Принципы лечения шока. Лечение шока

Инфузионная терапия Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

• поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК — неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах «хирургического» шока. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы, и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введённые в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстици- альными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком зависит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, чёткого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

К кристаллоидным (солевым) растворам относятся растворы Рингера-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др. Эти растворы восполняют как внутрисосудистый объём крови, так и объём и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкостей. Следует помнить, что три четверти объёма кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объём внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов далеко не всегда компенсируются увеличением лимфооттока и могут приводить к переполнению межклеточного пространства.

Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помошью большого объёма инфузии кристаллоидных растворов, всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отёка тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отёк тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают лёгкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

К коллоидным растворам относятся инфузионные средства, в которых большинство частиц растворённого вещества имеет молекулярную массу более чем 30 000. В качестве коллоидных растворов используют плазму, препараты альбумина, декстраны, желатин и гидроксиэтилированный крахмал. Кровь обычно в эту группу не включают.

Применение коллоидов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отёка тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объём вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объёмом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объёма интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть ограничено. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Гидроксиэтилированный крахмал - искусственный коллоид, получаемый из амилопектина, с коллоидными свойствами, подобными таковым белка. Но это менее дорогой препарат, чем альбумин, имеет большую молекулярную массу, в меньшей степени проходит через стенку капилляра и дольше циркулирует в крови. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:

• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в лёгких;
• в меньшей степени нарушают газообмен в лёгких;
• могут без особого риска использоваться у больных с респираторным дистресс-синдромом;
• не нарушают сократимости миокарда;
• снижают отёк и повреждение тканей головного мозга.

При анализе многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель восстановить доставку кислорода к тканям и оптимизировать баланс между тканевой перфузией и метаболическими потребностями тканей. Для этого необходимо улучшить оксигенацию крови, увеличить сердечный выброс и его распределение, снизить потребление кислорода тканями и провести коррекцию метаболических нарушений. Программа интенсивного лечения больного в шоке предусматривает следующие врачебные действия:

• восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимальной пред- и постнагрузки;
• поддержание сократительной функции миокарда;
• респираторную поддержку;
• аналгоседацию;
• применение стероидных гормонов;
• антибиотикотерапию;
• предупреждение реперфузионных повреждений;
• коррекцию нарушений гемостаза (гипо- и гипергликемии, гипокальциемии, гиперкалиемии и метаболического ацидоза).

Восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимального уровня преднагрузки и постнагрузки необходимо проводить всегда. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняют инфузионной терапией под контролем ЦВД и почасового диуреза, который в норме должен быть не менее 1 мл/кгхч). ЦВД должно составлять 10-15 мм рт.ст., при этом преднагрузка адекватна, и гиповолемия не становится причиной циркуляторной недостаточности. Ограничением интенсивности инфузионной терапии и необходимости применения инотропных средств может послужить появление таких симптомов, как увеличение размеров печени, появление влажного кашля, нарастающих тахипноэ и влажных хрипов в лёгких. Снижение преднагрузки ниже нормы практически всегда ведёт к уменьшению сердечного выброса и появлению признаков циркуляторной недостаточности. Несмотря на то, что нейроэндокринные реакции ребёнка на кровотечение соответствуют взрослому организму, степень гипотензии и снижение сердечного выброса, сопровождающие умеренную (15% объёма крови) кровопотерю, у ребёнка относительно больше, поэтому важную роль играет возмещение даже умеренной кровопотери. Объёмы инфузионных средств и их взаимосочетание во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и стадии шока. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного возврата с последующим повышением АД, сердечного выброса, что в свою очередь увеличивает перфузию и оксигенацию тканей. Объём и темп инфузии зависят от предполагаемой величины гиповолемии. Инфузионную терапию рекомендуют начинать с применения болюсного введения физиологического раствора. Первый болюс - 20 мл/кг - вводят за 5-10 мин, с последующей клинической оценкой его гемодинамического эффекта. При гиповолемическом, распределительном и обструктивном шоке за первый час объём инфузии может быть до 60 мл/кг, а при септическом шоке даже до 200 мл/кг. При кардиогенном шоке и отравлениях (бета-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов) объём первого болюса должен быть не более 5-10 мл/кг, вводимого за 10-20 мин.

После введения изотонических кристаллоидов в дозе 20-60 мл/кг и при необходимости введения жидкости могут быть применены коллоидные растворы, особенно у детей с пониженным онкотическим давлением (при дистрофии, гипопротеинемии).

При геморрагическом шоке для возмещения кровопотери используют эритроциты (10 мл/кг) или цельную кровь (20 мл/кг). Гемотрансфузия повышает концентрацию гемоглобина, что приводит к уменьшению тахикардии и тахипноэ.

О положительной динамике от проведения инфузионной терапии говорит снижение ЧСС, увеличение АД и уменьшение шокового индекса (ЧСС/АД).

Сохранение артериальной гипотензии с каждым часом увеличивает летальность вдвое.

Если при подобной скорости к концу первого часа не получен эффект, то необходимо продолжить инфузию и одновременно назначить допамин. Иногда приходится прибегать к струйному введению растворов, которым принято считать скорость свыше 5 млДкгхмин). Следует также учитывать, что простое возмещение дефицита ОЦК может быть затруднено на фоне распространённого сосудистого спазма, за счёт влияния патологической афферентной импульсации, включая болевой фактор. В связи с этим показано проведение нейровегетативной блокады 0,25% раствором дроперидола в дозе 0,05-0,1 мл/кг. Нормализацию микроциркуляции также можно обеспечить введением антиагрегантов, таких, как дипиридамол (курантил) 2-3 мг/кг, пентоксифилин (трентал) 2-5 мг/кг, гепарин 300 ЕД/кг.

Уменьшение постнагрузки имеет значение для улучшения функции миокарда у детей. В стадии децентрализации кровообращения при шоке высокое системное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный сердечный выброс могут быть компенсированы путём уменьшения постнагрузки. Подобное сочетание влияния на постнагрузку с инотропным эффектом может обеспечить оптимальные условия работы для повреждённого миокарда. Нитропруссид натрия, нитроглицерин вызывают вазодилатацию, снижают постнагрузку, генерируют оксид азота - фактор, расслабляющий эндотелий, снижают вентиляционно-перфузионные нарушения. Доза нитропруссида натрия для детей составляет 0,5-10 мкг/кгхмин), нитроглицерина - 1-20 мкг/кгхмин).

Лёгочное сосудистое русло играет патогенетически важную роль у больных, у которых нарушение гемодинамики при шоке сочетается с высокой лёгочной гипертензией на фоне некоторых врождённых пороков сердца, респираторного дистресс-синдрома, сепсиса. Тщательный мониторинг и поддержание ОЦК необходимы при применении вазодилататоров для снижения лёгочного сосудистого сопротивления. Препараты, блокирующие кальциевые каналы, такие, как нифеди-пин и дилтиазем, могут снижать лёгочное сосудистое сопротивление, но в настоящее время опыт их использования для детей незначительный.

Одна из важнейших проблем лечения шоковых состояний - поддержание сократительной функции миокарда. Сердечный индекс должен быть не менее 2 л/минхм 2) при кардиогенном и от 3.3 до 6 л/минхм 2) при септическом шоке. В настоящее время с этой целью широко используют различные средства, влияющие на инотропную функцию сердца. Наиболее рациональным из этих препаратов признан допамин, который стимулирует а-, В- и допаминергические симпатические рецепторы и оказывает разнообразные эффекты. В малых дозах -0,5-2 мкг/кгхмин) - он первично вызывает расширение сосудов почек, поддерживая почечную перфузию, уменьшает артериовенозное шунтирование в тканях. повышая периферический кровоток, улучшая коронарное и брыжеечное кровообращение. Эффекты малых доз сохраняются и при воздействии на малый круг кровообращения, что способствует ликвидации лёгочной гипертензии. В средних дозах - 3-5 мкг/кгхмин) - проявляется его инотропный эффект с повышением ударного объёма и сердечного выброса, усиливается сократительная способность миокарда. В такой дозе допамин мало изменяет частоту сердечных сокращений, снижает венозный возврат крови к сердцу, то есть уменьшает преднагрузку. Допамин, обладая сосудосуживающей активностью, снижает периферическую и почечную перфузию, повышая постнагрузку на миокард. Преобладает повышение систолического и диастолического артериального давления. Степень проявления этих эффектов индивидуальна, поэтому необходим тщательный мониторинг для оценки ответа пациента на допамин. В качестве инотропного вазодилататора используют также добутамин, применяемый в дозе 1-20 мкг/кгхмин). Так как добутамин - бета1-адренергический антагонист с положительным инотропным и хронотропным эффектом. он расширяет периферические сосуды в системном и лёгочном кровообращении, ослабляет спазм лёгочных сосудов в ответ на гипоксию. В дозах более 10 мкг/кгхмин), особенно у детей младше 2 лет, добутамин может вызвать гипотензию из-за значительного снижения постнагрузки, обусловленной а 2 -опосредованной блокадой освобождения норэпинефрина из пресинасов. Добутамин не обладает свойствами селективного стимулятора почечной перфузии, и в настоящее время его считают препаратом, наиболее отвечающим понятию «чисто инотропный препарат».

Эпинефрин (адреналин) в дозе 0,05-0,3 мкгДкгхмин) стимулирует альфа- и бета 1 -, В 2 -адренорецепторы, вызывая генерализованную симпатическую реакцию: при этом повышаются сердечный выброс, АД, увеличивается потребление кислорода, нарастает лёгочное сосудистое сопротивление и появляется ишемия почек.

Эпинефрин повышает сократимость миокарда и вызывает сокращение остановившегося сердца. Но его использование для крайних случаев ограничивает множество неблагоприятных действий, таких, как анафилактический шок и сердечно-лёгочная реанимация. Большие дозы адреналина могут замедлить кровообращение в сердце или даже ухудшить кровоснабжение миокарда. Парасимпатомиметики (атропин) при лечении шока у детей обычно бесполезны, хотя и повышают чувствительность к эндогенным и экзогенным катехоламинам, особенно при восстановлении сердечной деятельности через фазу медленного ритма. В настоящее время атропин используют для снижения бронхорреи при введении кетамина. Использование активных препаратов кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) для стимуляции сердечной деятельности, ещё недавно применяемых традиционно в практике реанимации, в настоящее время представляется сомнительным. Только при гипокальциемии препараты кальция дают отчётливый инотропный эффект. При нормокальциемии внутривенное болюсное введение кальция вызывает лишь возрастание периферического сопротивления, способствует усилению неврологических расстройств на фоне ишемии мозга.

Сердечные гликозиды, такие, как дигоксин. строфантин, ландыша травы гликозид (коргликон), способны улучшать показатели кровообращения при шоке благодаря положительному влиянию на сердечный выброс и хронотропному эффекту. Однако при развитии острой сердечной недостаточности и аритмии при шоке сердечные гликозиды не должны быть препаратами первого ряда в связи с их способностью увеличивать потребность миокарда в кислороде, вызывая тканевую гипоксию и ацидоз, что резко снижает их терапевтическую эффективность и увеличивает вероятность интоксикации. Сердечные гликозиды могут быть назначены только после стартовой терапии шока и восстановления гомеостаза. В этих случаях чаще используют быструю дигитализацию. при которой половину дозы препарата вводят внутривенно и половину - внутримышечно.

Коррекция метаболического ацидоза позволяет улучшить функцию миокарда и других клеток, снизить системное и лёгочное сосудистое сопротивление, уменьшить необходимость в респираторной компенсации метаболического ацидоза. Следует помнить, что метаболический ацидоз является лишь симптомом болезни, и поэтому все усилия должны быть направлены на устранение этиологического фактора, нормализацию гемодинамики, улучшение почечного кровотока, устранение гипопротеинемии, улучшение тканевых окислительных процессов путём введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот. Сохраняющийся на фоне лечения шока ацидоз с признаками недостаточной перфузии тканей может указывать на неадекватность терапии или на продолжающуюся кровопотерю (при геморрагическом шоке). Целенаправленно коррекцию КОС путём введения растворов буферов следует проводить только после устранения гиповолемии и гипогликемии при наличии декомпенсированного ацидоза при рН меньше 7,25 и в случае метаболического ацидоза с низким анаонным интервалом, связанного с большими почечными и желудочно-кишечными потерями бикарбонатов. При шоке коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осторожно, так как перевод ацидоза в алкалоз ухудшает кислородтранспортные свойства крови из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и способствует накоплению натрия в организме, особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития гиперосмолярного синдрома, который может быть причиной внутричерепных кровоизлияний, особенно у новорождённых и недоношенных детей. У детей первых месяцев жизни нагрузка натрием не компенсирована усилением натрийуреза, задержка натрия ведёт к развитию отёков, в том числе отёка мозга. Натрия гидрокарбонат вводят медленно внутривенно, в дозе 1 -2 ммоль/кг. У новорождённых используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл, чтобы избежать острого изменения осмолярности крови. Часто больному необходимо 10-20 ммоль/кг для того, чтобы корригировать глубокий ацидоз. Назначение гидрокарбоната натрия допустимо при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе на фоне ИВЛ. Для коррекции метаболического ацидоза также показано использование трометамол (трисамина), который является эффективным буфером, устраняя вне- и внутриклеточный ацидоз. Его используют в дозе 10 млДкгхч) с добавлением в раствор натрия и калия хлоридов и глюкозы, так как трометамол увеличивает выведение натрия и калия из организма. Новорождённым вводят трометамол с добавлением только глюкозы. Трометамол не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

На протяжении многих лет терапию стероидными гормонами широко применяли при лечении шока. Наиболее часто используемые препараты - гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. В основе теории лечения ГК лежит многообразие эффектов, включающих свойство этих препаратов повышать сердечный выброс. Они обладают стабилизирующим влиянием на активность лизосомальных ферментов, антиагрегационным влиянием на тромбоциты, положительным воздействием на транспорт кислорода. Антигипотензивное действие вместе с мембраностабилизирующим и противоотёчным эффектами, а также влияние на микроциркуляцию и торможение высвобождения лизосомальных ферментов составляют основу их противошокового действия и способности предупреждать развитие полиорганной недостаточности. Определяя показания для использования глюкокортикоидов, необходимо оценивать этиологию шока. Так анафилактический шок служит абсолютным показанием к глюкокортикоидной терапии после введения адреналина и антигистаминных препаратов. При геморрагическом и септическом шоках глюкокортикоиды применяют на фоне специфической терапии. Заместительная терапия или стресс-дозы кортикостероидов при этих видах шока будут необходимы. При адреналовой недостаточности применяются физиологические или стрессовые дозы 150-100 мг/(кгхсут)| гидрокортизона. Относительные противопоказания при шоковых состояниях минимальны, поскольку показания носят всегда витальный характер. Очевидна зависимость успеха стероидной терапии от времени её начала: чем раньше начато лечение стероидными гормонами, тем менее выражены симптомы полиорганной недостаточности. Однако, наряду с положительными эффектами стероидной терапии, при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Отмечено, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно также, что стероидная терапия способствует возникновению желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность организма больного в шоковом состоянии к глюкозной нагрузке.

Постоянно прогрессируют иммунотерапевтические подходы к лечению септического шока. С целью детоксикации применяют поликлональную СЗП с высоким титром антиэндотоксических антител, иммуноглобулиновые препараты - иммуноглобулин человека нормальный (пентаглобин, интраглобин, иммуновенин, октагам). Пентаглобин вводят внутривенно новорождённым и грудным детям в дозе 1,7 мл/(кгхч) с применением перфузора. Детям более старшего возраста по 0,4 мл/кгхч) непрерывно до достижения дозы 15 мл/кг в течение 72 ч.

Рекомбинантный аналог интерлейкина-2 человека (rIL-2), в частности дрожжевой рекомбинантный аналог - отечественный препарат ронколейкин зарекомендовал себя эффективным средством иммунотерапии при тяжёлой гнойно-септической патологии. У детей ронколейкин применяют внутривенно капельно. Схемы применения ронколеикина у детей и взрослых одинаковые. Препарат разводят в изотоническом растворе натрия хлорида для инъекций. Разовая доза препарата у детей зависит от возраста: от 0,1 мг для новорождённых до 0,5 мг у детей старше 14 лет.

Такая целенаправленная иммунокоррекция позволяет достичь оптимального уровня иммунной защиты.

Шоковые состояния у детей сопровождаются угнетением ретикулоэндотелиальной системы, поэтому в комплекс лечения необходимо включать антибиотики, но следует помнить, что их назначение не так жизненно необходимо в первые часы проведения неотложных мероприятий по сравнению с направленной иммунотерапией. Лечение начинают с препаратов цефалоспоринового ряда третьего поколения [цефотаксим 100-200 мг/кгхсут), цефтриаксон 50-100 мг/кгхсут), цефоперазон/сульбактам 40-80 мкг/(кгхмин)] в сочетании с аминогликозадами [амикацин 15-20 мг/кгхсут)]. Особый интерес представляет поражение кишечника при шоке, так как синдром общего реактивного воспаления, ведущий к полиорганной недостаточности, связан с кишечником. Используют метод селективной деконтаминации кишечника и энтеросорбция как вариант антибактериальной терапии. Селективная деконтаминация при применении энтеральной смеси из полимиксина, тобрамицина, амфотерицина избирательно позволяет подавить нозокомиальную инфекцию. Энтеросорбция с использованием таких препаратов, как смектит доктаэдрический (смекта), кремния диоксид коллоидный (полисорб), воулен, хитозан, позволяет снизить не только активность азотистых шлаков, но и степень эндотоксемии.

Болеутоление и седация - необходимые компоненты программы лечения при многих видах шока, при которых факторы боли и гиперактивности ЦНС играют значительную роль. В этих случаях показано применение ингаляционных и неингаляционных анестетиков. Из обширного арсенала неингаляционных наркотических препаратов применяют натрия оксибат (натрия оксибутират) и кетамин. Достоинство данных препаратов связано с антигипоксическим эффектом и отсутствием угнетающего влияния на кровообращение. Натрия оксибат вводят на фоне постоянной оскигенотерапии в дозе 75-100 мг/кг. Кетамин в дозе 2-3 мг/кг вызывает диссоциированную анестезию - состояние, при котором одни участки мозга угнетаются, а другие - возбуждаются. При лечении шока важно, что проявление этого процесса - выраженное анальгетическое действие в сочетании с поверхностным сном и со стимуляцией кровообращения. Кроме того, кетамин, освобождая эндогенный норэпинефрин. оказывает инотропное действие на миокард, а также, блокируя продукцию интерлейкина-6, уменьшает выраженность системной воспалительной реакции. В качестве препаратов первого ряда при болевом синдроме используют также комбинации фентанила с дроперидолом и метамизол натрия (баралгин). Опиоидные анальгетики: омнопон и тримеперидин (промедол) - как метод обезболивания при шоке у детей имеют значительно больше ограничений, чем показаний из-за способности повышать внутричерепное давление, угнетать дыхательный центр и кашлевой рефлекс. Следует избегать включения в анальгетические смеси папаверина, который может вызывать нарушение сердечного ритма и усиление артериальной гипотензии.

Чётко показана высокая эффективность в интенсивной терапии шока таких антиоксидантов, как витамин Е (токоферол*), ретинол, каротен, аллопуринол, ацетилцистеин, глютатион.

Одна из главных целей в терапии шока - гарантировать оптимальную доставку кислорода. Сатурация смешанной венозной крови (из лёгочной артерии) признана идеальным методом оценки потребления кислорода. Сатурация венозной крови из верхней полой вены более 70% эквивалентна 62% сатурации смешанной венозной крови. Сатурация крови из верхней полой вены может быть использована как суррогатный маркёр доставки кислорода. Её величина более 70% при гемоглобине выше 100 г/л, нормальном артериальном давлении и времени заполнения капилляров менее 2 с может свидетельствовать об адекватной доставке и потреблении кислорода. В шоковом состоянии гипоксия у детей развивается не только вследствие нарушения тканевой перфузии, но и из-за гиповентиляции и гипоксемии, обусловленных снижением функции дыхательных мышц, а также внутрилёгочным шунтированием вследствие респираторного дистресс-синдрома. Происходит увеличение кровенаполнения в лёгких, возникает гипертензия в системе лёгочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует переходу плазмы в интерстициальное пространство и в альвеолы. В результате этого происходит уменьшение растяжимости лёгких, снижение продукции сурфактанта, нарушение реологических свойств бронхиального секрета, микроателектазирование. Суть диагностики острой дыхательной недостаточности (ОДН) при шоке любой этиологии состоит в последовательном решении трёх диагностических задач:

• оценка степени ОДН, так как это диктует тактику и экстренность лечебных мероприятий;
• определение вида дыхательной недостаточности, необходимое при выборе характера проводимых мероприятий;
• оценка ответа на первичные мероприятия для составления прогноза угрожающего состояния.

Общая схема лечения состоит из восстановления проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты и трахеобронхиального лаважа; обеспечение газообменной функции лёгких методом оксигенации в сочетании с постоянным положительным давлением на выдохе. При неэффективности других методов лечения дыхательной недостаточности показано ИВЛ. ИВЛ - основной компонент замещающей терапии, используемой при полной декомпенсации функции внешнего дыхания. Если пострадавшему в течение первого часа не удаётся ликвидировать артериальную гипотензию, то это также является показанием для перевода его на ИВЛ с FiO 2 =0,6. При этом нужно избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси. Важно отметить, что проведение неадекватной дыхательной терапии также представляет потенциальную угрозу развития тяжёлых неврологических нарушений. Например, длительная вентиляция с использованием высоких концентраций кислорода без контроля за рО 2 и рСО 2 может приводить к гипероксии, гипокапнии, респираторному алкалозу, на фоне которого развивается выраженный спазм церебральных сосудов с последующей ишемией мозга. Значительно ухудшает ситуацию сочетание гипокапнии и метаболического алкалоза, развитию которого способствует необоснованно частое использование фуросемида (лазикса).

Аналгоседация и ИВЛ, кроме того, уменьшают потребление кислорода.

Необходимо отметить особенности лечения таких типов шока, как обструктивный, анафилактический и нейрогенный. Распознавание и устранение причин обструктивного шока - главная задача терапии, наряду с инфузионной. Восстановление ударного объёма и тканевой перфузии происходит после перикардиоцентеза и дренирования полости перикарда при тампонаде сердца, пункции и дренирования плевральной полости при напряжённом пневмотораксе, проведения тромболитической терапии (урокиназой, стрептокиназой или альтеплазой) при тромбоэмболии лёгочных артерий. Немедленная непрерывная круглосуточная инфузия простагландина Е1 или Е2 у новорождённых с дуктус-зависимыми пороками сердца предотвращает закрытие артериального протока, что при таких пороках сохраняет им жизнь. При функционирующем артериальном протоке и подозрении на дуктус-зависимый порок введение простина начинается с низких доз 0,005-0,015 мкгДкгхмин). Если признаки закрытия артериального протока или если артериальный проток достоверно закрыт, инфузию начинают с максимальной дозы - 0,05-0,1 мкгДкгхмин). В последующем после открытия артериального протока дозу снижают до 0,005-0,015 мкг/(кгхмин). При анафилактическом шоке в первую очередь в/м вводят адреналин в дозе 10 мкг/кг, антигистаминные препараты (более эффективна комбинация Н2- и Н3-блокаторов гистаминовых рецепторов) и глюкокортикоидные гормоны. Для купирования бронхоспазма через небулайзер ингалируют сальбутамол. Для устранения гипотензии необходима инфузионная терапия и применение инотропных средств. При лечении нейрогенного шока выделяют несколько специфических моментов:

• необходимость уложить пациента в положение Тренделенбурга;
• использование вазопрессоров при рефрактерном к инфузионной терапии шоке;
• согревание или охлаждение по необходимости.

Цели лечения

Разработанные и реализованные в клинической практике принципы и методы интенсивной терапии шока у детей способствуют оптимизации и улучшению результатов лечения. Ближайшей целью при терапии шока является достижение нормализации артериального давления, частоты и качества периферического пульса, потепление кожи дистальных отделов конечностей, нормализация времени заполнения капилляров, ментального статуса, сатурации венозной крови более 70%, появление диуреза более 1 мл/(кгхч), снижение сывороточного лактата и метаболического ацидоза.

Введение
Лечение шока фокусируется на восстановлении доставки кислорода к тканям и улучшении баланса между тканевой перфузией и метаболическими потребностями. Составные части лечения:

• Оптимизация содержания кислорода в крови
• Оптимизация величины и распределения сердечного выброса
• Снижение потребления кислорода
• Коррекция метаболических нарушений

Оптимизация содержания кислорода в крови подразумевает 100% насыщение гемоглобина кислородом. Это достигается при помощи:

• Назначения кислорода в высокой концентрации
• Проведения гемотрансфузии если вследствие кровопотери или других причин снижается концентрация гемоглобина
• Применения CPAP, PEEP или других способов респираторной поддержки для коррекции нарушения V/Q или других дыхательных нарушений, приводящих к снижению оксигенации

• Гиповолемический
• Распределительный
• Кардиогенный
• Обструктивный

• Увеличение работы дыхания
• Лихорадка
• Боль и беспокойство

• Гипогликемия
• Гипокальциемия
• Гиперкалиемия
• Метаболический ацидоз

• Нормальный пульс (отсутствие различий между центральным и периферическим пульсом)
• Время заполнения капилляров менее 2 секунд
• Теплые конечности
• Восстановление сознания
• Нормальное артериальное давление
• Диурез более 1 мл/кг/час
• Снижение уровня лактата в сыворотке
• Уменьшение дефицита оснований
• Насыщение кислородом венозной крови (SvO2) более 70%

• Положение
• Назначение кислорода
• Сосудистый доступ
• Восстановление объема жидкости
• Мониторинг
• Повторная оценка состояния
• Вспомогательные исследования
• Фармакологическая поддержка
• Консультации узких специалистов

Назначение кислорода
Всем детям с шоком показано назначение кислорода большим потоком. Обычно для этого используется устройство с подачей кислорода большим потоком. Иногда необходимо сочетание кислородотерапии и поддержания вентиляции, что может варьировать от применения CPAP или BiPAP до проведения искусственной вентиляции легких после интубации трахеи.
Доступ к сосудам
После обеспечения проходимости дыхательных путей и восстановления дыхания, следующим приоритетом в лечении шока является обеспечение сосудистого доступа для восстановления объема жидкости и введения лекарственных препаратов. При компенсированном шоке в начале предпочтительно попытаться катетеризировать периферическую вену. При гипотензивном шоке, когда необходимо экстренное обеспечение сосудистого доступа, рекомендуется ранняя установка внутрикостного катетера. В зависимости от вашего опыта и квалификации, а также клинических условий, возможна катетеризация центральной вены. Если у ребенка с компенсированным шоком не удается катетеризировать периферическую вену, подходящей альтернативой является катетеризация центральной вены или внутрикостный доступ.
При необходимости будьте готовы экстренно обеспечить внутрикостный доступ при компенсированном или гипотензивном шоке.
Восстановление объема жидкости
Восстановление объема жидкости начинается незамедлительно после обеспечения внутрисосудистого доступа.

Необходимость повторных болюсов жидкости основывается на клинических признаках адекватной перфузии органов-мишеней, включающих частоту сердечных сокращений, время заполнения капилляров, уровень сознания и диурез. Помните, что большие болюсы жидкости не рекомендуются при подозрении на кардиогенный шок; проводя инфузионную терапию, следите за признаками развития отека легких или ухудшения тканевой перфузии. Будьте готовы к поддержанию оксигенации и вентиляции в случае необходимости.
Мониторинг
Для оценки эффективности инфузионной терапии и фармакологической поддержки проводится мониторинг следующих показателей:

• Насыщение гемоглобина кислородом методом пульсоксиметрии (SpO2)
• Частота сердечных сокращений
• Артериальное и пульсовое давление
• Уровень сознания
• Температура
• Диурез

Повторная оценка состояния
Необходимо часто повторно оценивать состояние дыхания, кровообращения, а также неврологический статус ребенка для:

• Определения динамики в состоянии ребенка
• Установления реакции на проводимое лечение
• Планирования дальнейших лечебных мероприятий

В любой момент состояние ребенка может ухудшиться и потребовать проведения таких спасательных вмешательств как интубация трахеи или пункционная торакостомия. Продолжайте часто оценивать состояния ребенка до его стабилизации или до передачи ребенка на этап специализированной помощи.

Вспомогательные исследования
Вспомогательные лабораторные и инструментальные исследования предоставляют важную информацию, что помогает вам

• Определить этиологию и тяжесть шока
• Оценить вызванное шоком нарушение функции органов
• Идентифицировать метаболические нарушения
• Оценить реакцию на лечение

Консультации специалистов
Отдельные виды шока могут потребовать проведения лечебных и диагностических спасательных мероприятий, которые находятся вне сферы вашей практической деятельности. Например, вы можете не иметь подготовки для интерпретации эхокардиограммы, или возможно никогда не выполняли торакостомию или перикардиоцентез. Необходимо осознавать предел своих практических возможностей и важность обращения за помощью в случае необходимости. Ранняя консультация специалиста (например, детского реаниматолога, кардиолога или хирурга) является важным компонентом лечения шока и может повлиять на исход.
Резюме: Лечебные мероприятия общего характера
Описанные в данном разделе компоненты общего лечения при шоке обобщены в Таблице 3.
Таблица 3. Лечебные мероприятия общего характера при шоке
Положение ребенка

• Стабильное состояние - позвольте остаться с мамой
• Нестабильное состояние - при наличии гипотензии, уложите ребенка в положение Тренделенбурга до

• Назначьте кислород в высокой концентрации
• В случае кровопотери выполните гемотрансфузию
• Рассмотрите необходимость использования CPAP, BiPAP или искусственной вентиляции легких с ПДКВ. [‡]

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реанимация и интенсивная терапия при шоках

Введение

Шок - чрезвычайно-тяжелое состояние, развивается в ответ на воздействие мощных раздражителей и сопровождается прогрессивным нарушением всех жизненно важных органов и систем организма. Известно, что при возникновении шока в организме происходит угнетение сердечной и дыхательной деятельности. Не редко этот процесс сопровождается необратимыми явлениями в организме человека. Особенно опасны комбинированные шоки, сочетают элементы различных шоков. В наше время встречаются шоки различной этиологии, поэтому необходимо знать причины и особенности этого патологического, опасного для жизни, состояния.

Глава 1. Общие сведения о шоковых состояниях

1.1 Развитие шока и его стадии

Шок (от англ. shock -- удар, потрясение) -- патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Причины шока могут быть различны, в связи с этим выделяют различные виды шоков. В зависимости от раздражителя, шок может развиваться и протекать в разной степени тяжести. Для оказания целесообразной, своевременной помощи важно определить тяжесть шока.

1.2 Классификация шока и краткая характеристика

§ гиповолемический;

§ кардиогенный;

§ травматический;

§ септический;

§ анафилактический;

§ инфекционно-токсический;

§ геморрагический;

§ неврогенный шок;

§ комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

Гиповолемический шок. Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия.

Причины: кровопотеря; плазмопотеря (при ожоге, перитоните); потеря жидкости (при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном диабете).

Клиническая картина: Клиническая картина в большой степени зависит от объёма и скорости кровопотери, компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие заболевания сердца, лёгких. Важнейшие критерии шока: частота пульса, артериальное давление, индекс Альговера, центральное венозное давление, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов.

Лечение: Главнейшее звено, которое необходимо восстанавливать при гиповолемическом шоке в первую очередь, - транспорт кислорода. Нарушения транспорта кислорода при шоке зависят от: недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого сердечного выброса и гиподинамического состояния кровообращения; низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина. Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.

Кардиогенный шок. Это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Причины: Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда, а иногда - в более поздний период.

Клиническая картина: Кардиогенный шок обусловлен тяжелым повреждением миокарда, и снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. А также резким снижением насосной функции левого желудочка. Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Лечение: Лечение шока представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроциркуляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов.

Травматический шок. Это грозный симптоматический комплекс, который возникает как своеобразная реакция организма на действие чрезвычайно-сильных раздражителей и проявляется расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ, вследствие резкого нарушения нервной регуляции этих процессов.

Причины: Шок возникает в результате травматических повреждений различной интенсивности, ожогов, обморожений. А также в результате мощное раздражение рецепторов и нервных проводников, системный и эмоциональный стресс, раздражение интерорецепторов.

Клиническая картина: Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, кожные и сухожильные рефлексы нарушены. Дефицит общей циркулирующей крови, снижение пульса и артериального давления, что свидетельствует о нарушении жизненно-важных органов. Нарушается обмен веществ, страдают функции всех органов и систем.

Лечение: Первоначальной задачей являются остановка кровотечения, иммобилизация, принятие экстренных противошоковых мер: обеспечение покоя, согревание; борьба с болью путем новокаиновых блокад, поверхностный наркоз; восстановление объема циркулирующей жидкости путем внутривенного введения крови или кровезаменителей.

Септический шок. Это критическое состояние, требующее неотложное лечение. Сепсис с гипотензией, гипоперфузией тканей (лактат ацидоз, олигурия, нарушения сознания) и признаками нарушения функции органов.

Причины: Септический шок может развиваться при попадании в организм человека бактерий, грибов, вирусов, рикетсий и простейших.

Клиническая картина: Озноб и лихорадка, олигурия, тахикардия, артериальная гипотония, респираторные нарушения. Гиповолемия, обусловливается перераспределением крови, затем активирует симпатическую нервную систему. В результате сужаются сосуды большого и малого круга кровообращения, уменьшается сердечный выброс. Нарушается психика (неадекватное поведение, возбуждение, спутанность сознания). При затяжных формах наблюдается клиника гиповолемического шока в сочетании с признаками тяжелой инфекции.

Лечение: При развитии дыхательной или сердечной недостаточности оказывают реанимационные мероприятия. Лечение сепсиса должно быть, прежде всего, патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Для повышения артериального давления внутривенно вводят большое количество коллоидных растворов. Для сужения кровеносных сосудов вводят допамин.

Анафилактический шок. Тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми антигенами-аллергенами у сенсибилизированного человека.

Причины: Попадание в организм аллергена (укус насекомых, лекарственное средство, сильное раздражение рецепторов).

Клиническая картина: В месте попадания аллергена - необычно резкая боль, сильный отек, припухлость. Быстро присоединяется выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащённого, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет, губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание.

Лечение: Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть срочное введение адреналина -- 0.2-0.5 мл 0.1 % раствора подкожно или, лучше, внутривенно. Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. Показано медленное внутривенное введение 10-20 мл 2.4 % раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отёка лёгких и облегчения дыхания.

Инфекционно-токсический шок. Синоним патологического состояния - бактериальный, бактерио-токсический шок - возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов.

Причина: Инфекционно-токсический шок развивается при бактериальных заболеваниях (обычно менингококковой инфекции, брюшном тифе, чуме, дизентерии, сибирской язве). Вирусных (грипп, геморрагическая лихорадка), риккетсиозных, и грибковых болезнях. Чаще он вызывается грамотрицательными бактериями; однако в 1/3 случаев причиной возникновения шока являются грамположительные микробы - стафилококки, стрептококки, пневмококки.

Клиническая картина: Характеризуется сочетанием симптоматики острой циркуляторной недостаточности и характерных признаков генерализованного инфекционного процесса. Появляются симптомы общей интоксикации, одновременно усиливается головная боль, появляются спутанность сознания, рвота, судороги, гиперестезия, двигательное возбуждение.

Лечение: Должно быть комплексным, его проводят в отделениях реанимации и интенсивной терапии. В плане этиотропной терапии отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия, особенно если не установлен возбудитель. Для предупреждения развития шока необходимы ранняя диагностика и своевременное проведение интенсивной терапии инфекционных болезней.

Геморрагический шок. Критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макроциркуляции и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Геморрагический шок является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.

Причины: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты; печеночная недостаточность; разрыв матки; повреждения сосудов с формированием больших гематом. А также снижение ОЦК в результате разрыва внутренних органов, открытых переломов, повреждении крупных сосудов.

Клиническая картина: Симптомокомплекс клинических признаков геморрагического шока включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные. А также наблюдается заострение черт лица, тахикардия и слабое наполнение пульса, снижение АД, одышка, цианоз.

Лечение: Остановка кровотечения, гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодинамики, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза). Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие). Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин). Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

Комбинированные шоки. Чрезвычайно-тяжелое состояние, сочетает элементы различных шоков. Важно своевременная диагностика и оказание своевременной, квалифицированной помощи, во избежание необратимых процессов жизненно-важных органов и систем.

Глава 2. Наибо лее распространенные виды шоков

2.1 Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия.

Объем циркулирующей крови может быстро уменьшиться вследствие причин:

§ кровопотеря, плазмопотеря (при ожоге, перитоните);

§ потеря жидкости (при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном диабете).

Среди различных типов шока наиболее распространён гиповолемический шок. Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный объём циркулирующей крови, уменьшение венозного возврата и минутного объёма сердца. Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение объёма циркулирующей крови: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание. Среди причин гиповолемического шока роль плазмо- и кровопотери при травмах, оперативных вмешательствах и ожогах в его развитии выявляются достаточно легко. Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения, скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите, секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и так далее.

Патофизиологические изменения. Большая часть последовательных повреждений при гиповолемическом шоке связана со снижением эффективной перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжёлым метаболическим нарушениям.

Гемодинамика. Происходит сужение кровеносных сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила, и частота сердечных сокращений повышаются, происходит мобилизация крови из лёгких, открываются артериовенозные шунты. Объём внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе гиповолемический шок может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным артериальным давлением, тахикардией и холодными кожными покровами, называется фазой I, или компенсированным шоком. При продолжающемся кровотечении снижается не только ударный объём, но и минутный объём сердца. Одновременно со снижением сердечного выброса возрастает общее периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Нарушение пре- и посткапиллярных кровеносных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. Шок прогрессируя, накапливает кислые продукты метаболизма, сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен кровообращения сопровождается синдромом полиорганной недостаточности. Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определённой последовательности. Начиная с кожи, затем конечности, почки, органы брюшной полости, лёгкие, сердце, мозг. Стаз крови и выход из повреждённых клеток субстанций, активирующих свёртывание крови, способствуют возникновению коагулопатии потребления, то есть расходу определённых компонентов свёртывания: тромбоцитов, фибриногена, протромбина и диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию крови.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обратимым. При длительной ишемии почки полностью утрачивают свои гомеостатические функции. При длительной ишемии развиваются некрозы в слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают в кровоток. Эти вещества могут влиять на сердечную систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в лёгких развивается по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций центральной нервной системы вплоть до комы.

Клиническая картина. В большой степени зависит от объёма и скорости кровопотери, компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие заболевания сердца, лёгких. Важнейшие критерии шока: частота пульса, артериальное давление, индекс Альговера, центральное венозное давление, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов. Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-х степенной классификацией:

I. Потеря 15% объёма циркулирующей крови. Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У пациента, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 ударов в минуту, возникающее при вставании.

II. Потеря от 20 до 25% объёма циркулирующей крови. Основной симптом - ортостатическая гипотензия. В положении лёжа артериальное давление обычно сохранено, но может быть несколько снижено. Это состояние при продолжающемся кровотечении может быстро перейти в следующую фазу. Систолическое артериальное давление более 100 мм рт.ст., частота пульса 100-110 в минуту, шоковый индекс не более 1.

III. Потеря от 30 до 40% объёма циркулирующей крови. Клиническая картина соответствует умеренному или компенсированному шоку: холодные кожные покровы, симптом "бледного пятна", частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лёжа на спине, олигурия. Критическими являются падение систолического артериального давления ниже 100 мм рт.ст. и учащение пульса более 100 ударов в минуту. Шоковый индекс больше 1.

IV. Потеря более 40% объёма циркулирующей крови. Клиническая картина соответствует тяжёлой и декомпенсированной форме: холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, отсутствие пульса на периферических артериях, падение артериального давления, сердечного выброса. Шоковый индекс более 1,5. Анурия. Потеря более 40% объёма циркулирующей крови потенциально опасна для жизни.

Клинические критерии шока: частый малый пульс, снижение систолического артериального давления, снижение центрального венозного давления, холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа, замедленный кровоток в ногтевом ложе, олигурия. Эти симптомы соответствуют декомпенсации кровообращения и являются показанием к немедленной противошоковой терапии. Сердечный выброс не может быть показателем адекватности перфузии тканей. Выраженная нарушение сосудов нарушает распределение кровотока: большая часть органов и тканей страдает от дефицита перфузии при относительно нормальной работе сердца как насоса. Сложность патогенеза исключает существование какого-то одного показателя, отражающего всю гамму изменений при шоке, например в критериях транспорта кислорода. На суммарной оценке транспорта сказываются собственно перфузия тканей, зависящая от системы кровообращения, и состояние окислительного метаболизма.

Геморрагический шок.

Критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макроциркуляции и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Геморрагический шок является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.

Причины. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты; печеночная недостаточность; разрыв матки; повреждения сосудов с формированием больших гематом. А также снижение ОЦК в результате разрыва внутренних органов, открытых переломов, повреждении крупных сосудов.

Патогенез. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови.

Течение. У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.

Геморрагический шок приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При геморрагическом шоке резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние шока на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в гипофизе, приводя к его некрозу. Таким образом, при геморрагическом шоке имеют место синдромы полиорганной недостаточности, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс переходит в необратимую фазу, летальность составляет 70-80%.

Выделяют 4 степени геморрагического шока:

I степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт. ст. центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

II степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

III степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм. рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

IV степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое, гипорефлексия, анурия. По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный геморрагический шок.

Клиническая картина. Геморрагический шок определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС. Симптомокомплекс клинических признаков геморрагического шока включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные. А также наблюдается заострение черт лица, тахикардия и слабое наполнение пульса, снижение АД, одышка, цианоз.

Диагностика геморрагического шока несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности. Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения. Тяжесть геморрагического шока зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии, а также от характера и локализации повреждения.

Геморрагический шок при предлежание плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежание плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

Геморрагический шок при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития геморрагического шока при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечнососудистой системы, анемии. Протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому.

Геморрагический шок при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.

2.2 Травматический шок

Шок (от англ. shock -- удар, потрясение) -- Это грозный симптоматический комплекс, который возникает как своеобразная реакция организма на действие чрезвычайно-сильных раздражителей и проявляется расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ, вследствие резкого нарушения нервной регуляции этих процессов.

Причины. Заключается в быстрой потери большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения. Шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.

Патогенез. Большое значение в развитии травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной артерии. Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно, играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока. Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Клиническая картина. Быстрая и массивная кровопотеря или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ, приводит к их переходу на «самообеспечение» -- усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии. Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) тромбами. Развивается «ДВС-синдром» -- синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации.

Эректильная фаза шока, характеризующаяся возбуждением, обычно весьма кратковременна. Ей свойственны напряжение мышц, подъем температуры, повышение артериального давления, учащенное поверхностное дыхание, двигательное беспокойство, потливость. А также кожа лица гиперемирована, цианотична. Зрачки расширены, реагируют на свет, сознание сохранено. Пульс ускоренный, хорошего наполнения. При этом больные активны, предъявляют жалобы на боли, так как у них повышена чувствительность.

Торпидная фаза шока, возникает, если раздражение не снято. Практически не отличимая от коллапса, так как на первый план выступают нарушения кровообращения, возникает кислородное голодание (тканевая гипоксия), нарушается обмен веществ, страдают функции всех органов и систем. Больной вялый, пассивен, жалоб на боли не предъявляет, так как чувствительность снижена. Взгляд безучастный, направленный вдаль.

При шоке I степени (легкая форма) общее состояние относительно удовлетворительное. Заторможенность практически не выражена. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, кожные и сухожильные рефлексы снижены. Частота пульса составляет 90-100 в 1 мин, артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Дыхание ритмичное учащенное. Дефицит ОЦК до 15%.

Шок II степени (средней тяжести) характеризуется выраженной вялостью при ясном сознании, сероватым оттенком кожи, сухостью слизистых оболочек, жаждой. Больной заторможен, адинамичный, говорит медленно, тихим голосом. Кожа холодная, бледная, влажная, иногда с цианотичным оттенком. Систолическое артериальное давление ниже 90-80 мм рт. ст., пульс слабого наполнения - до 120 в 1 мин. Дыхание частое, поверхностное, снижен мышечный тонус. Страдает почечная функция, снижается количество мочи. Кожные и сухожильные рефлексы утрачены, нарастает олигурия, выявляется сгущение крови. Дефицит ОЦК до 30%.

Шок III степени (тяжелая форма): полная безучастность при сохранении сознания. Покровы цианотичны, холодны, покрыты липким холодным потом. Сухожильные и кожные рефлексы резко снижены. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Черты лица заострены. Систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. Пульс нитевидный, аритмичный, составляет 120-140 в минуту. Дыхание поверхностное, частое или редкое. Дефицит ОЦК 30-40%.

При шоке IV степени (предагональная или агональная форма на грани клинической смерти). Больной бес сознание, пульс и артериальное давление не определяются, дыхание угасает. Шок, обусловленный повреждениями, совместимыми с жизнью, как правило, обратим при своевременном принятии экстренных мер реанимации. Следует еще раз подчеркнуть, что больные в состоянии шока обычно не предъявляют жалоб, молчат, и не тревожат персонал. В крупных больницах таких больных (пострадавших) кладут в отделение реанимации или специально оборудованные противошоковые палаты. Дефицит ОЦК более 40%. Шок IV степени можно считать терминальным состоянием.

2.3 Кардиогенный шок

Это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Причины. Развивается у больных вследствие снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), вследствие нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца). А также вследствие слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахиаритмии и брадиаритмии, нарушения предсердножелудочковой проводимости), а также вследствие невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно кардиогенным называется шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда.

Клиническая картина. Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже - в более поздний период. Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 - 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 90%. Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается, явления шока исчезают.

Диагностика. Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Глава 3. Интенсивная терапия и методы лечения при шоках

3.1 Инфузионная терапия

Основные принципы оказания неотложной помощи при шоках:

§ Важно как можно быстрее устранить причину шока.

§ Останавливают наружное кровотечение (давящая повязка, прижатие сосуда).

§ При внутреннем кровотечении необходимо оперативное вмешательство.

§ При ишемии миокарда показана ингаляция кислорода и медикаментозное лечение.

§ Обеспечивают достаточную перфузию органов.

§ Поддерживают деятельность сердечнососудистой, дыхательной и выделительной систем.

§ Берут кровь для определения гематокрита, содержания калия и лактата, группы крови, Rh-фактора и индивидуальной совместимости, возбудителя инфекции.

При гиповолемическом и септическом шоке как можно раньше начать возмещение ОЦК:

§ В периферические или центральные вены устанавливают два катетера большого диаметра.

§ Вводят 1000-2000 мл раствора Рингера с лактатом в течение 10--15 мин. Затем переходят на 0,9% NaCl и продолжают инфузию до тех пор, пока не будет достигнута удовлетворительная перфузия тканей (критерии: диурез больше 0,5--1,0 мл/кг/мин; среднее АД выше 65/70 мм рт. ст.; устранение метаболического ацидоза).

§ Если с помощью инфузионной терапии не удается стабилизировать состояние больного или улучшение носит временный характер, необходимо переливание крови.

§ Лучше всего использовать цельную кровь, совпадающую по группе и Rh-фактору с кровью реципиента и проверенную на индивидуальную совместимость. Подбор такой крови обычно занимает 45 мин. шок гиповолемический травматический кардиогенный

§ При необходимости можно переливать кровь, совпадающую по группе и Rh-фактору с кровью реципиента, без проверки на индивидуальную совместимость. Для подготовки нужно 5--10 мин. В экстренных случаях используют кровь «универсального» донора (группа 0 (I), Rh-отрицательная).

§ Если шок продолжается и обнаружено повреждение органов брюшной или грудной полости, показано неотложное хирургическое вмешательство. В остальных случаях (травмы нет, травма без признаков продолжающегося кровотечения) в подключичную вену устанавливают катетер, имеющий канал для введения катетера. Нужно учитывать, что к гиповолемическому шоку может присоединиться кардиогенный, септический или нейрогенный шок. Для выяснения причины шока проводят дополнительные исследования (эндоскопию, КТ, ангиографию и т. д.).

§ Коллоидные растворы. Раствор человеческого альбумина имеет высокое онкотическое давление и поэтому более эффективно увеличивает объем внутрисосудистой жидкости, чем изотонический NaCl (в пересчете на единицу объема введенного раствора). Вместе с тем альбумин легко проникает через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков во внеклеточное пространство. Поэтому введение больших доз альбумина может привести к нарушению функции легких и почек. Кроме того, альбумин гораздо дороже, чем солевые растворы. Можно использовать недорогие и относительно безопасные искусственные кровезаменители -- гетастарн и декстран. Декстран иногда нарушает свертывание крови, затрудняет проверку крови на индивидуальную совместимость.

3.2 Лечение жизненно-важных органов

Дыхательная недостаточность. При кардиогенном и нейрогенном шоке обычно достаточно ингаляции кислорода; при гиповолемическом и септическом шоке часто необходимо проводить ИВЛ. Задачи лечения: обеспечить проходимость дыхательных путей, вентиляцию легких и оксигенацию тканей.

Неотложная помощь при возникновении легочной реанимации. Роторасширителем открыть рот, вставить между коронарными зубами языкодержатель, на палец намотать стерильную марлевую салфетку, затем ввести его в ротовую полость, освободить от слизи. Голову набок, зафиксировать язык. В верхние дыхательные пути вводим лярингоскоп, через него вводим интубационную или эндотрахеальную трубку.

К интубации трахеи прибегают для:

§ Обеспечения проходимости дыхательных путей (угнетение ЦНС, остановка кровообращения).

§ Профилактики аспирации желудочного содержимого (при рвоте на фоне угнетения ЦНС).

§ Освобождения дыхательных путей от мокроты (при пневмонии с непродуктивным кашлем).

Показания к ИВЛ:

§ Ослабленное дыхание на фоне угнетенного сознания.

§ Закрытая черепно-мозговая травма, в сочетании с удушьем.

§ Участие в дыхании вспомогательных мышц, западение межреберий во время вдоха.

§ Гипоксемия: paO2 меньше 60 мм рт. ст. В норме paO2 составляет 80-100 мм рт. ст.; с возрастом этот показатель снижается. Для больных старше 40 лет нормальные значения paO2 рассчитывают по формуле: paO2 = 105 - (возраст в годах/2).

Режимы ИВЛ:

§ Вспомогательно-принудительная вентиляция. При каждой попытке самостоятельного вдоха респиратор подает в дыхательные пути заданный объем газовой смеси. Режим не подходит для больных, испытывающих тревогу (риск гипервентиляции), и опасен при кашле.

§ Перемежающаяся принудительная вентиляция. Респиратор включает подачу газовой смеси в заданном объеме через заданные интервалы времени. В промежутках больной дышит самостоятельно. Режим позволяет поддерживать работоспособность дыхательных мышц.

§ Самостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением. Обычно начинают с 5 см вод. ст. и постепенно повышают до 10-20 см вод. ст., пока дыхательный объем не превысит 4 мл/кг.

Перевод на самостоятельное дыхание. После устранения причины шока и улучшения состояния больного начинают перевод на самостоятельное дыхание. Если ИВЛ осуществлялась в режиме перемежающейся принудительной вентиляции, постепенно снижают частоту вдуваний с 12 до 4. Затем переходят к самостоятельному дыханию под постоянным положительным давлением или переводят больного на дыхание через S-образную трубку. Больной должен дышать самостоятельно 30-60 мин. В это время измеряют газы артериальной крови и исследуют функцию внешнего дыхания. Если решение вопроса об экстубации затягивается, во избежание усталости дыхательных мышц возвращаются к режиму перемежающейся принудительной.

В сочетании с искусственной вентиляцией легких, целесообразно вводить дыхательные аналептики (Эуфиллин) и др. Искусственную вентиляцию легких проводят с помощью S-подобной трубки, мешка Амбу.

Почечная недостаточность. Артериальная гипотония и шок нередко сопровождаются почечной недостаточностью. Для того чтобы предупредить дальнейшее ухудшение функции почек и развитие олигурической формы острой почечной недостаточности, необходимо лечение.

Оценка функции почек.

§ Критерии почечной недостаточности: уровень креатинина плазмы выше 3 мг;

§ Критерий олигурической почечной недостаточности: диурез меньше 400-500 мл/сут.

В норме большая часть профильтрованного натрия реабсорбируется в канальцах. Для преренальной ОПН характерно снижение экскретируемой фракции натрия, обусловленное максимальным концентрированием мочи (реакция почек на недостаточную перфузию, направленная на поддержание ОЦК). При остром канальцевом некрозе экскретируемая фракция натрия повышается, так как почки утрачивают способность концентрировать мочу, несмотря на олигурию. При остром гломерулонефрите экскретируемая фракция натрия снижается, однако это состояние у хирургических больных встречается значительно реже, чем острый канальцевый некроз и преренальная ОПН.

Стимуляция диуреза.

§ Восстанавливают ОЦК. Критерии: высокое давление наполнения желудочков сердца (ЦВД выше 10-12 см вод. ст., удовлетворительный сердечный выброс.

§ Инфузия дофамина со скоростью 3-5 мкг/кг/мин («почечная» доза) -- для увеличения сердечного выброса и стимуляции почечного кровотока (избирательное расширение почечных сосудов).

§ Петлевые диуретики. Назначают фуросемид, сначала в дозе 40 мг в/в, постепенно увеличивают дозу до 160-240 мг. Если высокие дозы фуросемида неэффективны, можно использовать буметанид или этакриновую кислоту, но вероятность успеха в этом случае чрезвычайно мала. При гиповолемии диуретики затрудняют выведение больного из шока, поэтому их не назначают до восстановления ОЦК (до достижения достаточно высокого давления наполнения желудочков).

§ Отменяют нефротоксичные препараты. Избегают сосудосуживающих средств, поскольку они снижают почечный кровоток и ускоряют наступление олигурической почечной недостаточности.

Необходимо исключить постренальные причины почечной недостаточности:

§ В катетер Фоли вводят 25-50 мл 0,9% NaCl.

§ Проводят УЗИ для выявления обструкции мочеточника или почечной лоханки (камни, новообразования, травма).

§ Одной из причин может быть высокое внутрибрюшное давление (свыше 30-40 см вод. ст.). Для измерения внутрибрюшного давления в мочевой пузырь через катетер Фоли вводят 100-150 мл 0,9% NaCl. Хирургическая декомпрессия брюшной полости быстро приводит к восстановлению диуреза.

§ Если все перечисленные мероприятия оказались неэффективными, констатируют олигурическую почечную недостаточность и ограничивают поступление жидкости.

§ Сводят к минимуму поддерживающую инфузионную терапию.

§ Исключают калий из рациона и инфузионных растворов.

§ Все препараты вводят в/в в максимально концентрированном виде.

§ Консультируются со специалистом о целесообразности диализа или гемофильтрации (для предотвращения гиперкалиемии, отека легких, уремии, электролитных нарушений, метаболического ацидоза).

Сердечна недостаточность.

Для измерения параметров гемодинамики и инфузии вазоактивных лекарственных средств необходима катетеризация центральной вены. (При неосторожном введении в периферическую вену многие из этих препаратов вызывают серьезные повреждения окружающих тканей.)

Особенности состояния сердечнососудистой системы.

ЦВД -- показатель давления наполнения правого желудочка. Динамика ЦВД позволяет оценить эффективность инфузионной терапии. ДЗЛА -- показатель эффективного ОЦК (то есть отношения ОЦК к емкости сосудистого русла). ДЗЛА соответствует КДД в левом желудочке (при хорошей податливости легких и ПДКВ, не превышающем 10 см вод. ст.). ЦВД ниже 5 см вод. ст. указывает на гиповолемию. ЦВД выше 14 см вод. ст. свидетельствует о дисфункции правого желудочка или о гиперволемии. ДЗЛА ниже 6 мм рт. ст. указывает на гиповолемию. ДЗЛА выше 20 мм рт. ст. свидетельствует о дисфункции левого желудочка или о гиперволемии.

Если катетер Свана-Ганца введен слишком глубоко или баллончик раздут слишком сильно, измеряемые значения будут существенно превышать истинные. Возможен разрыв мелкой ветви легочной артерии. За редкими исключениями, на контрольной рентгенограмме грудной клетки кончик катетера не должен выходить за пределы правого края позвоночника (при катетеризации правой легочной артерии) или располагаться на расстоянии более 5 см от границы средостения (при катетеризации любой из легочных артерий).

Давление в полостях сердца зависит от фазы дыхания (из-за колебаний внутригрудного давления), поэтому все измерения следует проводить в конце выдоха. При самостоятельном дыхании во время вдоха давление в полостях сердца снижается, а при ИВЛ -- повышается.

Все данные, получаемые с помощью катетера Свана--Ганца, необходимо сопоставлять с клиническими показателями. Если эти данные не соответствуют клинической картине, к ним относятся скептически. Более того, после стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей (удовлетворительный диурез, хорошее наполнение капилляров после надавливания) ДЗЛА перестает быть ориентиром при выборе тактики лечения.

Для измерения АД устанавливают катетер в периферическую артерию: лучевую, бедренную, плечевую или подмышечную (в порядке предпочтения).

Установка артериального катетера обязательна для больных с нестабильной гемодинамикой перед инфузией инотропных и вазоактивных препаратов. Артериальный катетер также устанавливают при необходимости часто измерять газы крови.

Перед катетеризацией лучевой артерии проводят пробу Аллена, чтобы убедиться в наличии коллатерального кровотока по локтевой артерии. Больной с силой сжимает кисть в кулак, а врач пережимает лучевую и локтевую артерии на запястье. После разжимания кулака освобождают локтевую артерию.

Увеличение сердечного выброса.

§ Усиление сократимости миокарда. При кардиогенном и нейрогенном шоке они, как правило, необходимы. При тяжелом септическом шоке (артериальная гипотония, не поддающаяся инфузионной терапии) тоже прибегают к введению вазоактивных и инотропных средств.

Подобные документы

Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы, основные средства мониторинга. Инфузионно-трансфузионная терапия при ЧМТ. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы. Особенности лечения спонтанных субарахноидальных кровоизлияний.

реферат , добавлен 24.11.2009


Гипергликемические и гипогликемические комы. Интенсивная терапия при тиреотоксическом кризе, гипокальциемии. Симптомы, диагностика и лечение гипогликемической комы. Общие принципы неотложной и интенсивной терапии при гиперосмолярной неацидотической коме.

презентация , добавлен 14.04.2015


Кома как один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Этиология и классификация комы. Неотложная помощь при уремической, гипогликемической и печеночной комах.

презентация , добавлен 16.03.2017


Причины и факторы гипогликемии - снижения уровня глюкозы в крови. Признаки гипогликемической комы, стадии протекания клинической картины. Меры первой помощи и интенсивная терапия на стадии прекомы. Лекарственные средства для выведения больного из комы.

презентация , добавлен 18.10.2015


Сущность понятия "шок". Гиповолемический шок: этиология, патофизиология, дифференциальный диагноз, симптоматика, интенсивная терапия. Растворы на основе модифицированного желатина. Тяжелый сепсис и септический шок, особенности лечения легочных осложнений.

презентация , добавлен 05.12.2012


Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма: пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная АВ блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Этиология и классификация гипертонического криза. Клиника, диагностика и лечение тромбоэмболии.

реферат , добавлен 29.12.2011


Интенсивная терапия после плановых оперативных вмешательств. Контроль состояния после торакальных операций на органах груди. Осложнения вследствие кровоизлияния, присоединения гнойно-воспалительных процессов, недостаточности других органов и систем.

реферат , добавлен 24.11.2009


Особенности интенсивной терапии, обусловленные спецификой инфекционного процесса. Факторы риска, неблагополучного течения и исхода инфекционного заболевания. Ботулизм, вирусные гепатиты: профилактика, особенности протекания заболеваний и методы лечения.

реферат , добавлен 30.11.2009


Боли в сердце: классификация и дифференциальная диагностика. Факторы риска развития кардиогенного шока. Истинный кардиогенный шок, общие принципы лечения. Синдромы острой легочной эмболии. Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме.

реферат , добавлен 10.01.2009


Развитие кардиогенного шока вследствие снижения минутного объема сердца, внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин, изменения частоты сердечных сокращений. Патогенез травматического шока. Симптомы, диагностирование, методики лечения.

Один из важнейших моментов лечения шока - подробное и точное мониторирование внутрисосудистого объёма жидкости и уровня перфузии органов и тканей. У пациентов с низким сердечным выбросом приемлемый уровень АД поддерживают иногда за счёт ва- зоконстрикции, поэтому только измерения АД недостаточно.

Внутриартериальное монитори- рование обеспечивает непрерывное измерение АД и позволяет регулярно производить забор крови для исследования газового состава и кислотно-щелочного состояния. Центральный венозный доступ делает возможным измерение давления наполнения. По изменению уровня центрального венозного давления (ЦВД) удаётся оценить реакцию пациента на инотропные, вазопрессорные препараты и вводимый объём жидкости. Для уточнения заполнения левого желудочка (по давлению в лёгочных капиллярах) применяют катетеризацию лёгочной артерии (катетером Свана-Ганса), хотя необходимость данного метода неоднозначна, так как результаты нескольких исследований говорят об ухудшении прогноза при его применении. Удобной и безопасной альтернативой служит пищеводное допплеровское исследование, обеспечивающее постоянное мониторирование сердечного выброса и функции миокарда.

Перфузию тканей оценивают клинически (цвет кожных покровов, заполнение капилляров, потоотделение), по градиенту периферической и внутренней температур, по объёму выделяемой мочи (измеряют каждый час по мочевому катетеру) и по показателям кислотно-щелочного состояния (ацидоз, вызываемый гипоксией клеток, анаэробным гликолизом и формированием молочной кислоты).

Возмещение объёма

В большинстве случаев шока происходит уменьшение циркулирующего объёма крови, что отражается в развитии артериальной гипотонии, коллабировании вен и тахикардии. Необходимо восстанавливать объём крови до уровня среднего АД не менее 60 мм рт.ст. (оптимально 80 мм рт.ст.). Объём циркулирующей крови, в зависимости от причины гиповолемии, восстанавливают коллоидными, кристаллоид- ными растворами или/и компонентами крови. Введение 100-300 мл жидкости не должно повышать ЦВД более чем на 3-4 мм рт.ст. Если недостаточность объёма циркулирующей крови была основной причиной шока, после введения жидкости АД повышается, пульс замедляется, конечности становятся тёплыми, вены заполняются, увеличивается объём выделяемой мочи. При слишком быстром или слишком объёмном введении жидкости, особенно пожилому больному или на фоне заболевания сердца, быстро повышается ЦВД и может развиться отёк лёгких.

Вазоактивные и инотропные лекарственные средства __________

Если симптомы шока остаются, несмотря на введение адекватного объёма жидкости, для улучшения сердечного выброса и поддержания АД используют инотропные и вазоактивные лекарственные средства. В низких дозах допамин усиливает почечный кровоток; в более высоких дозах он оказывает положительное инотропное действие, однако в то же время усугубляет вазо- констрикцию. Добутамин также обладает положительными инотропными свойствами и усиливает периферический спазм. При септическом шоке часто очень хорошо повышает давление инфузия норэпинефрина. Хотя норэпинефрин и вызывает выраженную вазоконстрикцию, за счёт повышения АД он нередко восстанавливает объём выделяемой мочи.

При стойком кардиогенном шоке иногда необходима внутриаортальная баллонная контрпульсация. В случае шока на фоне обширного инфаркта миокарда рассматривают возможность экстренной чрескожной коронарной ангиопластики. При анафилактическом шоке внутримышечно или даже внутривенно вводят адреналин; внутривенно назначают антигиста- минные средства и гидрокортизон.

Антибиотики - основа терапии септического шока. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого или обнаруженного возбудителя. Ключ к успешной антибиотикотерапии - взятие проб для посева до начала лечения. Иногда при бак- териемическом шоке вводят глюкокортикоиды (например, высокие дозы гидрокортизона), хотя прогноз при подобной терапии пока не ясен.

Искусственная вентиляция___________________________________

Низкий сердечный выброс при шоке вызывает тканевую гипоксию. Часто нарушается и газообмен в лёгких. Нередко развивается респираторный дистресс-синдром взрослых, особенно при септическом шоке. Гипоксемия, спутанность сознания, общее истощение и затруднения отделения бронхиальной слизи могут потребовать вспомогательной вентиляции, которая снижает работу дыхания, потребность в кислороде и улучшает газообмен.

Женщина, 65 лет, поступила в стационар с жалобами на лихорадку, ознобы, потерю аппетита и сильную боль в верхних отделах живота справа в течение 5 дней. В это же время она

заметила потемнение мочи. До этого пациентка чувствовала себя хорошо.

При поступлении состояние тяжёлое, температура тела - 38,2 °С, АД 140/90 мм рт.ст., синусовая тахикардия 125 в минуту.

Органы дыхания и сердце без патологии. Сильная боль в верхних отделах живота справа. При лапаротомии обнаружена гангрена жёлчного пузыря, удалённый пузырь содержал несколько камней. Небольшое количество жидкости в животе, в остальном - без изменений. В общем жёлчном протоке камней нет.

Первые 2 сут после операции протекали обычно. Однако через 2 сут больная пожаловалась на тошноту и плохое самочувствие. Симптомы нарастали в течение нескольких часов. Болей, кашля или одышки не было.

При осмотре (см. рисунок) пациентка в крайне тяжёлом состоянии: лихорадка (38 °С); АД 70/50 мм рт.ст.; пульс 140 в минуту; частота дыхания 28 в минуту. Кожа влажная, холодная. Выраженный периферический цианоз и лёгкий центральный цианоз. Давление в яремных венах не повышено, поверхностные вены кол- лабированы. Лёгкие и сердце без патологии. В брюшной полости остаточная болезненность в зоне лапаротомии. Кишечные шумы выслушиваются. При ректальном исследовании патологии не найдено. Поставлен мочевой катетер, по которому получено 100 мл остаточной мочи со следами белка, однако эритроцитов и лейкоцитов в моче нет.

1. Каков вероятный диагноз?

2. Какие исследования необходимы для немедленного начала лечения?

3. Каков план неотложной помощи?

Обсуждение_________________________________________________

У пациентки развился шок в раннем послеоперационном периоде, и возможные диагнозы должны охватывать внутрибрюшное кровотечение и грамотрицательную септицемию. Последний диагноз более вероятен, учитывая, что оперативное вмешательство выполнено по поводу инфекции. Эмболия лёгочной артерии маловероятна, так как после операции прошло слишком мало времени; пациентка не жаловалась на боль в груди и одышку, давление в яремных венах не повышено. В любом случае не следует исключать инфаркт миокарда, хотя отсутствие болей в грудной клетке также делает этот диагноз сомнительным. Жёлчный перитонит и панкреатит почти исключены, так как нет болей, болезненности при пальпации живота, выслушиваются кишечные шумы.

Необходимо оценить концентрацию гемоглобина и лейкоцитов. Выявление анемии увеличит вероятность кровотечения, хотя её отсутствие не полностью исключит подобный диагноз. Нейтрофилия будет свидетельствовать об инфекционном процессе. Показано выполнение тестов для диагностики диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, включая продукты распада фибрина, число тромбоцитов, протромбиновое время и мазок крови на фрагментированные эритроциты.

Обязательна ЭКГ, так как она позволяет исключить эмболию лёгочной артерии и инфаркт миокарда. На рентгенограмме органов грудной клетки при эмболии лёгочной артерии можно увидеть области ослабленного сосудистого рисунка или инфаркт лёгкого. Признаки отёка лёгких свидетельствуют о возможном инфаркте миокарда.

И для диагностики, и для лечения необходимо измерять центральное венозное давление. При эмболии лёгочной артерии венозное давление повышается, в то время как для кровотечения и септического шока характерно его снижение. В ходе лечения мониторирование венозного давления уменьшает риск перегрузки объёмом жидкости.

Показан посев мочи и её общий анализ с микроскопией. Хотя в анамнезе и при объективном осмотре ничего не свидетельствует в пользу мочевой инфекции, её следует исключать при любом шоке неясной этиологии или при подозрении на септический шок. Следует определить мочевину крови, натрий, мочевину и осмоляльность мочи. Эти анализы, возможно, и не имеют большого значения для неотложной помощи, но станут актуальны при развитии олигурии, когда важно будет знать о предшествующей патологии почек. Обязательны посевы крови; также следует посеять отделяемое из дренажной трубки.

Больная нуждается в экстренной помощи. Осторожно под строгим контролем гемодинамических параметров начинают внутривенное введение жидкости. Если у больной неосложнённый геморрагический шок, после переливания крови АД поднимется и исчезнут симптомы периферической недостаточности кровообращения. Необратимый геморрагический шок наблюдают крайне редко. Заместительная терапия растворами обязательна и при септическом шоке; её следует сочетать с антибиотиками ещё до получения результатов посева. У данной пациентки единственной причиной шока может быть кровотечение, поэтому целесообразно быстро начать переливание компонентов крови и, если состояние не улучшится через 1-2 ч, добавить антибиотикотерапию. Показаны бактерицидные антибиотики широкого спектра действия.

У пациентки обнаружена септицемия Е. coti, начата инфузионная терапия, антибиотикотерапия до получения результатов посева крови. Венозное и артериальное давление повысилось. Тахикардия исчезла. В последующие 12 ч развилась олигурия, которая разрешилась на низких дозах допамина.