Какими симптомами характеризуется тиреотоксикоз. Современные проблемы науки и образования

6. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

7. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

8. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

Консервативное фармакологическое лечение

Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления.

Радиойодтерапия (РЙТ) - это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Узловой токсический зоб - гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (ЩЖ) в виде одного или нескольких узелков. Функция остальных участков железы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют по способности накапливать радиоактивный йод после инъекции ТТГ. Узлы и кисты в ЩЖ - часто случайные находки, выявляемые при УЗИ. У больных с единичным узловым образованием в ткани ЩЖ, выявленным клинически или с помощью УЗИ, следует учитывать возможность рака.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Оперативному лечению подлежат все злокачественные и некоторые доброкачественные образования ЩЖ

Показания для хирургического лечения

· Наличие в анамнезе облучения области шеи (подозрение на злокачественный процесс)

· Большие размеры узла (более 4 см) или обусловленные им компрессионные симптомы

· Прогрессирующий рост узла

· Плотная консистенция узла

· Молодой возраст больного.

Объём операции при солидном доброкачественном узловом образовании - удаление доли с/без перешейка железы; при высокодифференцированном раке (папиллярном или фолликулярном) - предельно субтотальная тиреоидэктомия.

Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.

Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями.

2. Показания и противопоказания к грыжесечению. Основные этапы операции грыжесечепия. Принципы надежной пластики грыжевых ворот.

В основном все грыжи должны быть устранены, если местный или системный статус больного предвещает надежный исход. Возможным исключением из этого правила является грыжа, имеющая широкую шейку и мелкий мешок, т. е. признаки, указывающие на возможность медленного увеличения грыжи. Грыжевые бандажи и хирургические ремни успешно используют при лечении небольших грыж в ситуации, когда операция противопоказана, но применение грыжевых бандажей не рекомендуется больным, обладающим бедренными грыжами.

Противопоказания к операции: абсолютные – острая инфекция, тяжелые заболевания – туберкулез, злокачественные опухоли, выраженная дыхательная и сердечная недостаточность и пр. Относительные – ранний возраст (до полугода), состояние одряхления, последние 2-3 месяца беременности, стриктуры уретры, аденома предстательной железы (грыжесечение производится после их устранения).

Операция во всех случаях складывается из двух этапов: I/ собственно грыжесечение – выделение грыжевого мешка, вскрытие его, вправление внутренностей, прошивание и перевязка мешка в области шейки и отсечение его – производится одинаково при всех формах грыж; 2/ пластика (ушивание) грыжевых ворот – производится различно даже при одной и той же форме грыж, в зависимости от этого различают разные методы грыжесечения.

Обезболивание – традиционно местное (новокаин или лидокаин) – при небольших грыжах у взрослых, наркоз применяется при всех других грыжах у взрослых, в том числе осложненных больших послеоперационных грыжах и у невропатов, а также у детей.

Предоперационная подготовка- гигиеническая ванна и бритьё операционного поля, очистительная клизма накануне операции. В послеоперационном периоде – профилактика легочных осложнений, борьба с метеоризмом. Сроки вставания варьируют в зависимости от особенностей больного и операции.

Последний наиболее важный этап операции - пластику грыжевых ворот производят различными способами: 1) путем сшивания местных однородных тканей (аутопластические методы); 2) с использованием дополнительных биологических или синтетических материалов (аллопластические методы).

3. Синдром Меллори-Вейса. Определение. Причины. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное лечение. Показания к операции.

Синдром Мэлори-Вейса - это продольный разрыв слизистой оболочки пищевода, происходящий при сильных позывах к рвоте или во время самой рвоты. Клинически синдром Мэлори-Вейса будет проявляться наличием крови в рвотных массах. При чем кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. Кроме рвоты с примесью крови у больных с данным синдромом возможно наличие болей в животе, стула черного цвета (мелены). Диагностика синдрома Мэлори-Вейса. Из инструментальных методов диагностики синдрома Мэлори-Вейса наибольшую ценность представляет эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Данное исследование позволяет увидеть продольный разрыв слизистой оболочки пищевода. Кроме того, если обнаруживается кровотечение, то его можно попытаться остановить эндоскопически (см. Лечение синдрома Мэлори-Вейса). В анамнезе больных синдромом Мэлори-Вейса часто можно встретить упоминание об употреблении алкогольных напитков в большом количестве, вследствие чего возникала рвота. При осмотре больного с синдромом Мэлори-Вейса можно обнаружить общие признаки всех кровотечений: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, вялость, тахикардия, гипотония, возможно, даже развитие шока.

В клиническом анализе крови будет снижение количества эритроцитов, уровня гемоглабина, повышение количества тромбоцитов, что свидетельствует о наличии кровотечения. Консервативная терапия при синдроме Мэлори-Вейса используются с целью восстановления объема циркулирующей крови. Для этого применяют различные кристалоидные (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.), коллоидные растворы (альбумин, аминоплазмаль и др.), в случае тяжелой кровопотери возможно применение гемотрансфузии (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма) При рвоте (или позывах на рвоту) применяют метоклопрамид (церукал). С целью остановки кровотечения используют зонд Блэкмора. Этот зонд имеет 2 балона. С помощью нижнего балона зонд фиксируется в желудке в правильном положении, после чего раздувается второй балон, находящийся в просвете пищевода. Гемостатический эффект достигается за счет механического сдавления кровоточащих сосудов пищевода. С целью остановки кровотечения возможно приминение этамзилата натрия, хлористого кальция, аминокапроновой кислоты, октреатида. При выполнении фиброэзофагогастродуоденоскопии и обнаружении продольного разрыва слизистой оболочки пищевода с кровотечением, можно попытаться остановить это кровотечение эндоскопически. При этом используется:

1. Обкалывание места кровотечения адреналином

Раствор адреналина гидрохлорида вводят в область кровотечения, а также вокруг источника кровотечения. Гемостатический эффект достигается за счет сосудосуживающего действия адреналина.

2. Аргоно-плазменная коагуляция

Данный метод является одним из наиболее эффективных и одновременно одним изи наиболее технически трудным. Применение метода аргонно-плазменной коагуляции позволяет добиться стойкого гемостаза.

3. Электрокоагуляция

Также достаточно эффективный метод. Часто применение электрокоагуляции сочетают с введением адреналина.

4. Введение склеразантов

Данный метод заключается в том, что гемостатический эффект достигается за счет введение слеразирующих препаратов (полидоканол).

5. Лигирование сосудов

При синдроме Мэлори-Вейса часто используется эндоскопическое лигирование кровоточащих сосудов. Применение эндоскопического лигирования сосудов особенно оправдано при сочетании синдрома Мэлори-Вейса и портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода.

6. Клипирование сосудов

По своей сути этот метод схож с предыдущим. Разница лишь в том, что на кровоточащий сосуд накладывается не лигатура, а металлическая клипса. Наложение клипс возможно с помощью аппликатора. К сожалению, эндосопическое клипирование сосудов не всегда возможно из-за технических трудностей наложения клипс на сосуды.

в. При синдроме Мэлори-Вейса к хирургическому лечению прибегают в случае неэффективности консервативной терапии и эндоскопических методов лечения. При синдроме Мэлори-Вейса выполнят операцию Бейе:

Доступ: срединная лапоротомия.

Операция: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов.

БИЛЕТ № 3

1. Зоб и тиреотоксикоз. Осложнения во время и после операции. Клиника осложнений, их лечение и профилактика.

Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного. У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасное осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей тахикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается, наблюдаются нервно-психические расстройства.

В развитии криза главную роль играет недостаточность функции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечниковой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертермией и кислородной недостаточностью.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном, позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в трахеальных кольцах и их истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти ее перегиб в участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи").

Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щитовидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9--10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет.

Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. С развитием микрохирургической техники и успехами иммунологии стали выполнять аллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию.

2. Косая паховая грыжа. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Методы операций. Врожденная паховая грыжа.

Косые паховые грыжи образуются в результате выпячивания грыжевого мешка через внутреннее паховое кольцо, соответствующее латеральной паховой ямке. Грыжевой мешок при этом покрыт общей влагалищной оболочкой семенного канатика и повторяет его ход.

В зависимости от стадии развития принято различать следующие формы косых паховых грыж (по А.П. Крымову): 1) начальная грыжа, при которой мешок определяется только в паховом канале; 2) канальная форма - дно мешка доходит до наружного отверстия пахового канала; 3) канатиковая форма - грыжа выходит через наружное от­ верстие пахового канала и располагается на различной высоте семенного канатика; 4) паховомошоночная грыжа - грыжевой мешок с содержимым опускается в мошонку (у женщин - в клетчатку большой половой губы).

Врожденные паховые грыжи всегда являются косыми. Они развиваются в случае незаращения влагалищного отростка брюшины. Последний, сообщаясь с полостью брюшины, образует грыжевой мешок. На дне грыжевого мешка лежит яичко, поскольку собственная его оболочка является одновременно внутренней стенкой грыжевого мешка. Врожденные паховые грыжи нередко сочетаются с водянкой яичка или семенного канатика.

Диагноз паховой грыжи обычно не представляет затруднений. Характерным объективным признаком является выпячивание передней брюшной стенки в паховой области, увеличивающееся при нату живании и кашле. При косой паховой грыже оно имеет продолговатую форму, располагается по ходу пахового канала, часто опускается в мошонку.

Пальцевое исследование грыжевого канала позволяет определить его направление и дифференцировать вид грыжи. При косой паховой грыже палец не опре деляет наличия кости при продвижении его по паховому каналу, так как этому мешают мышечно-апоневротические элементы пахового треугольника. Не извлекая пальца из грыжевого канала, больного просят потужиться или покашлять - определяют симптом кашлевого толчка. Дифференциальная диагностика. Паховую грыжу следует дифференцировать от бедренной грыжи, водянки оболочек яичка, кисты семенного канатика и нукова канала, крипторхизма, варикоцеле, пахового лимфаденита, опухолей в зоне пахового канала. При дифференцировании грыжи, водянки, опухоли яичка целесообразно применять метод трансиллюминации. Источник света (фонарик) устанавливают с одной стороны мошонки, а с другой стороны с помощью какой-либо трубочки определяют свечение. При грыже и опухоли яичка свечения нет, а при водянке оно определяется. Для крипторхизма характерны высокое расположение «опухоли» у корня мошонки, несмещаемость ее и невозможность вправления в брюшную полость.

Наличие паховой грыжи является показанием к оперативному лечению. Способов восстановления и реконструкции брюшной стенки при паховых грыжах предложено более 200. Условно их можно разделить на три группы:

Методы укрепления передней стенки пахового канала без рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота. В эту группу входят способы Ру, Ру-Оппеля, Краснобаева. Применяются они при неосложненных паховых грыжах в детском возрасте.

Методы, направленные на укрепление передней стенки пахового канала после рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота (способы операции Мартынова, Жирара, Спасокукоцкого, Кимбаровского и др.).

3. Методы герниопластики, связанные с укреплением задней стенки пахового канала и перемещением семенного канатика. В эту группу входят способы Бассини, Кукуджанова, Мак-Вея, Шулдайса, Постемпского и др.

При выборе метода герниопластики необходимо помнить, что в генезе формирования паховых грыж ведущую роль играют не слабость апоневроза наружной косой мышцы живота и расширение наружного пахового кольца, а ослабление задней стенки пахового канала и увеличение диаметра его глубокого отверстия. Исходя из этой предпосылки, при всех прямых, большинстве косых грыж и рецидивных грыжах следует пользоваться методами пластики задней стенки пахового канала. Укрепление передней его стенки может быть при менено у детей и молодых мужчин при небольших косых паховых грыжах. Целесообразность такой хирургической тактики подтверждена статистикой отдаленных результатов грыжесечения.

Особенность операции при врожденной паховой грыже заключается в методике обработки грыжевого мешка. Последний выделяют у шейки, перевязывают и пересекают. Дистальную часть мешка не удаляют, а рассекают ее по всей длине вдоль, затем выворачивают и сшивают позади семенного канатика и яичка (аналогично операции Винкельмана при водянке яичка). Пластику пахового кана­ла производят по одному из перечисленных выше методов.

Последовательность операции по поводу паховой грыжи однотипна при различных методах и состоит из следующих этапов:

Первый этап - формирование доступа к паховому каналу. Обнажение пахового канала достигается разрезом кожи, производимой параллельно паховой связке и выше ее на 2 см длиной около 10-12 см. Соответственно ране рассекается апоневроз наружной косой мышцы живота и обнажается пупартова связка.

Второй этап - выделение из окружающих тканей и удаление грыжевого мешка. Прошивание шейки мешка перед его отсечением производят или снаружи, или изнутри кисетным швом, но обязательно под контролем глаза.

Третий этап - ушивание глубокого пахового отверстия до нор­ мальных размеров (0,6-0,8 см) при его расширении или разрушении.

Четвертый этап операции - пластика пахового канала.

Большое количество операций, предложенных для лечения паховых грыж, отличается друг от друга лишь завершающим этапом -способом пластики пахового канала.

3. Симптоматические острые язвы: стрессовые, гормональные, лекарственные. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Хирургическая тактика. Показания и особенности хирургического лечения. Синдром Золлингера-Эллисона.

Заболевание возникает при стрессовых ситуациях, связанных с серьезной патологией внутренних органов, тяжелыми оперативными вмешательства­ми, ожогами, политравмой, приемом некоторых лекарственных веществ и др.

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды острых язв:

1) стрессовые язвы - у больных с множественной травмой (по­литравма), шоком, сепсисом, тяжелыми большими операциями на органах грудной полости, живота, на крупных сосудах и операциях на мозге;

2) язва Кушинга - после операции на головном мозге, при череп­но-мозговой травме и опухолях мозга вследствие центральной стимуляции желудочной секреции и повышения его агрессивных свойств по отношению к слизистой оболочке желудка;

3) лекарственные язвы, возникающие при приеме ацетилсалици­ловой кислоты, индометацина, волтарена, стероидных гормонов, цитостатических препаратов.

Типичными признаками всех острых язв является внезапное массивное угрожающее жизни кровотечение или перфорация язвы. Оптимальным спо­собом диагностики острых язв является эндоскопическое исследование. Следует учитывать, что до появления кровотечения острые язвы протекают обычно бессимптомно.

Острый эрозивный гастрит. Для этого заболевания характерны поверхно­стные плоские округлые или удлиненной формы дефекты слизистой обо­лочки желудка (эрозии). В отличие от язв они не разрушают мышечную пластинку слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae). Причинами их возникновения являются тяжелый стресс, множественные травмы, обшир­ные ожоги (язва Курлинга), обширные травматичные операции, прием не­которых лекарственных средств; основные клинические симптомы - кро­вотечение (гематемезис, мелена), шок. Диагноз устанавливают при эндоско­пическом исследовании.

Лекарственные средства (стероидные гормоны, ацетилсалициловая ки­слота, бутадион, индометацин, атофан) уменьшают образование слизи, раз­рушают защитный барьер слизистой оболочки, вызывают геморрагии. При отмене препаратов язва и эрозии быстро заживают.

Ишемия слизистой оболочки играет ключевую роль в развитии гемор­рагического гастрита, так как способствует ослаблению ее защитного барьера.

Лечение. При острых язвах и эрозивном гастрите вначале проводят консервативное лечение

Хирургическое лечение применяют редко. Предпочтение отдают селек­тивной проксимальной ваготомии, обкалыванию и перевязке кровоточащих сосудов, реже производят резекцию желудка или даже гастрэктомию (в ис­ключительных случаях).

Простая язва Дьелафуа поддается только оперативному лечению: обка­лывают и перевязывают кровоточащую артерию через гастротомическое от­верстие или иссекают изъязвленный участок и накладывают шов на края ра­ны в стенке желудка. Кровотечение часто рецидивирует.

Синдро́м Зо́ллингера-Э́ллисона (аденома поджелудочной железы ульцерогенная, гастринома) - опухоль островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующаяся возникновением пептических язв двенадцатиперстной кишки и желудка, не поддающихся лечению и сопровождающаяся упорными поносами. Клиническими проявлениями заболевания являются боли в верхней части живота, которые имеют те же закономерности по отношению к приёму пищи, что и при обычной язве двенадцатиперстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны, отличаются большой интенсивностью и не поддаются противоязвенной терапии.

Характерны упорная изжога и отрыжка кислым. Важным признаком являются поносы, обусловленные попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания. Стул обильный, водянистый, с большим количеством жира. Возможно значительное снижение массы тела, что характерно для злокачественной гастринемии.

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера-Эллисона не поддаются заживлению даже при продолжительной соответствующей терапии. У многих пациентов наблюдаются явления эзофагита, иногда даже с образованием сужения пищевода. Пальпаторно определяется выраженная болезненность в верхней части живота, и области проекции нижней части желудка, может быть положительный симптом Менделя (локальная болезненность в проекции язвы). В случае злокачественного течения болезни возможны опухолевые образования в печени и значительное её увеличение.

Основным методом лечения (в 80%) считается гастрэк-томия. Для того чтобы решиться на полное удаление желудка, надо быть уверенным в наличии синдрома Цоллингера-Эллисона. Если такой уверенности нет, то некоторые авторы (В. М. Ситенко, В. И. Самохвалов, 1972) рекомендуют прибегать к диагностической ваготомии или резекции неоперированного желудка и, если через месяц после них желудочная секреция остается чрезвычайно высокой, производить экстирпацию желудка в плановом порядке, не дожидаясь развития осложнений язвы. Показанием к гастрэктомии считают наличие множественных гастрином, одиночной гастриномы с метастазами, а также рецидив язвы после удаления опухоли.

Как уже указывалось, гастриномы часто бывают множественными, располагаются в разных отделах поджелудочной железы и в различных органах, что крайне затрудняет их поиск во время операции. Поэтому попытки лечить больных синдромом Цоллингера-Эллисона одним только удалением опухоли, как правило, нереальны. Правда, описаны случаи успешного лечения таких больных подобным вмешательством под контролем операционной рН-метрии слизистой желудка (А. А. Курыгин, 1987). В этих отдельных наблюдениях после удаления одиночных гастрином уже на операционном столе наступала ахлогидрия. Однако такие наблюдения крайне редки и не всегда надежны.

Удаление аденомы поджелудочной железы оправдано и надежно при синдроме Вернера-Моррисона, при котором больному не угрожает развитие язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

БИЛЕТ № 4

1. Тиреоидиты и струмиты. Определение. Понятия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное и хирургическое лечение. Тиреоидит Хашимото и Фиделя.

Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба - струмитом. Причиной развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.

Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головной боли и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем больным показана госпитализация с целью активного лечения.

Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.

Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. При тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает продуцировать измененные гормонально-неактивные йодпротеины, отличающиеся от тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последние инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается.

Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1--4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.

Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов Дозу тиреоидных гормонов избирают индивидуально, средняя суточная доза тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес с постепенным уменьшением дозы.

При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена.

Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику.

Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.

2. 2. Прямая и косая паховые грыжи (анатомические и клинические различия).. Причины рецидива грыж. Методы операций.

Причины рецидивирования паховых грыж многообразны. Их можно систематизировать следующим образом:
1) причины, существующие до операции; 2) причины, зависящие от вида произведенной операции и её технического исполнения; 3) причины, возникшие в послеоперационном периоде.

К первой группе причин рецидивов относятся:
1) поздняя операция при наличии значительных изменений тканей паховой области (давно замечено [А.И. Барышников, 1965], что чем дольше существует грыжа, тем более глубокие морфологические изменения она вызывает в паховом канале, тем чаще возникают рецидивы в послеоперационном периоде);
2) пожилой возраст больного (у этого контингента больных рецидивные грыжи наблюдаются наиболее часто, что связано, прежде всего, с прогрессирующими дегенеративными изменениями в тканях паховой области: особенно демонстративны в этом отношении результаты исследований Ю.Н. Нестеренко и Ю.Б. Салова (1980), которые представлены в табл. 13);
3) наличие сопутствующих хронических заболеваний, вызывающих резкие колебания внутрибрюшного давления (гипертрофия предстательной железы, стриктура уретры, хронические запоры, хронический бронхит, эмфизема лёгких и т.д.);
4) недостаточное обследование и санация больного перед операцией с оставлением в организме очагов инфекции, которые могут привести к осложнениям послеоперационного периода (хронический тонзиллит, гнойничковые и инфекционные заболевания).

Ко второй группе причин рецидивов относятся:
1) неправильный выбор метода операции, без учёта патогенетических условий образования грыжи и тех изменений в паховом канале, которые возникают у больных с паховыми грыжами (например, укрепление при прямых и рецидивных грыжах только передней стенки пахового канала, оставление расширенного глубокого отверстия пахового канала и высокого пахового промежутка);
2) грубые дефекты оперативной техники (недостаточный гемостаз, недостаточно высокое выделение грыжевого мешка, просмотр второго грыжевого мешка, соскальзывание лигатуры с культи грыжевого мешка, оставление неушитой поперечной фасции или разрушение её во время операции, сшивание тканей с большим натяжением, подшивание к паховой связке поверхностной фасции вместо апоневроза наружной косой мышцы, подшивание к паховой связке не всей толщи мышц, а лишь поверхностного слоя, недостаточное отделение сшиваемых тканей от жировой клетчатки, повреждение сосудов и нервов). При аллопластических способах операций наиболее частой причиной осложнений является применение пластических материалов, вызывающих высокую тканевую реакцию.

К третьей группе причин рецидивов относятся:
1) воспалительные осложнения со стороны операционной раны (нагноение, инфильтраты, лигатурные свищи);
2) ранняя нагрузка на ещё не сформировавшийся рубец;
3) тяжёлая физическая работа в позднем послеоперационном периоде.

Способ Жирара. Пластика пахового канала производится путем подшивания внутренней косой и поперечной мышц живота к пупартовой связке поверх семенного канатика. Затем к пупартовой же связке подшивают внутренний листок рассеченного апоневроза наружной косой мышцы живота. Поверх него пришивают наружный листок апоневроза, создавая таким образом апоневротическую дупликатуру. Формируют наружное отверстие пахового канала так, что­ бы оно пропускало кончик пальца (семенной канатик). Накладывают швы на кожу.

Способ Спасокукоцкого. Отличается от способа Жирара тем, что к паховой связке подшиваются одновременно (одним швом) внутренняя косая и поперечная мышцы вместе с внутренним листком апоневроза наружной косой мышцы живота. Затем так же создается дугошкатура из листков апоневроза.

Способ Кимбаровского (швы Кимбаровского) является наиболее часто применяемой в клинической практике модификацией операции Жирара-Спасокукоцкого. Суть модификации в использовании при пластике оригинальных швов, обеспечивающих сопоставление однородных тканей. Для этого первый вкол иглы делают, отступя 1 см от края верхнего листка апоневроза. Игла проходит через всю толщу подлежащих мышц и возвращается на переднюю поверхность апоневроза у самого его края. Затем этой же иглой захватывают паховую связку. Остальные швы накладывают таким же образом. При затягивании нитей верхний листок апоневроза подворачивается и прикрывает мышцы. В результате спереди от семенного канатика к паховой связке подшиваются края мышц, окутанных апоневрозом.

Способ Мартынова. Этапы операции такие же, как при способе Жирара. Пластику производят путем подшивания внутреннего листка апоневроза косой мышцы живота к пупартовой связке с последующим формированием дупликатуры из апоневроза.

3. Стеноз привратника язвенной этиологии. Клиника. Стадии стеноза. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Предоперационная подготовка больных с декомпеисированным пилородуоденальным стенозом. Показания (абсолютные и относительные) к операциям. Виды операций.

Рубцовый стеноз двенадцатиперстной кишки и выходного отдела желудка развивается у 10-15% больных язвенной болезнью. Ранее указывалось, что стеноз всегда образуется на уровне язвы. Однако сужение выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки не всегда бывает обусловлено Рубцовым процессом. Отек и воспаление тканей в области язвы в период обострения заболевания иногда могут сопровождаться нарушением эвакуации желудочного содержимого, которое устраняется при эффективном противоязвенном лечении. В зависимости от степени нарушения эвакуации содержимого желудка принято различать три степени стеноза выходного отдела желудка или двенадцатиперстной кишки: компенсированный, субкомпенсированный и деком-пенсированный.

При компенсированной стадии стеноза больные находятся в удовлетворительном состоянии, у них не бывает рвот застойным содержимым желудка, при рентген

Эндокринная (отечная) офтальмопатия

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ.

II. АНАМНЕЗ

Жалобы и активный расспрос больного. Выделить жалобы, присущие тиреотоксикозу: похудание, постоянное сердцебиение, боли в области сердца, повышение артериального давления; дрожание рук (может меняться почерк), всего тела, плаксивость, суетливость, раздражительность, чувство жара, потливость, быстрая истощаемость, изменение настроения; частый жидкий стул до 6 и более раз в сутки без примеси слизи и крови, полиурия. Возможны небольшие колебания температуры тела. Выявить признаки декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, отеки.

Зоб значительных размеров оказывает механическое давление на соседние органы, что может сопровождаться неприятными ощущениями в области шеи при застегнутом воротничке, чувством давления, комка в горле, затрудненным глотанием, частым покашливанием, охриплостью голоса.

Необходимо помнить о том, что токсический зоб может сопровождаться поражением не только сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем, но и поражением нервно-мышечной (мышечная слабость), костной системы (боль в области спины и в костях), проявлением офтальмопатии (припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, диплопия) и изменением функции со стороны других желез внутренней секреции (олигоменорея, аменорея, снижение либидо, снижение фертильности, половая слабость и гинекомастия у мужчин,симптомы гипергликемии, гиперпигментация кожи).

2. История настоящего заболевания. Выяснить с какого времени считает себя больным. Какие были первые признаки заболевания. Проследить связь заболевания с перенесенным ОРЗ, ангиной, психической травмой, переменой места жительства, хирургическим вмешательством. У женщин учесть роды, беременность, аборты и их связь с состоянием здоровья.

Установить динамику развития заболевания. Определить время появления осложнений: мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, желтухи и признаков офтальмопатии и т.д. Выяснить, обращался ли ранее пациент к врачу. Какое лечение было назначено и какой эффект. Проводилось ли ранее оперативное лечение ДТЗ или узловых образований в щитовидной железе. Принимает ли в данное время тиреостатики. Нарисовать схему анамнеза по Е.М.Тарееву.

3. История жизни больного. Каким по счету ребенком родился, какие перенес в детстве инфекции. Образование. Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность, проживание на йоддефицитных территориях. Имеется или была в прошлом производственная вредность. Подробно описать характер выполняемой больным работы; связана ли она с психическим или физическим напряжением, с движущимися механизмами, частыми командировками, с ночными сменами. Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли бы способствовать нарушению функции щитовидной железы, например, хронический аднексит, хронический холецистит, хронический гепатит, хронический тонзиллит, хронический гайморит и т. д. Имеет ли больной вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение). Гинекологический анамнез. Начало менструаций, их периодичность, количество беременностей, абортов, выкидышей, проследить их связь с заболеванием. С какого времени находится на больничном листе и по какому заболеванию. Материально - бытовые условия.

III. ОБЪЕКТИВНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Наружное обследование. Общее состояние больного. Положение, активность движения. Сознание, адекватность поведения. Рост, масса тела, ИМТ (вес кг/рост м 2). Моложавый внешний вид, характерное гневное выражение лица (симптом Репрева-Мелихова).

Кожа и слизистые . Кожа - тонкая, теплая, просвечивающая, влажная, бархатистая, нежная. У части больных выявляются витилиго, гиперпигментация кожи, особенно в местах трения, крапивница, следы расчесов, на коже головы – алопеция, истончение ногтей. В кране редких случаях встречается претибиальная микседема, которая проявляется отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Кожа приобретает пурпурно-красный цвет и напоминает корку апельсина. Еще реже встречается акропатия – отечность мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья) и стоп. Наряду с этим имеется поражение ногтевых пластинок, которые имеют вид часовых стекол. Пораженные участки кожи гиперпигментированы с выраженным гиперкератозом, безболезненны при пальпации.

Изменения органа зрения . Выявить наличие глазных симптомов (экзофтальм, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллиника, блеск глаз, Грефе, Кохера, Розенбаха, Жоффруа). Определить степень офтальмопатии (I, II, III, слезоточивость, инъекция сосудов склер, изъязвление роговицы).

Сердечно-сосудистая система. Пульсация сонных артерий, приподнимающий верхушечный толчок. Пульс частый (90 ударов и больше), не изменяется при перемене положения больного. Уровень АД на обеих руках:отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления (увеличение пульсового давления). Границы сердца. Ширина сосудистого пучка. Аускультация. Громкие сердечные тоны, систолический шум. Нарушения ритма сердца: тахикардия, экстрасистолия, приступообразная или постоянная мерцательная аритмия. Наличие признаков сердечной недостаточности (формирование "тиреотоксического сердца").

Система дыхания. Дыхание через нос. Частота дыхания. Перкуссия, аускультация легких. Предрасположенность к пневмониям с атипичным течением.

Система пищеварения . Наличие проявлений гепатита (гепатомегалия), желтуха. Измерить ординаты Курлова печени.

Мочеполовая система.

Специфика изменений эндокринной системы . У женщин отметить наличие фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин может определяться гинекомастия.

Нервно-мышечная система и психическое состояние . Характерно сочетание поражения периферической и центральной нервной системы, тиреотоксическая миопатия и миоатрофия, что затрудняет вставание больных со стула, в редких случаях отмечаются периодический паралич, парезы, фасцикулярные подергивания. Сухожильные рефлексы повышены, выявляются симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба").

Нарушение функции ЦНС проявляются плаксивостью, суетливостью, раздражительностью, повышенная возбудимость, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание, расстройством сна, иногда депрессией, психозы и галлюцинаций встречаются крайне редко.

IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Необходимо проанализировать жалобы, данные анамнеза, объективного статуса. Выделить основные синдромы:

Указать наиболее вероятный основной (предварительный) диагноз:

Диффузный токсический зоб, степень увеличения ЩЖ или

Узловой/ многоузловой токсический зоб.

V. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.

Данные лабораторного и инструментального исследования должны подтвердить предварительный диагноз. В каждом предлагаемом исследовании указать вероятные отклонения. Например: Общий анализ мочи – протеинурия, бактериурия.

Общий анализ крови. общий анализ мочи. Определение холестерина крови, глюкозы, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций; функциональные пробы печени. Рентгеноскопия грудной клетки, при необходимости - рентгенография пищевода с барием для диагностики сдавления окружающих органов большой щитовидной железой. ЭКГ. Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза (подавленный ТТГ, повышенный Т4 и/или Т3). УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить: анатомическое расположение железы, контуры долей, структуру, эхогенность, паренхимы, объем щитовидной железы (Объем доли ЩЖ (мл) = Длина (см) х Ширина (см) х Толщина (см) х 0,5); визуализировать пальпируемые и обнаружить непальпируемые очаги и оценить их структуры. Сцинтиграфия щитовидной железы (при узлах). Определение антител к ТПО (тиреоидной пероксидазе), антител к ТГ (тиреоглобулину), антител к рецептору ТТГ.

Остальные обследования по показаниям при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.

Консультации узких специалистов: офтальмолога (при эндокринной офтальмопатия – полное офтальмологическое обследование), невролога и других.

УI. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА.

Подчеркнуть отклонения от нормальных значений.

VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАДифференциальный диагноз проводят по ведущему синдрому:

Синдром тиреотоксикоза. В йододефицитных регионах в этиологической структуре тиреотоксикоза первое место по распространенности делят болезнь Грейвса и различные клинические формы функциональной автономии щитовидной железы (чаще всего многоузловой токсический зоб). В клинической практике чаще всего необходимо дифференцировать именно эти заболевания.

Нарушение ритма сердца: тахикардия, мерцательная аритмия, Артериальная гипертензия (нейроциркуляторная дистония тахиаритмии, климактерический невроз, ревматизм,

Катаболический синдром: лихорадка неясного генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием препаратов тиреоидных гормонов), наркомания: кокаин, амфетамины; феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП): экзофтальм при гидроцефалии, фиброзно-кистозная остеодистрофия, двухсторонняя опухоль глазницы, опухоль головного мозга, ксантоматоз, краниостенозом.

VIII. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Формулируется окончательный развернутый клинический диагноз с указанием токсического зоба, степени увеличения щитовидной железы, тяжести тиреотоксикоза, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Обосновать наличие тиреотоксикоза, степень тяжести и компенсации. Примеры диагнозов:

Основной: Диффузный токсический зобIстепени (ВОЗ), средняя степень тяжести, некомпенсированный.

Сопутствующий: Хронический пиелонефрит, активный, латентное течение.

Осложнения: Миокардиодистрофия. НIст.

Основной: Диффузный токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение, некомпенсированный.

Осложнения: Тиреотоксическое сердце: постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолический вариант, миокардиодистрофия. НIIAст. Эндокринная офтальмопатия II стадия, активная фаза.

Основной: Узловой токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, мерцательная аритмия, миокардиодистрофия. Н II А ст.

IХ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Указать современное представление об этиологии и патогенезе данного заболевания. Возможности профилактики.

Х. ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ. Указать общие принципы лечения данного заболевания. Обоснование выбора методов лечения: консервативное, оперативное, лечение J 131 . При проведении консервативной терапии необходимо учесть следующее: индивидуальный подбор дозы тиреостатиков препаратов, возможность их токсического действия, обоснование показаний для назначений бета-адреноблокаторов (стойкая тахикардия, экстрасистолия), сердечных гликозидов (постоянная форма мерцательная аритмия, сердечная недостаточность). При наличии офтальмопатии наряду с лечением тиреостатиками назначаются глюкокортикоиды (преднизолон)peros. При тяжелой прогрессирующей офтальмопатии показана пульс-терапия глюкокортикоидами, облучение орбитального поля глазницы, декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах и веках. Местная терапия включает лечение конъюнктивита, кератита. Назначить препараты для лечения сопутствующей патологии и осложнений. Выписать рецепты.

ХI.ПРОГНОЗ. В прогнозе следует предусмотреть три основных аспекта в отношении жизни, в отношении выздоровления (полного или частичного) и степени утраты трудоспособности.

При легкой форме тиреотоксикоза пациенты трудоспособны. Противопоказан труд в условиях высокой температуры, связанный с высокой физической нагрузкой, умственным перенапряжением, пребывание на солнце. У больных со средней степенью тяжести заболевания трудоспособность временно утрачена, пока не достигнуто состояние клинического эутиреоза. У пациентов с тяжелым тиреотоксикозом трудоспособность зависит от выраженности оставшихся после лечения осложнений (офтальмопатия, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца) и в каждом случае определяется индивидуально.

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА С

ОЖИРЕНИЕМ (МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ)

Основные теоретические положения

Ожирение – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/ окружность бедра (ОТ/ОБ).Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии.

Существует большое количество критериев ожирения, наибольшее распространение получил индекс массы тела (ИМТ), который представляет собой отношение массы тела (м.т.), выраженной в килограммах к квадрату роста в метрах. ИМТ = вес (кг) / рост (м 2) .

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ИМТ (ВОЗ, 1997) И РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Классификации ожирения

По этиологическому принципу :

Алиментарно-конституциональное;

Гипоталамическое;

Эндокринное;

Ятрогенное.

По типу отложения жировой ткани:

Абдоминальное (андроидное, центральное);

Гиноидное (ягодично-бердренное);

Смешанное.

Ожирение повышает риск многих заболеваний, которые часто определяют трудоспособность пациента:

Сахарный диабет 2 типа, нарушение толерантности к глюкозе

Артериальная гипертония, инсульт, инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность

Рак (гормонозависимый и независимый)

Желчнокаменная болезнь, стеатогепатит

Деформирующий артрит, остеохондроз

Варикозная болезнь

Дыхательные расстройства (ночное апноэ)

ПАРАМЕТРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Схема первичного обследования больных

Что такое тиреотоксикоз? Это заболевание системы, контролирующей выработку организмом необходимых гормонов. При данной патологии возникает характерная интоксикация веществами, продуцируемыми щитовидной железой – тироксином и трийодтиронином. Заболевание губительно действует на работу жизненно важных внутренних органов и систем взрослого или ребенка. Большое количество гормонов, выделяемых щитовидной железой, значительно увеличивает потребность клеток и тканей в кислороде, а также провоцирует мощный всплеск теплоотдачи. У такой болезни, как тиреотоксикоз, симптомы характерные и проявляются практически всегда достаточно выражено.

В крайне редких случаях может развиться субклинический тиреотоксикоз. При этом признаки и симптомы болезни проявляют себя не слишком интенсивно, больной может пожаловаться только на слегка ухудшенное самочувствие. Болезнь в данной форме важно вовремя заметить с помощью внимательного, придирчивого доктора и различных методов диагностики.

Этиология тиреотоксикоза характерна тем, что связана с патологическими процессами, происходящими в организме ранее.

Основные причины возникновения заболевания - это инфекционные, онкологические, воспалительные и другие патологии, значительно снижающие иммунитет человека и подавляющие способность организма сопротивляться негативным факторам окружающей среды.

Признаки патологии на органах зрения

Глазные симптомы при тиреотоксикозе распространены чаще всего. Именно по органам зрения врачи определяют, стоит ли назначать дополнительные анализы. Проявляются такие характерные признаки, как:

• расширенность глазного разреза. Кажется, будто пациент постоянно удивлен или испуган. Иногда развивается экзофтальм – яблоко даже несколько выпирает наружу;
• для тиреотоксикоза характерно появление нездорового, лихорадочного блеска в глазах;
• боль в глазу, слезотечение;
• воспаления век, припухлость;
• заболевший жалуется, что ему тяжело и больно двигать глазными яблоками в стороны;
• сухость роговицы из-за тяжелого смыкания век;
• дискомфорт, ощущение инородного тела в глазном яблоке;
• симптом Грефе – пигментная дистрофия. Если больной смотрит вниз, то у него между веком и радужной оболочкой глаза видна склера, чего у здоровых людей быть не может. Без своевременного лечения способен привести к полной неподвижности глазного яблока;
• симптом Кохера – в данном случае, наоборот, при попытке пациента смотреть вверх будет видна склера между радужкой и нижним веком;
• симптом Дельримпля – склера становится видна даже при взгляде пациента прямо перед собой. Развивается в наиболее тяжелых стадиях заболевания;
• симптом Штельвага – больной очень редко мигает;
• симптом Еллинека – возникновение пигментных пятен на кожном покрове век;
• симптом Мебиуса – патологически нарушено схождение глазных яблок.

Чаще всего с такими проявлениями больные сначала обращаются к окулисту, который, видя характерные признаки тиреотоксикоза щитовидной железы, перенаправляет пациентов к эндокринологу.

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют "Монастырский Чай" . Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей... »

Нарушения половых функций

У пациенток женского пола при тиреотоксикозе наблюдаются задержки менструаций, неспособность забеременеть.

У мужчин увеличиваются грудные железы, снижается либидо. Наблюдается существенное падение потенции.

Тиреотоксикоз сопровождается постоянной жаждой, при этом возникает полиурия - существенное увеличение объема выделяемой организмом мочи.

Сердечно-сосудистые признаки

При тиреотоксикозе со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются нарушения:

• увеличение систолического и понижение диастолического давления;
• учащенное сердцебиение;
• кратковременная мерцательная аритмия;
• развитие сердечной недостаточности при тяжелой стадии болезни.

При начальных формах заболевания характерные признаки легко обнаружить с помощью электрокардиограммы.

Изменения кожи, ногтей, волос

Большое количество тиреоидных гормонов в организме приводит к постоянному чувству жара, из-за чего кожа становится влажной, горячей, в складках образуется повышенная пигментация. Волосы выпадают пучками, на коже впоследствии появляется зуд из-за постоянного потения, расчесывания, воздействия химически активных веществ на эпителий. Кожа становится тонкой, раздраженной и очень чувствительной.

Симптомы, проявляющиеся на желудочно-кишечном тракте

Со стороны пищеварительной системы наблюдаются такие изменения, как резкое понижение аппетита, больные даже могут сильно похудеть, так как им совсем не хочется есть. Развивается частый понос, увеличивается печень. Возможно появление желтухи. Усиливается моторика желудочно-кишечного тракта, что провоцирует боль в животе, рвоту.

Лабораторный анализ крови пациента показывает существенное увеличение щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.

Патологии нервной системы

Тиреотоксикоз опасен тем, что способен воздействовать на центральную нервную систему. Больной становится плаксивым, раздражительным, беспокойным. Ему сложно концентрировать внимание. Отдельных заболевших мучает бессонница или ночные кошмары.

Признаки проявления на опорно-двигательном аппарате

Патологически активное выделение тиреоидных гормонов приводит к существенному снижению мышечной массы, слабости, вялости и дистрофии. В тяжелых стадиях заболевания может развиться мышечный паралич, который способен длиться как считаные секунды, так и в течение нескольких часов. Тиреотоксикоз мешает усвоению организмом кальция, поэтому при данном заболевании часто развивается остеопороз.

Лечение

Основной чертой терапии тиреотоксикоза щитовидной железы будет не только курс лекарственных средств, направленных на подавление основных симптомов и признаков, но и лечение причины, спровоцировавшей развитие данного гуморального заболевания. Врач-специалист подбирает курс фармпрепаратов, основываясь на таких факторах, как первопричина патологии, тяжесть протекания заболевания, возраст больного, переносимость лекарственных средств и так далее.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа - один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью...

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу...

Симптом Дельримпля – широкое раскрытие глазной щели у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Грефе (A.Graefe) – отставание верхнего века и появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока книзу у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Кохера (E.Th.Kocher) – отставание движения глазного яблока от движения верхнего века и появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока вверх у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Штельвага (C.Stellwag) – редкое и неполное мигание у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Репрева-Мелихова – гневный взгляд у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Мебиуса (P.J.Moebius) – слабость конвергенции у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Еллинека (S.Jellinek) – пигментация кожи на веках у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Розенбаха (O.Rosenbach) – мелкое быстрое дрожание опущенных век у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Стасинского (T.Stasinski) – инъецирование склер с крестообразным расположением расширенных сосудов у больных с тиреотоксикозом.

Симптомы при патологии желудочно-кишечного тракта

Симптом Курвуазье - Терье – ниже края печени пальпируется увеличенный (застойный) желчный пузырь, овальной формы, эластической консистенции, смещаемый, безболезненный. Описан при сдавлении общего желчного протока при раке головки поджелудочной железы, а также при первичном поражении большого дуоденального сосочка: папиллит, стеноз, рак.

Симптом Мюсси - Георгиевского – болезненность при пальпация между ножками m. sternoclaidomastoideus справа. Признак поражения желчного пузыря, чаще всего при остром холецистите.

Симптом Мерфи (J.B.Murphy) – пальпация на вдохе в месте проекции желчного пузыря (больной на левом боку, сидя или стоя, при погружении либо 4 пальцев, либо 1 пальца). Симптом считается положительным, если во время глубокого вдоха больной внезапно прерывает его из-за появления боли при соприкосновении кончиков пальцев с резко чувствительным желчным пузырем, о чем свидетельствует реакция больного в виде вскрика от боли и мимическом проявлении.

Симптом Кера (H.Kehr) – появление боли в зоне локализации желчного пузыря при глубокой пальпации в правом подреберье.

Симптом Гаусмана – ощущение боли в зоне желчного пузыря при коротком ударе ребром ладони ниже правой реберной дуги на высоте вдоха.

Симптом Лепене - Василенко – появление боли в зоне расположения желчного пузыря при нанесение отрывистых ударов кончиками пальцев на вдохе ниже правой реберной дуги.

Симптом Ортнера-Грекова (N.Ortner, И.И.Греков) – боль появляется при сотрясении воспаленного желчного пузыря при ударе ребром ладони по краю правой реберной дуги.

Симптом Айзенберга – больной стоя поднимается на носки, а затем быстро опускается на пятки. Положительным симптомом является возникновение боли в правом подреберье в результате сотрясения воспаленного желчного пузыря.

Симптом Пекарского - болезненность при надавливании на мечевидный отросток.Симптом часто наблюдается при рецидивирующим хроническом холецистите.

Симптом Менделя (F.Mendel) – поколачивание пальцами кисти по передней брюшной стенке. Положителен при появлении боли обычно совпадающей с местом проекции достаточно глубокого язвенного дефекта в желудке или 12-ти перстной кишки.

Симптом Гротта (J.W.Grotta)– атрофия подкожной клетчатки в зоне, соответствующей проекции поджелудочной железы на брюшную стенку.

Холедохопанкреатическая зона Шоффара (A.E.Chauffard) – в эпигастрии справа (в правом верхнем квадранте живота) – кнутри от биссектрисы, разделяющей прямой угол, образованный двумя пересекающимися линиями: передней срединной линией живота и линией, проведенной перпендикулярно к ней через пупок.

Точка Дежардена (A.Desjardins) – точка на границе средней и верхней трети расстояния между пупком и правой реберной дугой по линии от пупка к правой подмышечной впадине.

Зона Губергрица – Скульского – в эпигастрии слева, симметрично зоне Шоффара.

Точка Губергрица – на 5 –6 см выше пупка на линии, соединяющей его с левой подмышечной впадиной.

Симптом Мейо-Робсона (A.W.Mayo-Robson) – появление боли при пальпации левого реберно-позвоночного угла, что указывает на воспалительный процесс хвостовой части поджелудочной железы.

Вконтакте

Одноклассники

Это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется тиреотоксикозом. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.

Если вы чувствуете себя в последнее время сильно раздраженно, чересчур эмоционально, замечаете частую смену настроения, плаксивость, усиленное потоотделение, чувство жара, ощущение перебоев в работе сердца, похудели - это повод обратиться к врачу и сдать анализы на гормоны щитовидной железы. Это симптомы тиреотоксикоза.

При тиреотоксикозе возникает интоксикация избытком собственных гормонов щитовидной железы, которая работает слишком активно и вырабатывает слишком много тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Избыточное количество гормонов в организме приводит к различным физическим изменениям и изменениям в эмоциональной сфере.

При первичном гипертиреозе избыток гормонов вырабатывается в результате патологии самой железы. Иногда патологические сигналы для стимуляции выработки гормонов идут от «вышестоящих органов» - гипофиза (вторичный гипертиреоз) и гипоталамуса (третичный гипертиреоз).

Симптомы гипертиреоза

При гипертиреозе, независимо от его причины, все процессы в организме ускоряются. Сердце бьется сильнее и быстрее, иногда развиваются нарушения сердечного ритма , часто повышается артериальное давление .

Многие больные гипертиреозом даже в прохладной комнате ощущают жар. Кожа становится влажной из-за обильного потоотделения, наблюдается слабость мышц, дрожание (мелкий тремор) рук. У многих людей появляются нервозность, утомляемость и слабость, но при этом физическая активность повышена. Несмотря на повышенный аппетит, больные худеют; нарушается сон; стул становится частым, бывают поносы.

В щитовидной железе может образоваться один или множество узлов; последнее характерно для заболевания, которое называется многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера). У подростков и молодых людей оно встречается редко; с возрастом частота его возрастает.

Причины вторичного гипертиреоза: опухоль гипофиза и снижение чувствительности аденогипофиза к гормонам щитовидной железы. Причины третичного гипертиреоза: невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина, а также состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса, при которой происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4.

Диагностика гипертиреоза

Гормональное исследование крови - кровь на ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный.

При гипертиреозе уровни Т3 и Т4 в крови повышены (за редким исключением, когда имеется патологически высокая чувствительность тканей к этим гормонам). Уровень тиреотропного гормона при первичном гипертиреозе снижен, при вторичном и третичном – повышен.

Проба с радиоактивным : его поглощение щитовидной железой повышено при повышенной продукции Т3 и Т4 (то есть при гипертиреозе); и снижено при поступлении Т3 и Т4 в кровь из распадающейся ткани железы (например, при тиреоидитах или опухоли).

При аутоиммунных процессах в крови будут обнаруживаться антитела к различным антигенам щитовидной железы. Состояние железы (величина, однородность или наличие узлов) определяется при ультразвуковом исследовании.

Для диффузного токсического зоба (болезни Грейвса), как самой частой причины тиреотоксикоза, характерно:

• увеличение размеров, объема щитовидной железы (увеличение объема щитовидной железы более 18 см куб у женщин и более 25 см куб у мужчин называется зобом);
• ускорение, усиление кровотока в щитовидной железе.

Для других причин тиреотоксикоза эти признаки не характерны. При деструктивных процессах определяется уменьшение кровотока в щитовидной железе.

Лечение гипертиреоза

В зависимости от причины и степени поражения щитовидной железы возможно оперативное лечении, консервативная терапия (препараты, блокирующие синтез Т3 и Т4).

Самый распространенный способ лечения – прием противозобных препаратов, они снижают количество гормонов. Но принимать лекарства необходимо в течение длительного времени. Есть и другие препараты для смягчения симптомов, таких как ускоренный пульс и тремор. Другой вариант лечения – радиоактивный йод, который разрушает щитовидную железу за 6-18 недель. Если она разрушена или удалена хирургическим путем, пациент должен принимать гормоны щитовидной железы в форме таблеток.

Удаление щитовидной железы поможет вылечить гипертиреоз, но его рекомендуют только в случае отсутствия эффекта от приема противозобных препаратов или при разрастании большого зоба. Хирургическая операция также может быть показана пациентам с узелками в щитовидной железе. После удаления железы большинству пациентов необходимо принимать ежедневные добавки гормонов щитовидной железы, чтобы избежать появления гипотиреоза.

Серьезным осложнением является тиреотоксический криз – возникает после перенесенного стресса , при оперативном вмешательстве на щитовидной железе на фоне тиреотоксикоза. Это угрожающее жизни состояние. Основными симптомами являются лихорадка до 38-40°, выраженное сердцебиение до 120-200 ударов в минуту, нарушения ритма сердца, нарушения центральной нервной системы.

Профилактика тиреотоксикоза

Следует помнить, что имеется генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы. Если у ваших близких родственников имеются заболевания щитовидной железы, то вам тоже рекомендуется периодически выполнять УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования.

Если вы заметили у себя симптомы тиреотоксикоза – надо выполнить исследование гормонов щитовидной железы. Если уже выявлен гипотиреоз, для профилактики осложнений тиреотоксикоза необходимо своевременно начать лечение.

В статье использовались материалы из Медицинского справочника болезней для врача и пациента

Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!