Острая сосудистая недостаточность рекомендации. Сердечно сосудистая недостаточность неотложная помощь. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

Острая сосудистая недостаточность - это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким снижением артериального давления. Она проявляется в виде 3-х клинических форм:

Обморок;

Коллапс;

Обморок (вазодепрессорное синкопальное состояние, вазовагальное или нейрокардиогенное синкопальное состояние) - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга.

К обморочным состояниям склонны лица с лабильной вегетативной нервной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание люди. Нередко причиной синкопальных состояний являются стрессы, боль, вид крови, длительное стояние в очередях, пребывание в душных непроветриваемых помещениях, тепловой или солнечный удар.

Клиническая картина. Внезапно возникает резкая слабость, появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, мелькание мушек или пелена перед глазам. Отмечается резкая бледность и похолодание кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. АД снижается. Эта обморочная реакция (гипотимия ) предшествует потере сознания и падению больного. При потере сознания пульс может не прощупываться или быть нитевидным, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным. Синкопальное состояние может продолжаться от 30-ти секунд до нескольких минут.

Медицинские работники проводят дифференциальную диагностику с истерическим и эпилептическим припадком, гипогликемей.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в горизонтальное положение так, чтобы ноги находились выше головы (30-40 0) с целью улучшения кровоснабжения мозга;

Ø освободить от стесняющей одежды;

Ø обеспечить доступ свежего воздуха;

Ø обрызгать лицо холодной водой;

Ø при затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин;

Ø при симптоматических формах обморочных состояний осуществляется лечение основного заболевания.

Коллапс (нейропсихические и метаболические синкопальные состояния) - форма острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.

Причинами коллапса могут быть заболевания сердца (инфаркт, пороки), тяжёлые инфекционные заболевания, воспалительные процессы, пищевые отравления, кровопотери и пр. Внезапное падение сосудистого тонуса или значительная кровопотеря приводят к снижению артериального и венозного давления. При перераспределении крови в организме сосуды брюшной полости переполняются ею, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.



Клиническая картина. Внезапно появляются слабость, озноб, головокружение. Кожные покровы бледненные, покрыты холодным потом. Заострённые черты лица, глубоко запавшие глаза. Зрачки расширены. Пульс частый и малый. Артериальное и венозное давление снижается. Тоны сердца глухие, иногда аритмичны. Больной безучастен к окружающему, сознание затуманено. Возможен судорожный синдром. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела понижена. Дыхание поверхностное, учащенное.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподять;

Ø к конечностям прикладывают грелки;

Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;

Ø проветривание помещения;

Ø крепкий чай или кофе;

Ø для восстановления АД вводятся тонизирующие препараты (норадреналин, кофеин, кордиамин).

Дальнейшее лечение зависит от этиологического фактора: проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины. При отсутствии эффекта назначаются гормональные препараты. В случаях развития ацидоза внутривенно переливают раствор гидрокарбоната натрия.

Шок - наиболее тяжёлая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся прогрессирующим угнетением всех жизненных функций организма в результате остро наступающей недостаточности периферического кровообращения. При этом происходит расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.

В течении шока выделяют 2 фазы:

Эректильная фаза (стадия возбуждения) продолжается от нескольких секунд до 10-20 минут. Больной многоречив и встревожен, взгляд беспокойный, гиперемия лица, психо-моторное возбуждение.

Торпидная фаза (стадия торможения) характеризуется угнетением нервной системы, продолжается от нескольких часов до суток и более. Резко снижена реакция на боль. Выраженная бледность, кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание частое, АД снижено, пульс частый, нитевидный. Характерна жажда, сильная мышечная дрожь.

Гиповолемический шок развивается при потере крови (вследствие кровотечения), плазмы (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах).

Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.).

Анафилактический шок - развивается в ответ на попадание в организм антигена белковой или небелковой природы (лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты; яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми). Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД.

Протекает анафилактический шок остро, особенно при парентеральном введении антигена. Почти мгновенно появляются характерные симптомы: головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие. В легких разнообразные сухие хрипы. При развитии отека легких с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. Дыхание клокочущее, разнокалиберные влажные хрипы.

Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока : типичный, гемодинамический, асфиктическои, церебральный и абдоминальный.

Неотложная помощь при анафилаксии проводиться на месте возникновения шокового состояния. При этом необходимо:

Ø Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок.

Ø Уложить больного, повернув его голову в сторону.

Ø Ввести 1 мл 0,1% раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвавшего шок. Если АД через 10-15 мин не поднимается, ввести повторно еще 0,5 мл;

Ø Ввести преднизолон внутримышечно из расчета 1-2 мг/кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона, или 100-300 мг гидрокортизона) или антигистаминные средства типа циметидина, 300 мг внутривенно.

Ø При возникновении необходимости в реанимационных мероприятиях осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная терапия должна проводиться условиях специализированного отделения.

С целью профилактики анафилактического щока перед назначением лекарственных препаратов следует всесторонне обследовать больного, детального изучить его аллергологический анамнез. При этом нужно помнить, что повышенная чувствительность к лекарствам после перенесенного анафилактического шока сохраняется на долгие годы. Категорически запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Лицам с отягощенным аллергоанамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб (на выявление аллергии) этим больным чрезвычайно опасно, т.к. при их постановке может развиться анафилактическая реакция.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (ВОЗ, 1986). В клинической медицине выделяют эссенциальную (первичную) гипертоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является гипертоническая болезнь , составляющая 90-96% всех случаев артериальной гипертензии. В основе заболевания лежит невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление. возникают в результате первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др.

Гипертоническая болезнь хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным подъемом артериального давления выше 160/95 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга и почек при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертоний. В возрасте от 50 до 60 лет гипертонической болезньюстрадают до 55% людей.

Этиология. Предрасполагающими к развитию этого недуга факторами являются:

× нервно-психические перегрузки,

× изменение функции нервно-эндокринной системы, приводящее к повышению тонуса артерий;

× травмы головного мозга, сопровождающиеся артериальной гипертензией;

× наследственная предрасположенность к заболеванию;

× характер питания: избыточное поступление с пищей жиров животного происхождения, поваренной соли;

× вредные привычки, в особенности курение.

Патогенез гипертонической болезни связан с нарушением центральной нервной регуляции периферического кровообращения. Раздражение, передающееся на подкорковые сосудо-двигательные центры, вследствие нервно-психического перенапряжения коры головного мозга, вызывает распространённый спазм артериол и повышение АД.

Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. В половине случаев гипертензия обнаруживается случайно при измерении артериального давления на приеме у врача либо при профилактических осмотрах. В начале заболевания отмечаются неярко выраженные и непостоянные симптомы: периодические головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна, быстрая утомляемость. На фоне эмоциональных нагрузок могут возникать боли в сердце, уменьшающиеся после приема успокаивающих средств. Некоторые больные жалуются на сердцебиения, слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Характерны жалобы на нарушение зрения: мелькание “мушек”, появление извитых линий и ощущение туманности перед глазами. При прогрессировании заболевания и возникновении стойких изменений в сетчатке глаз (кровоизлияние, дегенеративные процессы) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной его утраты.

На более поздних этапах при прогрессировании заболевания больные предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с клиническими проявлениями ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающейся хромоты, поражений почек.

Клинически течение гипертонической болезни делится на три стадии :

Ø I стадия - Под влиянием внешних раздражителей (волнение, физическая нагрузка) АД на короткий срок повышается, сохраняется недолго, а затем самостоятельно нормализуется. Работоспособность на этой стадии не нарушена.

Ø II стадия - Ухудшается самочувствие. АД постоянно повышено. Больные часто жалуются на боли в области сердца, головокружение, сильные головные боли, тошноту. Нарастает нервная возбудимость. Могут возникать гипертонические кризы – приступы резкого повышения АД.

Ø III стадия - АД стойко повышено и плохо поддаётся снижению медикаментозными препаратами. Поражение коронарных артерий влечёт за собой развитие ИБС и сердечной недостаточности. Наблюдается выраженная эмоциональная лабильность, неадекватность реакций, плохо сон, снижение памяти, потеря трудоспособности. У больных отмечается головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, сонливость, ухудшение зрения.

При гипертоническом кризе усиливается головная боль, тошнота, рвота, помрачнение сознания, потеря чувствительности отдельных участков тела, отсутствие движений в конечностях, сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, приступы сердечной астмы. Криз может закончиться тяжёлыми осложнениями : инсультом (кровоизлиянием в мозг) или инфарктом миокарда.

Классификация гипертонической болезни. В настоящее время наиболее распространена классификация ВОЗ, в соответствии с которой различаются 3 стадии гипертонической болезни. Отдельно выделяется пограничная артериальная гипертензия (АД в пограничной зоне 140-159/90-94 мм рт. ст.).

  • I стадия - нет изменений органов, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, нефросклероз).

· II стадия - есть изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушений их функций.

· III стадия - есть изменения органов, обусловленные артериальной гипертензией, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт).

Имеется классификация артериальной гипертонии ВОЗ/MOAT, учитывающая уровни повышенного АД в зависимости от степени гипертонической болезни:

Систолическое давление Диастолическое давление
Оптимальное АД <120 мм рт. ст. <80 мм рт. ст.
Нормальное АД <130 мм рт. ст. <85 мм рт. ст.
Высокое нормальное АД 130-139 мм рт. ст. 85-89 мм рт. ст.
Пограничная артериальная гипертензия 140-159 мм рт. ст. 90-94 мм рт. ст.
Гипертония 1 степени (мягкая) 140-159 мм рт. ст. 90-99 мм рт. ст.
Гипертония II степени (умеренная) 160-179 мм рт. ст. 100-109 мм рт. ст.
Гипертония III степени (тяжелая) >180 мм рт. ст. >110 мм рт. ст.
Изолированная систолическая гипертония >140 мм рт. ст. <90 мм рт. ст.
Злокачественная гипертония >140 мм рт. ст. > 120 мм рт. ст.

Диагноз гипертонической болезни устанавливается при условии исключения симптоматических артериальных гипертензий. Обязательными исследованиями являются: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, исследование глазного дна (офтальмоскопия), анализ мочи, биохимический анализ крови (уровни глюкозы, калия, мочевины и креатинина), ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография.

Лечение гипертонической болезни направлено на предупреждение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений. Начинать лечение следует как можно раньше, оно должно быть активным и длительным (на протяжении всей жизни человека). Курсовое лечение назначают только при I ст. гипертонической болезни.

Больным предписывается :

× отказ от курения;

× снижение избыточного веса тела;

× ограничение употребления поваренной соли, насыщенных жиров и алкоголя;

× регулярные физические нагрузки, двигательная активность;

× нормализация режима труда и отдыха с достаточным ночным сном;

× исключение ночных смен и т. п.

Показаниями к назначению медикаментозной терапии являются:

× отягощенная наследственность в отношении артериальной гипертензии, инфаркты миокарда, инсульты у родственников;

× повышение артериального давления ночью и утром, выраженная вариабельность (колебания показателей) артериального давления;

× наличие поражения органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, почки);

× выявление других основных факторов риска ИБС (гиперлипидемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия).

В постоянном приеме препаратов, снижающих давление, нуждаются пациенты с высоким шансом развития инсульта и инфаркта миокарда (группа риска сердечно-сосудистых осложнений). Лечение назначается и коррегируется врачом-терапевтом или кардиологом с учетом индивидуальных особенностей и типа кроообращения (Гипо- или гиперкинетический), сопутствующей патологии. Самолечение заниматься ни в коем случае нельзя!

Неотложнаядоврачебная помощь при внезапном и резком повышении артериального давления (гипертонический криз ) :

Ø вызвать скорую медицинскую помощь;

Ø обеспечить полный покой;

Ø положение тела - полусидя в постели;

Ø согреть стопы и голени с помощью грелок, горячей ножной ванны, горчичников на голени;

Ø для снятия АД - прием клофеллина сублингвально;

Ø для улучшения мозгового кровообращения – эуфиллин (лучше ввести внутривенно);

Ø при загрудинных болях - таблетка нитроглицерина под язык, валидол.

Лечение проводится с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипотензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). В большинстве случаев гипертонический криз сопровождается появлением или усугублением патологической симптоматики со стороны сердца и головного мозга.

При гипертоническом кризе I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший прирост систолического АД с увеличением пульсового) неотложная терапия начинается с введения транквилизаторов - раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (дроперидола), β-адреноблокаторов (пропранолола или обзидана) на физиологическом растворе внутривенно медленно. Можно ввести внутривенно дибазол.

Диэнцефальные кризы симпатико-тонического характера купируют внутримышечным введением пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий нейролептическим, β-адреноблокирующим и противорвотным действием.

При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, заторможенность больного) и АД выше 200/120 мм рт. ст. внутривенно или внутримышечно вводят клонидин (клофелин) на мл физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) лечение начинают с приема под язык 10 мг нифедипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капотена, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублингвально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно.

Для выведения из организма избытка жидкости назначается фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1 % раствора внутривенно медленно.

При ишемической церебральной симптоматике (головокружение, “онемение” лица, появление точек и мушек перед глазами, пошатывание в стороны), дополнительно назначают эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно). При повышении внутричерепного давления внутривенно вводят маннитол, либо фуросемид (лазикс).

При симптомах, указывающих на угрозу отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия на физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких), больной нуждается в нитратах, быстродействующих диуретиках, дроперидоле. При судорожном синдроме применяются диазепам внутривенно и магния сульфат внутривенно медленно или внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.

Симптоматические артериальные гипертензии составляют 6-9% всех случаев повышения артериального давления и могут быть следствием первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и пр.

× реноваскулярные артериальные гипертензии развиваются при атеросклеротическом поражении почечных артерий и фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий;

× вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается у больных при вовлечении в патологический процесс устьев почечных артерий при неспецифическом аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.)

у больных хроническим гломерулонефритом развивается вследствие активации системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим пиелонефритом наиболее распространенная форма в группе симптоматических артериальных гипертензий. Патогенез существенно не отличается от такового при гломерулонефрите. Заболевание протекает относительно доброкачественно.

гипертензия при феохромоцитоме (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников) обусловлена выбросом большого количества катехоламинов, что приводит к повышению периферического сопротивления.

× Симптоматическая артериальная гипертензия при первичном алъдостеронизме (синдром Конна) связана с усиленной задержкой ионов натрия в почечных канальцах и накоплением интерстициальной жидкости.

× Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия).

× Гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана) лечат хирургически.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Сердечные заболевания являются одними из наиболее опасных состояний, которые требуют незамедлительного реагирования. Только так можно избежать крайне негативных последствий для здоровья, исключить вероятность их быстрого усугубления. Острая сердечная недостаточность неотложная помощь при которой может быть оказана до приезда бригады скорой помощи, требует быстрого принятия мер по стабилизации состояния больного, устранение наиболее тяжелых проявлений данного патологического состояния.

Первая помощь при острой сосудистой недостаточности должна содержать комплекс мер, которые позволяют снять опасные проявления ухудшений в работе сердца, поскольку именно они могут стать не только причиной негативны изменений в состоянии здоровья пострадавшего, но и стать реальной опасностью для его жизни. Ведь именно кардиологические проблемы, согласно данным медицинской статистики, являются причиной номер один по количеству смертельных исходов. А острая форма таких поражений наиболее опасна, особенно при наличии сопутствующих сердечных поражений.

Показатели острой сердечной недостаточности

Для оказания помощи следует предварительно установить причину возникновения определенной симптоматики. А поскольку острая форма сердечной недостаточности имеет достаточно характерные проявления, постановка предварительного диагноза будет несложным. И знание основных методов быстрой стабилизации состояния больного позволит дождаться прибытия бригады скорой помощи и вывести человека из критической фазы заболевания.

Характерными признаками острой недостаточности в работе сердца следует считать следующие проявления:

  • понижение артериального давления при повышенном показателе венозного давления;
  • возникновение одышки;
  • аритмия либо тахикардия;
  • увеличение размеров печени, которая может прощупываться даже при пальпации руками;
  • отечность тканей, в основном нижних конечностей;
  • асцит либо гидроторакс;
  • малое наполнение пульса, он значительно снижен;
  • усиление надчревной пульсации;
  • принятие больным полусидячего положения в постели.

К перечисленным проявлением могут добавляться такие проявления, как набухание вен в области шеи и нижней част головы, их пульсация, которая заметна даже невооруженным глазом. Проведение электрокардиограммы показывает наличие преобладания работы правой части сердечной мышцы. Оказание помощи при перечисленных проявлениях является обязательным условием для стабилизации состояния пострадавшего.

Максимально быстрое прибытие скорой помощи либо доставка больного в медицинское учреждение для оказания ему необходимой помощи следует считать обязательным условием для устранения наиболее опасных проявлений сердечной недостаточности в острой форме. При оказании первой помощи рекомендуется в первую очередь разместить пострадавшего в наиболее комфортную для него позу (обычно это сидячее или полусидячее положение со спущенными с кровати ногами) и предоставление необходимого количества свежего воздуха за счет открытия окно или форточек и устранение преград для дыхания (стягивающей одежды).

Задачи незамедлительной помощи при острой сердечной недостаточности

Поскольку острая сердечная недостаточность представляет собой реальную опасность не только для здоровья пострадавшего, но и для его жизни, оказание первой помощи следует считать главным направлением в первые часы после выявления данного состояния.

К наиболее важным целям при выполнении определенных манипуляций по оказанию неотложной помощи при сердечной недостаточности относятся:

  • усиление интенсивности сократительной способности мышцы сердца;
  • понижение показателя гидростатического давления, определяемого в кровеносных сосудах малого круга кровообращения;
  • уменьшение степени проницаемости сосудов и артерий;
  • снижение объема циркулирующей крови для облегчения работы сердца;
  • устранение причин гипоксии и ее основных последствий;
  • уменьшение степени воздействия нарушенного кислотно-щелочного равновесия.

Перечисленные задачи в идеале должны выполняться единовременно, при этом могут использоваться как методы лекарственного воздействия, так и физиотерапевтические манипуляции. Острая сердечная недостаточность сопровождается состояниями, при которых неотложная помощь позволяет предупредить как значительное ухудшение состояния здоровья больного, так и негативные последствия в виде выраженного нарушения основных функций систем и отдельных органов (в первую очередь сердечно сосудистой системы).

Чем скорее будут проведены мероприятия по оказанию неотложной помощи человеку, у которого отмечены проявления острой сердечной недостаточности, тем в большей степени сохраняется его здоровье. Однако понимание механизма действия осуществляемых действий необходимо для более объективной оценки текущего состояния пострадавшего.

Последовательность лечебных действий

Резкое уменьшение сократительной способности миокарда влечет за собой нарушения в питании клеток сердца. Это обусловлено изменением ритма сократительных движений сердечной мышцы, в результате чего происходит понижение интенсивности поступления в клетки тканей необходимого объема питательных веществ для их нормального функционирования, а также кислорода. В результате отмечается постепенно нарушение в работе в первую очередь сердца, затем — многих внутренних органов. Проявляются начальные признаки кислородного голодания — гипоксия.

При выявлении первых признаков острой сердечной недостаточности следует выполнить следующие действия:

  1. Правильно разместить пострадавшего. Наилучшим положением считается положение полусидя в постели, ноги спущены на пол. При этом происходит выраженный отток крови от сердца, облегчается процесс работы миокарда — больной в итоге чувствует себя лучше.
  2. Поскольку при развитии сердечной недостаточности в первую очередь отмечается нарушение сократительной способности сердечной мышцы, следует с помощью медикаментозных средств восстановить данный процесс. Для этого могут применяться такие медикаменты:

  • внутривенно вводится любой из сильно действующих сердечных гликозидов, который позволит нормализовать работу сердца и поддержать ее необходимый ритм. К таким средства с выраженным и быстрым кардиотоническим действием относятся 0,05%-ный раствор строфантина и 0,06%-ный раствор коргликона. Раствор строфантина вводится из расчета 0,5-0,75 мл внутривенно, раствора коргликона — 1 мл, предварительно растворенный в изотоническом растворе хлорида натрия;
  • с особой осторожностью также внутривенно вводится раствор фентанила (0,002%-ный). Введение (2 мл) осуществляется с максимально пониженной скоростью для предупреждения оказания негативного воздействия на состояние сердечной мышцы;
  • применяется введение в вену раствор (0,25%) дроперцдола, который также может быть использован в сочетании с раствором фентанила для увеличение интенсивности действия;
  • растворы фентанила и дроперцдола могут вводиться в сочетании с димедролом либо супрастином для снятия выраженного снижения активности работы сердца и оказания некоторого успокоительного действия на больного, поскольку при острой сердечной недостаточности пострадавший часто ощущает приступы панической атаки.
  1. Использование диуретических препаратов позволяет несколько понизить объем циркулирующей крови, что облегчает процесс работы миокарда. Могут применяться такие препараты с мочегонным эффектом:

  • фуросемид в виде раствора в объеме 40-120 мг;
  • этакриновая кислота — 65-150 мл.
  1. Для снижения проявления дегидратации легких, снижения показателей гидростатического давления и устранения проявлений сокращения венозного возврата используются антигистаминные и нейролептические препараты в сочетании с ганглиоблокаторами.
  2. С целью понижения степени проницаемости стенок кровеносных сосудов к проводимому лечению подключается применение осмотических диуретиков, которые позволяют стабилизировать состояние и работу сосудов. К таким препаратам следует отнести:
  • раствор маннитола (30 г вещества растворяются в 200 мл раствора глюкозы);
  • глюкокортикоиды — преднизолон, гидрокортизон.

Поскольку зачастую острой сердечной недостаточности сопутствует образование отека легких с накоплением жидкости в легких, следует в процессе оказания первой помощи произвести отсасывание накапливающейся жидкости. После данной процедуры рекомендуется использовать пеногасители — вдыхание больным раствора этилового спирта либо 10%-ного спиртового раствора антифомсилана.

Перечисленная последовательность действий при оказании неотложной помощи больному позволяет устранить наиболее явные проявления патологического состояния, предупредить дальнейшее усугубление текущего периода сердечной недостаточности. В качестве дополнительного метода лечебного воздействия следует считать накладывание жгута на конечности — эта мера позволяет уменьшить скорость венозного притока.

Обморок при острой сердечной недостаточности

Обморочное состояние при рассматриваемой ситуации сопровождается последовательной сменой следующих трех стадий в состоянии больного:

  1. Предвестник обморока, когда ощущается нехватка воздуха, преобладает склонность к потере сознания.
  2. Непосредственно сам обморок с потерей сознания.
  3. Восстановительный период, характеризующийся постепенным возвращением сознания, при этом часто отмечается незначительная слабость в мышцах, неуверенность в ориентации.

Первая стадия, характеризующаяся как предвестник обморока, продолжается в течение нескольких секунд, могут наблюдаться субъективные проявления в виде побледнения кожных покровов, слабости и дрожании мышц, неустойчивый ритм сокращения сердца.

На второй стадии отмечается потеря сознания, глубина данного состояния индивидуальна. При обмороке происходит еще большее побледнение кожи, которое наступает вследствие ухудшение процесса кровообращения. Глаза в этот момент закрыты, зрачки расширены, а реакция на свет существенно замедлена. В период восстановления происходит нормализация процесса кровообращения, стабилизация общего состояния больного. Длительность этого периода может различаться от нескольких секунд до нескольких часов — многое зависит от глубины произошедшего обморока.

Когда наступает сердечный коллапс и проявляются перечисленные признаки, следует незамедлительно оказать первую помощь пострадавшему. Для скорейшего выведения из обморочного состояния рекомендуется применить пары аммиака, что способствует просветлению сознания.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОСУДИСТАЯ ОСТРАЯ — состояние, возникающее в результате внезапного первичного уменьшения кровенаполнения периферического сосудистого русла и проявляющееся в виде обморока, коллапса или .

Обморок (синкоп) - наиболее легкая форма острой сосудистой , проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга. К обморочным состояниям предрасположены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. В ряде случаев к обморочному состоянию могут привести стрессовое воздействие, боль, вид крови, длительное стояние, нахождение в духоте. Главные признаки любого синкопального состояния - внезапность развития, кратковременность и обратимость. Выделяют три основные группы обмороков: нейрокардиогенпые, кардиогенные и ангиогенные (сосудистые).

Нейрокардиогенные обмороки развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс. В эту же группу обычно относят и обмороки, возникающие при , глотании, мочеиспускании, натуживамии. Нейрокардиогенные обмороки могут развиться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорном у (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанном у. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота). Во время обморока отмечаются помрачнение или потеря сознания на фоне снижения АД и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Кардиогенные обмороки подразделяются на аритмические и обструктивные. Аритмические обмороки могут быть брадиаритмическими (АВ- или СА-блокады, остановка СА-узла, частые блокированные экстрасистолы) или тахиаритмическими (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния. Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахикордией или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев сердца, слабость.

Обструктивные обмороки обусловлены заболеваниями, увеличивающими сопротивление сердечному выбросу из левого желудочка (аортальный стеноз, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз и др.); левого предсердия (шаровидный тромб или миксома предсердия);.правого желудочка (стеноз легочной артерии, первичная легочная , ТЭЛА). Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу. При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне ангинозной боли вследствие снижения АД, другой причиной обмороков могут быть желудочковые тахикардии. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца. Это же относится и к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии. При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед появлением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища. При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Сосудистые обмороки подразделяют на ортостатические и цереброваскулярные. Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций; кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость. Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных), артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии. Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синколального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый «синдром Сикстинской капеллы». Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса. При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне. О стенозировании подключичной артерии (проксимальные отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром «обкрадывания». В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине АД на здоровой и пораженной руке.

Коллапс - клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся снижением АД, но без потери сознания.

Причины

Развитию коллапса способствуют тяжелые заболевания, травма. Так, коллапс может развиться при тяжелой пневмонии, перитоните, остром панкреатите, сепсисе. Отравление химическими веществами, грибами, лекарственными средствами также может сопровождаться коллапсом.

Заключается в резком снижении тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудов двигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу.

Симптомы

В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляются выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Пациенты нередко отмечают «пелену» перед глазами, ощущают зябкость и похолодание конечностей. Сознание сохраняется, но больные становятся заторможенными, безучастными к окружающему, почти не реагируют на внешние раздражители. В тяжелых случаях сознание постепенно затемняется и исчезает, могут наблюдаться судороги отдельных групп мышц, сердечная деятельность ослабевает и больной может умереть. При коллапсе кожные покровы и видимые слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем становятся синюшными. Кожа покрыта холодным липким потом. Черты лица заостряются, взгляд тусклый, безучастный. Подкожные вены спавшиеся, определяются с трудом. Пульс на лучевых артериях отсутствует или очень слабый. АД резко снижается (систолическое давление ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях диастолическое давление определить не удается. Количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) вплоть до полного прекращения (анурия). Температура тела нередко понижается.

Диагностика

Коллапс. Важно определить наличие и характер продромальных явлений, состояние вне коллапса, наличие заболевания сердца, нарушения ритма и проводимости. Может быть полезной электрокардиография, исследование крови на сахар. При повторяющихся коллапсах применяются ортостатическая проба, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

Лечение

Вследствие кратковременности обморока потребности в медицинской помощи обычно не возникает. Можно обрызгать лицо больного холодной водой, осторожно дать понюхать ему нашатырный спирт. Необходимость в оказании экстренной медицинской помощи обычно связана не с обмороком, а с его последствиями (падение, травма) или с вызвавшей его причиной (прежде всего, с острым расстройством сердечного ритма). Если пациент не приходит в себя сразу же после падения, в первую очередь следует исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемию, эпилепсию, истерию) и полученную в результате падения травму. Особую осторожность следует проявлять по отношению к лицам, у которых после обморока сохраняется болевой синдром. При наличии у пациента после обморока загрудинной боли следует исключить нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда; при боли в животе исключаются острые заболевания органов брюшной полости, внутреннее кровотечение; при тяжелой головной боли — черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние.

Лечение коллапса должно быть неотложным. В зависимости от этиологического фактора проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Больному придается горизонтальное положение с приподнятым ножным концом постели. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины (1-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Если эффекта нет, внутривенно вводится 60-90 мг преднизолона. В случаях развития ацидоза внутривенно необходимо до 200 мл 4-7% раствора гидрокарбоната натрия.

– патологическое явление, протекающее в острой форме, при котором нарушается кровообращение. Патология возникает на фоне сосудистых нарушений: ухудшения проходимости, снижения тонуса, уменьшением объема транспортируемой крови. Недостаточность может отличаться в зависимости от степени тяжести, однако в любом случае болезнь несет угрозу для здоровья, ввиду чего требует своевременного лечения.

Провоцирующие факторы и клинические проявления

Острая сосудистая недостаточность входит в число так называемых терминальных состояний. В данную группу входят патологии, при которых существует прямая угроза жизни пациента.

Сосудистая недостаточность – это состояние, при котором увеличивается емкость сосудистого русла и одновременно нарушается процесс возврата крови из вен. Это приводит к тому, что количество циркулируемой крови уменьшается, что приводит к уменьшению объема питательных веществ и кислорода в клетках.

Необходимо отметить, что острая сосудистая недостаточность может возникать из-за большого количества причин и провоцирующих факторов.

К ним относятся:

  • Массивная утрата крови вследствие ранений или других патологий
  • Тяжелая интоксикация организма
  • Инфекционные заболевания
  • Дефицит гормонов надпочечников
  • Заболевания нервной системы
  • Ожоги обширного участка кожи
  • (в том числе черепно-мозговые)
  • Обезвоживание организма
  • Низкий уровень глюкозы в крови
  • Тепловые или солнечные удары

Сосудистая недостаточность протекает в одной из 3 возможных форм, отличающихся тяжестью общего состояния больного.

Варианты течения:


Читайте также:

Синусовый ритм, что это? Основной показатель работы сердца

Своевременно выявить признаки острой сосудистой недостаточности очень сложно, так как клинические проявления напрямую зависят от причин развития и индивидуальных особенностей пациента. Иногда на фоне патологии пациент даже не теряет сознание, но при этом вероятность развития более тяжелой формы не исключается.

Таким образом, острая сосудистая недостаточность является тяжелой патологией, которая, в зависимости от механизма возникновения, может протекать в легкой, средней или тяжелой форме.

Обмороки

Провоцируются дефицитом кислорода в тканях мозга на фоне сосудистой недостаточности. Пациент теряет сознание на короткий период времени – в среднем на 5 минут. Перед развитием обморочного состояния следует предобморочный синдром.

Он сопровождается такими симптомами:

  • Сильное головокружение
  • Пространственная дезориентация
  • Обильное потоотделение
  • Побледнение кожи
  • Шум в ушах

Иногда при развитии обмороков пациент испытывает выраженную тревогу, страх смерти . Тревожность сохраняется до момента потери сознания. У пациента ускоряется ритм сердцебиения, возникает тахикардия. Одновременно может развиваться тошнота с рвотными позывами.

Обморок сопровождается такими симптомам:

  • Бессознательное состояние
  • Бледность кожи
  • Нарушение ритма сердцебиения
  • Нитевидный пульс
  • Снижение интенсивности рефлекторных реакций
  • Снижение мышечного тонуса

Следует отметить, что неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности, которая проявляется обмороками, заключается только в устранении симптомов. В первую очередь, необходимо следить за жизненными показателями пациента.

Больного нужно положить на спину. Предварительно требуется удостовериться в том, что он дышит и у него есть пульс. Ноги пострадавшего следует приподнять, чтобы предотвратить застой в нижних конечностях. Одежду, которая препятствует полноценному дыханию, следует расстегнуть или снять.

При возможности, на лоб следует приложить мокрое полотенце или намочить лицо прохладной водой. Такая процедура оказывает сосудосуживающее действие, за счет чего . Если у больного возникает рвота, нужно положить его на бок, чтобы он не захлебнулся.

В среднем, обморочное состояние длится 5-6 минут. Если по истечению указанного периода пациент не пришел в себя, то вероятнее всего недостаточность протекает в тяжелой форме. Ввиду этого требуется вызвать скорую помощь.

Читайте также:

Диффузный кардиосклероз: способы диагностики и особенности лечения

Как правило, пациент приходит в себя за короткий период времени, ввиду чего медицинская помощь не является обязательной. Однако необходимо отметить, что обморок может провоцироваться тяжелыми патологическими факторами, и указывает на то, что болезнь прогрессирует. Кроме этого, при развитии обморока пациенты нередко травмируются.

В целом, помощь при обмороках заключается в выполнении нескольких процедур и постоянном контроле за состоянием больного.

Коллапс

Патологическое явление, при котором сосудистая недостаточность развивается без потери сознания. Характеризуется внезапным возникновением и стремительным развитием. Часто у пациентов возникают симптомы, которые похожи на предобморочное состояние. В том числе отмечается головокружение, шум в ушах, мышечная слабость, что указывает на падение давления.

В число симптомов коллапса входят:

  • Усиленное потоотделение
  • Озноб и дрожь конечностей
  • Побледнение кожи
  • Развитие судорог
  • Охлаждение конечностей
  • Сбивчивый пульс

Постепенно у пациентов затуманивается сознание и происходит его потеря. В отличие от обморока, потеря сознания протекает медленно. В этот период пациент плохо реагирует на раздражители, наблюдается двигательная заторможенность.

Коллапс требует оказания срочного медицинского вмешательства. Поэтому первоначальным этапом оказания помощи является вызов медицинской службы.

Дальнейшие этапы:

  1. Больного укладывают на спину, приподнимают ноги, чтобы обеспечить приток крови.
  2. Если пациент находится в помещении, рекомендуется открыть окна, чтобы увеличить приток кислорода.
  3. Сдавливающую одежду расстегнуть или снять.
  4. При возможности дать понюхать нашатырь.
  5. Категорически запрещено давать пациенту любые лекарства, пытаться его поить или кормить.

Важно отметить, что при оказании помощи пострадавшему нужно учитывать возможную причину коллапса. Если он вызван кровотечением, необходимо постараться его остановить или замедлить. необходимо снять с пациента одежду, охладить обожженные участки при помощи холодных компрессов или проточной воды.

Если коллапс вызван интоксикацией, возможно развитие рвоты. В таком случае необходимо повернуть голову больного, чтобы исключить удушье.

Коллапс, в отличие от обморока, требует медицинского вмешательства, а потому оказывать помощь следует только после звонка в экстренную службу.

Шоковое состояние

Под шоком понимается тяжелое состояние, при котором нарушаются функции основных органов и систем.

Патогенез
В патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место занимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления и обмороку. Величина сердечного выброса зависит от ударного объема и числа сердечных сокращений, при недостаточном ударном объеме либо неадекватном числе сердечных сокращений сердечный выброс уменьшается, что вызывает снижение артериального давления и обморок.

При кровотечениях и обезвоживании происходит уменьшение кровенаполнения периферической сосудистой системы, что приводит к понижению объема циркулирующей крови, падению венозного давления; уменьшается приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легких и уменьшается поступление крови в левое сердце.
Снижается ударный минутный объем левого желудочка. Все это приводит к меньшему наполнению артериальной системы, т. е. при кровопотере и обезвоживании основной гемодинамический фактор коллапса - уменьшение объема циркулирующей крови.

Так, при ожогах повышается количество гистаминов, которые влияют на сосудистую рецепторную зону и вызывают задержку части крови в печени и других органах-депо, что приводит к уменьшению объема крови, циркулирующей в общем русле.

При инфекциях и ожогах повышается сосудистая проницаемость, часть жидкости уходит из кровяного русла в ткани, способствуя развитию сосудистой недостаточности. В связи с вышесказанным приток крови к сердцу уменьшается и кровообращение страдает в целом, компенсаторные механизмы организма (усиление частоты сердечных сокращений, сужение периферических сосудов) истощаются.
Происходит общее расширение сосудов вследствие падения их тонуса, что приводит к ослаблению сократительной функции миокарда (наблюдается переход сосудистой недостаточности в сердечно-сосудистую).

Клиническая картина
Острая сосудистая недостаточность в резкой форме дает клинический синдром коллапса или шока. Она проявляется ощущением слабости, появлением холодного пота, падением кровяного давления. Пульс становится малым, иногда нитевидным, как правило, учащен. У больных возникает головокружение и происходит обморок. Конечности холодеют, температура тела падает, может появиться расстройство дыхания. Острая сосудистая недостаточность вызывает кислородное голодание тканей, особенно гипоксию головного мозга. Коллапс - это остро развившаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляющаяся падением артериального давления и гипоксией головного мозга.
Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания с проявлением резкой бледности, ослаблением дыхания, кровообращения и гипоксии мозга. Причины развития острой сосудистой недостаточности различны: анафилактический шок и интоксикации; резкая боль, рефлекторно вызывающая шок; массивные кровопотери; травмы (бытовая, операционная); сильная дегидратация организма (рвота, понос); инфекционные заболевания, особенно в период кризиса.

Лечение
Общим условием для лечения острой сосудистой недостаточности является принятие горизонтального положения больным для достижения улучшения кровоснабжения мозга и повышения притока венозной крови к сердцу. Необходимо согреть больного, устранить неблагоприятные моменты, влияющие на состояние нервной системы. Если шоковое состояние вызвано болью, то необходимо применение анальгетиков (наркотиков).

В возникновении сосудистой недостаточности, связанной с потерей крови или обезвоживанием, приобретает лечебное значение восполнение объема циркулирующей крови: внутривенно капельно назначают растворы глюкозы 5%-ной, хлористого натрия 0,9%-ного, а также противошоковых жидкостей и кровезаменителей. Из лекарственных средств назначают камфару или кордиамин внутримышечно или внутривенно. Эти препараты приводят к некоторому повышению артериального давления, количество циркулирующей крови под их влиянием возрастает, стимулируется возбудимость и сократимость миокарда. Сходное действие оказывает кофеин. Он повышает активность сосудодвигательных и дыхательного центров, стимулирует высшие отделы нервной системы, способствует повышению артериального давления; путем сужения мелких вен воздействует на венозное кровообращение. Несколько расширяет коронарные и почечные артерии, усиливает сократительную способность сердца и улучшает мочевыделительную функцию почек.

Эффективное действие в терапии коллапса оказывают гормоны мозгового слоя надпочечников, а также сходные по действию симпатомимитические амиды. Они повышают тонус симпатического нерва, чем вызывают повышение артериального давления. Норадреналин вводят внутривенно капельно в 5%-ном растворе глюкозы под контролем артериального давления. Используют препараты коркового слоя надпочечников (преднизолон 60–120 мг). Также применяют симпатомимитические амины (мезатон 1%-ный 0,1–0,5 мл внутривенно в разведении 5%-ной глюкозы под контролем артериального давления или до 1 мл внутримышечно). Все сказанное относится к лечению острой сосудистой недостаточности, при хронической недостаточности порой нет необходимости введения быстродействующих средств.

Похожие публикации