Можно ли вылечиться от церебрально васкулярной недостаточности. Диагностика и лечение цереброваскулярной болезни. Методы диагностики состояния

Сосуды головного мозга

Диагноз ЦВБ- что это такое?

ЦВБ- это абревиатура, от термина цереброваскулярная болезнь. Цереброваскулярная болезнь- заболевание сосудов головного мозга, которое характеризуется длительным течением, а также опасно развитием острого нарушения мозгового кровообращения (см.), в неврологии существует представление, что это долгое упорное заболевание, завершающей стадией которого и является инсульт.

К чему приводит цереброваскулярная болезнь?

Цереброваскулярная болезнь может приводить к , при которой человек может отмечать снижение памяти, быструю утомляемость, снижение работоспособности, нарушение координации движений, головные боли. Могут наблюдаться снижение концентрации внимания, работоспособности, появляется быстрая утомляемость. Это основные, но далеко не все симптомы, которые сопровождают развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Причины.

Врожденные аномалии развития сосудов головного мозга и шеи, атеросклероз сосудов головного мозга и шеи, а так же воспалительные заболевания сосудов.

Цереброваскулярная болезнь является причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения, которое в конечном итоге может привести к инсульту, скорее, даже инсульт является итогом цереброваскулярной болезни.

Диагноз «ЦВБ » значится чуть ли на самых первых местах врачебных заключений последних лет. Если человек в 50-60 лет и старше пойдет на прием к врачу- к неврологу или терапевту, то с большой вероятностью, что уйдет он с заключением, где будет значится именно этот термин. Почему? — потому что «ЦВБ» чаще всего возникает у людей старшего и старческого возраста, а причиной является атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь и другие цереброваскулярные болезни, которые годами «калечат» сосуды головного мозга.

Приведем примеры диагнозов и их расшифровки, которые часто стоят в заключениях врачей, смущая людей вопросом «что это такое?»

«ЦВБ. ДЭ 2 ст. с координаторными нарушениями.» — заболевание сосудов головного мозга, нарушение мозговых функций вследствие нарушения мозгового кровообращения 2 степени с нарушением координации движений.

«ЦВБ. ОНМК по ишемическому типу в б.ЛСМА от 01.01.01г. » заболевание сосудов головного мозга, ишемический инсульт в сосудистом бассейне левой средней мозговой артерии от 01.01.01г.

Как выявить цереброваскулярную болезнь?

Прежде всего, осмотр невролога, уже по результату неврологического осмотра можно предположить наличие этого заболевания. Для уточнения диагноза назначаются дополнительные методы исследования, если это необходимо.

Для выявления признаков атеросклероза и нарушения кровообращения в сосудах головы и шеи назначается , расшифровка этого термина- ультразвуковая доплерография, выполняется анализ крови на липидный спектр- липидограмма, для оценки риска и прогрессирования атеросклероза сосудов. Для установления диагноза цереброваскулярной болезни могут помочь данные компьютерной и магнитно-резонансной томографии, в чем разница и преимущества этих методов читайте в статье

Что делать, чтобы не допустить осложнений?

Необходимо следить за величиной артериального давления и не допускать его повышений выше 140/90 мм.рт.ст. , проконсультируйтесь с кардиологом, если у Вас не стабильное артериальное давление и частые его перепады. И, конечно, двигайтесь- сохраняйте физическую активность, если позволяет время уделяйте его регулярным прогулкам на свежем воздухе.

Причиной развития хронической цереброваскулярной недостаточности (ХЦВН) является ухудшение снабжения головного мозга кровью, ишемическая гипоксия, обусловленная нарушением проходимости ате- р о
склеротически измененных сосудов, и, в первую очередь, вследствие атеросклеротического стенозирования каротидных артерий.
Ранний экстракраниальный атеросклероз включает изменения интимы и начальные бессимптомные гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки в сонных артериях. При этом термин "ранний" означает не развитие атеросклероза в молодом возрасте, а свидетельствует о наличии у пациента наиболее ранней стадии сосудистой патологии .
Нормальный кровоток в сосудах головного мозга составляет 40-60 мл/100г/мин. Величину кровотока в церебральных сосудах, сниженную до 20 мл/100г/мин называют "ишемическим порогом" . При этом отмечаются первые признаки недостатка макроэргических фосфатов в клетках, небольшое повышение уровня внеклеточного калия, вазокон- стрикторных агентов и стимуляторов агрегации тромбоцитов в сосудах (рис. 6.9). При этом пороге исчезают также электроэнцефалографичес- кие сигналы. Однако все эти изменения еще остаются полностью обратимыми , они-то и являются объектом приложения терапевтических воздействий.
В настоящее время, к сожалению, нет препаратов, избирательно действующих на мозговое кровообращение. Вместе с тем целый ряд лекарственных средств, обладающих общей спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение мозга, повышать обеспечение его кислородом, усиливать его метаболические процессы и поэтому находят широкое применение при лечении больных с ХЦВН .
В прошлом при нарушениях мозгового кровообращения относительно широко использовали эуфиллин. Из современных препаратов этой группы довольно часто применяют пентоксифиллин (агапурин, трен- тал).
Расширяют сосуды мозга никотиновая кислота и содержащие ее препараты никоверин, никошпан. Следует учитывать также способность никотиновой кислоты оказывать гиполипидемическое действие. Относительно широко используются при ХЦВН родственные никотиновой кислоте препараты ксантинола никотинат, пикамилон.

У больных с ХЦВН широкое применение имеют препараты, содержащие дигидрированные производные алкалоидов спорыньи.
Определенную популярность при лечении нарушений мозгового кровообращения в последние годы приобрел препарат винпоцетин.
Значительным успехом последних лет является создание активных церебральных вазодилататоров из группы антагонистов кальция.
Большое значение для улучшения мозгового кровообращения имеют средства, нормализующие метаболические процессы мозга, в том числе ноотропные препараты и церебролизин.
Естественно, что при атеросклеротических поражениях сосудов мозга положительный эффект должны оказывать антиатеросклеротические препараты .
Ниже мы чуть подробнее остановимся на некоторых наиболее современных и эффективных фармакологических агентах, показанных для коррекции ХЦВН.
Алкалоиды спорыньи и содержащие их препараты уже более 30 лет успешно используются в клинике в качестве средств, улучшающих мозговое кровообращение.
Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать а-адренорецепторы, что вызывает расширение сосудов, и наиболее выражено у дигидроэрготамина и гидрированных производных эрготоксина. В связи с этим они получили широкое применение для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения как отдельные препараты, так и в составе целого ряда комбинированных готовых лекарственных средств (Редергин, Синепрес, Крис- тепин, Бринердин и др.) .
Перспективным препаратом этой группы является вазобрал, представляющий собой комбинацию дигидроэргокриптина А и кофеина. Обладая высокой антагонистической способностью по отношению к а - адренергическим рецепторам и уменьшая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, вазобрал положительно воздействует на церебральный метаболизм, увеличивает мозговой кровоток и улучшает мозговые функции при ишемических инсультах и выраженных проявлениях ХЦВН .
Принимают вазобрал внутрь по 2-4 мл 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.
Ницерголин (сермион) по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащим, помимо эрголинового ядра, бром- замещенный остаток никотиновой кислоты. Кроме а-адреноблокиру- ющего действия, ницерголин обладает спазмолитической активностью, особенно в отношении сосудов мозга.
Показаниями к назначению ницерголина являются острые и хронические мозговые сосудистые расстройства, особенно при ранних нарушениях мозгового кровообращения.

Принимают ницерголин (сермион) внутрь перед едой в виде таблеток на 10 мг 3 раза в день. Лечение проводят длительно (2-3 месяца и более) в зависимости от тяжести заболевания, эффективности лечения и переносимости. Эффект развивается постепенно.
Винпоцетин (кавинтон) - этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, - является полусинтетическим производным алкалоида девинкана. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано с прямым релак- сирующем влиянием на гладкомышечные клетки артериальной стенки. Препарат способствует усилению метаболизма норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов.
Винпоцетин применяют при неврологических и психических нарушениях, связанных с расстройством мозгового кровообращения . Принимают внутрь в виде таблеток (по 5 мг) по 1-2 таблетки 3 раза в день. Поддерживающая доза 15 мг/сут. Применяют длительно; улучшение наблюдается обычно через 1-2 недели; курс лечения около 2 месяцев и более.
Антагонисты кальция чаще используют в качестве гипотензивных, антиангинальных и противоаритмических средств, однако среди них имеются препараты с относительно избирательным цереброваскулярным действием.
Циннаризин (стугерон) положительно влияет на мозговое кровообращение, улучшает микроциркуляцию повышает устойчивость тканей к гипоксии, способность эритроцитов к деформации, уменьшает повышенную вязкость крови. Препарат оказывает прямое спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, потенцируют действие двуокиси углерода на сосуды мозга. На системное АД, ЧСС, сократимость и проводимость серд-ца циннаризин существенно не влияет.
Как цереброваскулярное средство циннаризин назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенным инсультом.
Принимают препарат внутрь после еды, обычная доза - 75 мг/сут. Применяют препарат длительно (курсами от нескольких недель до нескольких месяцев).
Флунаризин (сибелиум), подобно циннаризину, блокирует кальциевые каналы, расслабляет гладкую мускулатуру, улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; уменьшает вестибулярные расстройства. Флунаризин назначают взрослым в дозе 15-20 мг/сут; может вызывать увеличение массы тела, сонливость .
Нимодипин (нимотоп) по строению близок к нифедипину. Однако специфической особенностью нимодипина является его преимущественное влияние на кровоснабжение мозга, способность снижать со
противление мозговых резистивных сосудов, повышать мозговой кровоток, уменьшать гипоксические явления. Нимодипин нашел применение как профилактическое и лечебное средство при ишемических нарушениях мозгового кровообращения . Профилактически его назначают внутрь через каждые 4 ч до 360 мг/сут .
Ноотропные препараты - вещества, активизирующие высшую интегральную деятельность мозга, восстанавливающие нарушенные мне- стические (связанные с памятью) и мыслительные функции, снижающие нев-рологический дефицит и повышающие резистентность организма к экстремальным воздействиям .
Основными препаратами этой группы являются пирацетам и ряд его аналогов, а также некоторые препараты, структурно связанные с гамма- аминомасляной кислотой (аминалон, фенибут, пикамилон), и некоторые другие.
Особо важным в механизме действия ноотропов является влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ, антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие .
Пирацетам (ноотропил) является основным представителем группы ноотропных препаратов. Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге .
В неврологической практике пирацетам назначают при атеросклерозе и других заболеваниях с явлениями ХЦВН. Применяют внутрь, начиная с дозы 1,2 г/сут, и доводят дозу до 2,4-3,2 г/сут и более. Терапевтический эффект отмечается, как правило, через 2-3 нед после начала лечения. В последующем дозу снижают до 1,2-1,6 г/сут (0,4 г 3-4 раза в день).
Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и поступают непосредственно к нейронам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, то есть способен к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности.
Церебролизин повышает эффективность анаэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживае- мость мозга и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и

ишемии.
Лечение церебролизином показано при различных формах неврологической и психиатрической патологии, в том числе у больных с ишемическим инсультом и ХЦВН .
Применяется только парэнтерально в виде внутримышечных инъекций (до 5 мл) и внутривенных инфузий (10-60 мл). Дозы и продолжительность лечения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста больного; стандартная продолжительность курса лечения - 4 недели.
Хирургическое лечение. Установлено, что в большинстве случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклеротическими поражениями брахицефальных сосудов .
Важно подчеркнуть, что, по данным большинства авторов, у 60-70% больных инсульты наступают внезапно без предшествующих неврологических симптомов, что подтверждает нецелесообразность выжидательной тактики при выявленном стенозе сонной артерии .
Исследования ECST (European Carotid Surgery Trial) и NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) убедительно продемонстрировали благоприятные результаты каротидной эн- дартерэктомии у больных с симптомами недавно развившейся очаговой ишемии мозга и выраженном стенозе сонных артерий.
В подавляющем большинстве случаев результаты хирургического лечения хорошие и нарушения мозгового кровообращения больше не повторяются. По данным УЗИ, после операции увеличивается ОСК по сонной артерии в среднем до 300 мл/мин, показатели пиковой систолической частоты и вся спектрограмма нормализуется, на ультразвуковой ангио-грамме фиксируется прямолинейный ход реконструированной артерии .
В исследовании ACAS (Asymptomatic Corotid Atherosclerosis Study) авторы пришли к важному выводу, что при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более, даже при отсутствии каких-либо неврологических нарушений, больному показано хирургическое лечение, так как результаты медикаментозного лечения существенно хуже . При сравнительном анализе результатов консервативного и хирургического лечения больных с гемодинамически значимыми, но бессимптомными поражениями сонных артерий, G.Moneta и соавт. выявили статистически достоверное снижение частоты инсультов и транзиторных ишемических атак в группе оперированных больных.
При сочетанных формах атеросклероза наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообразности выполнения превентивной реваску- ляризации головного мозга при асимптомном поражении брахицефаль- ных артерий у больных с выраженной стенокардией. В этих случаях определение показаний и тактика хирургического лечения должны ос
новываться на клинической картине ишемии сердца и головного мозга, а также данных инструментального обследования. Восстановление кровообращения головного мозга и сердца, благодаря комбинированным одномоментным или поэтапным хирургическим вмешательствам на коронарных и каротидных артериях, позволяет не только продлить жизнь больных, но и сохранить их трудоспособность . За больными, подвергшимися изолированной реконструкции артерий того или иного региона, необходимо установление динамического наблюдения.
Показано, что аспирин и дипиридамол могут несколько снижать частоту послеоперационных преходящих мозговых ишемических приступов , однако лучшим профилактическим средством снижения частоты послеоперационных неврологических дефицитов авторы считают технически адекватное выполнение каротидных эндартерэктомий.
Острый ишемический инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации и смертности населения, несмотря на прогресс в разработке методов лечения и профилактики расстройств мозгового кровообращения. По данным D. Nunn , в США ежегодно фиксируется 400 тысяч случаев ишемического инсульта, что обходится стране в 1520 млрд. долларов. Несомненно, аналогичная ситуация складывается и в России.
В настоящее время различают 4 клинических варианта острого ишемического инсульта:

1. транзиторные ишемические атаки;
2. прогрессирующий ишемический инсульт;
3. инсульт с обратным развитием (малый инсульт);
4. полный острый ишемический инсульт, при котором уже в первые дни не наблюдается ни дальнейшего ухудшения, ни улучшения неврологического дефицита .

1. 02%-ного раствора 2 раза в час, через 2 ч дозу увеличивают до 2 мг (10 мл) в 1ч (средняя скорость введения 30 мкг/кг/час), следя за показателями гемодинамики во избежание резкого снижения АД. Профилактически назначают нимодипин внутрь по 30 мг каждые 4 ч, начиная с 4-го дня инсульта в течение 21 дня .

Таблица 6.14
Классификация ишемии нижних конечностей по R.Fontaine .

Суммируя изложенное, можно определить реально выполнимые методы и пути предупреждения нарушений мозгового кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях:

1. Активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией, в том числе с мягкой ее формой.
2. Предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца (применение антикоагулянтов или антиагрегантов) .
3. У больных с каротидными стенозами предупреждение развития ХЦВН, транзиторных ишемических атак и инсульта.

Цереброваскулярная болезнь: формы, причины, симптомы, диагностика, как лечить

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) - патология сосудов головного мозга, приводящая к , и нарушению различных функций организма . Под воздействием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов повреждаются церебральные сосуды, и нарушается мозговое кровообращение.

Цереброваскулярная болезнь приводит к развитию - заболеванию, представляющему собой прогрессирующее органическое поражение головного мозга, ставшее следствием хронической сосудистой недостаточности. Данная патология раньше считалась проблемой пожилых людей. В настоящее время цереброваскулярная недостаточность «помолодела»: недуг все чаще обнаруживают у лиц в возрасте до 40 лет. Это связано с ведением нездорового образа жизни, плохой экологией, нерациональным питанием.

Цереброваскулярная болезнь в настоящее время является существенной медицинской проблемой. Она занимает третье место в структуре общей смертности после и онкопатологии. ЦВБ - причина инсульта и длительной инвалидизации.

уровень смертности от ЦВБ в мире

Классификация

Цереброваскулярные болезни — заболевания системы кровообращения, к которым относятся:

• Хроническая дисциркуляторная патология мозга — окклюзия и , артериит, .
• Внутричерепные кровоизлияния.
• Гипертензионные цереброваскулярные заболевания - атеросклеротическая и гипертоническая энцефалопатия.

Этиология

Основные этиологические факторы заболевания:

1. церебральных сосудов приводит к отложению , образованию , их сужению и закупорке, а в дальнейшем к нарушению мозгового кровоснабжения, трофики головного мозга и психических процессов.
2. Дисфункция свертывающей системы крови, и тромбоэмболии довольно часто вызывают расстройство мозговой микроциркуляции.
3. Спазм артериальной стенки на фоне хронической снижает мозговой кровоток.
4. нарушают кровоснабжение головного мозга.
5. способен привести к и преходящим нарушениям мозгового кровобращения.

Нарушения проходимости артерий мозга из-за тромбоза, атеросклероза, спазма (а) и разрыв сосудов с кровоизлиянием в мозг (б) — основные причины ЦВБ

Факторы, провоцирующие развитие патологии:

• Пожилой возраст,
• Ожирение,
• Гипертония,
• Стрессы,
• Черепно-мозговые травмы,
• Длительный прием оральных контрацептивов,
• Курение,
• Малоподвижный образ жизни,
• Наследственность.

Симптоматика

Цереброваскулярная болезнь на начальном этапе своего развития проявляется следующими клиническими симптомами:

1. Снижением работоспособности, повышенной утомляемостью;
2. Раздражительностью, плохим настроением, эмоциональной неустойчивостью;
3. Избыточной суетливостью;
4. Чувством жара;
5. Сухостью во рту;
6. Астенией;
7. Учащенным сердцебиением.

В дальнейшем по мере нарастания гипоксии мозга развиваются опасные нарушения и появляются более серьезные признаки: ухудшение способности концентрироваться, расстройство памяти, нарушение мышления, логики, координации, постоянная , снижение умственной работоспособности.

У больных возникает депрессия, снижается интеллект, развиваются неврозы и психозы, фобии и страхи, появляется эгоцентризм, взрывчатость, слабодушие. Пациенты становятся склонными к ипохондрии и неуверенными в себе. В тяжелых случаях развиваются судороги, тремор, шаткость походки, нарушение речи, движений и чувствительности в конечностях, пропадают физиологические рефлексы, поражается органы зрения.

Дальнейшее нарастание морфологических изменений мозговой ткани приводит к появлению более выраженных и заметных синдромов - церебральных кризов и инсультов, парезов и параличей конечностей, тазовых расстройств, дисфагии, насильственного смеха и плача.

Данные клинические признаки, присутствующие у больных на протяжении суток, указывают на острое — цереброваскулярный инсульт. Если они исчезают в более короткий срок, подозревают .

Выделяют 3 степени цереброваскулярных нарушений:

• ЦВБ первой степени протекает незаметно. Ее признаки во многом схожи с симптомами других заболеваний или травм.
• Вторая степень проявляется психическими нарушениями. Заболевание является показателем для назначения инвалидности, но пациент обслуживает себя сам.
• Третья степень - переход патологию в фазу . Больной не способен передвигаться и ориентироваться в пространстве, ему требуется помощь и забота окружающих людей. Поведение таких больных следует контролировать.

Наиболее частые осложнения ЦВБ: инсульт, транзиторная ишемическая атака, деменция, цереброваскулярная кома.

Диагностика

Диагностикой и лечением цереброваскулярной патологии занимаются невропатологи и сосудистые хирурги. Они выбирают тактику лечения в соответствии с особенностями течения заболевания, общим состоянием пациента и наличием сопутствующих недугов.

Общее обследование больных с ЦВБ включает:

1. Клинический анализ крови,
2. Биохимическое исследование крови,
3. Определение протромбинового индекса,
4. Серологическую реакцию на сифилис,
5. Общий анализ мочи,
6. Рентгенографию грудной клетки.

Методы, предназначенные для проведения полной и всесторонней инструментальной диагностики цереброваскулярных заболеваний:

Лечение

Невозможно самостоятельно выявить и вылечить цереброваскулярную болезнь. Только опытный, высококвалифицированный специалист, изучив жалобы больного и полностью его обследовав, назначит компетентное лечение. Адекватная и своевременная терапия позволит улучшить качество жизни больного и снизить риск развития опасной для жизни состояния - инсульта.

Основная цель терапии недуга — устранение нарушений мозговых функций. Чтобы полностью избавиться от цереброваскулярной патологии, необходимо определить и устранить ее причину. Кроме назначения медикаментозных средств специалисты дают больным важные рекомендации: изменить образ жизни, сбросить лишний вес, не курить и не употреблять алкоголь, питаться правильно и сбалансировано.

Медикаментозная терапия

Комплексное лечение цереброваскулярной болезни проводится обычно в неврологическом отделении. Специалисты в первую очередь устраняют факторы риска: назначают антисклеротические, гипотензивные, гипогликемические препараты. Только после коррекции основного обмена переходят к непосредственному лечению патологии.

Специфическая терапия

Основные группы и предназначенных для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности:

Основная терапия

Базисное лечение ЦВБ заключается в нормализации функции внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, поддержании гомеостаза, нейропротекции.

Гипербарическая оксигенация - физиотерапевтический метод лечения, обеспечивающий насыщение крови кислородом и ее поступление в пораженную ткань мозга. Больной находится в специальной камере и дышит чистым кислородом. Гипербарическая оксигенация ликвидирует кислородную задолженность тканей и восстанавливает аэробный гликолиз. Эта процедура улучшает качество жизни больных, уменьшает симптомы патологии и препятствует развитию тяжелых осложнений.

Хирургическое лечение

Тяжелые формы патологии, плохо поддающиеся медикаментозной коррекции, требуют проведения хирургического вмешательства. Больным удаляют сгустки крови и атеросклеротические бляшки из артерий, увеличивают просвет сосудов с помощью , вставляют в артерии , поддерживающие просвет сосуда открытым.

Хирургическому лечению подлежат цереброваскулярные заболевания: артериальные аневризмы и внутримозговые кровоизлияния.

Народная медицина

Наиболее распространенные средства народной медицины, используемые в лечении цереброваскулярной болезни:

• Корень пиона высушивают, измельчают и заливают кипятком. Настаивают средство в течение часа, процеживают и принимают 5 раз в сутки по столовой ложке.
• На мясорубке измельчают 2 апельсина и 2 лимона, смешивают массу с жидким медом и перемешивают. Настаивают на холоде сутки, а затем принимают по столовой ложки 3 раза в день.
• Хвойные иголки заливают кипятком, настаивают и добавляют в отвар сок половины лимона. Принимают средство натощак в течение 3 месяцев.
• Настойку чистотела принимают натощак трижды в день в течение 2 недель.

Средства народной медицины — хорошее дополнение к основной терапии патологии.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие предотвратить развитие цереброваскулярной болезни:

С профилактической целью пациентам назначают препараты, улучшающие мозговое кровообращение и подавляющие свертываемость крови.

Если своевременно и правильно лечить заболевание, можно не только улучшить качество жизни пациента, но и снизить риск возникновения инсульта и прочих тяжелых осложнений.

Видео: острая форма ЦВБ — инсульт

Ц ереброваскулярная недостаточность (сокращенно ЦВН) - это обобщенное наименование патологического процесса, в ходе которого головной мозг не получает необходимого количества кислорода и питания.

Возникает не спонтанно, а в течении определенного времени. Собственно это и не диагноз, а констатация факта наличия отклонения.

Первичным заболевание не бывает, оно всегда вторично к основному диагнозу. Таковым выступает атеросклероз, врожденный порок развития сосудов, приобретенные дефекты (мальформации или артериовенозные сращения, аневризмы).

Симптоматика недостаточно специфична. Она также развивается постепенно, с течением времени в клинической картине возникает все больше проявлений, прежние становятся тяжелее. Движение вперед происходит в течение годов. Агрессивные случаи заканчиваются неотложными состояниями вроде инсульта.

Лечение специфическое, направленное на восстановление мозгового кровотока. От качества терапии и зависит прогноз.

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант - атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант - тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые - аномальные области сообщения артерий и вен, вторые - выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой - организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии - разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Стадии

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

• 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора - стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

• 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

• 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Внимание:

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Симптомы

Проявления зависят от фазы патологического процесса.

1 стадия

Типичные специфические моменты пока отсутствуют.

• Головная боль. Еще слабая, но возникает с завидной регулярностью. Эпизода цефалгии продолжается от нескольких минут до пары часов.

Это мучительное проявление, хот интенсивность дискомфорта и не столь выраженная. Пациент занимает вынужденное положение, потому как только лежа он может ослабить неприятное ощущение.

Анальгетики действуют хорошо, но не снимают прочие признаки, которые сопровождают хроническую цереброваскулярную недостаточность.

• Головокружение. Вертиго. На раннем этапе также возникает спонтанно, прекращается внезапно. Продолжительность симптома - от пары минут до часа.
• Тошнота, рвота. Обнаруживается редко, примерно в 15% зафиксированных случаев, потому клиническими признаками, типичными для цереброваскулярной недостаточности назвать их нельзя.
• Рассеянность, нарушения памяти и умственной сферы. Тесты для проверки интеллекта пациент выполняет хорошо, но с некоторой задержкой.

Возникает замедление темпов мышления при сохранной общей продуктивности. Способность к фиксации информации также снижается. Невозможно запомнить номер телефона, адрес. В то же время человек забывает выключить свет, воду.

• Сонливость, слабость. Явления астенического плана. Вялость не позволяет выполнять бытовые и профессиональные обязанности. С течением времени момент только усугубляется, превращая некогда активного пациента в вялого и слабого.

Начальные проявления цереброваскулярной недостаточности редко настораживают, потому мало, кто обращается к врачу.

Между тем, это наилучший момент для начала лечения, когда есть возможность полной коррекции положения малыми силами и без осложнений.

2 стадия

Уже дает выраженные признаки, которые явно указывают на заболевание неврологического плана.

• Головная боль. Становится сильнее, навязчивее, избавиться от нее с помощью анальгетиков уже трудно, полной коррекции не наблюдается. Стойкая цефалгия считается визитной карточкой патологического процесса.
• Прочие описанные выше симптомы также присутствуют, они становятся более выраженными.
  Добавляется бессонница. Во время ночного отдыха часты пробуждения, каждые несколько часов или чаще. Это крайне дискомфортное ощущение, исключает восстановление сил. Утром человек встает еще более уставшим, чем был накануне.
• Снижение эффективности интеллектуальной деятельности. Логические, арифметические задачи, прочие проверочные вопросы решаются долго и неэффективно. Память существенно ухудшается.
• Шум в ушах. Ощущается как гул или звон, постоянно меняющий высоту.
• Мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, фотопсии (яркие вспышки света, ложные образы или простейшие галлюцинации).
• Психоэмоциональные расстройства. По типу апатии, нежелания что-либо делать, абулии, то есть практической невозможности деятельности (пациенты описывают это состояние как «нет сил»), депрессии, общей дистимии. Самоизоляция выступает логичным завершением процесса.

Начиная со второй стадии, растет вероятность неотложных состояний вроде или ишемического плана.

3 стадия

Сопровождается конечным положением. Риск некроза церебральных структур максимален. Клиническая картина соответствует сосудистой деменции.

Вероятные проявления:

• Неврологические симптомы остаются на месте. Вроде головной боли, тошноты, сонливости, слабости и общей астении. В то же время, пациент обращает на них мало внимания, сосредотачивается на внутренних переживаниях.
• Индуцированное слабоумие. Проявляется когнитивными нарушениями, поведенческими расстройствами (утрата адекватности эмоциональных реакций раздражителю, например, неуместная веселость или плаксивость), общей апатичностью и нежеланием что-либо делать.

В тяжелых случаях человек не может принимать пищу, справлять естественные потребности. Полностью утрачивает связь с реальности, уходя все глубже в себя.

Даже после терапии восстановления не последует. Начинаются органические изменения, обусловленные длительным кислородным голоданием. Обычно по типу слабоумия, снижения эффективности мышления, стойких поведенческих нарушений.

Внимание:

Полноценное лечение возможно только на первых двух стадиях. Затем все методы имеют чисто «косметический» характер, не могут кардинальным образом изменить положение вещей.

Причины

Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.

• Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
• Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
• Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
• Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.

Диагностика

Проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Хроническая цереброваскулярная недостаточность не требует госпитализации. Основной специалист - невролог.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос и сбор анамнеза. Уточнение характера жалоб. Выявление клинических признаков, обнаружение вероятной причины состояния - основная задача. Это основа, позволяющая определить дальнейший вектор диагностики.
• Электроэнцефалография. Исследование функциональной активности мозга. По характеру испускаемых волн становится понятно, какая область церебральных структур задействована в патологическом процессе, перспективы восстановления.
• Допплерография сосудов шеи, головного мозга, дуплексное исследование. Позволяет определиться, насколько ослаблен кровоток в церебральных структурах.
• Анализ крови общий и биохимия с развернутой картиной по жирным соединениям. Врачей интересуют липопротеиды низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), а также общий атерогенный индекс (соотношение второго и первого).
• По необходимости - ЭКГ, эхокардиография. Если вероятная проблема в сердце.
• МРТ головного мозга для выявления пороков.

Лечение

Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.

Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.

Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.

Собственно для коррекции мозгового кровотока применяются цереброваскулярные средства, протекторы. Пирацетам, Актовегин, нооторпы вроде Глицина и прочие.

Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.

Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.

Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.

Возможные последствия

Главное осложнение - инсульт. Обычно ишемический, не связанный с нарушением целостности сосудов.

Гематома не формируется, развивается выраженный, стремительный некроз церебральных тканей. Это неотложное состояние, которое приводит к смерти или тяжелой инвалидности. Без срочной помощи такого исхода избежать не удастся.

Второй вероятный вариант - сосудистая деменция. По клиническим проявлениям она напоминает болезнь Альцгеймера, с тем исключением, что потенциально обратима на ранних этапах. Нарушение развивается при прогрессировании хронической цереброваскулярной недостаточности.

Тяжелая инвалидность. Результат необратимых изменений в головном мозге. Сопровождается неврологическим дефицитом. Какая именно функция нервной системы будет нарушена, зависит от локализации ишемического процесса.

Гибель пациента. В результате критического нарушения высшей деятельности ЦНС. Обычно на фоне остановки сердца, дыхания. При отеке церебральных структур и поражении ствола головного мозга.

Прогноз

Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях - благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.

При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.

В заключение

Цереброваскулярная недостаточность - результат сторонних патологий сосудов. Диагностика не представляет больших проблем, потому есть се шансы на раннее выявление нарушения.

Терапия длительная, продолжается не один месяц. При грамотно подобранной схеме исход благоприятен.

Цереброваскулярная болезнь – это нарушение в работе сосудов головного мозга, в результате чего у пациента возникают и . Причиной изменения мозгового кровообращения часто становятся атеросклероз и гипертония. Признаками цереброваскулярной патологии являются различные когнитивные изменения личности (снижение интеллектуальных способностей, резкие перепады настроения или проблемы с памятью).

Классификация цереброваскулярной патологии

ЦВБ представляет собой заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующим повреждением тканей из-за нарушения кровообращения в органе. Возникнуть оно может из-за патологий церебральных сосудов, которые вызывают изменение кровообращения мозговых тканей и гипоксию. В основном ее диагностируют у людей пожилого возраста, но в редких случаях, болезнь может встречаться и у ребенка.

Цереброваскулярная болезнь развивается постепенно. В самом начале мозг начинает испытывать дефицит кислорода из-за нарушения работы сосудов. При хронической гипоксии начинают страдать все функции мозга. Вначале возникают переходящие, а затем стойкие изменения мозговых тканей. Цереброваскулярное заболевание способствует развитию , при которой происходит поражение мозга.

Исходя из классификации ЦВБ можно разделить на переходящую, острую и хроническую. К острой цереброваскулярной недостаточности относят:

• Энцефалопатию по гипертоническому типу.
• Ишемические атаки.
• Инсульт (мультилакунарная форма, ишемический, геморрагический, неуточненный).

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) делится на:

1. Эмболизм, в результате которого происходит закупорка сосудов кровяными сгустками, которые возникают в крупных артериях организма и с кровью могут попадать в мелкие.
2. Кровотечение, возникающее в результате разрыва сосудистых стенок. Такое состояние провоцирует развитие .
3. Тромбоз – патологию, когда происходит сужение просвета кровеносных сосудов и их закупорка бляшками.

Врач-невролог Михаил Моисеевич Шперлинг расскажет подробнее об ишемической форме инсульта:

К переходящей форме цереброваскулярной болезни относят:

• Церебральный гипертонический криз.

Причины

Главные причины, которые способны привести к развитию цереброваскулярной болезни относят гипертонию и атеросклероз. Если у пациентов повышенное артериальное давление, то при сужении кровеносных сосудов, клетки головного мозга начинают недополучать необходимое им количество кислорода. Чем выше уровень кислородного голодания, тем больше у человека вероятность возникновения инсульта.

Атеросклероз связан с процессом отложения на сосудистых стенках холестериновых бляшек, которые сужают просвет и уменьшают количество проходимой через него крови. Таким образом, развивается хроническая ишемия (ХИГМ), кислородное голодание тканей и постепенное нарушение работы головного мозга. Если вовремя не начать лечение, то мозговые ткани подвергаются необратимым изменениям.

Кроме того, существуют и другие причины развития ЦВБ.

Таблица 1. Причины и провоцирующие факторы цереброваскулярной патологии

Кроме того, спровоцировать цереброваскулярную недостаточность головного мозга способны наследственный фактор, нарушение обменных процессов, возрастные изменения организма и климактерический период у женщин.

Признаки патологии

Цереброваскулярная болезнь развивается в течение длительного периода времени. На начальном этапе своего развития патология проявляется слабо и многие списывают это на переутомление. Поэтому практически никто не обращается за медицинской помощью в это время.

К первым признакам ЦВБ относят:

1. Быструю утомляемость.
2. Умеренно выраженные головные боли.
3. Частая раздражительность и смена настроения.
4. Головокружение.

Симптомы прогрессирующей цереброваскулярной болезни

1. Общее снижение работоспособности.
2. Шум в голове.
3. Нарушение памяти.
4. Проблемы со сном.

Все это может быть симптомом переутомления, стрессовой ситуации или физиологических процессов даже у здоровых людей. Поэтому никто не предполагает у себя развитие серьезной болезни.

Со временем, симптомы цереброваскулярной болезни возникают чаще и становятся более выраженными. Пациента беспокоят:

• Усиление головной боли и .
• , которое может возникать в моменты движения или .
• Бессонница в ночное время и ощущение разбитости в течение дня.
• Нарушение зрения.
• Хроническая депрессия и апатия. Пациент начинает заострять внимание на своем плохом самочувствии.

Одним из признаков патологии является бессонница

• Иногда возможно отсутствие чувствительности в конечностях.
• Расстройство речи.
• Непродолжительные обмороки.
• Снижение интеллектуальных способностей, проблемы с памятью, на которые начинают обращать внимание окружающие.

Если пациент сразу же при возникновении таких симптомов не обратиться за помощью к врачу, то цереброваскулярная болезнь осложняется опасными для его жизни состояниями (инсульт или ишемическая атака).

Важно помнить, что нарушение кровообращения в головном мозге имеет серьезные последствия. Из-за резкого ограничения поступления в клетки органа крови, они начинают отмирать. От того, в каком месте это произошло, у человека возможны парезы, ухудшение зрения или речи, паралич или летальный исход.

Последствия цереброваскулярной болезни

Тяжелое церебральное нарушение сопровождается нарастанием необратимых процессов в головном мозге, что проявляется психическими, неврологическими и когнитивными нарушениями (возникновение фобий, нарушение координации движений, невозможности сосредоточиться и т. д.). Иногда возможно непроизвольное движение глазных яблок.

К тяжелым последствиям цереброваскулярной болезни относят:

1. ОНМК – , имеющее обратимый характер. Обычно неврологические симптомы исчезают в течение первых дней.
2. Ишемический инсульт – в результате недостаточного поступления крови к определенным участкам головного мозга, происходит отмирание их тканей. При этом у пациента наблюдают общемозговые и очаговые симптомы, связанные с местом гибели клеток. Это могут быть паралич, парезы, нарушение речи или зрения, потеря памяти и т. д. При этом такие изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер.
3. Болезнь Бинсвангера. Патология связана с атрофическим изменением белого вещества. Заболевание имеет прогрессирующий характер развития. Постепенно у пациента могут возникнуть слабоумие, ухудшение памяти, человек теряет возможность самостоятельно себя обслуживать.

О симптомах, причинах и первой помощи при ОНМК смотрите видео ниже:

Возможны и другие осложнения, имеющие неблагоприятный прогноз, в том числе смерть пациента.

Выявить цереброваскулярную болезнь способны невропатологи и сосудистые хирурги. Для этого проводится ряд обследований:

• Анализ крови (общий, биохимический).
• Анализ мочи.
• Электрокардиограмма.

• Определение протромбинового индекса.
• Рентгенографическое исследование грудной клетки.
• Анализ на сифилис.

На фото процедуры диагностики ЦВБ

• – дает возможность оценить состояние сосудов, выявить аневризму, тромбоз, онкологические болезни, атеросклероз и т. д.
• Ангиосканирование.
• Транскраниальная допплерография – дает возможность выявить изменения кровотока.
• Сцинтиграфия головного мозга – метод, который может проводиться абсолютно всем пациентам в связи с отсутствием противопоказаний или ограничений. При этом в вену вводится специальный препарат в составе которого содержатся радиоизотопы и спустя 15 минут выполняется сканирование. За это время вещества препарата успевают распространиться по всему организму, накапливаясь в тех местах, где начались патологические изменения.
• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.

Лечение цереброваскулярной болезни

Определить наличие цереброваскулярной болезни способен только специалист невролог. Главной задачей терапии должно быть устранение нарушений, которые произошли в головном мозге.

Медикаментозная терапия

Терапия лекарственными препаратами должна быть комплексной. Во-первых, важно устранить любые факторы риска. Это помогают сделать такие медикаменты:

1. Гипогликемические средства.
2. Гипертензионные препараты.
3. Антисклеротические лекарства.

После нормализации основного обмена, врач приступит к лечению цереброваскулярной болезни. К основным группам медикаментов, которые помогают нормализовать кровообращение в головном мозге, относят:

• Метаболики («Кавинтон», «Танакан»).
• Антиоксиданты («Церебролизин», «Актовегин»).
• Антигипоксанты («Кетопрофен»).
• Спазмолитики («Папаверин», «Дибазол»).

• Ноотропы («Пантогам», «Глицин»).
• Антикоагулянты («Варфарин», «Фраксипарин»).
• («Трентал»).
• «Ацетилсалициловая кислота».

Во время проведения базисного лечения у пациента нормализуется гомеостаз, дыхательная функция и нейропротекция. Для этого используют:

1. Искусственную вентиляцию легких и санацию дыхательных путей.
2. При возникновении признаков сердечной недостаточности назначаются «Пентамин».

Пентамин – лекарственное средство, помогающее справиться с повышенным давлением. Цена за 10 ампул от 780 руб.

1. В случае нарушения сердечного ритма, показано применение «Строфантина» или «Коргликона».
2. Если нужно купировать вегетативные нарушения, назначают «Галоперидол» или «Димедрол».
3. При наличии , используют «Фуросемид», «Маннитол».

Чтобы обогатить кровь кислородом и обеспечить ее проникновение в ткани, используют гипербарическую оксигенацию. При этом пациента с цереброваскулярной болезнью помещают в специальную камеру, где благодаря чистому воздуху, устраняется кислородное голодание клеток организме.

Хирургическое вмешательство

В случае тяжелой формы цереброваскулярной болезни, которую не удается устранить медикаментозным лечением, врач принимает решение о проведении операции, в ходе которой проводится удаление имеющихся в артериях кровяных сгустков и атеросклеротических бляшек. Используя катетеры, можно увеличить просвет в сосудах. Также оперативное вмешательство необходимо при выявлении аневризмы или .

Таблица 2. Виды оперативного вмешательства

Народная медицина

Избавиться от цереброваскулярной болезни при помощи средств народной медицины невозможно. Однако вместе с медикаментозным лечением можно использовать народные средства:

• Отвар из корня пиона.
• Употребление массы из меда, лимона и апельсина.