение последующих трех дней. Оперативное вмешательство выполняется в течение последующим трех дней.

Применение локальной СВЧ — гипертермии является мощным радиосенсибилизирующим агентом лучевой терапии, достоверно (более чем в 4 раза) снижая на всю группу частоту локорегионарных рецидивов,по сравнению с одним хирургическим методом лечения. Причем, данная закономерность прослеживается при лечении местнораспространенного (операбельного) опухолевого поражения прямой кишки и особенно при метастатическом поражении регионарных лимфатических узлов, где частота рецидивов рака уменьшается более чем в пять раз (22,7% при хирургическом и 4,4% при термолучевом лечении). Следствием этого явилось достоверное повышение 5-летней безрецидивной выживаемости при комбинированном лечении с термолучевым компонентом у больных с поражением метастазами регионарных лимфатических узлов, по сравнению с лучевым и одним хирургическим методом лечения.

Таким образом, показана принципиальная возможность повышения эффективности лучевого компонента комбинированного метода лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки с использованием радиомодификатора тканей чувствительности — локальной СВЧ-гипертермии.

C овременная стратегия выбора метода лечения больных раком прямой кишки (алгоритм выбора метода лечения)

Основываясь на результатах лечения более 900 больных раком прямой кишки, можно сформулировать следующие показания к выбору оптимального метода лечения с учетом основных прогностических факторов (локализации и степени местного распространения опухолевого процесса):

1) Рак ректосигмоидного и верхнеампулярного отдела прямой кишки:

2) Рак среднеампулярного отдела прямой кишки:

методом выбора при любой степени местного распространения опухолевого процесса является комбинированное лечение с предоперационной лучевой терапией. Особенно показано применение комбинированного метода лечения при планировании сфинктеросохраняющих операций.

3) Рак нижнеампулярного отдела:

при любой степени местного распространения опухолевого процесса показано применения предоперационной термолучевой терапии в плане комбинированного лечения. Хирургический метод лечения должен иметь ограниченное применения и выполняться лишь при осложненном опухолевом процессе.

Факторы прогноза при раке прямой кишки

Критерием оценки эффективности метода лечения онкологических заболеваний принято считать 5-летнюю выживаемость. Этот показатель для хирургического метода лечения рака прямой кишки в течение последних десятилетий не изменяется и составляет 50-63%. Оценку отдаленных результатов лечения следует проводить с учетом размера опухоли, ее локализации, глубины инвазии опухоли в стенку кишки, наличия или отсутствия метастатического поражения регионарных лимфатических узлов, степени дифференцировки опухолевых клеток и ряда других факторов. Только такой комплексный анализ, характеризующий степень распространения опухолевого процесса, необходим для объективности и позволяет судить о прогнозе у каждой конкретной группы пациентов с наличием определенной совокупности прогностических признаков.

Такие факторы как пол больных, длительность анамнеза, объем гемотрансфузии во время операции, по данным большинства авторов, не имеют важного прогностического значения. Молодой возраст больного является фактором, отягчающим прогноз. Однако установлено, что у пациентов молодого возраста частота метастатического поражения регионарных лимфатических узлов значительно выше, чем у пациентов других возрастных групп, и поэтому более неблагоприятный прогноз у больных этой категории обусловлен именно этим обстоятельством, а сам возраст пациента является вторичным прогностическим фактором.

Одним из наиболее отрицательных прогностических факторов являются большие размеры опухоли. На основании изучения прогностического значения протяженности опухоли, которая, чаще всего, занимает более половины окружности кишечной трубки, отчетливо установлено, что этот фактор почти всегда коррелирует с глубиной инвазии кишечной стенки и потому редко имеет самостоятельное прогностическое значение.

Тщательный анализ клинико-морфологических наблюдений показывает, что наиболее важное значение имеют данные патоморфологического исследования удаленных препаратов: глубина прорастания кишечной стенки, наличие или отсутствие регионарных метастазов, гистологическая структура опухоли.

Известно, что, чем глубже инвазия кишечной стенки, тем хуже прогноз: более 5 лет живут 88,4% больных, у которых опухолевая инфильтрация не вышла за пределы слизисто-подслизистого слоя, 67% – при распространении опухоли на мышечной слой, 49,6% – при инвазии параректальной клетчатки. Однако, следует отметить, что степень распространения новообразования вглубь кишечной стенки имеет самостоятельное прогностическое значение только при отсутствии регионарных метастазов; если же они имеют место, то глубина инвазии практически не отражается на 5-летней выживаемости.

Фактически единственным фактором прогноза при раке прямой кишки, роль которого не дискутируется в литературе, а признается единодушно, является метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов. При этом разница в продолжительности жизни пациентов с метастазами в регионараные лимфатические узлы возрастает каждые 5 лет наблюдения.

В основу анализа прогностического значения гистологической структуры рака прямой кишки положена Международная классификация опухолей кишечника (Morson et al., 1976), в которой выделяют следующие формы:

высокодифференцированную, умереннодифференцированную, низкодифференцированную, слизистую аденокарциному и перстневидноклеточный рак. Сравнительно более благоприятная клиническая форма с относительно удовлетворительными отдаленными результатами характерна для высоко- и умереннодифференцированной аденокарциномы, а для малодифференцированной, слизистого и перстневидно-клеточного рака, отличающихся выраженной структурной и клеточной анаплазией, характерно более агрессивное течение и худший прогноз.

Можно полагать, что вариабельность результатов лечения рака прямой кишки в определенной мере различной степенью дифференцировки клеток новообразования, с которой связаны темпы роста, а стало быть – и глубина инвазии стенки, склонность к метастазированию. А именно эти факторы и определяют прогноз. Так, регионарные метастазы при низкодифференцированных формах рака прямой кишки выявляются в 3 раза чаще, чем при высокодифференцированных.

Одним из проявлений способности организма отвечать на развитие неопластического процесса защитными реакциями является иммунологическая активность регионарных лимфатических узлов. В.И.Ульянов (1985), детально изучивший значение этих факторов, считает, что именно они могут объяснять несоответствие между неблагоприятными клиническими тестами и благополучным исходом лечения. Пятилетний период переживает 72,8% пациентов с гиперплазией лимфоидной ткани регионарных лимфатических узлов и 58,2% тех, у которых она не была выражена.

Весьма важным в прогностическом отношении является вопрос об уровне резекции прямой кишки, т.е. расстоянии от линии пересечения кишечной стенки до дистальной границы новообразования. Среди больных, у которых это расстояние составило менее 2 см, 5-летний срок пережили 55%, а когда оно было большим – 70%; причем, по таким кардинальным показателям, как частота регионарных метастазов и глубина инвазии обе группы были идентичными. Можно полагать, что в случае, когда линия резекции находится близко к раю опухоли, худшие результаты обусловлены не только опухолевой инфильтрацией стенки кишки, но и недостаточно радикальным удалением при этом клетчатки с лимфатическими узлами.

Несомненный интерес представляют сведения об отдаленных результатах, в зависимости от вида операции, который главным образом обусловлен локализацией опухоли. Наибольшая 5-летняя выживаемость (69,6%) отмечена среди больных, которым произведена чрезбрюшная резекция прямой кишки, выполняемая обычно при локализации опухоли в верхнеампулярном и ректосигмоидном отделах кишки.

Следует отметить, что ни один из перечисленных факторов не позволяет объяснить, почему даже при сходных клинических и морфологических признаках, а также объеме и характере оперативного вмешательства, эффективность лечения оказывается различной: одни пациентов живут 5 и более лет, другие же – погибают в ранние сроки после лечения от прогрессирования заболевания. Попытка дать объяснение этому факту побудила к изучению более тонкой структуры опухолевых клеток и ее связи с прогнозом заболевания.

Работами Н.Т.Райхлина, Н.А.Краевского, А.Г.Перевощикова было показано, что в раковых клетках человека сохраняются ультраструктурные признаки, характерные для исходных, гомологичных для данной опухоли, клеток.

Для эпителия слизистой оболочки толстой кишки – это несколько видов клеток, дифференцировать которые можно лишь с помощью электронного микроскопа:

1)каемчатые энтероциты, выполняющие функцию абсорбции;

2)бокаловидные энтероциты, осуществляющие выработку слизи;

3)эндокринные клетки, несущие функцию гуморальной регуляции,

4)онкоциты, роль которых не установлена;

5)клетки плоского эпителия, являющиеся, по-видимому, результатом метаплазии.

Все эти клетки происходят из общей популяции стволовых клеток кишечных крипт. В зависимости от выявления в раковых клетках указанных ультраструктурных признаков специфический дифференцировки стало возможным разделить клеточную популяцию рака толстой кишки на 2 группы: так называемые дифференцированные опухолевые клетки – перечисленные выше 5 видов (1-я группа), сохранившие ультраструктурные признаки определенного прототипа нормального эпителия слизистой оболочки толстой кишки, и недифференцированные – без ультраструктурных признаков органоспецифичности (2-я группа).

Ультраструктурная классификация опухолей толстой кишки содержит понятие варианта опухоли в зависимости от соотношения ультраструктуры дифференцированных и недифференцированных клеток: I вариант – более 50% дифференцированных, II вариант – равное их количество, III вариант – более 50% недифференцированных, IV вариант – только недифференцированные клетки.

Следует особо подчеркнуть, что критерий степени дифференцировки на светооптическом уровне – сходство микроскопического строения опухоли с нормальным эпителием слизистой толстой кишки, а на ультраструктурном – соотношение ультраструктурно дифференцированных и недифференцированных элементов опухоли, определяемых как один из четырех вариантов строения. Поэтому, вне зависимости от светооптической дифференцировки аденокарциномы, в ее клеточном составе могли преобладать как ультраструктурно дифференцированные, так и недифференцированные клетки. Этот факт позволяет в определенной мере объяснить причину разного прогноза при одинаковой гистологической форме новообразований.

Лимфоцитарный (микроскопический) колит является воспалительным заболеванием толстой кишки, сопровождающийся лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки. Данный вид колита характеризуется рецидивирующей диареей с длительным течением.

Коллагеновый колит отличается от лимфоцитарного и характеризуется гипертрофией коллагеновой ткани в субэпителиальном слое толстой кишки.

Причины лимфоцитарного колита

Коллагеновый и лимфоцитарный колиты — редкие формы патологии. Причины заболевания не известны.

Возникновение заболевания связывают с иммунологическими нарушениями в слизистой толстой кишки.

Известно, что подобные виды колитов наблюдаются, как правило, у больных с синдромом Съегрена, ревматоидным артритом и глютеновой энтеропатией, т. е. заболеваниями, ассоциирующимися с HLA А1-и HLA АЗ-антигенами. Подозревается также патогенное влияние на дифференциацию и формирование фибробластов микробной флоры кишечника.

Функция колоноцитов существенно нарушается за счет наличия большого количества соединительной ткани. В результате нарушаются процессы всасывание электролитов и воды в толстой кишке, что приводит к хронической преимущественно секреторной диарее. Уменьшаются глубина гаустр и высота полулунных складок, также снижается моторно-эвакуаторная функция кишки. Толстая кишка приобретает вид трубки с ровными стенками при коллагеновом колите.

I стадия заболевания (лимфоцитарный или микроскопический колит) характерен неспецифической воспалительной реакцией, которая может проявляться выраженной инфильтрацией стенки кишки лимфоидными клетками.

II стадия заболевания (коллагеновый колит) отличается от предыдущей тем, что под базальной мембраной эпителиоцитов обнаруживается коллагеновый слой.

Симптомы лимфоцитарного колита

• диарея (4-6 раз в сутки), имеющая скачкообразный, периодический характер с периодами ремиссии
• схваткообразные боли в животе
• снижение массы тела (анемия при этом развивается редко)

Лечение лимфоцитарного колита

Для лечения легких форм лимфоцитарного колита назначаются антидиарейные, противовоспалительные, антибактериальные препараты с продолжительностью приема до 2 месяцев (смекта, висмут, таннальбин).

Основным же средством лечения является будесонид (буденофальк). Препарат не системный, поэтому максимально концентрируется в очаге воспаления и имеет небольшое количество побочных эффектов.

Из немедикаментозных средств используют различные фитоотвары с большим содержанием дубильных веществ.

Отвар из корневища кровохлебки корневище и корня иван-чая применяют по 1 столовой ложке 5–6 раз в день, отвар лапчатки корневища - 1 столовая ложка 3 раза в день, отвар из плодов черемухи - по полстакана 2–3 раза в день, настой соплодий ольхи (1:20) - по 1 столовой ложке 3–4 раза в день, отвар коры дуба или плодов черники - по 2 столовые ложки 3 раза в день.

Питание при лимфоцитарном колите

В период выраженной диареи назначается диета № 4а с дробным питанием до 6 раз в сутки. Диета №4б назначается после прекращения профузного поноса. В период ремиссии заболевания, при нормализации стула — диета №4.

Также исключаются блюда, усиливающие брожение. Пища употребляется в вареном и печеном виде. Фрукты — только в печеном виде. Можно употреблять молоко, а при его непереносимости — нежирный кефир, творог, неострые сорта сыра.

Исключаются продукты, усиливающие перистальтику кишечника: шоколад, крепкий кофе, алкоголь, сдобные продукты, свежие фрукты и овощи, жирная рыба и мясо, торты, газированные напитки, соки концентрированные, крупы (пшенная, перловая, ячменная), молоко, жирная сметана.

Диагноз инфильтрат брюшной полости — что это такое?

Когда врач ставит диагноз инфильтрат брюшной полости, что это такое, интересует любого больного. Так называют состояние, когда в органах полости или в ней самой накапливаются биологические жидкости (кровь, лимфа) либо тканевые клетки, из-за которых образуется патологическое уплотнение. Важно своевременно ликвидировать инфильтрат, чтобы он не вызвал образования абсцесса, свища или появления кровотечения. При адекватном лечении выпот рассасывается полностью, не оставляя никаких следов.

Чаще всего это следствие множества самых разных заболеваний, в первую очередь воспалительных. Накопление биологических жидкостей — выпот (экссудат) — признак таких процессов или же избыточного содержания крови, лимфы во внутренних органах. В этих жидкостях могут содержаться элементы крови, белки, минеральные вещества, отмершие клетки, а также болезнетворные микроорганизмы, которые, собственно, и вызывают воспаления. В зависимости от состава диагностируют геморрагический (кровянистый), серозный (из сыворотки крови), фибринозный (в основном из лейкоцитов с локализацией в каком-то органе), гнилостный, гнойный выпоты. Следует отличать экссудат от транссудата, когда при отеках в полостях накапливается вода.

Согласно медстатистике, воспалительный инфильтрат развивается при выпоте из кровеносных сосудов в 23% случаев как результат заболевания различными инфекциями (стафилококками, стрептококками, кандидами и др.), а в 37% — вследствие травм. Бывает, при аппендиците образуется опухоль с воспаленным отростком внутри, если последний своевременно не удален. Иногда при хирургических вмешательствах через несколько недель выявляется послеоперационный инфильтрат органов брюшной полости. Причинами уплотнений в них бывают препараты-анестетики, антибиотики, спирт, инородные тела. Из-за некачественных хирургических ниток может образоваться инфильтрат рубца, причем даже через несколько лет после операции. Если он вызывает развитие абсцесса (сильного нагноения тканей с их распадом), его нужно ликвидировать хирургически.

Когда размножаются злокачественные клетки, ткани разрастаются, увеличиваются в объеме, образуя опухолевый инфильтрат, который причиняет боль. Лимфоидные уплотнения органов брюшной полости с преобладанием лимфоцитов появляются при хронических инфекционных болезнях, ослабленном иммунитете.

Нередко образуются постинъекционные инфильтраты, если уколы сделаны неудачно или с нарушением правил медицинских манипуляций.

Проявления патологии

Основные ее симптомы таковы:

• слабая ноющая боль в брюшной полости;
• более отчетливая резь и образование вмятины при надавливании;
• покраснение, припухлость участка брюшины, визуально различимое уплотнение под кожей;
• нормальная температура тела или небольшое повышение (при аппендиците значительное, до 39°С);
• нарушения пищеварения — запоры, поносы, метеоризм.

Дополнительно отличительными признаками инфильтрата могут быть такие слабо выраженные проявления, как небольшое покраснение или лоснящийся вид кожи. Симптоматика, возникающая при наличии воздуха в брюшной полости, важна для диагностики острого перитонита - тотального воспаления, опасного для жизни. При обнаружении гнойных очагов, отграниченных мышцами, для прогноза развития заболевания существенное значение имеет усиление признаков воспаления. С этой целью проводится их мониторинг и многократная пальпация органов брюшной полости.

Для определения состава экссудата применяется метод биопсии — отбора из брюшины специальной иглой образца жидкости. Последняя подвергается гистологическому анализу, который позволяет поставить окончательный диагноз. При подозрении на воспалительный инфильтрат необходима дифференциальная диагностика с учетом причины появления патологии, ее срока и условий, при которых она возникла.

Выявить структуру инфильтрата, наличие абсцесса или кистозных новообразований, в которых накапливается вода, можно с помощью эхографии. Для определения локализации и точных размеров уплотнения проводится УЗИ органов брюшной полости. В сложных случаях требуется компьютерная томограмма.

Главная цель — ликвидация инфильтрата. Часто это достигается методами только консервативного лечения. Общие принципы терапии данной патологии таковы:

• постельный режим;
• локальная гипотермия;
• прием антибиотиков;
• физиопроцедуры.

Локальная гипотермия — холод на область брюшины — сужает кровеносные сосуды, тормозит обменные процессы, снижает выработку ферментов и таким образом способствует стабилизации воспалительного процесса, препятствуя его дальнейшему распространению. Курс антибактериального лечения назначается обычно сроком на 5-7 дней. Чаще всего применяются антибиотики Амоксициллин, Ампициллин, Цефтриаксон, Метронидазол и др. Их принимают одновременно с препаратами, восстанавливающими полезную микрофлору кишечника, например Линексом или Бифиформом.

Весьма действенна санация брюшной полости при отсутствии нагноений и опухолей средствами физиотерапии. Благодаря электрофорезу с антибиотиками, хлористым кальцием, сеансам лазерного, электромагнитного или ультрафиолетового облучения проходит боль, спадает отек, улучшается местное кровообращение и уплотнение постепенно рассасывается. Однако при неэффективности консервативного лечения, образовании абсцесса или признаках перитонита требуется хирургическое вмешательство. Абсцесс удаляется с помощью лапароскопической операции под контролем УЗИ, в ходе которой осуществляется дренаж гнойного очага. При перитоните не обойтись без обширной полостной операции.

После удаления гнойного очага проводится санация брюшной полости антисептическими растворами гипохлорита натрия, хлоргексидина. Одно из важнейших условий успешного лечения — дренирование брюшной полости. Для этого в последней устанавливают несколько трубок, через которые осуществляется отток экссудата (в среднем по 100-300 мл в сутки). Дренажи снижают степень интоксикации организма, обеспечивают раннюю диагностику возможных послеоперационных осложнений: расхождения хирургических швов, прободения органов, кровотечений.

Своевременное дренирование брюшной полости, медикаментозное и физиотерапевтическое лечение инфильтрата, применяемые в комплексе, приводят к быстрому рассасыванию образования и обеспечивают благоприятный прогноз для пациента.

Что мы знаем о геморрое?

В специальном разделе нашего сайта Вы узнаете много нужной и полезной информации о заболевании «геморрой». Широко распространенное мнение о том, что геморроем болеют «все» неверно, тем не менее геморрой является самым распространенным проктологическим заболеванием. Заболеванию геморрой более всего подвержены лица в возрасте от 45 до 65 лет. Геморроем одинаково часто болеют как мужчины, так и женщины. Многие больные предпочитают заниматься самостоятельным лечением, или же не лечат геморрой вообще. Как следствие, запущенные случаи геморроя встречаются, к сожалению, достаточно часто. Специалисты «Лечебно-диагностического Центра колопроктологии» настоятельно не рекомендуют откладывать лечение геморроя, ведь геморрой не может пройти самостоятельно. Также, рекомендуем вам товары от геморроя на сайте витамины.com.ua. Всегда актуальные цены, оригинальные товары и быстрая доставка по всей Украине. По всем вопросам обращайтесь в раздел Контакты на сайте витамины.com.ua.

Лечебно-диагностический Центр колопроктологии ЛИДИКО

Основные направления деятельности медицинского центра

Симптомы проктологических заболеваний

Здесь представлены симптомы геморроя и других заболеваний толстой кишки: боли в заднем проходе, ректальное кровотечение, выделения слизи и гноя из заднего прохода, запор, непроходимость толстой кишки, вздутие живота, понос.

Заболевания толстой кишки и анального канала

Методы диагностики, используемые в проктологии

Вам будет спокойнее и комфортнее на приеме у врача-проктолога, если вы будете знать и понимать особенности и цели проводимых или назначаемых им обследований для диагностики геморроя и других заболеваний.

Статьи и публикации о проблемах колопроктологии

Различные статьи и публикации по проблемам колопроктологии разбиты по темам: «Общая колопроктология» (в том числе освещаются проблемы лечения геморроя), «Опухоли толстой кишки», «Неопухолевые заболевания ободочной кишки», «Колиты». Раздел периодически пополняется новыми материалами.

НОВИНКА В УКРАИНЕ: Безболезненное лечение геморроя.

Трансанальная деартериализация геморроидальных узлов. THD методика. Презентация методики. Видео.

УДАЛЕНИЕ ИНФИЛЬТРАТА В ПРЯМОЙ КИШКЕ

Запись на консультацию: 8-926-294-50-03;

Адрес Клиники — Москва, ул.Троицкая, д. 5 (метро Цветной бульвар)

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Беспокоит следующая проблема — есть геморроидальные узлы и трещина. Часто обостряется только трещина. Хочу уточнить — у меня постоянная молочница/ кандидоза влагалища. Я пролечиваюсь становится лучше, но стоит мне понервничать или другой нехороший фактор вагинальный кандидоз вновь появляется. Я так понимаю как иммунитет ослабевает и молочница тут как тут. Почему пишу про это вот думаю может у меня от влагалища произошло самозаражение анального канала и кожа нездоровая как бы и не дает возможность затянуться трещине. доктора дорогие, подскажите это возможно? То есть кандидозный анальный дерматит невидимый моему глазу?

Для оценки ответов и комментирования перейдите на страницу этого вопроса »»»

Хронический гастрит — заболевание, которое объединяет различные по этиологии и патогенезу воспалительные болезни или состояния нарушенной регенерации (очаговые или диффузные) слизистой и подслизистой оболочек желудка. При этом отмечаются явления нарастающей атрофии , функциональная и структурная перестройка желудочной ткани с различными клиническими проявлениями.

Длительное воздействие желчи часто может привести к воспалению слизистой оболочки желудка. Составляющие компоненты желчи (желчные кислоты и лизолецитин) являются причиной разрушения липидных структур и дегенерации желудочной слизи с высвобождением гистамина. Похожие изменения могут наблюдаться при гастрите , вызванном приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Причинами являются торможение синтеза простагландинов и химическое повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.

Классификация

При эндоскопическом исследовании часто можно обнаружить очаговую гиперемию, сопровождающуюся явлениями отека слизистой оболочки, окрашиванием в желтый цвет желудочного сока , расслабленный и расширенный привратник. Очень часто можно отметить заброс кишечного содержимого в желудок через расширенный привратник или анастомоз.

Для хронического лимфоцитарного гастрита характерно развитие эрозий по всей слизистой оболочке желудка, и имеет место выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия.

Достаточно редко встречается болезнь Менетрие , называемая гастритом с гигантскими складками. Ее патогенетические механизмы точно не установлены. Наиболее распространена теория о возможной аутоаллергической реакции.

Клинические проявления этого заболевания заключаются в снижении у больных уровня белка в крови до 50—55 г/л, в прогрессирующем снижении секреторной функции желудка и в потере массы тела.

При эндоскопическом исследовании можно обнаружить гигантские складки, которые напоминают мозговые извилины. Данная разновидность болезни может подвергаться регрессированию.

Лечение

Терапия хронического антрального гастрита , вызванного хеликобактериями, зависит от выраженности клинического симптомокомплекса.

Если клинические проявления отсутствуют, то больной берется под наблюдение, а медикаментозное лечение не назначается. При выраженных клинических проявлениях больному рекомендуется более частый прием пищи, которая должна быть механически и химически щадящей. Необходимо исключение жареных, острых блюд, алкогольных напитков.

Медикаментозная терапия заключается в уничтожении возбудителя (пилорического хеликобактера) и в уменьшении секреторной функции желудка

При этиотропной, антибактериальной терапии используются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, амоксициллин, аугментин, метициллин и др.), производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол), тетрациклиновые препараты (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофуранового ряда (фуразолидон, нитроксолин, 5-НОК). Они составляют основу антибактериальной терапии.

Наибольшей эффективностью обладает сочетание антибактериальных препаратов с противосекреторными средствами.

Прием омепразола курсом 4 недели из расчета 40 мг в сутки параллельно с амоксициллином в дозе 2 г в сутки приводит к санации слизистой оболочки желудка от пилорического хеликобактера в большинстве случаев.

Наибольшим эффектом обладает сочетание 3 препаратов: ампиокса или тетрациклина по 0,25 г 4 раза в день, орнидазола или тинидазола по 0,25 г 3 раза в день и Де-нола по 0,5 г 4 раза в день курсом 2—4 недели.

При другом варианте лечения тремя препаратами назначаются блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин или омепразол. Возможно применение и других комбинаций лекарственных средств. Вышеизложенное комбинированное лечение в настоящее время является наилучшим методом уничтожения пилорического хеликобактера.

В случае развития хронического аутоиммунного гастрита , когда нет клинических проявлений, медикаментозное лечение не назначается. Терапия ограничивается соблюдением правильного режима питания (прием пищи должен быть не менее 4 раз в день).

Поддерживающая терапия заключается в назначении улучшающей процесс пищеварения заместительной терапии в виде ацидин-пепсина , пепсидила и ферментов — абомина, фестала, дигестала, панзинорма, мезим-форте, креона, которые должны приниматься по 1 таблетке во время еды.

Чтобы улучшить трофику слизистой оболочки желудка, усилить микроциркуляцию и репаративные процессы, необходимо назначение никотиновой кислоты и ее производных — никоверина, никошпана, компламина, никотинамида по 1 таблетке после еды. Оправданно применение метилурацила по 0,5 г 3 раза в день, витаминов В 2 , В 6 , В 12, аскорбиновой кислоты.

При развитии идиопатического пангастрита необходимо длительное время соблюдать строгую диету, которая предусматривает исключение копченых продуктов, жирного мяса, острых и соленых и блюд.

Назначаются сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, которые обладают противовоспалительными свойствами и усиливают процессы репарации. Требуется стандартная витаминотерапия витаминами А, Е, аскорбиновой кислотой.

Необходим прием длительным курсом обволакивающих и вяжущих растительных препаратов, таких как настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника , тысячелистника, 2—3 раза в день перед едой.

Для контролирования патологического процесса нужен эндоскопический контроль 1 раз в год, желательно проведение биопсии для исключения возможного опухолевого перерождения.

Рефлюкс-гастрит требует назначение различных средств, которые ускоряют опорожнение желудка и препятствуют регургитации пищи. Такую терапию лучше проводить метоклопрамидом, лоперамидом, домперидоном по 1 таблетке 3 раза в день перед едой. Для внутреннего приема можно назначить сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, сульпирид по 0,05 г днем и на ночь. Препараты антацидного действия алмагель, фосфалюгель, маалокс не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и обладают способностью связывать желчные кислоты и их соли.

Прогноз

Из обратимых гастритов , лучше всего поддающихся лечению, можно отметить хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит . Противомикробное лечение в данном случае может привести к купированию пилорического рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что является основой последующего восстановления нормальной структуры клеток слизистой желудка.

Профилактика

В целях профилактики развития гастрита прежде всего следует соблюдать режим питания. По возможности следует максимально ограничить употребление механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых продуктов.

Большое значение имеют соблюдение правил личной гигиены и постоянный контроль за состоянием ротовой полости. Риск развития хронического гастрита резко снижается, если ограничить или вовсе исключить употребление никотина и крепких алкогольных напитков. Желательно выбрать себе работу, при которой отсутствуют профессиональные вредности, разрушающе воздействующие на слизистую желудка. Следует с осторожностью применять обезболивающие и нестероидные противовоспалительные препараты.

В тканевом пространстве могут возникать уплотнения, состоящие из разных биологических структурных элементов. Данное обстоятельство носит полиэтиологический характер. По этой причине важно знать, какие заболевания провоцируют развитие такого рода патологических образований.

Что такое инфильтрат

Медицинская практика описывает множество случаев развития у пациентов данного состояния. Под инфильтратом (infiltratus) принято понимать формирование в мягких тканях ограниченного или распространенного образования, содержащего разный по составу экссудат. Последний представляет собой своеобразный выпот из кровеносных сосудов, состоящий из биологических жидкостей (крови, лимфы), химических веществ, чужеродных микроорганизмов, клеточных элементов.

Согласно исследованиям, инфильтрация тканей, главным образом, имеет посттравматическую природу. Более опасным вариантом развития патологии считается реактивное размножение атипичных клеток при злокачественном пролиферативном процессе. Важно отметить, что внутренний экссудат раковых опухолей крайне специфичен: они состоят из собственных тканей, патогенных агентов, кальцинатов и прочих элементов.

Аппендикулярный инфильтрат

Воспаление червеобразного отростка слепой кишки является главным фактором, способствующим скоплению в данной области пораженных тканевых элементов. Аппендикулярный инфильтрат характеризуется четкими границами с включением в процесс купола толстой и петель тонкой кишок, брюшины и большого сальника. Стоит отметить, что формирование патологичного образования происходит уже на ранних этапах развития болезни. На поздних стадиях, как правило, наблюдается рассасывание образовавшегося конгломерата клеток либо его переход в периаппендикулярный абсцесс.

Воспалительный инфильтрат

Травматический генез имеет определяющее значение при данной форме патологических изменений. Нередко выявляется и инфекционная причина скопления экссудата. Некоторые авторы предпочитают синонимизировать флегмону и воспалительный инфильтрат – что это за состояния, более достоверно можно узнать из медицинской энциклопедии. Согласно изложенной там информации, отождествление данных диагнозов невозможно по причине отличий их клинических проявлений. Так, воспалительный инфильтрат сопровождается:

• поражением кожи, слизистой оболочки, подкожной жировой клетчатки и мышц;
• включением в воспаление лимфоидной ткани;
• субфебрильной температурой;
• уплотнением и гиперемией кожных покровов.

Инфильтрат в легких

Дыхательная система человека постоянно подвергается атакам патогенов. Инфильтрат в легких, как правило, развивается на фоне воспаления и требует незамедлительного лечения. Присоединение гнойного процесса опасно возникновением дисфункции органа со всеми вытекающими из этого состояния негативными последствиями. В отличие от отека, легочная инфильтрация происходит на фоне скопления не только жидкости, но и клеточных включений. Умеренное увеличение объема органа является свидетельством развития воспаления с дальнейшим формированием экссудативного образования.

Инфильтрат брюшной полости

Такого рода негативное состояние может иметь совершенно разную этиологическую направленность. Так, инфильтрат брюшной полости часто формируется как результат стафилококковой или стрептококковой инфекции, кандидоза. Крайне важно своевременно ликвидировать возникшее патологическое уплотнение. Накопление экссудата в брюшной полости может вызвать абсцесс и кровотечение. Отдельно стоит сказать о перитоните с последующей очаговой перивезикальной инфильтрацией тканей. Данное состояние требует немедленного оперативного вмешательства.

Постинъекционный инфильтрат

Данный вид патологических изменений возникает на фоне проникновения и временного скопления в тканях лекарственного средства. Инфильтрат после укола развивается при несоблюдении правил антисептической обработки или слишком быстрого введения препарата. Развитие такого постинъекционного осложнения зависит от особенностей каждого отдельного организма. Накопление экссудата при этом у одних пациентов происходит крайне редко, тогда как у других наблюдается после каждого введения иглы шприца.

Послеоперационный инфильтрат

Формирование такого образования зачастую происходит вследствие некачественного шовного материала, используемого во время хирургического вмешательства. При этом инфильтрат после операции развивается в месте формирования рубца. Возникшее уплотнение преимущественно вскрывается хирургически. Специалисты не исключают, что организм может самостоятельно устранить инфильтрат послеоперационного рубца. Тем не менее, во избежание серьезных осложнений врачи рекомендуют не медлить и обращаться к хирургам при первых признаках несостоятельности швов.

Опухолевый инфильтрат

Вероятность развития таких патологических изменений присутствует в одинаковой степени у каждого человека. Термин «опухолевый инфильтрат» используется для обозначения проникновения в ткани организма атипичных клеток разного генеза: саркомы, карциномы и др. При этом пораженные участки тканей отличаются высокой плотностью, иногда болезненностью. Такого плана образования характеризуются пролиферативным опухолевым ростом.

Причина инфильтратов

Накопление экссудата в тканях организма может происходить под влиянием эндогенных и экзогенных факторов. Специалисты утверждают, что основной причиной инфильтратов является травматический источник. Не меньшая роль в формировании экссудативных образований отводится разным инфекционным заболеваниям. Среди других причин инфильтративного процесса можно выделить:

• одонтогенную инфекцию;
• накопление холестерина (атеросклероз) или гликогена (диабет);
• послеоперационные осложнения;
• разрастание опухолевой массы;
• накопление триглицеридов в клетках печени;
• острый аппендицит и другие воспаления малого таза;
• скопление в легких форменных элементов крови, фибрина;
• уплотнение участка кожи по причине его пропитывания химическими веществами (лекарственными средствами);

Инфильтрат – лечение

Терапия воспалительного экссудативного процесса основывается на применении консервативных методов разрешения проблемы. При этом лечение инфильтрата проводится посредством лекарственного электрофореза. Следует сказать, что высокоинтенсивная физиотерапия с термическим эффектом допускается только при отсутствии гнойного воспалительного очага.

Аппендикулярный инфильтрат лечится исключительно в условиях стационара. Терапия данного состояния включает соблюдение диеты, прием антибиотиков, ограничение двигательной активности. Абсцедирование процесса требует хирургического вмешательства с целью вскрытия и санации гнойника. Большая часть опухолевых злокачественных образований также устраняется посредством операции.

Лечение постинъекционного инфильтрата предполагает нанесение йодной сетки и местного применения мази Вишневского. При скоплении экссудата в легких следует провести дополнительные диагностические исследования. Так, диаскинтест позволяет выявить начинающийся туберкулез. В случае положительной реакции организма не стоит опускать руки. Современные лекарства весьма успешно борются с возбудителями этого заболевания.

Лечение инфильтрата народными средствами

Накопление экссудата во внутренних органах необходимо устранять только стационарно. Лечение инфильтрата народными средствами возможно только при постинъекционных осложнениях в виде синяков и небольших воспалений. При одонтогенных инфекциях у ребенка без присоединения гнойного процесса родителям рекомендуется использовать солевые компрессы и полоскания. Не стоит пытаться лечить другие виды экссудативных процессов в домашних условиях: это может привести к развитию абсцессов и флегмон.

Видео: постинъекционный инфильтрат – лечение

Известно, что степень активности воспалительного процесса при хроническом гастрите определяется выраженностью инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками.

Активность - типичный признак гастрита, вызванного Н. pylori (Аруин Л.И. и соавт., 1998). Нейтрофилы и макрофаги топографически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счет стимуляции продукции эпителиального интерлейкина- 8 и хемокинов, вырабатываемых хеликобактериями (Пасечников В.Д., 2000; Кононов А.В., 1999). Степень активности воспалительною процесса при ХГ определяется выраженностью инфильтрации нейтрофильными гранулоцитами эпителия и собственной пластинки слизистой (Аруин Л.И., 1995; Аруин Л.И., 1998; Свиницкий А.С. и соавт., 1999; Stolte М., Meining А,2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреаза и другие муколитические ферменты, продуцируемые Нр, снижают вязкость муцина, что ведет к ослаблению межклеточных связей и усилению обратной диффузии ионов водорода, как следствие - к повреждению слизистой оболочки желудка (Рожавин М.А. и соавт., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Нейтрофильные гранулоциты являются важнейшим морфологическим маркером активного воспалительного процесса, это первый защитный барьер при проникновении бактерий и других патогенных факторов во внутреннюю среду организма. Нейтрофилы являются высокоактивными регуляторными клетками, «одноклеточной секреторной железой», продукты которой влияют на нервную, иммунную системы, факторы свертывания крови и репаративно-пластические процессы. Доказана активная роль іранулоцитов и их медиаторов в регуляции функций иммуноцитов, и были получены данные о продукции гранулоцитами пептидных иммунорегуляторных факторов, нейтрофилокинов (Долгушин И.И. и соавт., 1994). Иммунная и нервная системы принимают участие в репаративной регенерации поврежденных тканей. Иммуностимулирующие нейтрофилокины обладают выраженной репаративной активностью. Авторы обнаружили, что пептидные фракции активированных нейтрофилов, оказывают регуляторное действие на лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, на нервную, эндокринную и свертывающую системы, а также усиливают антимикробную и противоопухолевую резистентность. Все регуляторные реакции нейтрофилы осуществляют с помощью различных медиаторов, секретируемых в околоклеточную среду, в том числе и специфических цитокинов, которые можно назвать нейтрофилокинами (Долгушин И.И. и соавт., 2000).

Поиски антибактериальных структур выявили в лейкоцитах ряд факторов неспецифической резистентности организма, в том числе неферментные катионные белки, открытые в 60-х годах XX столетия (Пигаревский В.Е., 1978; Badosi L., Trkeres М., 1985). Наиболее изучено антибактериальное действие неферментных катионных белков. КБ занимают одно из ведущих мест в реализации и координации неспецифических защитных реакций организма. Они обладают широким спектром антимикробного действия, свойствами медиатора воспаления, факторами проницаемости, стимулятора метаболических процессов,
неспецифических опсонинов при фагоцитозе (Мазинг Ю.А., 1990). Дефицит КБ нейтрофилов, в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина.

По данным исследований Д.С. Саркисова и А. А. Паль цы на (1992), в ходе реализации специфической функции нейтрофила его бактерицидная и поглощающая функции могут изменяться непараллельно. Снижение бактерицидности при сохранении уровня поглощения, кроме того, способность убивать бактерии, истощается в нейтрофилах раньше способности поглощать их, что является другим исходом незавершенного фагоцитоза. По мнению исследователей, фагоцитоз не является главным антибактериальным средством макроорганизма, в частности, при раневой инфекции. Их исследования показали, что основная масса микробов в ране пространственно разобщена с нейтрофилами и уже поэтому не может быть ликвидирована непосредственно путем фагоцитоза. Главным моментом механизма антимикробного действия нейтрофилов является расплавление и удаление омертвевших тканей, а вместе с ними и находящихся в них скоплений микроорганизмов.

По данным исследований Д.Н. Маянского (1991), лизаты нейтрофилов, в том числе содержавшиеся в них катионные белки, вызывают приток моноцитов в зону инфильтрации. После того как моноциты-макрофаш наводняют очаг воспаления, сохраняется возможность для вторичного привлечения в него нейтрофилов. Премированные лейкотриенами и др. хемотаксинами макрофаги и нейтрофилы подвергаются вторичной стимуляции живыми микробами или их продуктами, происходит их превращение в полностью активированные клетки с максимально мобилизованным цитопатогенным потенциалом (Маянский Д.Н., 1991). Исследования А.Н. Маянского и др. (1983) указывают на функциональную тождественность циркулирующего и тканевого пулов нейтрофильных гранулоцитов.

Цитоплазматическая зернистость - зеркало функциональной активности гранулоцитов крови. Функциональное значение цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов связано с представлением о лизосомах, которые открыл в 1955 году Кристиан де Дюв. Костномозговые предшественники нейтрофильных лейкоцитов синтезируют большое количество лизосомиых ферментов, которые изолированы в азурофильной зернистости до использования при расщеплении фагоцитированных частиц. Этот факт дал основание считать азурофильные гранулы нейтрофилов лизосомами (Baggiolini М. ct al., 1969). Гранулы формируются последовательно, начиная со стадии промислоцита, до палочкоядерного лейкоцита (Козинец Г.И., Макаров В.А., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофильную зернистость подразделяют на крупные, богатые дефензинами гранулы, и гранулы меньших размеров, не содежащие дефензинов (Borregaard N., Cowland J.В., 1997). После короткого периода активности в очаге воспаления НГ разрушаются с высвобождением ядерных гистонов и лизосомных катионных белков. Этому процессу предшествует агрегация гранул и их краевое стояние под клеточной мембраной. Повреждения НГ в очаге воспаления определяют при окраске на катионные белки по модифицированной методике Пигаревского. Положительную реакцию на катионные белки дают два типа катионных гранул: мелкие (специфические), создающие равномерное окрашивание цитоплазмы, и более крупные (азурофильные), доступные для количественного определения под световым микроскопом (Пигаревский В.Е., 1978). Кроме того, положительно окрашиваются фагоцитированные бактерии после их взаимодействия с катионными белками. Лизосомы лимфоцитов, моноцитов и макрофагов лишены катионных белков, что позволяет дифференцировать гранулоциты от других типов клеток.

Метод цитохимического выявления катионных белков гранулоцитов В.Е. Пигаревского (модифицированный) основан на применении
диахромных красителей, несколько трудоемок на подготовительном этапе, требует точного соблюдения рецептуры приготовления реактивов и условий окраски препаратов. Недопустимо подсыхание красителя на образце при горизонтальной окраске, что дает несмываемый осадок. Излишняя экспозиция толуидинового синего ведет к перекрашиванию клеточного материала, что создает трудности при исследовании.

Гистоны и лизосомные катионные белки НГ обладают высокой антибактериальной активностью и участвуют в формировании противоинфекционной неспецифической резистентности организма. Их бактерицидное действие заметно возрастает при снижении величины pH. По данным Таланкина и соавт. (1989), повреждение НГ сопровождается выходом катионных белков за пределы клеток, при этом в цитоплазме определяются жировые вакуоли, ядра НГ гиперсегментированы, иногда они округляются, имитируя мононуклеар. При распаде клетки ядра могут подвергаться лизису, либо рексису (В.Л. Белянин, 1989). В малых концентрациях КБ способствуют повышению проницаемости клеточных мембран и изменяют активность ферментов в клетках, в больших - подавляют многие биохимические реакции, что указывает на возможную регулирующую их роль в очаге воспаления (Кузин М.И., Шимкевич, 1990).

Г.А. Ивашкевич и Д. Айегги (1984) в результате исследований КБ нейтрофилов крови при гнойных заболеваниях наблюдали отчетливую картину уменьшения содержания катионных белков обратно пропорционально тяжести процесса. Авторы предполагают, что активация лейкоцитов во время воспалительного процесса сопровождается выделением во внешнюю среду не только протеолитических ферментов, но и катионных белков. Такой же точки зрения придерживается И.В. Нестерова и соавт. (2005), исследования которых показали достоверное снижение содержания КБ нейтрофилов после стимуляции культурой бактерий, что свидетельствует о потенциально возможном расходовании КБ, т.е. об уровне их резервных возможностей. Дефицит КБ нейтрофилов,
в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина (Мазинг Ю.А., 1990).

При световой микроскопии продукт цитохимической реакции на КБ обнаруживается не только в зернистости НГ, но и внеклеточно. Компьютерный анализ клеточного изображения, расширяющий возможности светооптического исследования и создающий математические аналоги морфологических признаков, позволяет объективизировать количественную оценку КБ (Славинский А.А., Никитина Г.В., 2000).

Метод последовательной микроспектрофотометрии - сканирование. Даст возможность измерить мгновенные значения интенсивности пучка света, провести логарифмирование и их суммирование. Используя пучок сравнения или повторное сканирование свободной от клеток площади препарата, получают соответствующий интеграл для фона. Разность между этими двумя суммами представляет собой интеграл оптической плотности, который прямо связан с количеством хромофора на площади сканирования (Автандилов Г.Г., 1984).

При изучении окрашенных препаратов в видимой части спектра определяют количество красителя, связанного с исследуемым веществом. Между оптической плотностью, концентрацией и толщиной слоя красителя, а также количеством исследуемого вещества должна быть прямая пропорциональная зависимость. Изменение светопоглощающих свойств красителя вследствие изменения его концентрации происходит в связи с изменением ионизации, полимеризации вещества, что трансформирует коэффициент поглощения.

По данным исследований НГ А.А. Славинского и Г.В. Никитиной (2001), СЦК здоровых людей составляет 2,69 +_0,05 отн.ед., при перитоните - 1,64+_0,12 отн.ед. А.Н. Маянский и соавт. (1983) говорят о

функциональной тождественности циркулирующего и тканевого пулов нейтрофилов.

Гистопатология хронически инфицированной Helicobacter pylori (Нр) слизистой оболочки желудка характеризуется высоким количеством макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и лимфоцитов, а также тканевым повреждением (Андерсен Л. И соавт., 1999). Нейтрофилы и макрофаіи топоірафически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счег стимуляции продукции эпителиального интерлейкина-8 и хемокинов, вырабатываемых Нр. Участвуя в фагоцитозе хеликобактерий, лейкоциты стимулируют образование лейкотриенов (Пасечников В.Д., 1991). Являясь выраженным хемотаксическм агентом, ЛТ-В4 привлекает в зону воспаления новые лейкоциты с последующим каскадом сосудистых реакций, что приводит к соответствующим морфологическим изменениям в СОЖ (Naccache Р.Н., 1983). Фагоцитоз Нр зависит от штаммов бактерий и коррелирует с их способностью вызывать «нейтрофильный дыхательный взрыв» (выработку токсических радикалов кислорода - TOR), продукцию вакуолизирующего цитотоксина (VacA). Нр фагоцитируются как нейтрофилами, так и моноцитами. Уничтожение Нр наблюдалось in vivo только при избытке фагоцитов. Внутриклеточное выживание Нр является видоспецифичным (Кононов А.В., 1999).

Хеликобактерий обладают способностью продуцировать ферменты, нейтрализующие бактерицидные молекулы, и используют их при внутриклеточном выживании (Андерсен Л. И и соавт., 1999).

По данным Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксиддисмутаза являются ферментами, нейтрализующими бактерицидные молекулы, и помогают Нр избежать разрушения в фагоцитах. По данным исследований А.В. Кононова (1999), Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на
митоген у Нр-ассоциированных лиц в сравнении с неинфицированными. Субминимальный антигенный стимул позволяет Нр длительно взаимодействовать с иммунной системой слизистых оболочек, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. Элиминации Нр не происходит (Кононов А.В., 1999).

В.Н. Галанкин и соавт. (1991) рассматривает взаимодействие системы НГ с бактериальными агентами с позиций концепции чрезвычайного реагирования в условиях преобладания силы бактериального воздействия. В рамках четырех типичных ситуаций: 1-я - конфликт между первично недостаточной системой НГ и микрофлорой, в которой воспаление - это активная реакция функционально недостаточной системы макроорганизма, посильно противодействующей обычному бактериальному окружению, которое в связи со слабостью системы приобретает характер патогенного фактора. Во 2-й ситуации воспаление выступает в качестве результата активного реагирования функционально недостаточной системы на условно-патогенный агент, превратившийся в патогенный, в связи со снижением физиологической функции, противодействующей ему системы НГ, то есть в эксквизитных для системы условиях. Ситуация 3-я включает случаи, в которых функционально неизмененная система НГ взаимодействует с бактериальным агентом чрезвычайного характера. Эта чрезвычайность может быть связана не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением, в этих случаях система неспецифичсской антибактериальной защиты с самого начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит эксквизитный характер. Ситуация 4-я характеризуется устойчивой функцией системы НГ, достаточной для подавления обычного средового бактериального окружения. Комменсализм бактерий определяется не только их внутренними качествами, но и наличием устойчивой противодействующей им в организме системы. Такие компромиссные отношения, не
выливающиеся в чрезвычайные, организм способен поддерживать при условии устойчивой постоянной работы системы антибактериальной защиты, в т.ч. НГ, сохраняя состояние клинического здоровья. Таким образом, с позиций 4-х ситуаций воспаление можно рассматривать как эксквизитную форму реагирования, несущую в себе некоторую неадекватность на воздействие в связи с чрезвычайностью ситуации, отражение активной реакции функционально недостаточной системы НГ на бактериальное воздействие, превышающее возможности ее физиологическою функционирования. Превосходство силы воздействия над возможностями ответа быстрого реагирования - функциональная недостаточность системы, определяет экстремальность ситуации. Реакции эксквизитного характера в отличие от физиологических форм приспособления являются реакциями запаздывающего типа. Они энергетически неэкономны, по сравнению с физиологическими, и связаны с использованием «запасных сил» системы, не включающихся в физиологических условиях, а также характеризуются «каскадностью» развертывания.

Таким образом, хеликобактерную инфекцию, согласно градации взаимодействий макро- и микроорганизма В.Н Таланкина и А.М. Токмакова (1991), можно рассматривать как ситуацию чрезвычайного характера, что связано не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением слизистой оболочки желудка. В этом случае система неспецифической антибактериальной защиты с самою начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит действительно эксквизитный характер (Галанкин В.Н., Токмаков А.М., 1991).

А.С. Зиновьев и А.Б. Кононов (1997) в своих исследованиях показали сопряженность реакций воспаления, иммунитета и регенерации в слизистых оболочках, доказав, что структурой, обеспечивающей функции

защиты и распознавания «свой-чужой», а также регулирующей процессы регенерации, является лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми.

Т-лимфоциты собственной пластинки представлены популяцией СО8+-лимфоцитов, обладающих цитотоксическими свойствами и составляющих основную массу межэпитслиальных лимфоцитов, NK- клетками, осуществляющими противоопухолевый и противовирусный надзор, и Т-хслпсрами с фенотипом CD3 антигенпрезентирующими клетками при воспалении. Выделяют следующие типы лимфопролиферативного ответа СОЖ при Нр-инфекции: лимфоэпителиальные повреждения и минимальная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, образование лимфоидных фолликулов, сочетание лимфоидных фолликулов и диффузной инфильтрации, а также крайняя степень лимфопролиферативного ответа - лимфома низкой степени злокачественности - МАЬТома. Иммунофенотип лимфоидных клеток при реактивных процессах - В- и Т-клеточный, при лимфоме - В-клеточный (Кононов А.В., 1999). Однако степень

мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки не отражает напряженности местного иммунитета. Предполагают, что Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на митоген у Нр-инфицированных лиц. Субминимальный антигенный стимул позволяет НР, по мнению автора, длительно взаимодействовать с иммунной системой СО, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. В ходе Нр-инфекционного процесса появляются антитела к слизистой
оболочке антрального отдела, то есть реализуется аутоиммунный компонент в патогенезе Нр-ассоциированных заболеваний.

Общий иммунологический статус и состояние местного иммунитета слизистой оболочки желудка (содержание иммуноглобулинов основных классов: IgA, IgM, IgG и выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки СОЖ, определяемая морфометрическими методами) у больных с различными видами хронического гастрита изучали О.К. Хмельницкий и Б.В. Саранцев (1999). По данным авторов, в общем иммунном статусе показатель содержания Т- активных лимфоцитов в сыворотке крови в среднем составил 52,9% (норма 28-33%). Отмечали постепенное снижение данного показателя в случаях наличия диспластических изменений эпителия СОЖ с тенденцией к уменьшению при наличии раннего и инвазивного рака, но все же, повышенным, по сравнению с нормальными показателями. Межэпителиальные лимфоциты, имевшие место при ХГ исчезали в случаях дисплазии эпителия, раннего и инвазивного рака. Плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины IgA, IgM имели место при ХГ и дисплазии эпителия, в то время как при раннем и инвазивном раке отсутствовали. Падение содержания МЭЛ и выработки иммуноглобулинов класса IgA и IgM может служить, по мнению авторов, объективизирующими верификацию патологического процесса показателями. М.П. Бобровских и соавт., указывают, что наличие Нр отражает местные нарушения иммуноструктурного гомеостаза слизистой и характеризуется явлениями вторичного иммунодефицита, что подтверждается высокой выявляемостью Нр в желудке при раке внежелудочной локализации. Б.Я. Тимофеев и соавт. (1982) при исследовании мазков-отпечатков при пре допу холевых заболеваниях желудка получили зависимость выраженности стромальной реакции от степени выраженности пролиферации эпителия СОЖ, что, по мнению
авторов, может служить методом оценки мононуклеарной стромальной инфильтрации в стенке желудка.

В начале 90-х годов прошлого столетия установлена причинно- следственная связь между инфицированием Helicobacter pylori и развитием первичной MALT-лимфомы. R. Genta, Н. Hamner et al. (1993) показали, что Нр является антигенным стимулом, запускающим сложный каскад В- и Т- клеточных иммунологических реакций с индукцией в ряде случаев в В- клеточную лимфому маргинальной зоны MALT-типа. Характерными особенностями MALT-ом является преимущественно локальное распространение, ассоциация с Нр, они несут черты опухоли низкой степени злокачественности и отсутствие тенденции к ранней диссеминации.