Щитовидная железа по воз. Увеличение перешейка щитовидной железы. Что нужно делать

Зоб щитовидной железы - что это такое? Этот вопрос можно услышать в самых разных уголках мира по причине достаточно широкого распространения явления. Щитовидная железа увеличена может быть по разным причинам, но для некоторых районов уровень заболевания таков, что оно причисляется в ранг краевых болезней.

Вопрос о зобе резко встает, когда человек вдруг обнаруживает, что на его горле начинает расти непонятное и пугающее образование. Сам по себе зоб не болезнь, а симптом заболевания, которое действительно может быть очень опасным и требует серьезного внимания и лечения.

Особенности зоба щитовидной железы

Зоб представляет собой увеличение размеров органа, являясь признаком ряда его заболеваний, выраженных в функциональных нарушениях. Эта патология может представлять небольшое вздутие в области адамова яблока, но может разрастись так, что деформирует шею и оказывает давление на другие органы.

Зоб разного типа намного чаще проявляется у женщин, чем у мужчин, что связано с гормональными процессами.

Тип проявления зоба зависит от вида нарушения секреторной функции железы:

• Гипотиреоз: понижение секреторной функции, приводящее к уменьшению выделения гормонов, что вызывает такие последствия, как затухание обменных процессов, отечность, ожирение, заторможенность реакции.
• Гипертиреоз: чрезмерная активизация секреции; сопровождается аномальным ускорением обменных процессов и приводит к потере веса и перегрузке нервной системы.
• Эутиреоз: нормальная выработка гормонов, но рост зоба происходит за счет патологического размера самой железы.

Основные виды зоба

Что такое зоб, определяется по виду заболевания щитовидки. Можно выделить следующие основные разновидности:

• Эндемический зоб: описывается ростом объема органа и уменьшением секреции тироксина и трийодтиронина; имеет характерную географическую зависимость, распространен в местах, где наблюдается явная нехватка йода в воде и продуктах. Патогенез заболевания связан с тем, что йод в организме необходим для выработки нужных гормонов и при его остром дефиците требуется гораздо больше перекачать крови через себя, а железа рефлекторно увеличивает количество клеток, отвечающих за выработку этого гормона. Для исправления ситуации гипофиз вырабатывает тиреотропин, который активизирует деление клеток органа и увеличивает его объем и массу.
• Тиреоидит (зоб Хашимото): аналогичен по этиологии диффузному зобу, но относится к гипотиреозу. В результате ошибочных действий иммунной системы избыточные лейкоциты атакуют железу, а на месте гибели клеток формируется фиброзная ткань. Этот тип болезни в основном имеет наследственные причины, но иногда может инициироваться травмами, инфекциями, шейными воспалениями, хроническим фарингитом, йодистой аномалией и загрязнением атмосферы токсическими веществами.
• Диффузный токсический зоб: это заболевание, которое можно отнести к тиреотоксикозу, а избыток йода ведет к отравлению организма; провоцируется патологией аутоиммунной системы на генетическом уровне, при инфекциях, травмах головы, нервных шоках.
• Узловой зоб (аденома щитовидной железы): образование узла в результате избыточного выделения тиреотропина, а также нарушения функционирования нервных отростков. Разрастание клеток приводит к отравлению организма гормонами (тиреотоксикоз).
• Врожденный зоб: появляется у детей, если у матери в период беременности ощущался значительный дефицит йода или из-за генетической предрасположенности.
• Фиброзный тиреоидит (фибропластический зоб): щитовидка разрастается из-за проявления аутоиммунной патологии воспалительного характера, путем роста соединительной ткани из волокон фибрина.

Степени увеличения щитовидной железы

В процессе развития болезни наблюдаются различные степени увеличения железы. В международной классификации выделяются следующие степени:

• Степень 0: зоб не просматривается и не прощупывается.
• Степень 1: увеличение щитовидной железы 1 степени не заметно, но перешеек железы пальпируется.
• Степень 2: зоб 2 степени заметен во время глотания и легко пальпируется.
• Степень 3: железа увеличена, что визуально выглядит как эффект толстой шеи.
• Степень 4: зоб 4 степени имеет ярко выраженный вид, нарушается конфигурация шеи, шея деформируется.
• Степень 5: огромный зоб, сдавливающий шею, вызывающий проблемы при дыхании и глотании.

Причины, симптомы, диагностика и лечение узлового зоба

Узловой зоб представляет собой локальное разрастание железистой ткани, которое может иметь одноузловой или многоузловой (более 2) тип. Он имеет в основном клеточный тип.

Упражнения для щитовидной железы помогут даже при узлах и гипотериозе!

Причины узлового зоба

Узловой зоб может стать проявлением таких заболеваний, как:

• узловой коллоидный зоб: самое распространенное узловое образование в виде увеличенного размера фолликула, заполненного вязким коллоидом;
• аденома щитовидной железы;
• рак щитовидной железы: злокачественное образование со способностью метастазирования;
• аденома гипофиза: увеличение щитовидки в результате избытка тиреотропина;
• тиреоидит Хашимото;
• киста: зоб связан с дермоидной кистой, относится к врожденной форме.

Указанные причины провоцируются рядом внутренних и внешних факторов: дефицитом йода и некоторых других минералов в воде и питании; нарушением оттока крови и лимфы из железы, связанным с атеросклерозом; наследственной предрасположенностью; нарушением функций нервных окончаний на каком-либо участке железы; загрязненной средой обитания (повышенный радиационный фон, загрязнение нитритами, перенасыщение почвы кальцием и т.д.); психологическими стрессами; травмами головы; гормональной перестройкой; снижением иммунной защиты после перенесенных заболеваний.

Симптомы узлового зоба

Узлы проявляются при прощупывании в виде уплотнений или визуально при достижении размера более 10-20 мм. Начиная со стадии 3, симптомы становятся явными, вызывающими несимметричную форму шеи; например, припухлость правой доли. Утолщение шеи может происходить и с обеих сторон при многоузловом типе развития.

Симптомы имеют и общее проявление, зависящее от характера патологии. При гипотиреозе можно выделить следующие признаки, такие как пониженная температура и артериальное давление; отечность лица, губ, конечностей; ночная бессонница, но желание спать днем; набор веса; депрессия; снижение внимания и памяти; сухость кожи; выпадение волос; запоры; отсутствие аппетита.

При тиреотоксикозе симптомы следующие: повышенная температура и лихорадочное состояние; учащенный ритм сердца; раздражительность; похудение при хорошем аппетите; ощущение горячего на кожном покрове; повышенное выделение пота; дрожание рук; диарея. Менее явно признаки проявляются при эутиреозе: одышка при вращении головой; кашель, переходящий в бронхит; першение горла; чувство кома в горле; глотательные проблемы.

Диагностика и лечение

Первичный диагноз ставится путем осмотра и общего анализа крови (на гормоны). Более точные результаты получаются после УЗИ щитовидной железы, биохимического анализа крови, сцинтиграфии. Окончательное дифференцирование заболевания осуществляется по результатам рентгенографических исследований, пункционной биопсии и компьютерной томографии.

Медикаментозное лечение включает назначение таких препаратов, как антитиреоидные средства (мерказолил, пропилтиоурацил); тиреоидные лекарства (левотироксин, тиреотом); комбинированные йодсодержащие вещества (йодид калия 200, йодтирокс).

Эффективной методикой лечения узлового зоба является радиойодтерапия с использованием радиоактивного изотопа йода 131. При лечении контролируется тиреомегалия. При риске злокачественности образования, перерастания болезни в 4-5 степени, многоузловом развитии проводится оперативное лечение.

Симптомы и лечение коллоидного зоба

Коллоидный зоб щитовидной железы представляет собой ее увеличение в результате наполнения фолликулов коллоидной жидкостью в объеме более 18 мл (у женщин) и 25 мл (у мужчин).

Можно выделить основные формы коллоидного зоба.

• Диффузный коллоидный зоб: распределение коллоида по всему органу.
• Узловой коллоидный зоб: локальное размещение заполненных фолликулов.
• Кистозно-коллоидный зоб: скопление коллоидов в кисте, окруженной оболочкой эластичного типа.

Основные причины, вызывающие коллоидный зоб: дефицит потребления йода; возрастные аномалии (после 40 лет); женские гормональные всплески; патология органов эндокринной системы; повышенный радиационный фон; генетическая предрасположенность; нервный стресс; болезни инфекционного и воспалительного характера; переохлаждение.

Симптомы коллоидного зоба

Симптомы начинают проявляться с 3 степени развития заболевания. Зоб в виде широкого валика или бабочки заметен визуально. На ощупь образование представляет собой эластичный нарост, содержащий много мелких пузырьков с коллоидом. Ощущаемые признаки: давление в шее; проблемы при глотании; покашливание; осиплость; чувство инородного тела в горле. Дополнительно можно отметить: при гипотиреозе - заторможенность реакции, слабость, запоры, замедление сердечного ритма, пониженная температура; при гипертиреозе - возбудимость, бессонница, учащение сердечного ритма, повышение температуры.

Узлы щитовидной железы: диагностика, пункция (биопсия), виды, последствия

Узлы щитовидной железы. Причины

Лечение коллоидного зоба

Медикаментозное лечение включает назначение средств с содержанием йода (йодомарин 100, йодид калия); тиреостатики (тиамазол, пропилтиоурацил); препараты на основе гормонов щитовидки (L-тироксин, эутирокс).

Причины токсического зоба

Токсический зоб представляет собой увеличение щитовидки, при котором происходит отравление организма тиреоидными гормонами (тиреотоксикоз). Основные причины, вызывающие этот тип заболевания:

• наследственность;
• патология гипофиза;
• избыточное потребление йодсодержащих препаратов и тиреоидных гормонов;
• психологическая и гормональная перестройка в женском организме;
• инфекции (грипп, ангина, туберкулез);
• травмы головы;
• энцефалит;
• психологический стресс;
• избыточное воздействие ультрафиолета.

Причины и лечение диффузного зоба

Диффузный зоб представляет собой равномерное расширение объема щитовидной железы. Он может иметь токсический и нетоксический тип заболевания. Достаточно часто встречается сочетание узлового и диффузного типов заболевания - смешанный зоб.

Виды и причины заболевания

Основные заболевания, характеризующиеся диффузным характером: диффузный токсический вид (базедова болезнь); диффузный коллоидный тип; эндемический зоб. К таким заболеваниям приводят следующие причины: дефицит потребления йода, наследственные патологии; неконтролируемый прием препаратов с содержанием йода; женские гормональные изменения; болезни, воздействующие на иммунную систему (диабет, артрит, склеродермия); возрастной фактор; длительный стресс или нервный шок; хирургические операции на щитовидной железе.

К специфическим симптомам диффузного зоба можно отнести шумное дыхание; одышку, появляющуюся в лежачем положении; головокружение. Основное внешнее проявление - характерное выпуклое образование на передней поверхности шеи с равномерным разрастанием обеих половин.

Лечение диффузного зоба. При медикаментозном лечении диффузного зоба назначаются йодистые препараты (дийодтирозин); тиреостатики и антитиреоиды (мерказолил); тиреоидные гормоны (пропранолол, анаприлин); седативные средства (примидон); стероидные гормоны - кортикостероиды (преднизолон). Оперативное лечение проводится при развитии тяжелой формы тиреотоксикоза, слишком большом размере зоба, возникновении осложнения в виде мерцательной аритмии.

Железы может быть вызвано двумя группами причин: к первой группе относятся непосредственно патологии самой щитовидки, а ко второй – заболевания и нарушения в других органах тела или нарушения гормонального, солевого или минерального баланса. Принято рассматривать три степени увеличения щитовидной железы:

• первая степень увеличения характеризуется незначительным увеличением, не видна визуально и не обнаруживается при пальцевом исследовании;
• следующей, второй степенью увеличения принято считать случаи, когда помимо незначительного увеличения , эти изменения не видны визуально, но достаточно хорошо пальпируются;
• на третьей стадии увеличение щитовидки хорошо заметно при обычном осмотре и даже деформирует часть шеи.

Этим трем степеням увеличения свойственны различные признаки и симптомы, а также жалобы пациента. Исключение может составлять только первая степень, где симптомы и жалобы могут отсутствовать, но это совсем не означает, что эта патология не требует осмотра специалиста, так как даже самое небольшое увеличение может быть сигналом скрытой формы тяжелого заболевания какого-нибудь органа или серьезного нарушения обмена веществ.

Все три степени увеличения щитовидной железы могут быть вызваны одной причиной, на долю которой приходится свыше 90% случаев — недостаточность йода в организме. Пытаясь усвоить большее количество йода, железа начинает увеличиваться в размерах все больше и больше, превращаясь в зоб. Если вовремя не пройти курс лечения гормональными препаратами или облучения радиоактивным йодом, процесс увеличения зоба может стать необратимым.

Следует понимать, что понятие «дефицит йода» означает не только то, что вместе с воздухом, водой и пищей организм получает слишком мало этого микроэлемента. Нередко дефицит йода обусловлен тем, что щитовидная железа по ряду причин не может его усвоить или накопить. Наиболее частой причиной такой проблемы бывает дисбаланс других микроэлементов, например, нехватка калия, селена и кобальта или переизбыток цинка.

Такое нарушение баланса может возникать не только из-за неправильного питания, но и по другим причинам, например, таким как проживание в местности с сильно загрязненной окружающей средой, избыток нитратов в продуктах, загрязненная питьевая вода.

Очень сложно бывает определить возможные последствия нарушений, приводящих к деформированию щитовидной железы, но надо хорошо понимать, что увеличение щитовидки – это не само заболевание, а лишь симптом того, что в организме происходят патологические процессы обмена веществ, нарушение гормонального фона или заболевание отдельных органов.

Незаметное и безболезненное увеличение щитовидной железы опасно тем, что запоздалое обращение к врачу грозит переходом заболевания в стадию, требующую радикальных методов лечения.

А последствия нарушений, ставших причиной эндокринной патологии, могут иметь необратимые последствия.

Симптомы и признаки

• Если симптомы указывают на изменение плотности щитовидной железы, появления участков затвердения, узлов, потерю эластичности – это тревожный сигнал. Ткань железы должна быть податливой и мягкой на ощупь, а если при пальцевом исследовании ощущается затверделость и даже косность, это должно вызвать серьезную озабоченность, поскольку именно таковы симптомы при раке щитовидной железы.
• Пальпирование не должно вызывать ни малейших болезненных ощущений, в противном случае, болезненные ощущения щитовидной железы при исследовании – это симптомы узловых образований.
• Симптомы и признаки воспалительных процессов щитовидки – это болезненное глотание слюны и пищи, а также ноющая боль при поворотах головы и даже в состоянии покоя. Если такие боли при глотании не связаны с простудными болезнями, то вам следует немедленно показаться специалисту, так как или – достаточно серьезное заболевание.
• Менее заметны признаки еще одного тяжелого эндокринного заболевания. Если при глотании слюны или пищи, щитовидная железа остается на месте, а не двигается вверх-вниз вместе с кадыком, это может быть тревожным сигналом развивающегося онкологического заболевания.

• Есть еще менее выраженные , которые не могут быть основанием для диагноза: при воспалении щитовидной железы часто наблюдается повышение температуры, головная боль, покраснение участков шеи в районе щитовидки. Першение и раздражение горла, изменение тембра голоса до хрипоты свидетельствует о том, что увеличенная железа касается гортани.
• Если причиной увеличения щитовидной железы является недостаточность или избыточность гормонов, то признаки такого гормонального дисбаланса будут выражаться в слабости мышц, сонливости и отечности. У женщин может возникнуть нарушение менструального цикла, что иногда становится причиной бесплодия, а у мужчин существует вероятность ослабления потенции.
• Увеличение щитовидки на фоне гормонального дисбаланса опасно для детей и подростков. Последствия могут проявиться в виде нарушения процессов полового развития. или ранее половое развитие в пубертатном возрасте при нарушении гормонального фона нередко вызывает , в том числе ее увеличение.

Почему так важно определить причины и признаки, приводящие к нарушению функционирования щитовидной железы? Потому что, только исходя из полного набора данных, указывающих на нарушения, которые привели к патологии, можно выбрать необходимый метод лечения.

Необходимое лечение

Несмотря на такой широкий круг причин, которые могут привести к увеличению размеров щитовидки, результатом всегда будут либо нарушения ткани железы, либо появление зоба или кисты. Для правильного подхода к выбору метода лечения следует определить причину, вызвавшую эту патологию, опираясь на признаки и лабораторные исследования.

Все случаи увеличения железы предполагают три возможных способа лечения – длительный курс медикаментозной терапии, облучение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Каждый из методов имеет свои преимущества и недостатки. Если, например, медикаментозная терапия проходит совершенно безболезненно и не требует помещения пациента в стационар, то из недостатков такого метода следует отметить как невысокую эффективность (до 50%), так и длительность курса терапии, которая может составлять срок до 2-х лет.

Если после такого курса нет положительного эффекта, железа по-прежнему увеличивается и уровень гормонов далек от нормы, рекомендуется переходить к радикальным методам лечения.

Если удалось определить, что основной причиной патологии железы является дефицит йода, пациенту предлагается пройти курс облучения радиоактивным йодом. Метод совершенно безболезненный и достаточно эффективный. К недостаткам можно отнести то, что облучение радиоактивным йодом устраняет следствие болезни, а не ее причину. Поэтому достаточно высок процент повторного увеличения железы спустя несколько месяцев или лет.

Хирургический метод лечения наиболее радикальный и используется в тех случаях, когда увеличение железы достигает критических размеров, когда обнаружены злокачественные образования или же гормональный дисбаланс может причинить значительный вред здоровью пациента. Недостатком метода хирургического вмешательства является возможность послеоперационных осложнений, что может зависеть от особенностей организма пациента и опыта врача.

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией (Гипотиреоз) тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железой без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

Данная классификация позволяет выделять две основные формы зоба: пальпируемый зоб (размеры долей щитовидной железы по данным пальпации увеличены, однако сама железа не видна на глаз) и видимый зоб (увеличение щитовидной железы видно на глаз и подтверждается пальпаторным исследованием). Довольно часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб - увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин - 9 - 25 мл, у женщин - 9-18 мл; может быть определен с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступлении менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб. Ниже приведены некоторые заболевания, сопровождающиеся развитием зоба:

• эндемический (диффузный эутиреоидный) зоб - заболевание, вызванное недостатком йода в окружающей среде
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) - заболевание, сопровождающееся повышением активности ЩЖ
• тиреоидит (зоб) Хашимото - аутоиммунное заболевание, часто приводящее к недостаточной функции ЩЖ
• зоб на фоне приема тиреостатических препаратов (тиамазол и др.), некоторых пищевых добавок и витаминов
• аденома ЩЖ - доброкачественная опухоль ЩЖ
• рак ЩЖ - злокачественная опухоль ЩЖ

Пороки развития щитовидной железы.

Аплазия (отсутствие) щитовидной железы встречается редко, обусловлена нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: обнаруживается в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза. Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается вследствие недостатка йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения обоих патологических состояний - пожизненная заместительная гормонотерапия. При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы в средостение приводит к развитию загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.

Повреждения щитовидной железы

Повреждения щитовидной железы встречаются крайне редко, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Как правило, повреждения открытые, сопровождаются обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), проявляются формированием гематомы.

Заболевания щитовидной железы.

Среди заболеваний щитовидной железы наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит, которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников. Группа инфекционно воспалительных заболеваний щитовидной железы объединяет разные по клиническим проявлениям патологические состояния характеризующиеся общими симптомами, связанными со сдавлением окружающих щитовидную железу тканей и органов.

Основные заболевания щитовидной железы:

[

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией тиреодных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Под термином зоб следует понимать патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин составляет 9 — 25 мл, у женщин 9 — 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет. Для узловых образований ЩЖ используется термин узловой зоб, при сочетании общего увеличения ЩЖ с узлообразованием говорят о смешанном зобе. Для ориентировочной пальпаторной оценки размеров ЩЖ используется несколько классификаций.

В России до настоящего времени наиболее часто продолжает использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная в 1955 году.

Классификация зоба по О.В. Николаеву

Следует сразу оговориться, что в норме ЩЖ пальпируется практически всегда (трудности могут возникать при обследовании мужчин с развитой шейной мускулатурой), а у молодых девушек с тонкой шеей она иногда может быть даже видна. Когда мы используем термин «нормальный размер щитовидной железы» или «щитовидная железа не увеличена», всегда имеется в виду ее истинный размер в мл или см 3 , определенный с помощью УЗИ. Сплошь и рядом встречающиеся ситуации, когда пациенты (со слов врачей) заявляют: "Доктор! У меня «щитовидка 2-ой степени!!!» – не выдерживают никакой критики. Еще более дико выглядят заключения УЗИ щитовидной железы, где нет ни одного указания на размеры долей и перешейка (не говоря уже про сам объем ЩЖ), а гордо стоит заключение – «увеличена до 3-ей степени». Подчеркивая весьма ориентировочное значение пальпации ЩЖ, в 1992 году ВОЗ была предложена очень простая классификация зоба.

Классификация зоба по ВОЗ (1992)

Существует как минимум два варианта классификации степеней тяжести тиреотоксикоза. Под термином тиреотоксикоз следует понимать клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз в англоязычной литературе трактуется аналогичным образом, практически как синоним. В русской эндокринологии под термином гипертиреоз (на наш взгляд более правомерно) понимают повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть как патологическим (тот же тиреотоксикоз), так и физиологическим (например при беременности). До недавнего времени наиболее часто использовалась следующая классификация степеней тяжести тиреотоксикоза.

Степени тяжести тиреотоксикоза (А)

Любому клиницисту очевидно, что пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд/мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

Степени тяжести тиреотоксикоза (Б)

Этиология и патогенез зоба

В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландурный синдром 2 типа. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина зоба

Клиническая картина весьма вариабельна – варьирует от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором) до стертых, моносимптомных вариантов. Последние особенно часто встречаются при манифестации заболевания в пожилом возрасте.

1. Щитовидная железа как правило увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Таким образом, отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
2. Сердечно сосудистая система : постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).
3. Катаболический синдром : похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость.
4. Нервная система : повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела («симптом телеграфного столба») ...
5. Глазные симптомы развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Их описано более 50.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

6. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

ЭОП — самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ- , МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

7. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.
8. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.
9. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).
10. Заболевания сопутствующие ДТЗ : офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену»).
11. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40 0 С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая .

Диагностические критерии зоба

Клиническая картина, гормональное исследование (Т 3­ , Т 4­ , ТТГ¯ ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не является облигатным критерием диагноза). При сцинтиграфии выявляется диффузное повышение накопление радиофармпрепарата всей тканью ЩЖ.

Дифференциальная диагностика зоба

1. Заболевания, протекающие с синдромом тиреотоксикоза . Следует сразу оговориться, что большинство перечисленных заболеваний представляет значительную редкость (Lucia Chivato et al ).

I. Состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией тиреоидных гормонов

диффузный токсический зоб; тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб; ТТГ-секретирующая аденома гипофиза; пузырный занос; йод-индуцированный тиреотоксикоз; частичная резистентностьгипофиза к тиреоидным гормонам; врожденный неаутоиммунный тиреотоксикоз, вызванный мутантным рецептором к ТТГ.

• II. Состояния, сочетающиеся с гиперпродукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ

struma ovarii; функционирующие метастазы рака щитовидной железы;

III. Состояния, сочетающиеся с деструкцией ткани ЩЖ

подострый тиреоидит; безболевой тиреоидит; амиодарон-индуцированный тиреоидит

IV. Тиреотоксикоз, связанный с экзогенным введением тиреоидных гормонов

артифициальный тиреотоксикоз; ятрогенный тиреотоксикоз

1. Другие заболевания : нейроциркуляторная дистония, лихорадка неясного генеза, тахиаритмии другого генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием тироксина), наркомания (кокаин, амфетамины), феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Лечение

1. Медикаментозная терапия

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят органификацию йодида и конденсацию йодтирозинов, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается в стартовой дозе 30 – 40 мг/сут в сочетании с b -адреноблокаторами (атенолол 100 мг/сут) под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного регресса симптоматики (через 2 – 3 недели) b -блокаторы постепенно отменяются, а доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей (5 – 10 мг/сут), которая принимается полтора года (у детей 2 года). По достижении эутиреодного состояния (нормализация уровня ТТГ) назначается заместительная терапия L-тироксином (50 — 75 мкг/сут), который также принимается на протяжении полутора лет. Длительная терапия одновременно мерказолилом и L-тироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а L-тироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз), предотвращая, таким образом, возможный зобогенный эффект мерказолила. Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми но редкими (<1% случаев) осложнениями терапии тионамидами могут быть агранулоцитоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения. В 1 – 5% случаев встречаются сыпь, зуд, крапивница, транзиторная гранулоцитопения, артралгии.

При заболевании ДТЗ во время беременности препаратом выбора тиреостатической терапии является пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе (100 – 300 мг/сут), который при беременности с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды при ДТЗ назначаются только в случае имеющейся тирогенной надпочечниковой недостаточности, малых и больших оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.

При тиреотоксическом кризе гидрокортизон вводится исходно в дозе 100 мг в/в, далее по 50 мг каждые 4 часа, в сочетании с дезинтоксикационной терапией (3 – 5 литров в сутки, плазмаферез), из тиреостатиков предпочтительнее пропилтиоурацил (400 – 600 мг/сут), при его отсутствии – мерказолил (40 – 60 мг/сут). Осложнения терапии мерказолилом: агранулоцитоз, аллергические реакции очень редки.

2. Хирургическое лечение

Субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ проводится после достижения эутиреоза с помощью тиреостатиков. Показания: Рецидив ДТЗ после курса медикаментозной терапии, большие размеры зоба, особенно с узловыми изменениями, загрудинный зоб, непереносимость тиреостатиков. Частота послеоперационных рецидивов составляет 5 – 10%. Осложнения: повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

3. Терапия радиоактивным йодом

Радиоактивный 131 I в дозе порядка 10 – 15 мКи. Показания: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

4. Лечение эндокринной офтальмоптии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. 50-100 мг/сут преднизолона или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (метипред, дексаметазон) на протяжении 2 недель, далее дозу снижают вдвое с ее последующим постепенным снижением на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – 1000—1200 мг в день преднизолона в/в на протяжении 3 дней с последующим переходом на вышеописанную схему. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение циклоспорина А, октреотида.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

Термин «зоб 1 степени» означает диффузное увеличение щитовидной железы. В наше время такой диагноз ставится все большему числу пациентов, проходящих обследование у эндокринолога. Заболевание редко проявляет себя очень ярко, и многие узнают об отклонениях в этом органе именно после посещения специалиста. Увеличение щитовидной железы 1 степени чаще всего провоцируется длительным недостатком йода в рационе. Такой диагноз часто ставится как взрослым, так и детям.

Виды йододефицита

Дефицитом йода страдают жители многих российских регионов, удаленных от моря. Недостаток микроэлемента приводит к росту ткани щитовидной железы. Известно, что этот орган вырабатывает тиреоидные гормоны, основу которых составляет именно йод. При его нехватке выработка трийодтиронина и тироксина постепенно уменьшается, и щитовидка самостоятельно пытается компенсировать йододефицит увеличением.

Специалисты разделяют недостаток йода на 2 категории:

Существуют и другие факторы, при которых возникает зоб:

• наследственность;
• избыток в питьевой воде нитратов и урохрома;
• нехватка других важных для щитовидной железы микроэлементов, например, селена, цинка, марганца;
• использование лекарств, мешающих усвоению йода;
• воспалительные процессы.

Следует проходить периодические обследования щитовидки в том случае, если зоб диагностировался у родственников.

Разделение по степени увеличения зоба

Степени увеличения щитовидной железы классифицируются согласно ВОЗ. Многие специалисты придерживаются разделения степеней зоба по Николаеву. ВОЗ предложил классифицировать изменения в щитовидной железе, связанные с диффузным разрастанием ее тканей, следующим образом:

• 0 степень – зоба нет; объем долек не больше размеров фаланги пальца пациента;
• 1 степень – зоб возможно пальпировать, но его не видно;
• 2 степень – зоб явно заметен даже в обычном положении.

Таким образом, классификация по ВОЗ подразделяет зоб в зависимости от степени увеличения щитовидной железы и выделяет две основных формы: пальпируемую и видимую. Такие изменения легко подтверждаются с помощью УЗИ. ВОЗ подразделяет зоб на узловой и диффузный.

Нормальным состоянием, при котором щитовидка может быть немного увеличена, считается период беременности и подростковый возраст. Также не является патологией небольшое разрастание тканей органа при менопаузе. К заболеваниям, при которых появляется зоб, относятся эндемический зоб, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, лекарственный зоб, опухоли щитовидки.

Классификация по Николаеву отличается от ВОЗ и подразумевает разделение зоба по большему числу степеней:

• 0 ст. – железа не пальпируема и не заметна;
• 1 ст. – щитовидка не заметна, но пальпируема;
• 2 ст. – железа заметна при глотании, но не приводит к деформации шеи;
• 3 ст. – щитовидка заметна и деформирует переднюю часть шеи;
• 4 ст. – зоб полностью меняет конфигурации шеи;
• 5 ст. – большой зоб, сдавливающий пищевод и трахею.

Диагностика зоба

Изменения в тканях щитовидки определяются с помощью пальпации, внешнего осмотра шеи. При малейших подозрениях специалиста на патологию, в том числе на наличие в органе узлов или кистозных образований, назначается УЗИ.

Важнейшим параметром для постановки диагноза являются результаты анализов, показывающие уровни тиреоидных гормонов. Также обычно кровь исследуют на уровень тиреотропина, который имеет связь с рецепторами щитовидной железы, и при уменьшении продуцирования ею трийодтиронина и тироксина, показатели тиреотропного гормона обычно увеличены.

Помимо анализов на гормоны, нередко назначается исследование крови на наличие веществ, вырабатываемых иммунной системой, которые называются антителами. При некоторых процессах организм начинает продуцировать их, тем самым разрушая ткани собственных органов.

Лечение увеличенного зоба

При выявлении 1 степени зоба редко применяется терапия синтетическими тиреоидными гормонами. Чаще всего назначаются препараты с йодом, которые необходимо принимать длительный период с периодическим контролем показателей гормонов щитовидки.

Если обнаружено увеличение щитовидной железы 2 степени, следуя рекомендациям ВОЗ, пациенту назначаются аналоги тироксина. Дозы подбираются индивидуально и имеют зависимость от веса больного. Обычно прием препаратов начинают с малых дозировок, а затем постепенно наращивают. Такое лечение проводится с регулярной проверкой крови на показатели тиреоидных гормонов. Нередко гормональное лечение назначается на всю жизнь. Если обнаружены узлы и другие новообразования, в зависимости от их размеров и тенденции к увеличению, врач принимает решение либо о наблюдении, либо об удалении патологических тканей.

Пациентам с зобом ВОЗ рекомендует повышать качество питания. При увеличении щитовидки следует включать в рацион орехи, овощи, мед, сухофрукты, фасоль. При гипофункции железы важно несколько раз в неделю питаться морской рыбой и морепродуктами. Большое количество йода содержит и морская капуста, которую при йододефиците можно употреблять ежедневно.

Не стоит забывать и о водном режиме. Если обнаружен дефицит гормонов щитовидки, не стоит пить слишком много жидкости, так как это усиливает отечность и ухудшает работу всех систем. В то же время, полностью исключать воду из рациона также не стоит, так как при ее дефиците замедляется метаболизм, который и так нередко снижен при гипофункции щитовидной железы.