Признаки агонии у человека. Терминальные состояния. Предагония, агония, клиническая смерть. Как умирает человек

Последний этап умирания, называется агония. Агональний состояние характеризуется тем, что начинают активно работать компенсаторные механизмы. Это борьба с угасанием последних жизненных сил организма.

Терминальные состояния

Необратимые изменения в тканях мозга, которые начинаются из-за гипоксии и изменения кислотно-щелочного баланса, называются терминальными состояниями. Они характеризуются тем, что функции организма угасают, но это происходит не одномоментно, а постепенно. Поэтому в ряде случаев врачи могут их восстановить с помощью реанимационных мероприятий.

К терминальным состояниям относят следующие моменты:

• тяжелый шок (речь идет о шоковом состоянии IV степени);
• кома IV степени (ее также называют запредельной);
• коллапс;
• предагония;
• прекращение дыхательных движений – терминальная пауза;
• агония;
• клиническая смерть.

Агония как этап терминального состояния характеризуется тем, что у больного угнетаются все жизненные функции, хотя ему еще можно помочь. Но это возможно сделать в тех случаях, когда организм еще не исчерпал своих возможностей. Например, восстановить жизненные силы можно, если смерть наступает вследствие кровопотери, шока или асфиксии.

Все заболевания классифицируются по МКБ. Агональний состояние относят к коду R57. Это шок, который не определяется в других рубриках. Под этим кодом МКБ определяют ряд термальных состояний, включая предагонію, агонию и клиническую смерть.

Предагонія

Проблемы начинаются с нарушения деятельности ЦНС. Больной впадает в бессознательное состояние. В некоторых случаях сознание сохраняется, но оно спутано. При этом существенно падает артериальное давление - оно может опуститься ниже 60 мм рт. ст. Параллельно с этим пульс учащается, становится нитевидным. Прощупать его можно только на бедренных и сонных артериях, периферических он отсутствует.

Дыхание в состоянии предагонии поверхностное, оно затруднено. Кожные покровы больного бледнеют. Агональний состояние может начаться сразу после завершения этого периода или после так называемой термальной паузы.

Продолжительность этого периода зависит от причин, которые вызвали начало указанного патологического процесса. Если у больного произошла внезапная остановка сердца, то этот период практически отсутствует. А вот кровопотеря, дыхательная недостаточность, травматический шок может стать причиной развития предагонального состояния, которое продлится несколько часов.

Терминальная пауза

Не всегда преагональний и агональний состояние неразрывны. Например, при кровопотере в большинстве случаев наблюдается так называемый переходный период – терминальная пауза. Она может длиться от 5 секунд до 4 минут. Характеризуется она внезапным прекращением дыхания. Начинается брадикардия. Это состояние, при котором заметно уменьшается частота сердечных сокращений, в ряде случаев возникает асистолия. Так называют остановку сердца. Зрачки перестают реагировать на свет, они расширяются, исчезают рефлексы.

При этом состоянии на электроэнцефалограмме пропадает биоэлектрическая активность, на ней появляются эктопические импульсы. В процессе терминальной паузы происходит усиление гликолитических процессов, а окислительных – подавляются.

Состояние агонии

Из-за резкой нехватки кислорода, которое возникает при состоянии предагонии и терминальной паузы, все функции организма угнетаются. Главным его признаком является нарушение дыхания.

Агональний состояние характеризуется отсутствием болевой чувствительности, угасанием основных рефлексов (зрачкового, кожного, сухожильного, корнеального). В конце концов останавливается и деятельность сердца. Этот процесс может отличаться в зависимости от того, что стало причиной умирания.

При различных видах смерти продолжительность агонии может существенно различаться. Например, травматический шок или кровопотеря приводят к тому, что последняя стадия умирания может длиться от 2 до 20 минут. При механической асфиксии (удушения) она будет не больше 10 минут. При остановке сердца агональне дыхания может сохраняться в течение 10 минут даже после того, как кровообращение остановится.

Наиболее длительная агония наблюдается при смерти, наступившей в результате длительной интоксикации. Она может быть при перитоните, сепсисе, раковой кахексии. Как правило, в этих случаях не наблюдается терминальная пауза. А сама агония может длиться несколько часов. В отдельных случаях она продлевается до трех суток.

Характерная клиническая картина

На начальных порах активизируются многие структуры мозга. У пациента расширяются зрачки, может усилиться пульс, появиться двигательное возбуждение. Спазм сосудов может привести к повышению артериального давления. Если указанное состояние продолжается долго, то усиливается гипоксия. В результате активизируются подкорковые структуры мозга - а это приводит к повышению возбуждения умирающего. Проявляется это судорогами, непроизвольным опорожнением кишечника и мочевого пузыря.

Параллельно агональний состояние больного характеризуется тем, что уменьшается объем крови в венах, которая возвращается к сердечной мышце. Такая ситуация возникает из-за того, что общий объем крови распределяется по периферическим сосудам. Это мешает нормально определять давление. Пульс можно прощупать в сонных артериях, тоны сердца не прослушиваются.

Дыхание в состоянии агонии

Оно может стать слабым с движениями малой амплитуды. Но иногда больные резко вдыхают и выдыхают. В минуту они могут совершить от 2 до 6 таких дыхательных движений. Перед умиранием в процесс задействуются мышцы всего туловища и шеи. Внешне кажется, что такое дыхание весьма эффективно. Ведь больной вдыхает полной грудью и полностью выпускает весь воздух. Но в действительности такое дыхание при агональнім состоянии позволяет очень слабо вентилировать легкие. Объем воздуха не превышает 15% от нормального.

Неосознанно при каждом вдохе больной запрокидывает голову, у него широко открывается рот. Со стороны кажется, будто он пытается заглотить максимальное количество воздуха.

Но агональний состояние сопровождается терминальным отеком легких. Это связано с тем, что больной находится в состоянии острой гипоксии, при которой увеличенная проницаемость капиллярных стенок. Кроме этого в легких существенно уменьшается темп кровообращения, происходит нарушение процессов микроциркуляции.

Определение по МКБ

Зная, что все болезни определяются по международной классификации болезней (МКБ), многим интересен код агональних состояний. Они находятся в перечне в разделе R00-R99. Здесь собраны все симптомы и признаки, а также отклонения от нормы, которые не вошли в другие рубрики. В подгруппе R50-R69 находятся общие признаки и симптомы.

R57 объединяет все виды шоков, не классифицированных в других рубриках. Среди них и термальные состояния. Но отдельно стоит отметить, если смерть наступает от любых других причин, то для этого существуют отдельные типы классификации. К R57 относят внезапную остановку кровообращения и дыхания, наступившие под влиянием внешних или внутренних факторов. В этом случае клиническая смерть также будет относиться к этому разделу.

Поэтому надо понимать причины, вследствие которых развилось агональний состояние. МКБ 10 предусматривает, что для определения термальных признаков важно определить артериальное давление. Если оно выше 70 мм рт. ст., жизненно важные органы находятся в относительной безопасности. А вот при его падении ниже уровня 50 мм рт. ст. начинаются процессы отмирания, страдают в первую очередь сердечная мышца и мозг.

Признаки, описанные в рубрикаторе

Медицинская классификация позволяет точно определить признаки, по которым диагностируют термальное и агональний состояние. Код по МКБ 10 R57 указывает, что при этом наблюдаются следующие признаки:

• общая заторможенность;
• нарушение сознания;
• снижение давления ниже 50 мм рт. ст.;
• появление выраженной одышки;
• отсутствие пульса на периферических артериях.

Также отмечают и другие клинические признаки агонии. Вслед за ними наступают признаки клинической смерти. Она относится к тому же разделу, что и агональний состояние. Код МКБ R57 определяет все симптомы, которые нужно знать врачу, чтобы определить угасание жизни.

Клиническая смерть

Первичные симптомы возникают уже через 10 секунд с момента остановки кровообращения. Пациент теряет сознание, у него исчезает пульс даже на магистральных артериях, начинаются судороги.

Вторичные признаки могут начаться в период 20-60 секунд:

• зрачки перестают реагировать на свет;
• прекращается дыхание;
• кожа лица приобретает землисто-серый цвет;
• мускулатура расслабляется, включая сфинктеры.

В результате могут начаться непроизвольные процессы дефекации и мочевыделения.

Реанимационные мероприятия

Следует знать, что термальные состояния, к которым относят агонию и окончательный этап – клиническая смерть, считаются обратимыми. Организму можно помочь преодолеть это состояние, если он еще не исчерпал все свои функциональные возможности. Например, это возможно сделать при умирании от асфиксии, кровопотери или травматического шока.

Реанимационные методы заключаются в проведении непрямого массажа сердца и искусственного дыхания. Человека, который предоставляет такую помощь, могут ввести в заблуждение самостоятельные дыхательные движения больного и признаки нерегулярной сердечной деятельности. Продолжать делать реанимационные мероприятия необходимо до выведения человека из состояния агонии вплоть до полной стабилизации состояния.

Если указанных мер недостаточно, то могут применить миорелаксанты и провести интубацию трахеи. Если это невозможно, то делают искусственную вентиляцию легких изо рта в нос или рот. В случаях, когда уже начался термальный отек легких без интубации не обойтись.

В ряде случаев на фоне непрямого массажа сердца продолжается агональное состояние. Признаки его заключаются в фибрилляции желудочков этого органа. В этом случае необходимо использовать електродефібрилятор. Также важно проводить внутриартериальное переливание крови и плазмозаменяющих жидкостей, если смерть наступает в результате кровопотери, травматического шока.

Состояние после реанимации

Благодаря своевременным и полным мерам, принятым для восстановления жизнедеятельности больного, часто удается устранить агональний состояние. После этого пациент нуждается в продолжительном наблюдении и проведении интенсивной терапии. Необходимость этих мер сохраняется даже в том случае, если причина, вызвавшая указанное термальное состояние, была быстро устранена. Ведь организм такого пациента склонен к повторению развития агонии.

Важно в полной мере устранить гипоксию, расстройства кровообращения и метаболические нарушения. Необходимо предотвратить возможное развитие септических и гнойных осложнений. Вентиляция легких и трансфузионная терапия должны продолжаться до тех пор, пока не будут устранены все признаки дыхательной недостаточности, а объем циркулирующей крови не придет в норму.

Агония животных

У братьев наших меньших тоже бывают ситуации, когда они находятся на грани между жизнью и смертью. Агональний состояние животного с клиническими признаками особо не отличается от того, что происходит в аналогичной ситуации с человеком.

Эксперименты, проведенные на крысах, показали, что после остановки сердца активность мозга возрастала на 30 секунд. При этом учащались исходящие от него высокочастотные волны, выделялись нейротрансмиттеры. Это удалось установить благодаря оценке деятельности мозга с помощью электроэнцефалографа и электрокардиографа. Смерть крыс наступала в результате удушья.

Кстати, именно такой активностью мозга ученые объясняют видение, о каких любят рассказывать люди, пережившие клиническую смерть. Они объясняют это всего лишь лихорадочной активностью этого органа.

Жизнь человеческого организма подчинена определенным ритмам, все процессы в ней подчиняются определенным физиологическим законам. По этому неписанному кодексу мы рождаемся, живем и умираем. Смерть, как любой физиологический процесс, имеет свои определенные стадии той или иной степени обратимости. Но существует и определенная "точка возврата", после которой движение становится только односторонним. Терминальными (от лат. terminalis - конечный, последний) называются пограничные состояния между жизнью и смертью, когда постепенно и последовательно нарушаются и утрачиваются функции тех или иных органов и систем. Это один из возможных исходов различных заболеваний, травм, ранений и других патологических состояний. В нашей стране принята трехстепенная классификация терминальных состояний, предложенная академиком В.А.Неговским: предагония, агония и клиническая смерть. Именно в такой последовательности идет затухание жизни. С развитием реаниматологии, науки об оживлении организма, к терминальным стали относить состояние человека после успешно проведенного комплекса реанимационных мероприятий.

Предагония

Необязательный период неопределенной длительности. При остром состоянии - например, внезапной остановке сердца - вообще может отсутствовать. Характеризуется общей заторможенностью, спутанностью сознания или комой, систолическим артериальным давлением ниже критического уровня - 80-60 мм рт.ст., отсутствием пульса на периферических артериях (однако его еще возможно обнаружить на сонной или бедренной артерии). Дыхательные нарушения - прежде всего выраженная одышка, синюшность (цианоз) и бледность кожных покровов. Продолжительность этой стадии зависит от резервных возможностей организма. В самом начале предагонии возможно кратковременное возбуждение - организм рефлекторно пытается бороться за жизнь, однако на фоне неустраненной причины (болезни, травмы, ранения) эти попытки только ускоряют процесс умирания. Переход между предагонией и агонией всегда происходит через так называемую терминальную паузу. Это состояние может продолжаться до 4 минут. Наиболее характерные признаки - внезапная остановка дыхания после его учащения, расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, резкое угнетение сердечной деятельности (череда непрерывных импульсов на ЭКГ сменяется единичными всплесками активности). Единственное исключение - умирание в состоянии глубокого наркоза, в этом случае терминальная пауза отсутствует.

Агония

Агония начинается с вздоха или серии коротких вздохов, затем частота и амплитуда дыхательных движений нарастают - по мере отключения мозговых контролирующих центров их фукнции переходят к дублирующим, менее совершенным структурам мозга. Организм делает последнее усилие, мобилизирует все имеющиеся резервы, стараясь зацепиться за жизнь. Именно поэтому перед самой смертью восстанавливаются правильный сердечный ритм, восстанавливается кровоток и человек может даже придти в сознание, что неоднократно описывалось в художественной литературе и использовалось в кинематографе. Однако все эти попытки не имеют никакого энергетического подкрепления, организм сжигает остатки АТФ - универсального переносчика энергии и подчистую уничтожает клеточные запасы. Вес сжигаемых во время агонии веществ столь велик, что разницу удается уловить при взвешивании. Именно этими процессами и объясняется исчезновение тех самых нескольких десятков грамм, которые считаются "отлетающей" душой. Агония обычно кратковременна, заканчивается она прекращением сердечной, дыхательной и мозговой деятельности. Наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть

Что могут врачи

Вовремя начатый комплекс реанимационных мероприятий может восстановить сердечную и дыхательную деятельность, а затем возможно постепенное восстановление утраченных функций других органов и систем. Безусловно, успешность реанимации зависит от причины, приведшей к клинической смерти. В некоторых случаях, таких как массивная кровопотеря, эффективность реанимационных мероприятий близка к нулю. Если попытки врачей оказались тщетными или помощь не оказывалась, вслед за клинической смертью наступает истинная, или биологическая смерть. И этот процесс уже необратим.

Алексей Водовозов

Терминальные состояния это особый процесс, когда постепенно перестает функционировать организм, человек переходит от жизни к последней стадии смерти. Такое состояние предшествует . Из-за того, что в ткани головного мозга не поступает кислород, происходят необратимые процессы, приводящие к угнетению жизненно-важных функций и тяжелым последствиям.

Важно отметить, что функции организма отмирают не одновременно, а постепенно, при своевременной квалифицированной врачебной помощи можно спасти и вернуть пациента «с того света». Терминальное состояние может быть следствием любой болезни или травмы, вызывается оно дефицитом кислорода, приводящим к целому ряду паталогических и компенсаторно- приспособительных изменений, это состояние не может быть приостановлено собственными силами человека, и без помощи со стороны приводит к летальному исходу.

Основные стадии

Человек, находящийся в терминальном состоянии, всегда проходит стадии: сначала идет предагония, затем происходит терминальная пауза, после агония и в конце наступает .

Для состояния предагонии характерно:

• нарушается работа нервной системы;
• сознание спутанное, заторможенное;
• артериальное давление слишком сильно опускается;
• появляется тахикардия, на смену которой приходит ;
• дыхание сначала становится частым и глубоким, потом переходит в редкое и поверхностное;
• пульс учащается;
• кожные покровы становятся бледными или синюшными;
• могут появиться судороги.

Внимание! В таком состоянии человек может находится от нескольких минут до суток.

Терминальная пауза характеризуется медленным пульсом, в этом случае останавливается дыхание, нет роговичных рефлексов, наблюдается временная . Терминальная пауза может длиться от пяти секунд до пяти минут. Потом наступает состояние агонии.

Агония начинается с короткой серии вдохов или единственного вдоха. Возрастает скорость дыхания, легкие не успевают вентилироваться. Достигнув наивысшей точки, дыхание уменьшается, а затем и вовсе останавливается. На этом этапе перестает функционировать нервная система, пропадает артериальное давление, пульс остается только на сонных артериях, человек находится без сознания. Интересно заметить, что именно во время агонии человек теряет вес, который некоторые ученые называют «весом души», оставляющей тело после агонии. Длительность такого состояния зависит от того, какие изменения происходят в организме. После этого сердце полностью останавливается, врачи диагностируют клиническую смерть.

Завершающая стадия

Клиническая смерть считается переходным состоянием между жизнью и смертью. Ее диагностируют при отказе работы нервной системы. В данном случае останавливается кровообращение и дыхание, и тянется до того времени, пока в головном мозге не произойдут необратимые изменения. Характерной и главной чертой клинической смерти является возможность вернуть нормальное состояние. В этом случае человек перестает дышать, нет кровообращения, но продолжается клеточный обмен веществ, который осуществляется путем анаэробного гликолиза. Когда запасы гликогена в головном мозге заканчиваются, нервная ткань умирает. В нормальных условиях клиническая смерть может длится на протяжении трех-шести минут. Клетки начинают погибать на 7 минуте. Если больного успеют реанимировать за это время, то функции клеток можно восстановить.

Сколько продолжается такая смерть, зависит от многих причин. Если она наступила неожиданно, то времени на реанимационные действия может быть до семи минут, но если перед этим была долгая агония, на протяжении которой ткани претерпевали кислородное голодание, то время клинической смерти становится в два раза меньше. Возраст тоже играет большую роль: чем человек моложе, тем больше шансов он имеет на реанимационные действия. Продолжительность клинической смерти можно продлить до одного часа, если тело искусственно охладить до 100 градусов.

Другие терминальные состояния

Кроме перечисленных состояний, можно выделить:

Коллапс происходит в случае сосудистой недостаточности. Появляется, когда ухудшается сосудистый тонус, поражаются стенки. Характеризуется нехваткой кислорода, нарушением кровоснабжения органов, при этом пациент находится в сознании, давление резко падает, а пульс и дыхание учащаются. Если вовремя не оказать срочную медицинскую помощь, состояние продолжает ухудшаться, и человек может умереть.

Запредельная кома чаще всего бывает спровоцирована каким-либо заболеванием: инсультом, инфекцией, эпилептическим приступом, черепно-мозговой травмой. В этом состоянии происходит глубокое поражение нервной системы, человек теряет сознание, нарушаются все функции работы организма, полностью поражаются все рабочие системы головного мозга. У больного наблюдается полное отсутствие тонуса скелетных мышц, расширяется зрачок, понижается температура тела, резко падает давление, останавливается дыхание. Если сделать искусственную вентиляцию легких и стимуляцию сердца, то можно поддерживать жизнедеятельность пациента на протяжении некоторого времени.

Шок IV степени характеризуется состоянием сильной гипоксии, так как к жизненно-важным органам перестает поступать кислород. Если во время шока немедленно не оказать помощь, то может наступить летальный исход.

Первая помощь

Последствие любого терминального состояния напрямую зависит от оказания неотложной помощи. Если медработники сразу и в полном объеме произведут все необходимые реанимационные действия, то больного можно вывести из этого состояния, а потом вернуть его к полноценной жизни. Здесь дорога каждая минута!

Агонии предшествует преагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии. Длительность этого периода существенно варьирует и зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков (например, при коронарной болезни, поражениях электрическим током), преагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от преагонального состояния к агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на электроэнцефалограмме исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на электроэнцефалограмме появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5-10 секунд до 3-4 минут, после чего наступает агония.

Клиническая картина агонии

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии. К ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание характеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2-6 в минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая. Минутный объем легочной вентиляции составляет около 15% исходного.

Характерным признаком агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» и отличается в зависимости от вида умирания.

Непосредственно после терминальной паузы эффективность сердечных сокращений несколько возрастает, что вызывает некоторое повышение артериального давления (до 20 - 50 мм ртутного столба, иногда и выше). На электрокардиограмме восстанавливается синусовая автоматия, учащается ритм, полностью или частично прекращается эктопическая активность. Централизация кровообращения и некоторый подъем артериального давления могут на короткий период (несколько секунд, а иногда и минут) обусловить восстановление сознания. Эти признаки, а также глубокое агональное дыхание ни в коем случае не говорят об улучшении состояния больного по сравнению с преагональным периодом. Напротив, они свидетельствуют о наступлении агонии и являются показанием к экстренным реанимационным мерам.

К концу агонии ритм сердечных сокращений замедляется до 40-20 в минуту, снижается артериальное давление (20-10 мм ртутного столба). На электрокардиограмме отмечаются нарушения предсердно-желудочков ой и внутрижелудочковой проводимости, появляется и усиливается эктопическая активность. Тем не менее синусовый ритм может сохраниться не только в период агонии, но и в первые минуты клинической смерти. В этом случае начальная часть желудочкового комплекса электрокардиограмма не подвергается существенным изменениям. Закономерно постепенное укорочение электрической систолы, что при одновременном удлинении интервала PQ приводит к симметричному расположению зубцов Р и Т относительно зубца R. Во время агонии, особенно в последней ее фазе, нередко наблюдаются децеребрационная ригидность и общие тонические судороги. Часто отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Температура тела обычно снижается.

При различных видах умирания продолжительность агонии и ее проявления могут различаться.

При умирании от травматического шока, кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно-бледными, нос заостряется, роговая оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период агонии продолжается от 2-3 до 15 - 20 минут.

Для механической асфиксии в начальном периоде умирания типично повышение уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На электрокардиограмме быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период агонии обычно короткий - 5 -10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, артериальное давление прогрессивно снижается и во время агонии его повышения, как правило, не наблюдается. На электрокардиограмме резко снижается амплитуда зубцов начальной части желудочкового комплекса, наступает их деформация и инвертирование зубца Т, приобретающего каплеобразный вид.

При внезапной остановке сердечной деятельности (асистолия или фибрилляция желудочков) быстро развивается резкий цианоз кожных покровов лица и шеи, а затем и всего туловища. Лицо становится одутловатым. Возможны судороги. Агональное дыхание может продолжаться в течение 5-10 минут после прекращения кровообращения.

При умирании от длительной интоксикации (раковая кахексия, сепсис, перитонит и так далее) агония развивается постепенно, часто без терминальной паузы и может продолжаться длительно - от нескольких часов до 2-3 суток в отдельных наблюдениях.

При умирании под наркозом, а также у очень истощенных больных клинические признаки агонии могут отсутствовать.

Одним из наиболее важных факторов в развитии агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременно - возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный, хаотический, неупорядоченный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление сознания.

Электроэнцефалограмма и электрокортикограмма свидетельствуют об отсутствии в агональном периоде биопотенциалов в коре головного мозга и подкорковых образованиях («биоэлектрическое молчание»). Электрическая активность коры головного мозга угасает одновременно или на несколько секунд раньше угасания биопотенциалов в подкорковых и мезэнцефальных образованиях. Более устойчива биоэлектрическая активность ретикулярной формации ствола мозга, особенно его каудального отдела и ядер миндалевидного тела (архипаллиум). В этих образованиях биоэлектрическая активность сохраняется до конца агонии. Наблюдаемые на электроэнцефалограмме колебания в корковых отведениях в ритме дыхания сохраняют физиологическую природу и возникают вследствие иррадиации возбуждения от продолговатого мозга к подкорковым образованиям и коре головного мозга. Это следует рассматривать как закономерное явление, проявляющееся в случаях бурной агонии, когда продолговатый мозг иногда способен как бы пробудить кору головного мозга. Однако упомянутый выше подъем артериального давления все же недостаточен для поддержания жизнедеятельности высших отделов головного мозга. Вегетативные образования продолговатого мозга, и в частности его сетчатая формация, могут функционировать при низком уровне артериального давления значительно дольше. Исчезновение электрической активности продолговатого мозга служит признаком наступления или непосредственной близости клинической смерти. Нарушения основных жизненно важных функций организма - дыхания и кровообращения - носят черты характерной для агонии дискоординации.

Агональное дыхание формируется за счет автономных механизмов продолговатого мозга и не зависит от влияния вышележащих отделов головного мозга. «Гаспинг-центр», за счет которого осуществляются дыхательные движения в период агонии, не реагирует на афферентные импульсы с рецепторов легких и верхних дыхательных путей. Исследование электрической активности дыхательных мышц показало, что в первых агональных вдохах участвуют мышцы вдоха и вспомогательная дыхательная мускулатура (мышцы шеи, дна полости рта, языка). Мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают. При последующих агональных вдохах мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и вспомогательной мускулатурой - реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром нарушаются.

Если во время агонии артериальное давление временно повышается, в связи с чем восстанавливаются роговичные рефлексы, а на электроэнцефалограмме вновь появляются полиморфные дельта-волны, другими словами, если организм как бы возвращается к преагональному периоду, реципрокные отношения между центром вдоха и выдоха восстанавливаются и мышцы выдоха сокращаются в фазу выдоха. При длительном умирании на протяжении всего периода агонии мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают.

Во время агонии амплитуда колебаний биотоков дыхательных мышц в несколько раз превышает исходную, что объясняется сильным возбуждением инспираторного центра. Сокращение экспираторных мышц одновременно с инспираторными является результатом иррадиации возбуждения из инспираторного центра на экспираторный. Во время агонии возбуждение из инспираторного центра иррадиирует также и на двигательные нейроны других скелетных мышц.

При длительном умирании во время агонии изменяется характер сокращения дыхательных мышц - слитное тетаническое сокращение разбивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колебаний во вспышках в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении агонии наступает момент, когда вспышки в сетевидной формации сохраняются, являясь последним отражением деятельности дыхательного центра. При этом признаки деятельности дыхательных мышц уже отсутствуют.

В конце агонии первыми выключаются из акта дыхания мышцы выдоха, затем (в 60% случаев) прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание и в 40% случаев исчезает сначала реберное, затем диафрагмальное дыхание. Мышцы шеи в 60% наблюдений выключаются из акта вдоха одновременно с диафрагмой и в 40% случаев после нее. Низкая эффективность вентиляции легких во время агонии может быть объяснена тем, что мышцы выдоха (мышцы передней брюшной стенки), сокращаясь одновременно с мышцами вдоха, препятствуют движению диафрагмы

На начальном этапе умирания от кровопотери, как правило, наблюдается резкое учащение синусовой автоматии на фоне быстро снижающегося артериального давления. Эта компенсаторная реакция связана с активизацией симпатико-адреналовой системы в ответ на действие стрессового фактора. Далее начинается период резкого замедления частоты сердечных сокращений - терминальная пауза, обязанная своим происхождением возбуждению ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. На электрокардиограмме в это время обнаруживается частичная или полная атрио-вентрикулярная блокада, узловой или идиовентрикулярный ритм. Предсердные зубцы, если они сохранены, следуют обычно в более четком ритме, чем желудочковые комплексы, и также искажены.

Период агонии, непосредственно следующий за терминальной паузой, характеризуется некоторой активизацией сердечной деятельности и дыхания. Эта последняя вспышка жизнедеятельности организма также носит компенсаторный характер и обусловлена угнетением центра блуждающих нервов. В то же время наблюдается своеобразное распределение кровотока - расширение коронарных сосудов и магистральных артерий, несущих кровь к мозгу, спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов (централизация кровообращения).

Анализ электрокардиографических данных позволяет определить момент остановки кровообращения (если она предшествует остановке дыхания) только при возникновении фибрилляции желудочков или полном прекращении биоэлектрической активности сердца. При сохранении активности того или иного центра автоматии достоверно судить о факте прекращения агонии и наступлении клинической смерти только на основании общего вида желудочкового комплекса можно лишь по прошествии нескольких минут после остановки кровообращения, в период формирования дву- или монофазных отклонений («комплексы умирающего сердца»).

Биохимические изменения.

Как было отмечено выше, в преагональном состоянии организм еще справляется с кислородным голоданием, используя компенсаторные механизмы всех систем, обеспечивающих доставку кислорода тканям. Однако по мере умирания и приближения агонии компенсаторные возможности истощаются, и на первый план выступают гипоксические черты обмена. Из крови, медленно протекающей по сосудам, ткани успевают выбрать почти весь кислород. В венозной крови остаются лишь его следы. Потребление кислорода организмом резко падает, и ткани испытывают кислородное голодание. Артериальная кровь при острой кровопотере, в отличие от других видов умирания, например асфиксии, остается хорошо насыщенной кислородом в результате изменения соотношения легочной вентиляции и легочного кровотока. Артерио-венозное различие по кислороду оказывается выше исходного в 2-3 раза. Несмотря на это, к тканям доставляется все меньше и меньше кислорода, так как количество крови в организме в результате кровопотери уменьшается. Наряду с этим резко нарушается микроциркуляция.

В этих условиях окислительный путь использования углеводов, являющихся основным источником энергии, сменяется гликолитическим (бескислородным), при котором ткани получают значительно меньше энергии при использовании одного и того же количества субстрата. Это неизбежно ведет к тому, что количество углеводов начинает резко сокращаться и, что особенно важно, в мозгу и печени. Одновременно истощаются и другие источники энергии - богатые энергией фосфатные связи. Переход на гликолитический путь обмена приводит к значительному увеличению концентрации молочной кислоты в крови и общей суммы органических кислот. Вследствие недостатка кислорода окисление углеводов через цикл Кребса (до СО 2 и воды) становится невозможным. По мере исчерпания углеводных резервов в обмен вовлекаются и другие источники энергии, в первую очередь жиры. Возникает кетонемия.

Накопление в крови кислот приводит к развитию метаболического ацидоза, что в свою очередь влияет на доставку кислорода тканям. Метаболический ацидоз часто сочетается с дыхательным алкалозом. Одновременно в крови увеличивается содержание ионов калия за счет выхода его из форменных элементов, наблюдается снижение ионов натрия, высокий уровень мочевины.

В мозговой ткани уменьшается количество глюкозы и фосфокреатина и возрастает количество неорганического фосфора. Количество аденозинтрифосфата - универсального донатора энергии - сокращается, в то время как содержание аденозиндифосфата и аденозинмонофосфата возрастает. Нарушение энергетического обмена в период агонии приводит к нарушению синтеза глутамина и уменьшению его количества при возрастающем содержании аммиака. Наблюдаются также изменения физико-химических свойств белковых молекул (без значительного изменения их структуры). Происходит активация кислых гидролаз в субклеточных фракциях мозговой ткани, увеличение протеолитической активности, активности кислой фосфатазы и тканевого активатора плазминогена. Эти изменения активности лизосомальных ферментов могут на определенном этапе рассматриваться как компенсаторная реакция, но на фоне дальнейшего углубления агонии они способствуют разрушению клетки. Во время агонии часто обнаруживаются глубокие нарушения процессов гемокоагуляции.

Более тонкие биохимические изменения в период агонии зависят от продолжительности последней и характера умирания.

Реанимационные мероприятия.

Агония относится к разряду так называемых терминальных состояний и является обратимым этапом умирания. Когда организм погибает, еще не исчерпав всех своих функциональных возможностей (прежде всего в случаях так называемой острой смерти от кровопотери, шока, асфиксии и так далее), необходимо помочь ему преодолеть агонию.

При появлении клинических признаков агонии необходимо немедленно применить весь комплекс реанимационных мероприятий, в первую очередь искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Несмотря на сохраняющиеся у больного самостоятельные дыхательные движения и наличие признаков сердечной деятельности (часто нерегулярной), указанные мероприятия должны проводиться энергично и достаточно продолжительно - до полного выведения организма из агонии и стабилизации состояния. Если самостоятельные дыхательные движения не дают возможности обеспечить полноценную искусственную вентиляцию легких специальными аппаратами ручного действия типа «Амбу», следует применить миорелаксанты короткого действия с последующей интубацией трахеи. Если интубация невозможна или для нее нет условий, необходимо проведение искусственной вентиляции способом изо рта в рот или изо рта в нос. При развитии терминального отека легких необходима интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких под постоянным положительным давлением.

При фибрилляции желудочков на фоне продолжающегося массажа сердца показана электрическая дефибрилляция. Если агония наступила в результате травматического шока или кровопотери, наряду с внутривенными трансфузиями необходимо внутриартериальное переливание крови и плазмозамещающих жидкостей.

Все хирургические манипуляции во время агонии следует проводить только при наличии абсолютных витальных показаний (обтурация гортани инородным телом, артериальное кровотечение); они должны делаться быстро и быть минимальными по объему (наложение жгута на конечность или зажима на кровоточащий сосуд, а не поиск последнего в ране; прижатие брюшной аорты во время операции, а не удаление поврежденного органа; коникотомия, а не трахеостомия и так далее). При развитии агонии во время оперативного вмешательства последнее должно быть немедленно приостановлено. Заканчивать операцию можно только после полной ликвидации угрожающего состояния и стабилизации основных показателей жизнедеятельности (дыхания, пульса, артериального давления и так далее).

Противопоказано применение при агонии стимулирующих препаратов - аналептических средств и адреномиметических средств, так как они могут вызвать полное и необратимое прекращение жизнедеятельности.

Больной, выведенный из состояния агонии., нуждается в тщательном наблюдении и интенсивной терапии в течение длительного времени, даже если основная причина, вызвавшая развитие терминального состояния, устранена. Организм, перенесший агонию, чрезвычайно лабилен, и повторное развитие терминального состояния может наступить от самых разнообразных причин. Необходимы коррекция метаболических нарушений, полное устранение гипоксии и расстройств кровообращения, предотвращение гнойных и септических осложнений. Метаболический ацидоз, как правило, развивающийся после агонии, должен быть максимально быстро ликвидирован. Нельзя прекращать искусственную вентиляцию легких и трансфузионную терапию до полного устранения признаков дыхательной недостаточности и нормализации объема циркулирующей крови, центрального и периферического кровообращения.

Успех реанимации при агонии зависит от причин, приведших к развитию терминального состояния, длительности умирания, а также от своевременности и правильности применяемого лечения. В тех случаях, когда терапия запаздывает и агония продолжается долго, функциональные возможности организма и прежде всего центральной нервной системы истощаются и восстановление угасающих жизненных функций становится затруднительным и даже невозможным.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить ошибки этой жизни? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.

Основными этапами умирания организма являются последовательно сме­няющие друг друга следующие терминальные состояния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть.

Предагональное состояние

Предагональное состояние - этап умирания организма, характеризую щийся резким снижением артериального давления; сначала тахикардией и тахипноэ, затем брадикардией и брадипноэ; прогрессирующим угнетением сознания, электрической активности мозга и рефлексов; нарастанием глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С предагональным состо­янием может быть отождествлена IV стадия шока.

Агония

Агония - предшествующий смерти этап умирания, который характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. В период агонии функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических процессов осуществляется бульбарными центрами и носит примитивный, неупорядо-ченный характер. Активизация стволовых образований приводит к некото-рому увеличению артериального давления и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса). Переход предагонального состояния в атональное, таким образом, обусловлен прежде всего прогрессирующим угнетением центральной нервной системы.

Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и закан­чивается полным угнетением всех жизненных функций - клинической смер­тью.

Клиническая смерть

Клиническая смерть - обратимый этап умирания, «своеобразное пере­ходное состояние, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью» (В.А. Неговский, 1986). Основное отличие клинической смерти от предшествующих ей состояний - отсутствие кровообращения и дыхания. Прекращение кровообращения и дыхания делает невозможны­ми окислительно-восстановительные процессы в клетках, что приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непосред­ственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают посте­пенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и крово­обращения. При продолжительности 5-6 мин повреждения большей части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полно­ценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью кле­ток центральной нервной системы, функции погибших клеток берут на себя другие, сохранившие жизнедеятельность. На длительность клиничес­кой смерти влияют:

Характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть);

Температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсив­ность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти увеличивается).

Биологическая смерть

Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма, как целого, уже невозможно.

Биологическая смерть представляет собой некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых проис­ходит в течение 1 ч после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 ч происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи на­ступает лишь через несколько часов, а иногда и суток).

Достоверные признаки биологической смерти

Достоверными признаками биологической смерти являются трупные пят­на, трупное окоченение и трупное разложение.

Трупные пятна - это своеобразное сине-фиолетовое или багрово-фиолето­вое окрашивание кожи за счет стекания и скопления крови в нижерасполо­женных участках тела. Они начинают формироваться через 2-4 ч после пре­кращения сердечной деятельности. Начальная стадия (гипостаз) - до 12-14 ч: пятна исчезают при надавливании, затем в течение нескольких секунд появ­ляются вновь. Сформировавшиеся трупные пятна при надавливании не исче­зают.

Трупное окоченение - уплотнение и укорочение скелетных мышц, созда­ющее препятствие для пассивных движений в суставах. Проявляется через 2-4 ч от момента остановки сердца, достигает максимума через сутки, разре­шается через 3-4 сут.

Трупное разложение - наступает в поздние сроки, проявляется разложе­нием и гниением тканей. Сроки разложения во многом определяются усло­виями внешней среды.

Констатация биологической смерти

Факт наступления биологической смерти может устанавливаться врачом или фельдшером по наличию достоверных признаков, а до их сформирова­ния - по совокупности следующих симптомов:

Отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на крупных артериях; тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);

Время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 мин (при обычной температуре окружающей среды);

Отсутствие самостоятельного дыхания;

Максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;

Отсутствие роговичного рефлекса;

Наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела.

Смерть мозга

Диагноз смерти мозга поставить очень трудно. Существуют следующие ее критерии:

Полное и устойчивое отсутствие сознания;

Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания;

Исчезновение любых реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов;

Атония всех мышц;

Исчезновение терморегуляции;

Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга (по данным электроэнцефалограммы). Диагноз смерти мозга имеет значение для трансплантации органов. После ее констатации возможно изъятие органов для пересадки реципиентам.

В таких случаях при постановке диагноза дополнительно необходимы:

Ангиография сосудов мозга, которая свидетельствует об отсутствии кровотока или его уровне ниже критического;

Заключения специалистов: невропатолога, реаниматолога, судебного медицинского эксперта, а также официального представителя стационара, подтверждающие мозговую смерть.

По существующему в большинстве стран законодательству «смерть моз­га» приравнивается к биологической.

Реанимационные мероприятия

Реанимационные мероприятия - действия врача при клинической смер­ти, направленные на поддержание функций кровообращения, дыхания и оживление организма.

Реаниматор один

Реаниматор производит 2 вдоха, после чего - 15 компрессий грудной клетки. Далее этот цикл повторяется.

Реаниматоров двое

Один реаниматор осуществляет ИВЛ, другой - массаж сердца. При этом соотношение частоты дыханий и компрессий грудной клетки должно составлять 1:5. Во время вдоха второй реаниматор должен сделать паузу в компрессиях для профилактики регургитации из желудка. Однако при массаже на фоне ИВЛ через интубационную трубку делать такие паузы не нужно; более того, компрессия на фоне вдоха полезна, так как больше крови из легких поступает в сердце и более эффективным становится искусствен­ное кровообращение.

Эффективность реанимационных мероприятий

Обязательным условием проведения реанимационных мероприятий яв­ляется постоянный контроль их эффективности. Следует различать два по­нятия:

Эффективность реанимации,

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения.

Эффективность реанимации

Под эффективностью реанимации понимают положительный результат оживления больного. Реанимационные мероприятия считаются эффективны­ми при появлении синусового ритма сердечных сокращений, восстановлении кровообращения с регистрацией артериального давления не ниже 70 мм рт. ст., сужении зрачков и появлении реакции на свет, восстановлении цвета кож­ных покровов и возобновления самостоятельного дыхания (последнее не обя­зательно).

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения

Об эффективности искусственного дыхания и кровообращения говорят тогда, когда реанимационные мероприятия не привели еще к оживлению организма (самостоятельное кровообращение и дыхание отсутствуют), но проводимые мероприятия искусственно поддерживают обменные про­цессы в тканях и удлиняют тем самым продолжительность клинической смерти.

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения оценивается по следующим показателям.

Сужение зрачков.

Появление передаточной пульсации на сонных (бедренных) артериях (оценивается одним реаниматором при проведении другим компрессий грудной клетки).

Изменение цвета кожных покровов (уменьшение цианоза и бледности).

При эффективности искусственного дыхания и кровообращения реани­мационные мероприятия продолжаются сколь угодно долго до достижения положительного эффекта либо до стойкого исчезновения указанных при­знаков, после чего реанимация может быть прекращена через 30 мин.