Что делать при насморке в домашних. Как избавиться от насморка. Лечение насморка при беременности

text_fields

text_fields

arrow_upward

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно‑патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно‑кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно‑солевого обмена.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно‑патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно‑патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из‑за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

К возбудителям ПТИ относят многие виды условно‑патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем . Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока . Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких‑либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно‑кишечного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).

Клиническая картина ПТИ , вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой.

Начало заболевания острое . Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько‑нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно‑кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело‑серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно‑сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика пищевых токсикоинфекций (ПТИ)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико‑эпидемиологические показатели:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);
2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика

text_fields назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция).

Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного.

• При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо‑электролитными растворами.
• В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Пищевая токсикоинфекция это пищевое отравление, которое может вызываться не только бактериями, вырабатывающими токсины , но и токсинами, если они содержались в еде. Попав в организм вместе с употребляемой пищей, бактерии «активируются» вырабатывая вещества, вредные для человеческого организма. Нередки случаи, когда заболевало сразу несколько человек, если они употребляли продукты, изначально содержащие бактерии и токсины.

Именно в случае, если люди употребляли одну и ту же пищу, и их самочувствие со временем значительно ухудшилось, речь идет именно о групповом заболевании токсикоинфекцией . Так как пищевая токсикоинфекция подобна другим отравлениям, симптомы, и методика лечения могут во многом совпадать. По сути заболевание не обладает никакими серьезными осложнениями кроме того, что вызывает понос, рвоту и обезвоживание. Однако, если вовремя не оказать помощь тому, кто заболел, последствия могут быть самыми непредсказуемыми.

Бактерии, вызывающие токсикоинфекцию

Токсикоинфекция может появиться по нескольким причинам, главная из которых – попадание в организм бактерий, выделяющих токсины. Наиболее распространенные возбудители пищевой токсикоинфекции это:

Золотистый стафилококк — бактерия, токсинами которой поражается кишечник. Учитывая, что это одна из самых распространенных бактерий, то и содержаться она может в чем угодно, при этом постоянно находясь в среде, которая нас окружает. Чаще всего она находится в продуктах, употребляемых в пищу (такая среда является для бактерии наиболее приемлемой). При этом, пищевые продукты, оставленные в помещении с комнатной температурой будут практически идеальной средой, в которой стафилококк наиболее предрасположен к размножению.

Bacillus cereus — появляется в основном в недоваренном рисе, при этом, как и у большинства бактерий, размножается при комнатной температуре. Является одной из самых опасных бактерий, так как не дестабилизируется даже при повторном кипячении.

Симптомы пищевой токсикоинфекции

Симптомы пищевой токсикоинфекции могут проявится у разных людей в совершенно разное время. Это обусловлено тем, что иммунная система каждого человека функционирует по-своему. Несмотря на это, срок (время, за которое бактерии и/или токсины вступают во взаимодействие с организмом) составляет не более шестнадцати часов.

Основные симптомы заболевания следующие: температура тела повышается до 38-39 °С (хотя и не всегда), могут начаться головные боли, больной испытывает сильную слабость. Несмотря на это, наиболее явными признаками токсикоифекции кишечника будут понос и рвота . Вместе со рвотой возникает и сильное ощущение тошноты, как правило, после того, как больного вырвет, ему становится легче. Понос по консистенции является очень водянистым, может возникать больше десяти раз за сутки, при этом больной испытывает боли в области пупка.

Следует отметить и такой симптом, как обезвоживание организма . Обезвоживание наступает после рвоты и поноса. Явные признаки обезвоживания- появление сухости во рту, потом- , судороги конечностей, учащение пульса, а голос может осипнуть.

Обезвоживание при пищевой токсикоинфекции имеет несколько стадий, которые, в свою очередь, развиваются в следствии рвоты, или поноса. Всего существует 4 стадии обезвоживания, однако третья и четвертая стадия не возникают при токсикоинфекции. Чаще всего 3-я и 4-я стадии проявляются при холере .

1-я стадия — тело теряет от одного до трех процентов влаги относительно своей массы. Кожа и слизистая оболочка не теряют своей влажности. При этом влагу в организме необходимо восполнять. Хватает одного-двух стаканов воды в час.

2-я стадия — тело теряет от четырех до шести процентов влаги. Человек при этом испытывает очень сильную жажду. Слизистая носа, и рта станут сухими. Голос может стать сиплым, а конечности испытывают судороги. Кожа становится менее упругой. Необходимый объем влаги можно восстановить принимая воду перорально, но это действительно только в случае, если нет судорог. При их появлении следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

Лечение пищевой токсикоинфекции

Лечение пищевой токсикоинфекции осуществляется следующим образом. Необходимо произвести промывание желудка и восполнить влагу в организме. Однако после поноса и рвоты для восполнения требуется не только влага, но и , количество которых в организме заметно снижается.

Что касается влаги, при 1-й и 2-й стадиях обезвоживания нужно выпивать минимум литр воды в течении часа. Объем восполняемой влаги зависит от степени обезвоживания. Если обезвоживание — первой стадии, количество восполняемой влаги должно составлять 30-50 мл на килограмм массы тела.

Если обезвоживание 2-й стадии, количество потребляемой влаги должно составлять от 40 до 80 мл на килограмм массы тела. Потреблять влагу перорально следует только небольшими глотками. При этом, если больного тошнит, воду следует вливать при помощи столовой ложки каждые несколько минут. При этом не исключено, что из-за тошноты будет возможно пить. В таком случае требуется незамедлительно обратится за медицинской помощью. Так как обезвоживание при пищевой токсикоинфекции может развиваться лишь до двух стадий, если вовремя оказать необходимую помощь, и восполнять влагу в организме, никаких осложнений быть не должно.

Во время токсикоинфекции любого характера больному необходимо принимать сорбенты , это поможет вывести из организма токсины. Для этого подойдет , и ряд сорбирующих препаратов таких, как или . Сорбирующие препараты как правило принимаются три раза в сутки. Лечение пищевой токсикоинфекции, как и назначение препаратов должно осуществляться врачами, в противном случае есть вероятность сделать ситуацию только хуже.

Если присутствует боль в животе, можно принимать таблетированное обезболивающее 3 раза в сутки (не более таблетки за раз). Следует заметить, что во время пищевой токсикоинфекции противопоказанными к употреблению являются препараты антибиотического характера ( ), так как вещества, которые входят в их состав не только не помогут, но могут и усугубить ситуацию, помешав выводу токсинов из организма.

Доктора

Лекарства

Профилактика пищевой токсикоинфекции

Профилактика пищевой токсикоинфекции в первую очередь состоит в том, что необходимо мыть руки перед едой . Следует также следить за качеством пищи, которая употребляется. То есть обращать внимание на состояние продуктов, их срок годности, при этом не оставляя их надолго в теплой среде, предварительно ничем не накрыв.

При поездке в южные страны необходимой частью является посмотреть, какие заболевания наиболее распространены. Если среди них есть , вызванные отравлением, и кишечными палочками, не рекомендуется покупать пищу быстрого приготовления у торговцев на улице.

Диета, питание при пищевой токсикоинфекции

при пищевой токсикоинфекции является необходимой мерой. В первую очередь надо исключить из рациона заболевшего жирные продукты, продукты с повышенным содержанием жиров и углеводов, также продукты, которые могут вызвать газообразование в кишечнике (как правило, вредной пище присущи все вышеперечисленные свойства).

Можно употреблять в пищу злаковые, вареное мясо, яйца всмятку, сухари, обезжиренный творог, обезжиренные супы, вареные овощи(в случае добавления их в суп). Рекомендуемыми продуктами являются также рисовые, манные, гречневые каши, приготовленные на воде. Ни в коем случае не следует есть жареные блюда (жареная картошка, куры-гриль, котлеты, бифштекс, яичницу), мучную пищу (свежий хлеб, макароны, спагетти, хлебобулочные изделия), бобовые (фасоль, горох), сладкое (конфеты, печенье, шоколад, сгущенка). Исключить необходимо будет кофе, газированную воду, холодные напитки. Диета при пищевой токсикоинфекции должна назначаться или врачом, или диетологом .

В случае, если профилактика пищевой токсикоинфекции соблюдалась, и постоянно принимались необходимые меры, вероятность заболеть сводится практически к нулю. Однако, возможные последствия ее несоблюдения могут быть очень опасны. Порой за обычное отравление могут принять и серьезную болезнь, последствия такой ошибки могут быть необратимы, не исключено, что они приведут даже к летальному исходу. Многие болезни пищевода возникают именно из-за неправильного питания, или же употребления в пищу некачественных продуктов.

В связи с этим настоятельно рекомендуется тщательно выбирать продукты питания, и проверять их срок годности. Так как симптомы пищевой токсикоинфекции по сути схожи с очень многими симптомами других болезней желудочно-кишечного тракта, все равно рекомендуется обратится за медицинской помощью.

Список источников

• Ребенок Ж.А. Пищевая токсикоинфекция. - Минск: Беларуская навука, 2004.
• Бактериальные пищевые отравления.// Москва М.Д. Крылова.2001 г.
• Инфекционные болезни и эпидемиология.//учебник для ВУЗов издательство ГЭОТАР.2000г. Покровский В.И., С.Г.Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин.
• Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М.: Медицина, 2001
• М.М. Нуралиев, Пищевые токсикоинфекции и токсикозы бактериального происхождения / Нуралиев М.М. - Уральск: Зап. - Казахст., ЦНТИ, 2000.

Botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология

Патогенез

Эпидемиология

Клиника

Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.

У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота.

В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ. В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте.

Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие.

В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д.

При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены.

В гемограмме -лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редкой во многом связаны с преморбидным состоянием больного.

Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl.

Perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области.

Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Дифференциальный диагноз

Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рвота не приносит облегчения. Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси.

В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору.

Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя. Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева. Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения. Живот вздут, могут наблюдаться явления динамической непроходимости кишечника, болевого шока и коллапса.

В крови высокий лейкоцитоз, в моче повышенная активность амилазы и диастазы. При тромбозе и эмболии сосудов брыжейки наблюдается бурное прогрессирующее течение, внезапное начало, боль в отличие от пищевой токсикоинфекции невыносимая, температура в начале заболевания нормальная. В испражнениях и рвотных массах определяется примесь крови. Быстро нарастают признаки интоксикации и динамической непроходимости кишечника.

В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы. Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации. В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов.

При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. В запущенных случаях развивается многократная рвота фекальным содержимым. Иногда удается паль-паторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Положительные симптомы «шума плеска», Валя, при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости видны чаши Клойбера.

В анамнезе - операции на органах брюшной полости, частые «пищевые токсикоинфекций». В дифференциации пищевых токсикоинфекций и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение длительный «язвенный» анамнез, внезапное появление резкой «кинжальной» боли в животе и отсутствие общей интоксикации и диареи. В начале заболевания температура остается нормальной. Положительные симптомы раздражения брюшины.

Перкуторно и рентгенологически в брюшной полости определяется свободный воздух. Характерен высокий лейкоцитоз. При остром пиелонефрите и почечной колике в отличие от пищевой токсикоинфекций, при которой болевой синдром не является ведущим, больной стонет и мечется от резкой схваткообразной боли в пояснице, иррадии-рующей в паховую область и половые органы. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови.

Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого. В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Учитываются данные анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также результаты бактериологических, серологических и урологических методов исследования.

Для желудочно-кишечного кровотечения характерны внезапное наступление общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и гипотонии на фоне нормальной температуры и отсутствия других признаков общей интоксикации. Вскоре появляется кровавая обильная рвота, учащается стул, испражнения обильные дегтеобразные. В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Наиболее частыми причинами желудочно-кишечного кровотечения являются язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Маллори-Вейса, портальная гипертензия, распадающиеся опухоли, полипоз, заболевания крови и др.

Решающее значение в диагностике имеют результаты эндоскопических методов исследования, в частности гастродуоденоскопии и колоноскопии. При абдоминальной форме инфаркта миокарда имеют значение анамнестические данные, указания на ишемическую болезнь сердца в прошлом, отсутствие в начале заболевания признаков интоксикации, повышенной температуры, частого жидкого стула. Боль появляется внезапно, иррадиирует в левое плечо, спину, реже определяется в надчревной области. Пульс вначале частый, слабый, нередко аритмичный.

Коллапс. Решающее значение для диагностики имеют результаты электрокардиографии. Гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения развиваются, как правило, после психических и физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, приема алкоголя, при перепадах атмосферного давления у лиц с хронической сердечно-сосудистой патологией, в частности гипертонической болезнью. Отмечаются общемозговые и очаговые неврологические симптомы, температура остается нормальной, нет характерной боли в животе и частого жидкого стула.

Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Нет соответствующих иммунологических сдвигов при серологическом исследовании парных сывороток. Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекции. У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией.

При менингитах положительны менингеальные знаки, в частности ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальнои спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повышение активности ряда ферментов - аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы. При аддисоническом желудочно-кишечном кризе резкая общая слабость и диспепсические явления развиваются на фоне нормальной или пониженной температуры, в испражнениях нет слизи и крови. Кожа холодная, пигментированная.

Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, 11- и 17-ОКС. В анамнезе - болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения. Пельвиоперитонит генитального происхождения, эндопериметрит, аднексит, токсикозы беременных, аборты, внематочная беременность и другие заболевания женской половой системы могут протекать с симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекции.

Однако боль при пельвиопери-тоните интенсивнее, чем при пищевой токсикоинфекции, усиливается при пальпации и вагинальном исследовании, иррадиирует в поясницу, половые губы, прямую кишку, бедра. Определяется локальное напряжение брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии.

Важное диагностическое значение имеют результаты вагинального исследования, анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также бактериологические и серологические данные. Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. Заболевание чаще развивается вскоре после употребления молока, яиц, рыбы, крабов, креветок, цитрусовых, клубники, орехов и шоколада. Учитываются данные аллергологического анамнеза, кожных проб с пищевыми аллергенами.

В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия. Недостаточная активность дисахаридаз и других ферментов, обеспечивающих процессы пищеварения, а также нарушение всасывания сопровождаются симптомами интоксикации и энтерита, которые исчезают при ограничении в диете или полном изъятии углеводов и пищевых продуктов, содержащих повышенное количество Сахаров. После нагрузки ди- и моносахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи.

Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов дифференцированных углеводных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами.

Профилактика

Диагностика

Лечение

2. Назначение адсорбентов.

Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут).

Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан. - Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20- 30 г, затем по 10 г 3 раза).

Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут). II.

Купирование диарейного синдрома Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат - 5 г или карбонат кальция - 30- 50 г. III.

Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.

Назогастральный вариант регидратации. 3.

Парентеральная регидратация - растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол” (для внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.).

IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера Мукопротекторы (смекта, полисорб МП).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Прогноз