Лечение лобных долей мозга. Что такое синдром лобной доли. Клиника повреждения лобной доли

Лобный синдром может быть следствием расстройства многих механизмов, участвующих в формировании поведенческих и высших психических функций.

При поражении премоторной области лобных долей характерна патологи­ческая инертность, пассивность, гипокинезия.

При более массивном пораже­нии инертными становятся и механизмы, ответственные за формирование программы действия. Это ведет к замене сложных двигательных актов на уп­рощенные, "полевые" формы поведения или инертные стереотипы, нередко сочетающиеся с "лисьей походкой" (ступни ставятся на одной линии, "след в след") или с элементами лобной атаксии - атаксии Брунса (немецкий нев­ропатолог Ь. Бгипз, 1858- 1916), астазии-абазии - симптома Блока (фран­цузский невропатолог Р. Б1од, 1860 - 1096). Иногда при лобном синдроме во время ходьбы появляется тенденция к отклонению туловища назад, что ведет к неустойчивости больного и может привести к его падению - симптом Хен- нера (чешский невропатолог К. Неппег, 1895 - 1967).

Преимущественное поражение базальных отделов и полюсов лобных до­лей сопровождается расстройством внимания, расторможенностью, может проявляться асоциальными поступками.

При лобном синдроме характерны расстройства активного восприятия, абстрактного мышления, переключения с одного вида действия на другой. При этом обычны персеверации - повторения действий (поликинезии), при разговоре повторение одних и тех же слов, при письме - слов или отдельных букв в слове, иногда отдельных элементов буквы. В таких случаях в ответ на задание простучать ритм, например "сильно - слабо - слабо", больной осу­ществляет серию равномерных по интенсивности постукиваний. Обычно от­мечается снижение критики к своему состоянию - синдром Кампбелла (ав­стрийский невропатолог А. СатрЬе11, 1868 - 1937) и поведению, которые оп­ределяются главным образом мотивациями биологического характера.

Расстройство активного восприятия приводит к тому, что больной судит

о происходящем импульсивно, по случайным признакам, не может диффе­ренцировать воспринимаемую информацию, выделить из нее основное зве­но. Ему трудно из однородного фона выделить заданную фигуру, например на шахматной доске черный крест с белым центром {проба д"Аллона, 1923), по­нять содержание сложной сюжетной картины, оценка которой требует актив­ного анализа и сопоставления деталей, создания гипотез и их проверки. Па­тологический процесс в доминантном полушарии в зоне Брока (поля 44, 45) обычно ведет к развитию афферентной моторной афазии, поражение левой премоторной области может обусловить динамическую афазию или фонети- ко-артикуляционные расстройства (корковую дизартрию). Если страдает пе­редняя часть поясной извилины, возможны речевая акинезия, дисфония, ко­торая в восстановительный период обычно сменяется шепотной, а в даль­нейшем хриплой речью.

В случае поражения лобной доли на противоположной патологическому очагу стороне обычно проявляется хватательный рефлекс Янишевского-Бех­терева (А.Е. Янишевский, род. в 1873 г., В.М. Бехтерев, 1857-1927) - схва­тывание и удержание предмета, которым производится штриховое раздраже­ние кожи ладони у основания пальцев. Тоническое сгибание пальцев воз-

можно и на стопе при штриховом ее раздражении - хватательный симптом Германа (польский невропатолог Е. Негтап). Могут быть положительны так­же симптомы орального автоматизма. Сочетание хватательных рефлекса и проявлений орального автоматизма известно как симптом Штерна (немец­кий невропатолог К. 8(егп). Иногда хватательный рефлекс настолько выра­жен, что у больного возникает непроизвольное стремление к схватыванию предметов, находящихся на расстоянии и попадающих в поле зрения - сим­птом Шустера (немецкий невропатолог №. 8сЬиз!ег, род. в 1931 г.). При

лобном синдроме обычно вызываются также суставные рефлексы Майера и Лери, лобный рефлекс Ботеза (румынский невропатолог I. Во!ег, 1892 - 1953) - в ответ на штриховое раздражение ладонной поверхности супинированной кисти в направлении от гипотенара к основанию большого пальца возникает тоническое сгибание пальцев, увеличение вогнутости ладони и небольшое приведение кисти; лобный симптом Барре (французский невропатолог I.

Вагге, 1880- 1956) - длительное застывание руки больного в приданном ей положении, даже если это положение неестественно и неудобно. Иногда от­мечается склонность больного к частым прикосновениям к носу, напоминаю­щим его вытирание, - симптом Дуффа. Признаком поражения лобной доли является и бедренный симптом Раздольского (отечественный невропатолог И.Я. Раздольский, 1890-1962) - непроизвольное сгибание и отведение бедра в ответ на щипок кожи передней поверхности бедра, а также при постукивании молоточком по подвздошному гребню или по передней поверхности голени. На стороне, противоположной пораженному полушарию мозга, возможна сла­бость мимической мускулатуры, более отчетливая в нижней части лица, - сим­птом Винсента (американский врач К. Vеп8еп^, род. в 1906 г.). При этом мож­но отметить невыразительность произвольных мимических движений при со­хранной непроизвольной мимике - симптом Монрада-Крона.

При поражениях коркового центра взора, обычно локализованного в зад­них отделах средней лобной извилины (поля 6, 8), а иногда и при патологи­ческом очаге, достаточно отдаленном от этих участков коры, возникает по­ворот взора в горизонтальном направлении, при этом в острейшем периоде (эпилептический припадок, инсульт, травма) взор кратковременно может быть повернут в сторону, противоположную патологическому очагу, а в дальнейшем отклоняется в сторону очага (больной "смотрит на очаг") - симп­том Прево (швейцарский врач I. Ргеуоз!, 1838-1927).

Условно выделяют два основных варианта лобного синдрома: апатико-

абулический синдром и лобный синдром психомоторной расторможенности.

Апатико-абулический (апатии и безволия) синдром характерен для пора­жения каллезного тела, особенно при лобно-каллезной локализации патоло­гического процесса (синдром Бристоу, описанный английским невропатоло­гом I. Вг18(о№е, 1823-1895). Апатико-абулический синдром представляет собой сочетание пассивности, безынициативности и абулии (безволия, безучастно­сти, которые лишь иногда отчасти могут преодолеваться под воздействием ин­тенсивных внешних стимулов, имеющих для больного большую личностную значимость). Характерная для лобно-каллезного синдрома триада: аспонтан- ность, адинамия и абулия - известна как синдром Серейского, так как была описана отечественным психиатром М.Я. Серейским (1885 - 1957).

Лобный синдром психической расторможенности, или синдром Брунса- Ястровитца (немецкие невропатологи Ь. Вгипз, 1 858- 19 16, и Р. 1азго№И2), характеризуется прежде всего чрезмерной расторможенностью больного, ко­торый при этом в своих действиях руководствуется главным образом биоло­гическими мотивациями, игнорируя этические и эстетические нормы. Ха­рактерны болтливость, плоские шутки, каламбуры и остроты, беззаботность, беспечность, эйфория, потеря чувства дистанции в общении с окружающи­ми, нелепые поступки, иногда агрессивность, направленная на реализацию биологических потребностей. Чаше отмечается при поражении базальных от­делов и полюсов мозга. Может быть следствием менингиомы передней че­репной (ольфакторной) ямки или глиальной опухоли передних отделов лоб­ных долей, а также их контузии при черепно-мозговой травме.

При поражении лобных долей у больных, находящихся в тяжелом состоя­нии, возможен паракинез, или симптом Якоба (описал в 1923 г. немецкий нев­ропатолог А. ДакоЬ, 1884-1931), при котором возникают сложные автомати­зированные жестикуляции, внешне напоминающие целенаправленные дей­ствия: собирание, потирание, поглаживание, похлопывание и т. п. При

центральной гемиплегии паракинез может возникать на стороне патологиче­ского очага, что особенно характерно в острой стадии инсульта, когда параки­нез может сочетаться с горметонией, психомоторным возбуждением, что осо­бенно характерно для паренхиматозно-внутрижелудочкового кровоизлияния.

Синдром лобной доли – нейропсихологический симптомокомплекс и расстройство личности органической природы, вызванное повреждением структур лобной доли больших полушарий.

Отталкиваясь от теории Лурии о трех функциональных блоках, где лобные доли выполняют функцию регулятора деятельности и контроля за поведением, синдром лобной доли вызывает нарушения контроля психической деятельности.

У пациента с патологией лобных долей остается способность к решению задач и накопленные за жизнь знания. При этом утрачивается способность использовать эти навыки для достижения целей. Больные синдромом лобных долей не могут самостоятельно составлять план действий и действовать согласно нему – такие люди принимают уже готовый шаблон.

Наблюдаются изменения в личностной и мотивационной сфере. Былые сложные формы поведения упрощаются и подменяются стереотипной деятельностью.

Причины

Патология появляется в результате действия таких причин:

1. Опухоль.
2. Нейродегенеративные заболевания центральной нервной системы: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера.
3. Генетические заболевания, например, синдром Туретта.
4. и сосудистые нарушения в коре головного мозга.
5. Механические травмы мозга и черепа.

Как проявляется

Синдром поражения лобной доли вызывает психические и неврологические нарушения:

• Расстройство восприятия. Обычно сфера восприятия у больных нарушается мало. У них не фиксируется зрительное или слуховое восприятие. В эксперименте на восприятие они узнают простые символы, слова и элементарные рисунки. Тем не менее, выполняя сложные задачи, для которых нужна активная деятельность больного, появляются сложности. Пациенты не анализируют стимулы или дают формальный, поверхностный анализ.
• Нарушение внимания. Поражение лобной доли головного мозга нарушает произвольное внимание, снижает его концентрацию и сосредоточение. Нарушается избирательность внимания: больные реагируют на ненужные стимулы, и не реагируют на нужные. При выполнении задач пациенты часто отвлекаются.
• Нарушение речи. Сохраняется физиологическая и анатомическая возможность говорить, но пациенты с синдромом лобной доли часто самостоятельно отказываются общаться и контактировать с людьми.
  У них сохраняется возможность формировать элементарные предложения из нескольких слов, причем без потери логического смысла и с сохранностью всех структур речи. Однако больные не могут составлять сложные предложения, наполненные речевыми оборотами и абстрактными понятиями.
• Нарушения двигательной сферы. У больных нарушается способность к планированию и выполнению активных сознательных действий. При прослушивании инструкции к действию, пациенты все равно делают не так, как нужно. Они быстро забывают порядок выполнения задачи и делают ее импульсивно и хаотично. Люди не замечают за собой ошибок и считают, что они делают все правильно, даже при наличии очевидных помарок в ходе выполнения задачи или просьбы.
• Нарушение памяти. При патологии частично или полностью утрачивается способность к осмыслению запоминаемой информации. Отмечается, что больные лишь формально запоминают основные признаки раздражителей и стимулом. Нарушается запоминание и воспроизведение смысловой информации. То есть небольшие рассказы или предложения не воспроизводятся полностью, или воспроизводятся, но с нарушением хронологии событий в этом рассказе.
• Расстройства мышления. Больным с трудом дается решение задачи из-за того, что в их сознании тяжело удерживается конечная цель и смысл. Люди легко решают задачи в том случае, если из нее выводится одно простое решение. Им трудно решать задачи, если необходим одновременный анализ нескольких элементов, если их нужно удерживать в сознании и сравнивать друг с другом. Пациенты не умеют выправлять ошибки и не могут транслировать свои действия в голос. У них не получается назвать цепочку рассуждений, которые привели к решению задачи, и называют только последние несколько действий.
• Личностные расстройства. Нарушается эмоциональное реагирование, сила эмоционального ответа. Обычные и рядовые раздражители могут вызвать взрыв агрессии, тогда как нестандартная ситуация не вызовет ни одной эмоции. Нарушается критика к себе. Их настроение лабильное: от дурашливости и эйфории состояние быстро перетекает в раздражительность и угнетенность.

Со временем развивается эмоциональная тупость: чувства скудеют. Расстраиваются эстетические потребности: больных не интересует музыка, кинематограф, живопись. Они не получают удовольствия от созерцания.

Симптоматика поражения лобной доли зависит от локализации очага геморрагического размягчения в базальных, конвекситальных или премоторных областях.

Сложность и разнообразие строения лобной доли мозга, различные отделы которой имеют разную функциональную значимость, связи лобных структур с пирамидными и экстрапирамидными двигательными системами, с мозжечковыми, сенсорными системами (в частности, со зрительным бугром), способность лобной коры (в комплексе с остальными отделами коры) оказывать до определенной степени регулирующую и тормозящую роль по отношению к другим структурным образованиям мозга - все это лежит в основе разнообразия симптоматики поражения разных отделов лобной доли.

Следует иметь в виду, что при закрытых травмах черепа ушибы и даже размозжения лобной доли мозга в преобладающем большинстве случаев ограничиваются только пределами коры (иногда даже только поверхностных ее отделов), не проникая глубоко в подкорковую мякоть. Поэтому симптоматика поражения лобной доли мозга травматической этиологии выражена в значительно меньшей степени, чем, например, при инфильтративных опухолях лобной доли, прорастающих глубокие отделы подкорковой мякоти и разрушающих связи лобной доли с другими отделами мозга. При травматических поражениях относительно резко выраженная симптоматика обычно проявляется в течение первых дней или недель после травмы, затем она довольно быстро исчезает. В более поздней стадии заболевания нередко проявляются колебания симптомов, чаще всего связанные с экзогенными раздражителями.

При повреждениях лобных долей на первый план выступает психопатологическая симптоматика при скудности неврологических симптомов. При поражениях лобных долей в тяжелых случаях сотрясения мозга наблюдается фазность течения психопатологических процессов. Бессознательное состояние может смениться психомоторным возбуждением, спутанностью, агрессией, эйфорией, значительным снижением критики с последующей вялостью и аспонтанностью. Иногда вялость и аспонтанность на фоне других психопатологических проявлений доминируют в клинической картине первых периодов заболевания.

На фоне психопатологической симптоматики проявляются контрлатеральные пирамидные симптомы, не всегда достаточно отчетливо выраженные. Одностороннее или двустороннее первичное нарушение обоняния в виде гипосмии и аносмии, указывающее на поражение обонятельных луковиц или трактов, при переломах передней черепной ямки выявляется как правило.

Согласно наблюдениям М. О. Гуревича, при поражении лобной доли в случаях закрытой травмы могут проявляться следующие нарушения.

1. Апатико-абулический синдром с выступающей на первый план психической апатией, снижением стремления к деятельности и утратой желания или же, наоборот, аффективное и моторное расторможение с повышенным эйфорическим настроением или дурашливостью.

2. Акинетический синдром, проявляющийся отсутствием или снижением двигательных функций и недостатком побуждений. В то же время неподвижные и спонтанно не вступающие в разговор больные довольно быстро отвечают на вопросы и в ответ на требования выполняют двигательные задачи. Бедность движений и отсутствие побуждений иногда сочетаются с приступами импульсивного беспокойства и расторможенности моторики. В одних случаях акинетический синдром исчезает спустя 1-2 месяца после травмы, в других - он наблюдается на протяжении более длительного периода или же в меньшей степени остается стойким и в резидуальном периоде.

3. Характерологические изменения при поражении лобных долей проявляются по преимуществу в аффективной сфере в виде неустойчивости настроения, немотивированных вспышек гнева и ярости и недисциплинированного поведения. Эти изменения имеют тенденции к сглаживанию на протяжении ряда месяцев, но могут наблюдаться в той или иной степени и в резидуальном периоде.

4. В интеллектуальной сфере выявляется снижение активности мышления с недостаточно критическим отношением к своему состоянию и слабостью побуждений. Нарушение внимания в виде недостаточной его фиксации и отвлекаемости снижает работоспособность больных. Нарушения памяти касаются главным образом восприятия нового при относительно удовлетоврительной фиксации старых знаний.

Проблема локализации определенных видов психических нарушений при повреждениях разных отделов лобных долей является дискуссионной и до сих пор не может считаться разрешенной. М. О. Гуревич считал более или менее установленным только тот факт, что при поражении орбитальных полей лобных долей проявляются аффективные и характерологические нарушения. При этом автор обращал внимание на тот факт, что орбитальные поля цитоархитектонически отличаются от конвекситально-лобных, они ближе к лимбическим полям, относящимся к более старым формациям. Это поддерживает точку зрения о целесообразности выделения орбитальных полей из остальных зон лобной коры.

А. С. Шмарьян различает синдромы поражения базальных отделов лобной коры от ее конвекситальных отделов. Свои выводы автор сделал в основном на основании анализа огнестрельных повреждений разных отделов лобной доли мозга. При использовании этих выводов для оценки локального значения тех или иных синдромов после закрытой черепно-мозговой травмы следует проявлять определенную осторожность, ибо, несмотря на то что в преобладающем большинстве случаев при этой травме имеется повреждение базальных отделов коры, в клинической картине на разных стадиях заболевания проявляется многообразие синдромов, среди которых нередко на первый план выступают синдромы, более характерные для повреждения конвекситальных отделов лобной коры.

Согласно А. С. Шмарьяну, для поражения лобно-базальных и конвекситальных отделов коры характерны следующие синдромы.

При поражении базально-лобных отделов, которое наиболее часто наблюдается при переломах передней черепной ямки и нередко при ушибах по типу противоудара, на фоне общемозговых симптомов может появиться симптоматика избирательного поражения основания лобной коры. При этом на первый план выступает аффективное и моторное расторможение, эйфория, благодушно-оптимистическое настроение при грубом нарушении критики к своему состоянию, но при сохранности ориентировки в окружающем, гипоманиакальное состояние иногда с эротизмом. Больные нередко сопротивляются лечебным мероприятиям, отрицают свое болезненное состояние, наблюдаются немотивированные переходы от благодушия и эйфории к приступам ярости, и недовольства.

В начальном периоде тяжелой травмы бывает трудно разграничить клинику поражения базальной коры от первичного поражения межуточного мозга, тесные анатомо-физиологические взаимоотношения этих областей часто заставляют говорить о лобно-базально-диэнцефальных синдромах. При этом на первый план выступает патологическая сонливость, вплоть до сноподобного сопора. При выходе больного из тяжелого состояния такие вегетативно-эндокринно-обменные нарушения, как булимия и полидипсия, наблюдаются редко. Чаще удается выявить нарушение терморегуляции, водного обмена, сахарные кривые ирритативного характера.

При тяжелых повреждениях базально-лобной коры может иметь место синдром выпадения в виде апатии, безмятежности, отсутствия критики при сохранности автоматических функций, интеллекта и памяти. В более поздних стадиях травматической болезни, на фоне стихания диэнцефальных симптомов, на первый план выступают изменения личности с нарушениями психики.

При поражении выпуклой поверхности лобной доли характерна потеря инициативы и активности, вялость, двигательное торможение, обеднение речи и мышления. После периода бессознательного состояния и последующей фазы сноподобной оглушенности или спутанности в дальнейшем наблюдается состояние глубокого апатического торможения с оглушением и амнестической дезориентировкой, а в тяжелых случаях проявляется стойкий акинетическо-амнестический синдром. А. С. Шмарьян считает, что этот синдром точно так же, как и состояние спутанности, является следствием общемозговой реакции, в генезе которой важное конструктивное значение имеет состояние лобной коры. Локальное поражение лобной коры, проявляющееся аспонтанностью мышления, потерей интересов, стимулов и целенаправленного поведения, является лишь основой, на которой возникают амнестические синдромы.

На фоне регресса общемозговых расстройств ранних фаз сотрясения и ушиба мозга постепенно проявляется смена аспонтанно-амнестического синдрома более локализированным типом поражения, характерным для конвекситальной поверхности лобной коры, с проявлением нарушения активности инициативы, мышления при сохранности мнестико-ассоциативных функций и поведения в целом. Иногда при поражениях конвекситальной поверхности лобной коры после периода спутанности сразу возникают апатико- акинетические состояния.

Симптомы, входящие в состав апатико-акинетического синдрома, более ярко выражены при поражении левого полушария, при этом речь и мышление страдают более грубо даже в тех случаях, когда нет нарушений, связанных с речевой областью коры.

Апатико-акинетический синдром приобретает более выраженный характер при массивном поражении конвекситальной лобной коры с разрушением подкоркового белого вещества и проводниковых связей. В этих условиях могут проявиться нарушения пластического тонуса, гиперкинезы экстрапирамидного типа, паркинсоноподобные состояния, рефлексы орального автоматизма и хватания, нарушения статики и походки по типу лобной атаксии, указывающие на массивное поражение лобных долей.

Следует отметить, однако, что аспонтанность, акинезия, апатия с нарушением мышления и критики часто наблюдаются при тяжелой травме мозга любой локализации. В этих случаях апатико-акинетический синдром имеет другое семиологическое значение и должен быть локализован с большой осторожностью. Его локализационное значение выступает яснее, когда имеются и другие данные, говорящие об относительно ограниченном поражении лобной доли мозга либо о сочетанном поражении полюсных, премоторных, моторных и височных отделов коры, что особенно ярко выступает при левосторонней локализации поражения.

В клинической картине часто встречается переплетение различных синдромов, но даже частичная попытка осмысления их возможного значения с точки зрения локальной диагностики, несмотря на все возникающие при этом оговорки, всегда правомерна и оправдана с практической точки зрения, особенно в тех случаях, когда возникают показания к оперативному вмешательству. Следует указать, однако, что в ряде случаев, в которых наличие контузионного очага в базальных и конвекситальных отделах лобных долей было обнаружено нами на операции, при дооперационном неврологическом обследовании без привлечения психиатра не удавалось выявить сколько-нибудь заметных психопатологических проявлений.

При поражении премоторной области появляются нарушения интеграции моторики с утратой способности к тонким дифференцированным движениям.

Отмечаются расстройства координации движений при отсутствии истинных парезов или параличей.

Двигательные нарушения при поражении лобных долей могут проявляться также апрактическими расстройствами, захватывающими либо всю моторику в целом, либо отдельные функции моторики.

Ниже рассмотрены семиотика и диагностика очаговых повреждений головного мозга применительно к их долевой локализации. Разумеется, топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга, интрацеребральных и оболочечных гематом более разнообразны. Их анализ будет представлен в специальных разделах руководства.

Повреждения лобной доли

Семиотика. При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. При массивных очагах размозжения и внутримозговых гематомах с выраженным перифокальным отеком может развиваться аксиальное смещение с появлением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобной доли.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гнев— ливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

Для конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофаци-обрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышцантагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При травматических поражениях лобной доли нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса лобной доли клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждений лобных долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденсивных кровоизлияниях.

Повреждения височной доли

Семиотика. Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей здесь много меньше.

В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко выступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано проявляются анизокория (чаще гомолотеральная) и гемипарез (чаще контрлатеральный), обусловливаемые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли — при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. — и проникновения крючка гипокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд однотипных с медиально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж— дение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ особенно в отдаленном периоде нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации Диагностика повреждения височной доли базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути.

Неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих мозг методов, как КТ и MPT; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.

Повреждения теменной доли

Семиотика. Гематомам теменной локализации присущи симптомы общей компрессии мозга, а вдавленным переломам — местной его компрессии. Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований обусловливает более медленный темп и более мягкое развертывание при травматических субстратах теменной доли с объемным эффектом средне-мозгового дислокационного синдрома. Краниобазальная симптоматика при ее повреждениях всегда вторична.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, не различая среди них собственную).

Диагностика повреждений теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по-существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ или МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.

Повреждения затылочной доли

Семиотика. В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии — искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для повреждений затылочной доли. Вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контрлатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

Диагностика очаговых повреждений затылочной доли строится на учете биомеханики травмы, особенно при ударе предмета по затылочной области и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ часто визуализируют ушибы, размозжения и гематомы затылочной локализации, а краниография хорошо выявляет переломы костей.

Повреждения подкорковых узлов

Семиотика. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени в посткоматозном периоде; присутствуют в вегетативном статусе. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тонические судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища) нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Диагностика. В остром периоде ЧМТ, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, в топичес— кой картине комплекса подкорковых и стволовых симптомов позволяет ориентироваться сопоставление неврологических и КТ-МРТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра.

Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции.
Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

Повреждения мозжечка

Семиотика. Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

При надмозжечковых оболочечных гематомах нередко отмечается подострый темп их течения, что отчасти связано с дренированием их в мягкие ткани через переломы затылочной кости. Вследствие ограниченности субтенториального пространства при небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Диагностика. Выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности в процессе червя мозжечка. КТ или МРТ уточняют характер и распространенность травматического субстрата.

В лобной доле различают предцентральную борозду, верхнюю и нижнюю лобные борозды, расположенные на верхнелатеральной ее поверхности, и обонятельную борозду, находящуюся на нижней поверхности доля.

На верхнелатеральной поверхности лоб­ной доли видны четыре извилины - одна вертикальная предцентральная и три горизонтальные: верхняя, средняя и нижняя. Нижняя лобная извилина ветвями латеральной борозды делит­ся на три части: заднюю покрышечную, среднюю, или треугольную и переднюю глазную. На основании лобной доли находится прямая извилина. К лобной доле относится и парацентральная долька.

Центры лобной доли и их поражение:

1. Двигательная зона – область прецентральной извилины, в верхней ее трети расположены нейроны, иннервирующие ногу, в средней - руку, в нижней - лицо, язык, гортань и глотку. В случае раздражения этой области может возникнуть судоро­га в изолированной группе мышц (в руке, ноге, ли­це) - Джексоновская эпилепсия, которая затем может перейти в общий судорожный припадок. При сдавлении или разрушении участков прецентральной изви­лины появляются парезы или параличи конечностей противоположной стороны по типу монопареза или моноплегии.

2. Центр сочетанного поворота головы и глаз – в средней лобной извилине; двусторонний, осуществляет поворот в противоположную сторону. При раздражении его возникает судорога, начина­ющаяся с поворота головы и глаз в противоположную сторону, судорога может перейти в общий судорож­ный припадок. Если же этот центр сдавливается или разрушается, то возникает парез или паралич взора и больной не может совершить сочетанный поворот головы и глаз в сторону, противополож­ную поражению. При этом голова и глаза повернуты в сторону очага поражения

3. Центр моторной речи (центр Брока) – в заднем отделе нижней лобной извилины (у правши слева, у левши справа). При поражении его возникает моторная афазия (нарушение устной речи), которая может сочетаться с аграфией (расстройство письма). Такой больной не способен говорить, но понимает об­ращенную к нему речь. При частичной моторной афа­зии больной говорит с трудом, произнося отдельные слова или предложения. При этом он допускает ошиб­ки- «аграмматизмы», которые замечает. В ряде слу­чаев его речь приобретает «телеграфный стиль», ли­шаясь глаголов, связок. Иногда больной способен только повторять одно слово или предложение (рече­вой эмбол).

4. Центр письма (графии) – в задних от­делах средней лобной извилины. При его поражении расстраивается письмо (аграфия).

Синдром п Оражения лобной доли .

1. Спастические контралатеральные гемипарезы и гемипараличи

2. Центральные парезы VII и XII пар черепно-мозговых нервов

3. Парез центра взора (глаза созерцают очаг поражения)

4. Моторная афазия (невозможность говорить)

5. Хватательный феномен Янышевского (хватает, но не удерживает), симптом противодержания (непроизвольное напряжение мышц-антагонистов при пассивном движении)

6. Псевдобульбарный синдром (дисфагия, дисфония, дизартрия, симптомы орального автоматизма, феномен насильственного смеха или плача)

7. Синдром лобной психики

8. Апатоабулический синдром (малоподвижность, неразговорчивость, безынициативность)

9. Лобная апраксия (расстройство выполнения сложных движений)

10. Аграфия (расстройство письма)

11. Вторичная алексия (утрата способности читать, понимать написанное)

12. Гиперкинезы (непроизвольные или насильственные избыточные движения)

13. Моторные застывания

14. Лобная атаксия

Если поражаются базальные отделы –аносмия и амавроз. При опухоли лобной доли – синдром Брунса (приступообразные боли в затылке и шее с вынужденным положением головы), синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия зрительных дисков в связи с компрессией на стороне поражения и застойный зрительный диск на противоположной стороне в связи с внутричерепной гипертензией).

Синдром раздражения лобной доли.

1. Моторная Джексоновская эпилепсия

2. Передние адверсивные припадки (их началом является насильственный поворот головы/глаз)

3. Оперкулярные припадки (определяются по глотательным, жевательным и сосательным движениям, которые иногда предшествуют судорожному припадку).

4. Эпилепсия Кожевникова (постоянные клонические судороги в мышцах одной группы, иногда трансформирующиеся в общий припадок)