Полость с горизонтальным уровнем жидкости в легких. Кратко о злокачественных образованиях. Диагностика воздушной полости в легких

Воздушная полость в легких это локализованный полостной процесс сообщающийся с бронхом.

Образование полости в легком происходит в результате:

Абсцедирования пневмонии;

При туберкулезе (каверна);

Распаде раковой опухоли;

Бронхоэктатической болезни (бронхоэктатическая каверна);

Кистозном поражении легких (врожденная воздушная киста);

При аспирации инородных тел;

При ранениях грудной клетки;

При операциях на дыхательных путях.

При синдроме воздушной полости в легких у больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы.

5 необходимых условий для выявления полости в легких:

1. Полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре;

2. Полость должна быть расположена вблизи грудной стенки;

3. Окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

4. Стенки полости должны быть тонкими;

5. Полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.
Основные жалобы:

Кашель с выделением, как правило, гнойной, мокроты в большом количестве ("полным ртом"), неприятного запаха, иногда зловонный (из-за гнилостной флоры), суточное количество 500 мл и более;

Сильное отделение мокроты наблюдается при определенном (дренажном) положении тела. Например: при положении больного на правом боку (бронхоэктазы или полость, содержащая гной, находится в левом легком);

Повышение температуры тела с большими размахами;

Потливость;

Анорексия (потеря аппетита);

Снижение массы тела.

Общий осмотр

При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно

исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией.

Осмотр грудной клетки:

Нередко отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация:

1. В проекции полости определяется усиление голосового дрожания;

2. Симптом Крюкова –болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (при субплевральном расположении полости).

Сравнительная перкуссия:

1.Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук;

2. При большом размере полости - звук с металлическим оттенком;

3. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить "шум треснувшего горшка".

Аускультация:

Основные дыхательные шумы: Дыхание над полостью бронхиальное или реже "амфорическое".

Побочные дыхательные шумы : Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания.

Бронхофония: усиление бронхофонии наблюдается на стороне поражения.

Рентгенологические признаки воздушной полости
в легких.
Ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

Образование воздушной полости в легом (абсцесса легкого) главным образом зависит от способности патогенной инфекции выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани.

В развитии абсцесса легких выделяют два периода:

1. Период формирования абсцесса (до вскрытия абсцесса) .

  1. Период формирования полости (после вскрытия абсцесса)

Абсцесс легких: Первый период

Период формирование абсцесса (до его вскрытия). Длительность - 2-3 недели (в среднем 7-10 дней).

Жалобы:

Озноб, лихорадка (часто гектического характера), проливной пот;

Сухой кашель, боли в грудной клетке;

Неприятный запах из рта (foetor ex ore);

Общая нарастающая слабость;

Похудание.

Общий осмотр:

В начальный период при общем осмотре никаких особых отклонений не выявляется.

Осмотр грудной клетки: Отставание пораженной половины

грудной клетки в акте дыхания (при достаточной обширной зоне инфильтрации).

Пальпация:

Симптом Крюкова

Профузная потливость (гипергидроз)

Может быть усилено (обширная зона инфильтрации)

При глубоком расположении абсцесса не изменено.

Сравнительная перкуссия: определяется притупление перкуторного звука (при достаточно обширной зоне инфильтрации).

Аускультация: основные дыхательные шумы. В ыслушивается ослабленное везикулярное дыхание с появлением бронхиального оттенка.

:Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Обильное количество звонких влажных хрипов (на ограниченном участке).

Шум трения плевры (при субплевральном расположении абсцесса)

Бронхофония: Усиление бронхофонии над формирующимся гнойником.

Анализ крови: Н ейтрофильный лейкоцитоз 15 000-25 000 со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов. Резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/час.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: выявляется массивная инфильтрация в виде гомогенного затемнения с нечеткими границами.

Абсцесс легких: второй период.

После вскрытия абсцесса с образованием полости.

Начало периода – от момента вскрытия гнойника до отхождения мокроты через

Сильный кашель с отделением гнойной мокроты “полным ртом» (от 50 мл до 1

л и более);

Снижение температуры, которая, довольно долго остается субфебрильной;

Улучшение аппетита;

Улучшение самочувствия.

Перкуссия

1. Тимпанический звук (при большой поверхностно-расположенной полости);

2. Симптом Винтриха (если полость соединена /свищевой ход/ с крупным бронхом, то при перкуссии тон тимпанического звука будет меняться).

Аускультация: Основные дыхательные шумы.

Дыхание над полостью бронхиальное или реже амфорическое.

Побочные дыхательные шумы.

Выслушиваются крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (над зоной

поражения).

Мокрота (визуальная оценка):

Запах: зловонная.

Цвет: буро-грязного цвета.

Количество: от 50 мл до 1 литра и более.

При длительном стоянии : 3 слоя:

1. Верхний – слой пенистой серозной жидкости;

2. Средний-слой гнойной мокроты с большим количеством слюны;

3. Нижний-серовато цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом.

Мокрота (микроскопия):

Большое количество лейкоцитов,эритроцитов;

Эластичные волокна;

Кристаллы холестерина;

Кристаллы жирных кислот или шары Дитриха (жироперерожденный эпителий).

Рентгенологическое исследование грудной клетки после вскрытия абсцесса характерно наличие ограниченного затемнения округлой формы на фоне пневмонической инфильтрации с горизонтальным уровнем жидкости.

Бронхоэктазы

Принципиальное клиническое значение имеет деление бронхоэктазов на:

1. первичные (врожденные) или бронхоэктатическую болезнь. Первичные бронхоэктазы возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуется образованием инфицированных бронхоэктазов без стойких причинно-следственных связей с хроническими болезнями органов дыхания.

2. вторичные. Вторичные бронхоэктазы развиваются в результате различных заболеваний органов дыхания (бронхиты, пневмонии).

Бронхоэктазы – это регионарное расширение бронхов, превышающее просвет неизмененного бронха в два и более раза, и их деформация.

По анатомической форме бронхоэктазы делятся:

Цилиндрические;

Мешотчатые;

Смешанные;

Кистевидные;

Веретенообразные;

Варикозные.

Жалобы (вне обострения):

1. Кашель со слизисто-гнойной и гнойной мокротой, возникающий с

характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при

отходе ко сну;

2. Кровохарканье;

3. Похудание;

4. Быстрая утомляемость;

5. Снижение трудоспособности.

Жалобы (при обострении):

-Лихорадка;

Боли в грудной клетке (при развитии перифокальной пневмонии);

Потливость;

Головная боль;

Плохой аппетит.

Анамнез заболевания:

1. Перенесенные (повторные пневмонии) в детском возрасте;

2. Частые бронхиты, острые респираторные инфекции.

Общий осмотр:

Отставание больного в физическом развитии (при формировании бронхоэктазов в детском возрасте);

Одутловатость лица;

Ногти в форме часовых стекол;

Осмотр грудной клетки.

Эмфизематозная форма грудной клетки (особенно при ателектатических бронхоэктазах)

Сравнительная перкуссия:

Коробочный звук (при выраженной эмфиземе).

Тимпанический звук (при крупных бронхоэктазах).

Притупление перкуторного звука (при перифокальной пневмонии).

Топографическая перкуссия:

Низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких.

Аускультация: основные дыхательные шумы :

Ослабленное везикулярное дыхание (при наличии эмфиземы);

Жесткое дыхание (при наличии сопутствующего бронхита).

Аускультация: побочные дыхательные шумы:

Сухие и влажные (мелкопузырчатые и среднепузырчатые) влажные хрипы (над областью бронхоэктазов), стабильная локализация влажных хрипов.

Анализ крови:

  1. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (при обострении);

2. Ускоренное СОЭ;

3. Анемия.

Биохимия крови:

Диспротеинемия (снижение содержания альбуминов;

Увеличение альфа-2-глобулинов, фибрина;

Наличие гипоальбуминемии, которая может быть ранним признаком амилоидоза печени.

Анализ мочи. П ротеинурия, стойкое наличие белка в моче может свидетельствовать о поражении почек (амилоидоз почек).

В Мокроте обнаруживается большое количество нейтрофилов, эластических волокон, могут быть эритроциты.

Рентгенография;

Компьютерная томография (КТ);

Бронхография.

Рентгенологическое исследование:

1. Повышение прозрачности легочной ткани;

2. Усиление легочного рисунка;

3. Ячеистость легочного рисунка;.

4. Деформация сосудистого рисунка;

5. Перибронхиальный фиброз в поражённых сегментах, ателектазы.

Более информативна компьютерная томография легких , выполненная в соответствующих проекциях и на разной глубине, при которой четко выявляется сотовый рисунок поражения.

Бронхография.

Направленная бронхография относится к достоверным методам

диагностики бронхоэктазии.

Рисунок нормальных бронхов сравнивают

с «зимним деревом», а рисунок бронхов при бронхоэктазах- с « деревом с листвой» или измененные бронхи приобретают вид обрубленного дерева или пучка прутьев.

Мешотчатые бронхоэктазы: Дистальные отделы выглядят вздутыми

(«деревом с листвой»).

Цилиндрические бронхоэктазы.Они дают картину обрубленного дерева.

Исследование ФВД: рестриктивные или рестриктивно-обструктивные

вентиляционные нарушения.

Фибробронхоскопия:

Уточнение локализации и вида бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые) помогает выявить источник кровотечения

Фибробронхоскопия выявляет:

Атрофические;

Гипертрофические;

Отечно-гипертрофические изменения слизистой бронхов;

Гной в их просвете.

4. С-м поражения бронхиального дерева. Бронхит.

Синдром поражения бронхиального дерева характеризуется диффузным, двусторонним поражением бронхиального дерева и протекает с нарушением дренажной функции бронхов, гиперсекрецией слизи и изменением слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Вместе с тем, бронхит в легких может носить локальный или сегментарный характер. Так, при очаговой пневмонии с затянувшемся течением в месте инфильтрации или зоне поражения со временем формируется локальный или сегментарный (изолированный) бронхит. В этих случаях речь не идет о синдроме поражения легких, а о локальном или сегментарном бронхите.

Яркими примерами поражения бронхиального дерева являются бронхиальная астма, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и бронхит, когда процесс является диффузным и двусторонним.

Бронхит подразделяется на острый и хронический. Острый бронхит: это воспалительный процесс в трахее, бронхах или бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Обычно воспалительный процесс купируется в течение нескольких недель, а пораженная слизистая оболочка дыхательных путей полностью восстанавливается.

Острый бронхит является чаще всего одним из клинических этапов ОРЗ (острых респираторных заболеваний), значительно реже - самостоятельным заболеванием

По происхождению ОБ может быть первичным и вторичным.

Последний нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний (кори, коклюша, и др.) или острых нарушений кровообращения и обмена веществ (уремии, желтухи и др.).

В большинстве случаев ОБ - это инфекционное заболевание.

Жалобы/

Если ОБ является следствием ОРЗ, то ему предшествуют: насморк (ринит), першение и боли в горле при глотании (фарингит, ангина), охриплость голоса (ларингит), жжение, саднение или “царапанье” за грудиной (трахеит). Больные жалуются в это время на недомогание - общую слабость, разбитость, ухудшение аппетита, мышечные боли в спине и конечностях, познабливание.

Появляется кашель обычно сухой или с трудноотделяемой мокротой. Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

При общем осмотре и осмотре грудной клетки патология не выявляется.

Перкуторно - ясный легочный звук. Аускультативно - выявляется жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различной высоты и тембра.

1. Анализ крови , как правило, в пределах нормы. Изредка выявляют незначительный лейкоцитоз (9,0-11,0 9 /л) или некоторое увеличение СОЭ (15-20 мм/час).

2. Рентгенологическое исследование- отклонений от нормы нет. В редких случаях можно обнаружить некоторое усиление легочного рисунка.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Классификация бронхита.

1. По характеру воспалительного экссудата:

Катаральный;

Гнойный.

2. По изменениям функции внешнего дыхания :

Обструктивный;

Необструктивный.

3. По течению :

Ремиссия;

Обострение.
Жалобы:
1. Кашель - после пробуждения - по утрам;

2. Мокрота начале со слизистый мокротой, позднее – слизисто –гнойная и гнойная мокрот;

  1. Одышка – в первое время незначительная, а потом и при небольшой физической нагрузке (обструктивный бронхит).

Синдром уплотнения легочной ткани характеризуется снижением воздушности легочной ткани. Причинами уплотнения легочной ткани могут быть:

Инфильтрация – пропитывание легочной ткани клетками, жидкостью и плотными компонентами (фибрин, волокна соединительной ткани и др.), наблюдается при пневмониях, туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях и др.;

Отек – пропитывание легочной ткани жидкостью, наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности;

Ателектаз – спадение альвеол, обусловленное прекращением поступления в них воздуха. (см. соответствующий раздел).

Синдром инфильтративного очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью.

Клиника

Обычной является жалоба на одышку, при вовлечении в процесс плевры-колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле. При пневмониях беспокоит кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого- кровохарканье. При осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, частое поверхностное дыхание; при пальпации- голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легочной ткани отмечается притупленный или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускультации – бронхиальное дыхание, но если очаг уплотнения небольшой- ослабленное везикулярное дыхание; при наличии жидкого секрета в мелких бронхах – звучные (консонирующие) влажные хрипы, а если секрет в альвеолах (при начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) – крепитация; определяется бронхофония. Выраженность физикальных данных зависит от локализации и размеров очага уплотнения.

Рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания.

Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в зависимости от характера заболевания зависят изменения лабораторных показателей (например, при пневмонии- признаки воспаления).

4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).

Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе легкого или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена воспалительным «валиком».

Абсцесс легкого - неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. При длительности абсцесса легкого свыше 2 месяцев формируется хронический абсцесс (у 10-15%).

В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода.

1. До прорыва гноя в бронх (до дренирования).

Жалобы на : высокую температуру тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель, боль в грудной клетке на сторо­не поражения (при вовлечении в процесс плевры), одышку в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью.

Осмотр: бледность кожных покровов, цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения; вынужденное положение: чаще лежит на «больной» стороне (при положении на здоровой стороне усиливается кашель).

При пальпации грудной клетки : возможно ослабление голосового дрожания над областью абсцесса при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально.

При перкуссии легких - укороче­ние звука над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) или отсутствие изменений.

При аускультации легких: дыхание ослаб­ленное, жесткое, реже над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) – бронхиальное инфильтративное.

Пульс учащен, аритмичен; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, тоны сердца приглушены.

2. После прорыва в бронх (после дренирования).

Жалобы на : приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной; самочувствие улучшается, темпе­ратура тела снижается. В последующем больного беспокоит кашель с отделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Отделение мокроты и кашель усиливаются в положении на «здоровом» боку.

Объективно: уменьшается выраженность интоксикационного синдрома (уменьшается бледность кожных покровов, исчезает румянец на лице).

При пальпации грудной клетки : усиление голосового дрожания зоной абсцесса.

При перкуссии легких: над очагом пора­жения притуплено-тимпанический звук.

При аускультации легких : амфорическое дыхание, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы.

При благоприятном варианте течения после дренирования полости абсцесса быстро наступает выздоровление. При неблагоприятном течении могут развиваться осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение (откашлива­ется мокрота с примесью пенистой алой крови в объеме свыше 50 мл).

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; при хроническом абсцессе – признаки анемии;

Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия;

Биохимический анализ крови: повышение белков острой фазы воспаления: содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ, гаптоглобина, α 2 - и γ – глобулинов;

Общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на три слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Инструментальные исследования.

Рентгенограмма грудной клетки :

До прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной ткани (преимущественно в сегментах II, VI, X);

После прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

    Синдром ателектаза. Виды ателектазов легких: патогенез.

Ателектаз - это спадение лёгкого или его части при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению различают следующие виды ателектаза:

Обтурационный - являются следствием полного или почти полного закрытия просвета бронха; развивается при аспирации инородного тела; закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью; при сдавлении бронха извне опухолью, лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух, находившийся в альвеолах до момента закрытия просвета бронха, постепенно рассасывается; уменьшение объёма лёгкого ведёт к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения, смещению органов средостения в сторону ателектаза, здоровое легкое при этом увеличивается в объеме из-за развития викарной эмфиземы;

Компрессионный (коллапс лёгкого) – возникает вследствие сдавления легочной ткани жидкостью или воздухом в плевральной полости; развивается при наличии опухоли плевры и средостения; при аневризме крупных сосудов. Это ведет к повышению внутриплеврального давления на стороне ателектаза, сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную ателектазу сторону;

Дистензионный (функциональный) - возникает на фоне слабости дыхательных движений, при уменьшении расправления лёгкого на вдохе у ослабленных лежачих больных; при нарушении функции дыхательной мускулатуры и дыхательного центра (при ботулизме, столбняке); высоком стоянии купола диафрагмы (асцит, метеоризм, перитонит, беременность);

Смешанный.

    Клиника и диагностика компрессионных и обтурационных ателектазов легких.

Клиника и диагностика компрессионного ателектаза легкого.

Жалобы на:

Одышку инспираторного или смешанного типов;

Чувство тяжести, распирание, реже – боли в пораженной стороне грудной клетки.

Общий осмотр : - диффузный цианоз, набухание шейных вен, вынужденное положение больного – лежа на боку на стороне поражения, ортопноэ.

Осмотр грудной клетки : увеличение размеров пораженной половины грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков; учащение дыхания, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки : ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания на стороне поражения.

Перкуссия грудной клетки : притупленный или притупленно - тимпанический звук над зоной ателектаза.

Аускультация легких : тихое бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.

Клиника и диагностика обтурационного ателектаза легких

Жалобы на:

Одышку смешанного характера разной степени выраженности, возникающую внезапно (аспирация инородного тела) или постепенно нарастающую (опухоль, сдавление бронха извне);

Кашель, чаще всего упорный, сухой, так как в патологический процесс вовлечён бронх.

Общий осмотр : диффузный цианоз.

Осмотр грудной клетки: грудная клетка асимметрична, уменьшен объём половины на поражённой стороне; сужение и западение (втяжение) межреберных промежутков на стороне поражения; плечо на стороне поражения опущено, позвоночник искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки : ригидность межрёберных промежутков на стороне поражения; ослабление или отсутствие голосового дрожания на стороне поражения.

Перкуссия лёгких : над зоной ателектаза выявляется притуплённый или тупой звук; нижняя граница лёгких смещена кверху, верхняя - книзу; подвижность нижнего края лёгкого ограничена на стороне поражения.

Аускультация лёгких : резкое ослабление везикулярного дыхания, отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения; бронхофония отсутствует; на здоровой стороне - усиленное (викарное) везикулярное дыхание.

Рентгенологическая диагностика.

Ателектазированный участок лёгкого уменьшен в размерах, гомогенно затемнён, границы зоны затемнения чёткие; при ателектазе больших объема легкого может выявляться смещение органов средостения в пораженную сторону, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы, викарная эмфизема непоражённых участков лёгких.

    Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

Данный синдром встречается при гидротораксе (скопление невоспалительной жидкости-транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры-образование экссудата). Также в плевральных полостях могут скапливаться гной (пиоторакс, эмпиема плевры), кровь (гемоторакс). Выпот может иметь смешанный характер.

Этиология

Собственно поражение плевры (неспецифическое воспаление, туберкулез, опухоль плевры, метастазы.)

Прорыв гноя (или крови) из близлежащих очагов в легочной ткани

Нагноительные процессы, в т. ч. при септицемии

Травмы грудной клетки

Клинические проявления

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плев­ры и прилегающих органах. Клиническая симптоматика экссудативного плеврита однотипна при различных видах выпота.

Жалобы больных : часто развитию экссудативного плеврита пред­шествует острый фибринозный (сухой) плеврит, в связи с чем вначале появляются жалобы на острую, интенсивную боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле; при по­явлении выпота в плевральной полости боли ослабевают или исчезают (плевраль­ные листки разъединяются жидкостью);

Затем появляется чувство тяжести в грудной клетке, одышка, (при значительном количестве экссудата);

Сухой кашель (плевральный кашель из-за рефлекторного раздражения нервных окончаний плевры);

Повышение температуры тела, потливость.

Осмотр:

    вынужденное положение - больные предпочитают лежать на больном боку (это ограничивает смещение средостения в здоро­вую сторону, позволяет здоровому легкому участвовать в дыхании), при очень больших выпотах - больные занимают полусидячее положение;

    цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);

    дыхание учащенное и поверхностное;

    увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков;

    ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;

    отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха);

    температура тела высокая, лихорадка ремитирующая или постоянная, неправильного типа.

Физикальная данные зависят от зоны над областью легкого, где выполняют обследование.

Над легкими выделяют несколько условных зон:

Зона выпота, верхней ее границей является так называемая условная линия Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит от позвоночника кверху и кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз по передней поверхности грудной клетки;

Треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой стороне легкого – там располагаются сме­щенные в здоровую сторону органы средостения - гипотенузу треуголь­ника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет - позвоноч­ник, другой - нижний край здорового легкого;

Треугольник Гарланда на больной стороне выше уровня выпота - там находится легкое в состоянии компрессионного ателектаза - гипотенузу этого треугольника со­ставляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколо­ва-Эллиса-Дамуазо, один катет - позвоночник, а другой - пря­мая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;

Выше треугольника Гарланда на больной стороне располагается легкое в состоянии викарной эмфиземы.

При п альпаци и грудной клетки :

    повышенная сопротивляемость межреберных промежутков;

При перкуссии легких:

    тупой перкуторный звук над зоной выпота (N.B.: перкуторно можно определить не менее 300-400 мл жидкости в плевральной полости, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл);

    при экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо почти не изменяет­ся при перемене положения больного; при наличии в плевральной полости транссудата направление линии изменяется через 15-30 мин при перемене положения больного;

N . B .: спереди по срединно-ключичной линии тупость оп­ределяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевраль­ной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки;

    притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде пря­моугольного треугольника Рауфуса - обусловлено сме­щением в здоровую сторону органов средостения, которые дают при перкуссии тупой звук;

    притупленный звук с тимпаническим оттенком в виде треугольника Гарланда на больной стороне; зона тимпанического звука (тимпанит Шкода) - располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см; это связано с тем, что в этой зоне легкое подвергается сдавлению, стенки альвеол спа­даются и расслабляются, их эластичность и способность к коле­баниям уменьшается, по-этому при перкуссии легких колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;

    при левостороннем экссудативном плеврите исчезает простран­ство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка);

    определяется смещение органов средостения в здоровую сторону;

При аускультации легких :

При больших выпотах везикулярное дыхание в зоне выпота не прослушивается, так как легкое поджато жидкостью и его дыхательные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют; отсутствует бронхофония;

В зоне треугольника Гарланда - выслушиваться бронхиальное ателектатическое дыхание, так как легкое сдавливается настолько, что про­свет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима стано­вится плотноватой; бронхиальное ателектатическое дыхание тихое в отличие от полостного; может быть бронхофония;

В зоне треугольника Рауфуса-Грокко – ослабленное везукулярное дыхание; отсутствует бронхофония;

При рассасывании экссудата может появиться шум трения плевры;

Компенсаторно-усиленное везикулярное дыхание на здоровой стороне выше зоны треугольника Гарланда.

При аускулыпации сердца : тоны сердца приглушены, возможны нарушения ритма сердца;

Артериальное давление : имеет тенденцию к снижению.

Полость в легочной ткани может возникать вследствие жизнедеятельности гноеродных микробов (абсцесс), спе­цифических бактерий (туберкулезная каверна), парази­тарной инфекции (эхинококк), распада опухолей и другого.

Полость может быть одна или несколько.

Кашель с мокротой;

Тимпанит при перкуссии;

Звучные крупно- или среднепузырчатые хрипы.

Пороки развития: открытые бронхолегочные кисты, кистозные бронхоэктазы.

Эмфизема легких с эмфизематозными пузырями или воздушными мешками в основании легких.

Клиническая картина наиболее часто встречающихся инфекционных деструкций и туберкулеза легких.

Абсцесс и гангрена легкого объединяются термином «ос­трые инфекционные деструкции легких».

Классификация (Н.В. Тутов, 1998 г.):

По этиологии - в зависимости от вида возбудителя;

По патогенезу - бронхиальные, гематогенные, травматические;

По клинико-морфологической форме - гнойные аб­сцессы, гангренозные абсцессы, гангрена легкого;

По распространенности - с поражением сегмента, доли (одной или более), единичные, множественные, односторонние, двусторонние;

По тяжести течения - легкое, средней тяжести, тяжелое;

По наличию осложнений - неосложненные и ослож­ненные (легочным кровотечением, бактериемическим шоком, эмпиемой плевры, сепсисом).

В клинической картине инфекционных деструкции вы­деляется два периода: до прорыва гнойника в бронх и пос­ле прорыва или его вскрытия. Такое деление на периоды условно, так как они не всегда бывают достаточно хорошо выражены.

Начало заболевания обычно острое, повышается тем­пература до 39 ‘С вечером и на 3-4 °С меньше утром (гектическая лихорадка) с ознобами и проливными потами. На стороне поражения появляется боль, усиливающаяся при глубоком дыхании. С первых дней появляется сухой, мучительный кашель (может и отсутствовать). Возникает дыхательная недостаточность, которая проявляется одыш­кой. При осмотре - бледность, умеренный цианоз, цианотичный румянец, на стороне поражения, тахипное - до 30 и более в 1 минуту. Тахикардия (часто не соответству­ет температуре), возможна артериальная гипотензия.

Объективно - картина массивной пневмонии: притуп­ление перкуторного звука, ослабленное дыхание, хрипы или не прослушиваются, или необильные влажные, крепитация.

Через несколько дней или недель происходит вскрытие абсцесса в бронх. Появляется обильная гнойная мокрота «полным ртом» (иногда до 1 л за сутки) с неприятным или зловонным запахом. Состояние пациента облегчается, сни­жается температура тела. Количество мокроты постепен­но уменьшается, исчезает зловонный запах. Над местом притупления появляются тимпанит, амфорическое дыха­ние, сухие и влажные разнокалиберные хрипы.

При гангрене легкого после освобождения мокроты со­стояние не улучшается, остается тяжелым и ухудшается. Процесс распространяется на соседние участки.

Больные погибают от нарастающей интоксикации, ды­хательной недостаточности и присоединившихся осложнений (легочное кровотечение, бактериемический шок).

ДМИ. Обязательные: ОАК - гиперлейкоцитоз или лей­копения (при гангрене), сдвиг лейкоцитарной формулы вле­во, увеличение СОЭ.

БАК - гипопротеинемия, диспротеинемия.

Рентгенография - затемнение гомогенное округлой формы; после вскрытия - полость округлой формы с чет­ким внутренним контуром и горизонтальным уровнем между затемнением снизу и просветлением сверху.

По показаниям: томография, бронхография.

Туберкулез легких - см. в описании синдрома крово­харкания и легочного кровотечения.

Рис. 2. Рентгенологическая картина полостных образований в легких: а - при абсцессе; 6 - кисте; в - раке; г - эхинококке; д -. кавернозном (фаза обсеменения) туберкулезе; е - фибриозно-кавернозном туберкулезе

Зная симптомы и клиническую картину инфекционных деструкции легких, можно легко отличить их от других заболеваний с образованием полости в легких.

Для туберкулеза характерны контакт с лихорадящими больными, длительный субфебрилитет, длительный су­хой или влажный кашель, кровохарканье, скудная физикальная картина в начальных стадиях болезни.

Решающее значение имеет трехкратно бактериоскопии мокроты и рентгенологическое исследование.

Для рака легких характерны: пожилой возраст, онко­наследственность, наличие хронического заболевания ды­хательной системы, кровохарканье, исхудание. В ОАК - анемия и увеличение СОЭ, на рентгенограмме - округ­лая тень с просветлением (не всегда с наличием горизон­тального уровня).

Эмфизематозные буллы образуются чаще у пожилых людей, у длительно болеющих бронхиальной астмой, хро­нической обструктивной болезнью легких, бронхоэктатической болезнью.

Объективно - признаки эмфиземы легких (бочкообразная форма грудной клетки, ослабленное жесткое дыхание, коробочный перкуторный звук по всей поверхности груд­ной клетки и тимпанический - в нижне-боковых отделах грудной клетки.

xn--80ahc0abogjs.com

2. Клиническая картина

Больные предъявляют жалобы на кашель с гнойной мокротой, озноб и лихорадку (до вскрытия абсцесса), с большими колебаниями температуры, кашель с отделением мокроты «полным ртом», одышку (после вскрытия гнойника). При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией; больной имеет вид лихорадящего больного, пальцы рук напоминают «барабанные палочки», ногти в виде «часовых стекол». Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные: полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре; полость должна быть расположена вблизи грудной стенки; окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной; стенки полости должны быть тонкими; полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.

При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне (за счет вовлечения в процесс костальной плевры). Голосовое дрожание может быть усилено, при глубоком расположении абсцесса оно часто не изменено. При перкуссии грудной клетки определяется тупой, притупленный или притупленно-тимпанический звук (до вскрытия абсцесса) и тимпанический звук (после вскрытия абсцесса). Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук, при большом ее размере - с металлическим оттенком. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить «шум треснувшего горшка».

Аускультативно дыхание над полостью бронхиальное или амфорическое. Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания. Выявляется положительная бронхофония. Достоверными физикальными признаками полости являются бронхиальное дыхание и крупнопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке. При лабораторном исследовании в крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз (15-25 х 109 /л) со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/ч, токсическая зернистость нейтрофилов. Мокрота имеет гнойный характер, трехслойная, при микроскопическом исследовании выявляют большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластических волокон. В анализе мочи может наблюдаться умеренная протеинурия до 1,5-2 % (за счет развивающегося амилоидоза почек). Рентгенологически обнаруживается ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

Синдром полости в легком

Синдром полости в легком

Полости чаще всего образуются в месте уже имеющегося инфильтрата (гангрена легкого, абсцесс, туберкулез). За счет этого присутствуют признаки, характерные для синдрома уплотнения легочной ткани.

Выявление признаков наличия полости в легком возможно, если полость соответствует определенным признакам: диаметр не менее 4 см, расположение близко к грудной стенке, сообщение с бронхом, содержит воздух и имеет гладкие стенки. В других случаях полости могут не выявляться при объективном исследовании, а лишь – при рентгенографии или компьютерной томографии легких.

Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке,

сначала сухой, затем продуктивный кашель со значительным количеством слизисто-гнойной, геморрагической мокроты (иногда мокрота отходит «полным

Общий осмотр: диффузный цианоз.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: уменьшение пораженной половины грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление (при большом окружающем инфильтрате) или ослабление (при большой воздухсодержащей полости) голосового дрожания на пораженной половине грудной клетки.

Перкуссия легких: притупленно-тимпанический звук, с металлическим оттенком (гладкостенная полость), звук «треснувшего горшка» над полостью, сообщающейся с бронхом.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания, появление патологического полостного бронхиального дыхания, влажные средне-, крупнопузырчатые хрипы на ограниченном участке над пораженным легким. Бронхофония усилена (при большом окружающем инфильтрате).

Рентгенография легких: овальная или округлая полость, возможно с горизонтальным уровнем равномерного затенения (жидкое содержимое), лучше определяется в боковой проекции.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктивного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1),индекс Тиффно >70%.

3.Синдром полости в легком. Причины. Результаты исследования грудной клетки физическими методами.

Причинами образования полости в легких служит ряд заболеваний: а) острый и хронический абсцесс легкого, б) туберкулез легкого, в) распад опухоли легкого, г) бронхоэктазы, д) кисты легких.

Жалобы больного зависят от характера заболевания. Классические физикальные симптомы полости появляются в тех случаях, когда полость: 1) свободна от содержимого, 2) сообщена с бронхом, 3) достаточно крупная.

Осмотр Отставание в акте дыхания больной полости грудной клетки.

Перкуссия Притупленно-тимпанический звук. При наличии поверхностно расположенной крупной полости- тимпанит высокий или низкий в зависимости от состояния стенок полости.

Аускультация Бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. Бронхофония усилена.

Рентгенологически Участок просветления с уровнем жидкости.

1. Методы исследования больных с заболеваниями крови. Основные синдромы, их патогенез и клинические проявления. Диагностическое значение клинического анализа крови.

Лабораторные методы исследования. Кровь представляет собой жидкую циркулирующую по сосудам ткань, являющуюся неоднородной, гетерогенной системой, состоящей из жидкой части — плазмы и взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок тромбоцитов. У здорового человека форменные элементы составляют около 45% объёма крови, плазма около 55%. Соотношение между плазмой и форменными элементами называется гематокритом (55% и 45%).

Клинический анализ крови включает: определение эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, лейкоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ.

Количество эритроцитов у здоровых мужчин колеблется в пределах 4,0-5,5 х 10.12/л, у женщин — 3,9-4,7 х 10.12/л. Молодые, свежевыпущенные костным мозгом эритроциты, характеризующиеся наличием в них базофильного компонента, выпадающего при суправитальной окраске в виде сеточки, называются ретикулоцитами. В крови взрослого человека содержится обычно не более 2-10%. ретикулоцитов. Периферический ретикулоцитоз рассматривается как показатель функционального состояния костного мозга, ибо повышенное выселение молодых форм эритроцитов из костного мозга чаще всего сочетается с повышенной формативной деятельностью костного мозга с усилением физиологической регенерации эритроцитов. Лейкопения обозначает снижение содержания лейкоцитов в периферической крови. Так как большую часть клеток составляют гранулоциты, то, как правило, почти всегда это нейтропения. Лейкопения может быть обусловлена следующими причинами:

1. Лейкопении, связанные с уменьшением продукции лейкоцитов в костном мозге

Метаплазия костного мозга (системная патология, вытеснение клеток костного мозга злокачественными опухолями)

Токсическое и токсико-аллергическое воздействие на костный мозг: химические вещества (бензол, золото, мышьяк), радиация, лекарственные препараты

Наследственные и врождённые нейтропении

Дефицитные лейкопении (при железодефицитных и в-12-фолиево-дефицитных состояниях, при неправильном вскармливании грудных детей)

2. Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов из костного мозга

Лейкопеническая форма острого лейкоза

3. Лейкопении, связанные с повышенным разрушением лейкоцитов

Иммунные нейтропении (нейтропении новорожденных, лекарственные, при болезнях с аутоагрессией)

Лейкопении при инфекционных и обширных воспалительных процессах

4. Перераспределительные лейкопении

Условно рефлекторные и пищеварительные перераспределительные лейкоцитарные реакции

Перераспределение лейкоцитов при шоке, коллапсе

Последний вид лейкопении имеет место у практически здоровых людей — до 2,0 х 10.9/л, при относительном лимфоцитозе в лейкоцитарной формуле, но каждый такой случай требует тщательного клинического обследования для исключения заболевания крови.

Лейкоцитоз — увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови (выше 9 х 10.9/л). Лейкоцитоз может наблюдаться в физиологических и патологических условиях.

Синдром полости в легких — дифференциальный диагноз

Кандидат мед. наук, врач-терапевт, преподаватель терапии

В типичных ситуациях клиника полостного синдрома в легких отчетлива. При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над проекцией полости усилено голосовое дрожание. При перкуссии над полостью определяется тимпанический или притупленно-тимпанический звук. Аускультация — над полостью выслушивается бронхиальное дыхание или его разновидность — амфорическое дыхание; нередко средне — и крупнопузырчатые влажные хрипы.

Такого рода симптомы могут, однако, выявляться только при ряде условий: полость должна быть 4 мм и более в диаметре; она должна сообщаться с бронхом и содержать воздух; она должна располагаться близко к грудной клетке.

В силу этого полость в легких чаще всего диагностируется после рентгенологического исследования.

Необходимые дополнительные методы исследования

Важнейшее значение для определения этиологии заболевания и выбора метода лечения имеет исследование мокроты или содержимого полости.

Рентгенография легких: на фоне затенения в легочной ткани обнаруживается ограниченное просветление округлой или овальной формы; часто определяется характерный горизонтальный уровень жидкости. Более точно анатомические изменения в легких могут быть выявлены с помощью компьютерной томографии и компьютерной томографии с высокой разрешающей способностью. По показаниям выполняются бронхография, бронхоскопия, биопсия легких.

Дифференциальный диагноз полости в легком


    Абсцесс легкого чаще всего является вторым заболеванием. У больного указания в анамнезе на пневмонию, бронхоэктатическую болезнь, ранения грудной клетки, аспирацию инородного тела, сепсис.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (каверны)

Рак легкого с распадом

Парагонимоз (легочная двуустка):

  • Поликлиника Центра профилактики СПИД Центр по профилактике и борьбе со СПИД Санкт-Петербурга был основан в 1989 году при инфекционной больнице №30 им. Боткина, а в 1991 году для него было выделено новое помещение на базе […]
  • ОТКАЗ ОТ ПРИВИВКИ ПРОТИВ ГРИППА. Чем грозит отказ от прививки? На первый взгляд, отказ от прививок – личное дело каждого человека. Но, вот Вы отказались от профилактической прививки против гриппа для своего ребенка. На что […]
  • лечение простудных заболеваний Респираторные заболевания Простуда ОРВИ и ОРЗ Грипп Кашель Пневмония Бронхит ЛОР заболевания Насморк Гайморит Тонзиллит Боль в горле Отит Согласие на прививку […]
  • Частота осложнений при кори Impf-Report 18–19, 2006, S. 24–29 Перевод Ирины Беренс (Гамбург) C любезного разрешения редактора "Impf-Report" Ганса Толцина В период между 1994 и 1998 годами врачами-антропософами, объедненных […]
  • Уреаплазма: лечить или не лечить Когда условно-патогенная флора становится опасной? Уреаплазма вызывает много вопросов и у гинекологов, и у пациентов: лечить или не лечить, "бомбить" антибиотиками или воздержаться? О том, в […]
  • Знакомство с туберкулёзом, история туберкулеза с древности до наших дней Во второй половине 80-х годов XX столетия создалось впечатление, что профессия фтизиатра со дня на день канет в Лету и армии борцов с чахоткой […]

Полость в легком всегда отражает наличие какого-либо за­болевания или порока развития бронхолегочной системы человека. Фтизиатру, пульмонологу, так же как и онкологу, необходимо про­водить дифференциальную диагностику деструктивных форм тубер­кулеза, в частности фиброзно-кавернозного с хронической деструк­тивной пневмонией, кавитарной формой периферического рака, нагноившейся кистой и др. [Черниченко Н.В., 1990; Барков В.А., 2005]. Диагностика деструктивного туберкулеза при характерной рентгенологической картине с обнаружением микобактерий тубер­кулеза в мокроте не представляет больших трудностей. Сомнения в туберкулезной природе полостного образования в легком возни­кают при постановке диагноза, не подтвержденного обнаружением МБТ в мокроте. Неспецифическое воспаление, или некроз перифе­рической опухоли, локализация которой совпадает с очаговыми из­менениями специфического происхождения, могут быть источником олигобациллярности, что также «путает» все диагностические пред­положения. Инфильтративный туберкулез легких в фазе распада может напоминать абсцесс легкого. Оба этих заболевания нередко начинаются остро и характеризуются кашлем с мокротой, кровохар­каньем, выраженными явлениями интоксикации и рентгенологиче­ским определением формирующейся полости распада. Дифференци­ально-диагностические критерии кавернозного туберкулеза легких и периферической распадающейся опухоли известны и описаны
в литературе [Рабухин А.Е., 1976]. Отсутствие очагов бронхогенной диссеминации, фиброзных изменений и наличие полости распада с неровными, бухтообразными контурами больше свидетельствуют о кавитарной форме периферического рака легких. Однако классиче­ские признаки деструктивной формы рака встречаются редко, а при отсутствии МБТ в мокроте необходимы бронхоскопия и зондирова­ние полостного образования для получения клеточного или тканево­го субстрата из очага поражения.

Рис.10.4. Полостная форма рака лег­кого.

а - ателектаз и цирроз верхней доли правого легкого посттуберкулезной природы, в нижней доле левого легкого полостное образование; б - биопсия полостного образования; в - в материале биопсии клетки пло­скоклеточного рака

Из 210 наблюдавшихся нами больных дифференциально-диа­гностической группы у 26 были рентгенологически обнаружены формирующиеся или уже сформировавшиеся полостные образова­ния, напоминающие иногда каверну при туберкулезе, хроническую затянувшуюся деструктивную пневмонию или кавитарную форму . Бронхоскопия с биопсией полости позволила верифи­цировать диагноз у 25 из 26 (96,1%) больных: туберкулезная природа полости установлена у 8 (32%), кавитарная полость при периферическом раке - у 12 (48%), хроническая абсцедирующая пневмония | у 3 (12%) и аспергиллез - у 2 (8%) больных.

Приводим наблюдение.

Больной В., 60 лет. Туберкулезом легких страдает более 30 лет, когда впервые в верхней доле правого легкого выявлен инфильтра- тивный туберкулез, ВК+. После длительной химиотерапии специ­фический процесс в легком стабилизировался с частичным расса­сыванием инфильтрата и его уплотнением, а также с исчезновением МБТ в мокроте. Через 27 лет после окончания специфического лече­ния рентгенологически в С х левого легкого была обнаружена «кавер­на», расцененная как реактивация туберкулезного процесса. Назна­чено специфическое лечение. Отсутствие МБТ в мокроте вызвало сомнение в природе полостного образования в левом легком. Про­ведена бронхоскопия с биопсией полости в С х слева. Цитологически выявлены клетки плоскоклеточного рака (рис. 10.4).

Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что при получении адекватного материала для морфологического ис­следования целесообразно использовать комплекс биопсийных ме­тодов, последовательно проводя катетер-, браш-, аспирационную и щипцовую биопсии легкого.

Приводим наблюдение.

Больной Х.у 61 год, поступил в клинику ЦНИИТ по поводу острой левосторонней пневмонии . Заболевание началось остро с вы­сокой температуры, кашля с мокротой и одышки. При поступлении состояние средней тяжести. Фебрильная температура тела. В гемо­грамме число лейкоцитов увеличено до 11 ООО со сдвигом влево. Рент­генологически в С ш слева участок затемнения треугольной формы. Назначенная терапия антибиотиками широкого спектра действия через неделю способствовала нормализации температуры, улучше­нию общего состояния, уменьшению кашля и одышки. Однако рент­генологически отмечена незначительная положительная динамика с сохранением основного фокуса уплотнения легочной ткани, с де­струкцией и образованием полости в центре в С ш слева. Проведена бронхоскопия с катетер-и-браш-биопсией через Б п под визуальным контролем. В полученном материале обнаружены клетки плоскокле­точного рака. Больному выполнена верхняя лобэктомия слева.

В 1990 г. мы разработали эндокавитарную щипцовую биопсию для гистологического изучения биопсийного материала, полученно­го из полостного образования легкого. Исследование проводили под рентгенотелевизионным контролем, что позволяет с уверенностью получить диагностически значимый материал из стенки полостного образования. При эндокавитарной щипцовой биопсии у 70 больных с полостными образованиями легких верифицированы различные формы туберкулеза легких у 36 (51,4%), полостная форма пери­ферического рака у 8 (11,4%), неспецифические процессы и кисты у 20 (28,6%), другие заболевания (саркоидоз, лимфогранулематоз, аспергиллез) у 6 (8,6%).

Высокая эффективность метода эндокавитарной биопсии обе­спечивается рентгенотелевизионнным контролем во время исследо­вания с получением материала для цитологического и гистологиче­ского исследований.

Полость в легочной ткани может возникать вследствие жизнедеятельности гноеродных микробов (абсцесс), спе­цифических бактерий (туберкулезная каверна), парази­тарной инфекции (эхинококк), распада опухолей и другого.

Полость может быть одна или несколько.

Часто она вна­чале бывает замкнутой, затем происходит прорыв в бронх (плевральную полость), и полость наполняется воздухом.

Ведущие симптомы:

Кашель с мокротой;

Кровохарканье;

Тимпанит при перкуссии;

Амфорическое дыхание;

Звучные крупно- или среднепузырчатые хрипы.

Пороки развития: открытые бронхолегочные кисты, кистозные бронхоэктазы.

Эмфизема легких с эмфизематозными пузырями или воздушными мешками в основании легких.

Клиническая картина наиболее часто встречающихся инфекционных деструкций и туберкулеза легких.

Абсцесс и гангрена легкого объединяются термином «ос­трые инфекционные деструкции легких».

Классификация (Н.В. Тутов, 1998 г.):

По этиологии - в зависимости от вида возбудителя;

По патогенезу - бронхиальные, гематогенные, травматические;

По клинико-морфологической форме - гнойные аб­сцессы, гангренозные абсцессы, гангрена легкого;

По распространенности - с поражением сегмента, доли (одной или более), единичные, множественные, односторонние, двусторонние;

По тяжести течения - легкое, средней тяжести, тяжелое;

По наличию осложнений - неосложненные и ослож­ненные (легочным кровотечением, бактериемическим шоком, эмпиемой плевры, сепсисом).

В клинической картине инфекционных деструкции вы­деляется два периода: до прорыва гнойника в бронх и пос­ле прорыва или его вскрытия. Такое деление на периоды условно, так как они не всегда бывают достаточно хорошо выражены.

Начало заболевания обычно острое, повышается тем­пература до 39 "С вечером и на 3-4 °С меньше утром (гектическая лихорадка) с ознобами и проливными потами. На стороне поражения появляется боль, усиливающаяся при глубоком дыхании. С первых дней появляется сухой, мучительный кашель (может и отсутствовать). Возникает дыхательная недостаточность, которая проявляется одыш­кой. При осмотре - бледность, умеренный цианоз, цианотичный румянец, на стороне поражения, тахипное - до 30 и более в 1 минуту. Тахикардия (часто не соответству­ет температуре), возможна артериальная гипотензия.

Объективно - картина массивной пневмонии: притуп­ление перкуторного звука, ослабленное дыхание, хрипы или не прослушиваются, или необильные влажные, крепитация.

Через несколько дней или недель происходит вскрытие абсцесса в бронх. Появляется обильная гнойная мокрота «полным ртом» (иногда до 1 л за сутки) с неприятным или зловонным запахом. Состояние пациента облегчается, сни­жается температура тела. Количество мокроты постепен­но уменьшается, исчезает зловонный запах. Над местом притупления появляются тимпанит, амфорическое дыха­ние, сухие и влажные разнокалиберные хрипы.

При гангрене легкого после освобождения мокроты со­стояние не улучшается, остается тяжелым и ухудшается. Процесс распространяется на соседние участки.

Больные погибают от нарастающей интоксикации, ды­хательной недостаточности и присоединившихся осложнений (легочное кровотечение, бактериемический шок).

ДМИ. Обязательные: ОАК - гиперлейкоцитоз или лей­копения (при гангрене), сдвиг лейкоцитарной формулы вле­во, увеличение СОЭ.

БАК - гипопротеинемия, диспротеинемия.

AM - на МТ (ВК).

Рентгенография - затемнение гомогенное округлой формы; после вскрытия - полость округлой формы с чет­ким внутренним контуром и горизонтальным уровнем между затемнением снизу и просветлением сверху.

По показаниям: томография, бронхография.

Туберкулез легких - см. в описании синдрома крово­харкания и легочного кровотечения.

Рис. 2. Рентгенологическая картина полостных образований в легких: а - при абсцессе; 6 - кисте; в - раке; г - эхинококке; д -. кавернозном (фаза обсеменения) туберкулезе; е - фибриозно-кавернозном туберкулезе

Дифференциальный диагноз

Зная симптомы и клиническую картину инфекционных деструкции легких, можно легко отличить их от других заболеваний с образованием полости в легких.

Для туберкулеза характерны контакт с лихорадящими больными, длительный субфебрилитет, длительный су­хой или влажный кашель, кровохарканье, скудная физикальная картина в начальных стадиях болезни.

Решающее значение имеет трехкратно бактериоскопии мокроты и рентгенологическое исследование.

Для рака легких характерны: пожилой возраст, онко­наследственность, наличие хронического заболевания ды­хательной системы, кровохарканье, исхудание. В ОАК - анемия и увеличение СОЭ, на рентгенограмме - округ­лая тень с просветлением (не всегда с наличием горизон­тального уровня).

Эмфизематозные буллы образуются чаще у пожилых людей, у длительно болеющих бронхиальной астмой, хро­нической обструктивной болезнью легких, бронхоэктатической болезнью.

Объективно - признаки эмфиземы легких (бочкообразная форма грудной клетки, ослабленное жесткое дыхание, коробочный перкуторный звук по всей поверхности груд­ной клетки и тимпанический - в нижне-боковых отделах грудной клетки.

Признак Абсцесс легкого Инфильтратив­ный туберкулез Рак легкого Бронхоэктатическая болезнь
Начало заболевания Острое с ознобами Чаще «стертое» «Стертое» Периодически обострения и ремиссии
Температура Высокая Чаще субфеб­рильная Нормальная Субфебрильная при обострении
Мокрота Гнойная или гнило­стная, обильная, 3-слойная Серозно-гнойная, без запаха Скудная, слизи­стая, кровянистая Слизисто-гнойная,

2-слойная

Микрофлора Разнообразная Микобактерии

туберкулеза

Отсутствует Разнообразная
Физикальные Разнообразные Скудные Скудные Разнообразные
Рентгенологическая локализация про­цесса Преимущественно нижние доли Преимущественно верхние доли, реже нижние Любая Преимущественно нижние доли
Стенки полости Ровные Гладкие Неровные -
Уровень жидкости в полости Характерно Не характерно Не характерно Полости нет

Эмфизема легких с эмфизематозными пузырями или воздушными мешками в основании легких

Неотложная помощь

На высоте лихорадки - ввести внутримышечно 2-4 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 1% раствора димедрола, подать увлажненный кислород.

Применить физическое охлаждение - обложить паци­ента пузырями со льдом или влажными простынями.

При выделении обильной мокроты - обеспечить па­циента закрытой плевательницей с дезодорирующим ра­створом.

Тактика фельдшера

Пациентов с острыми гнойными деструкциями легких в сочетании с лихорадочным синдромом следует госпита­лизировать в терапевтическое или пульмонологическое от­деление.

Похожие публикации